37.

LITIAZA BILIARĂ

37.1. LITIAZA VEZICULEI BILIARE

Noţiuni de anatomie

Căile biliare extra-hepatice sunt alcătuite din calea biliară principală şi aparatul
diverticular.
Calea biliară principală cuprinde canalul hepatic comun, format prin unirea
canalului hepatic drept şi stâng în hilul hepatic şi canalul coledoc.
Aparatul diverticular este format din vezicula biliară şi canalul cistic, care se
deschide în calea biliară principală. Locul său de vărsare marchează limita convenţională
dintre canalul hepatic comun şi coledoc.

De interes chirurgical este faptul că există o mare variabilitate anatomică a alcătuirii

căilor biliare extra-hepatice, îndeosebi a modalităţii de vărsare a canalului cistic în calea
biliară principală. Cunoaşterea posibilităţii existenţei acestor multiple variante anatomice
impune o disecţie intraoperatorie meticuloasă, care să evite leziunile iatrogene ale căii
biliare principale.

Fundul VB se proiectează pe peretele anterior al abdomenului la intersecţia marginii

muşchilor drepţi abdominali cu cartilajul coastei a IX-a. Acesta este locul de elecţie pentru
palparea veziculei destinse de volum sau pentru determinarea durerii la inspir profund
(manevra Murphy), ca semn sugestiv pentru inflamaţia colecistului.
La rândul său, corpul veziculei biliare aderă de ficat printr-un ţesut conjunctiv lax,
care permite disecţia şi decolarea în colecistectomie.
Faţa opusă este liberă, acoperită de peritoneul visceral, prin intermediul căruia
colecistul vine în raport cu colonul transvers şi primele două porţiuni ale duodenului.
Infundibulul şi colul veziculei biliare se continuă cu canalul cistic.

1
 Canalul hepatic comun se formează în hilul hepatic şi face parte dintre elementele
pedicului hepatic, împreună cu vena portă, situată posterior şi artera hepatică proprie, aflată
la stânga lui.
Canalul coledoc continuă canalul hepatic comun de la joncţiunea cu canalul cistic şi
se deschide în duoden, de obicei în cea de-a doua porţiune (DII).
Diametrul normal al coledocului este de 7-8 mm; la pacienţii colecistectomizaţi, o
dilataţie a acestuia de până la 10 mm este considerată normală.

Topografic, coledocul prezintă:

1. partea supraduodenală,
 aflată între foiţele omentului mic, împreună cu:
- vena portă, situată posterior
- cu artera hepatică proprie, aflată la stânga
-
2. partea retroduodenală, aflată posterior de peretele duodenului I

3. partea retropancreatică,
 în care coledocul coboară printr- un şanţ săpat în parenchimul
feţei posterioare a capului pancreasului.
 Acest raport explică apariţia icterului mecanic în procesele
tumorale cefalo-pancreatice

4. partea intraparietală, în care coledocul ridică la nivelul mucoasei
peretelui postero-medial al duodenului II o plică longitudinală, care se termină la
nivelul papilei duodenale mari, unde se deschide şi canalul pancreatic principal.

Calea biliară principală şi ductul pancreatic pot conflua în exteriorul duodenului,

având o porţiune comună mai lungă, în peretele duodenal, formând un canal comun scurt sau
pot aborda duodenul prin două guri de vărsare complet separate.

Vascularizaţia veziculei biliare este asigurată în principal de artera cistică, care

provine cel mai frecvent din ramura dreaptă a arterei hepatice proprii.
La nivelul colului, ea se ramifică într-o ramură anterioară şi una posterioară.

2
 Calea biliară principală este vascularizată printr-un plex pericoledocian, format prin
anastomoza unor ramuri din arterele:
- cistică,
- retroduodenală,
- hepatică proprie
- gastroduodenală.

Etiopatogenie

Vezicula biliară, căile biliare şi sfincterul Oddi au o acţiune coordonată de

concentrare, depozitare şi reglare a fluxului biliar.
Mucoasa veziculei biliare are cea mai mare capacitate de absorbţie de apă şi
electroliţi pe unitatea de suprafaţă din întreg organismul, realizând o concentrare a bilei de 5-
10 ori.
O consecinţă cu efecte nefavorabile este însă şi modificarea solubilităţii unor
componente importante ale bilei:
- calciul
- colesterolul.
Deşi mucoasa veziculei biliare absoarbe calciul, acest proces nu este la fel de eficient
ca pentru sodiu sau apă, astfel încât creşte concentraţia de calciu şi, consecutiv, scade
capacitatea de emulsionare a lipidelor şi colesterolului, ceea ce pe termen lung, favorizeaza
procesul de litogeneză.
Mucoasa veziculei biliare are proprietăţi secretorii, producând un mucus cu
compoziţie glicoproteică, cu acţiune protectoare, care o izolează de acţiunea agresivă a bilei
concentrate.
Mucusul conţine factori declanşatori ai precipitării şi cristalizării colesterolului -
primul timp al apariţiei microcalculilor.

În mod normal, în absenţa litiazei sau a altor condiţii patologice, bila din colecist şi
din căile biliare este sterilă.

3
 Prezenţa unui obstacol, litiazic sau de altă natură, favorizează colonizarea cu germeni
a arborelui biliar.

Cel mai frecvent, au fost izolaţi

 bacili Gram negativi
 Escherichia coli
 Klebsiella,

în ultimul timp a crescut incidenţa unor germeni mai rezistenţi,:

- Pseudomonas
- Enterobacter.

 Relativ frecvent, au fost izolaţi şi coci Gram pozitivi aerobi, ca:

- Enterococcus
- Streptococcus viridans.

Manifestări clinice
Anamneza urmăreşte conturarea sindromului dureros şi sindromului dispeptic de tip
biliar.

SINDROMUL DUREROS
Durerea este localizată mai frecvent în epigastru, cu iradiere în:
- hipocondrul drept,
- regiunea scapulară
- umărul drept.
Cel mai adesea este colicativă, dar alteori se manifestă ca o jenă dureroasă surdă,
continuă, persistentă.
Episoadele dureroase intense, care se succed la intervale mici, debutul unei noi colici
suprapunându-se peste finalul celei precedente definesc colicile biliare sub-intrante, care
constituie un criteriu clinic de severitate.

4
 Este importantă precizarea:
- factorului declanşator al durerii- alimentele colecistokinetice
- factorilor care o ameliorează - medicaţia antispastică şi antialgică.

Dintre fenomenele însoţitoare, cel mai adesea sunt menţionate:

- gustul amar matinal,
- greţurile,
- vărsăturile bilioase,
- balonările post- prandiale
- cefaleea.

Un element de mare valoare diagnostică, care trebuie întotdeauna precizat printr-o

anamneză ţintită este asocierea durere, (febră și frison), icter care constituie triada
Charcot, sugestivă pentru o complicaţie obstructivă interesând calea biliară principală.
La examenul obiectiv, inspecţia urmăreşte existenţa:
- icterului sclero- tegumentar (care se apreciază cel mai fidel la
lumina naturală),
- a eventualelor leziuni de grataj tegumentar
- a emacierii- în icterele de natură neoplazică.

Palparea veziculei biliare destinse de volum, nedureroase constituie semnul

Courvoisier Terrier, care apare în obstrucţiile neoplazice ale căii biliare principale în
aval(în jos) de vărsarea canalului cistic.

Local, se mai poate evidenţia:

- semnul Murphy (durere vie la inspir profund, percepută la intersecţia
drepţilor abdominali cu rebordul costal)
- semne de iritaţie peritoneală, în procesele inflamatorii septice ale
veziculei biliare.

Explorări paraclinice

5
 1) Ecografia abdominală constituie explorarea esenţială
pentru diagnosticul litiazei veziculare.
Este foarte fiabilă, accesibilă, ieftină, neinvazivă şi poate fi efectuată
indiferent de starea pacientului.

Ecografia apreciază :
1. ecogenitatea hepatică,
2. grosimea pereţilor colecistului,
3. existenţa, dimensiunea şi poziţia calculilor.
4. Calculii au un aspect ecografic caracteristic-
- hiperecogen,
- cu con de umbră posterior.
(Figura 37.1)

Figura 37.1. Ecografie: imagine hiperecogenă, cu con de umbră posterior (colecția

clinicii)

Informaţiile privitoare la calea biliară principală (calibru, prezenţa calculilor) sunt

mai puţin precise, datorită poziţiei sale anatomice profunde.

2) Radiografia abdominală simplă poate evidenţia doar calculii radioopaci, care conţin
carbonat de calciu şi care sunt mai puţin frecvenţi (între 10 şi 15%).

6
 Diagnosticul diferenţial cu litiaza renală dreaptă se face pe imaginea de profil:
- calculii veziculari se proiectează anterior de coloană,
- calculii renali-posterior de coloana
Radiografia simplă poate evidenţia uneori aerobilie, care sugerează existenţa unei
fistule bilio-digestive, deoarece în condiţii normale în căile biliare nu se găseşte aer.
3) Colangiografia constă în examinarea căilor biliare opacifiate prin prezenţa unei
substanţe de contrast.
- Aceasta poate fi introdusă prin
o papila duodenală - colangiografie endoscopică retrogradă (Figura
37.2)
o prin puncţie transparieto-hepatică - ghidată ecografic sau tomografic,
pentru a identifica un canal biliar dilatat. Metoda aceasta nu este de preferat,
datorită riscului de sângerare sau biliragie, care pot produce hemoperitoneu sau
coleperitoneu.

-
- Figura 37.2. Colangiografie endoscopică retrogradă: litiază coledociană
multiplă
Colecistografia orală şi colangiografia intra-venoasă au mai mult interes istoric, ele
nemaifiind la ora actuală utilizate în practica clinică.

7
 Colangiografia IRM, are o mare valoare diagnostică. Se realizează,cu ajutorul unui
program de computer, o reconstrucţie 3D a arborelui biliar, având o fiabilitate remarcabilă în
diagnosticul exact, topografic dar şi etiologic al obstrucţiilor căii biliare principale.(Figura
37.3)

Figura 37.3. IRM: litiază coledociană multiplă (colecția clinicii)

4) Scintigrafia biliară cu Techneţiu (care se excretă în arborele biliar

rapid după injectare) furnizează o evaluare anatomică şi funcţională a:
- ficatului,
- căilor biliare,
- colecistului
- duodenului.
-
5) Explorările imagistice complexe (tomografie computerizată, imagistică prin
rezonanţă magnetică) oferă informaţii precise asupra căilor biliare, în contextul examinării
simultane a complexului bilio-duodeno-pancreatic

8
 Litiaza veziculară

Epidemiologie

Litiaza veziculară este o afecţiune a cărei prevalenţă la sexul feminimn este crescută
(netă), datorită unor factori mecanici şi, mai ales, hormonali.

Este favorizată de :
1. condiţii generale:
a. sexul,
b. rasa albă,
c. predispoziţia genetică
2. factori medicamentoşi:
a. contraceptive orale,
b. estrogeni
3. factori patologici :
a. parazitoze digestive,
b. diabet,
c. ciroză,
d. boli hematologice.

Etiopatogenie
Litiaza biliară apare prin modificarea echilibrului dintre cele trei elemente
constitutive ale bilei:

9
 1. colesterolul,
2. lecitina
3. sărurile biliare.

Consecinţa este trecerea bilei din starea de soluție în cea de gel, cu precipitarea şi
cristalizarea unor fragmente colesterinice. Acestea sunt „nuclee de precipitare”.
Prin depuneri concentrice, se formează în timp microlitiaza, apoi litiaza biliară
propriu-zisă.
Pentru derularea acestei succesiuni, factorul patogenic esenţial este staza, care
crează condiţiile necesare prin:
1. absorbţia apei,
2. concentrarea bilei,
3. creşterea numărului de celule descuamate
4. producerea de mucus.

!!!Odată formaţi, calculii veziculari au o evoluţie imprevizibilă.

Calculii veziculari putând fi la fel de bine:

- toleraţi fără probleme, practic asimptomatici
- generatori de complicaţii:
o prin obstrucţia canalului cistic se produce hidrops vezicular
▪ ulterior, colecistită acută;
o migrarea în coledoc generează:
▪ icter mecanic
▪ sau/şi pancreatită acută,
o migrarea unui calcul voluminos în duoden, printr-o comunicare
neoformată numită fistulă bilio-digestivă, determină apariţia unui ileus
biliar.

Vom analiza pe rând, în cele ce urmează, toate aceste posibilităţi.

Manifestări clinice

10
 a) Forma asimptomatică- litiaza este o descoperire întâmplătoare, ecografică
sau intraoperatorie.
Destul de frecventă în epoca actuală, în care explorarea ultra-sonografică a
abdomenului a ajuns o explorare de rutină, larg accesibilă, reprezintă în egală măsură o
posibilă capcană.
Au fost menţionate în literatura medicală situaţii în care descoperirea unor calculi
intraveziculari, cu o simptomatologie mai mult decât discretă, a condus la colecistectomie, în
condiţiile unei anamneze şi a unui examen clinic rapide şi nu suficient de riguroase.
A fost ignorată astfel cauza reală a suferinţei, care s-a dovedit a fi (exemplul este
clasic) un neoplasm stenozant de colon sigmoid, care determina, prin distensie retrogradă a
cadrului colic şi a unghiului hepatic, jenă dureroasă în hipocondrul drept.
Pacienţii a fost re-operaţi ulterior, în momentul constituirii ocluziei intestinale
complete.

b) Forma oligosimptomatică - este dominată de tulburări dispeptice:

 balonări post-prandiale,
 greţuri,
 cefalee,
 corelate cu alimentaţia colecistokinetică şi cu excesele
alimentare.

c) Forma dureroasă are ca element central şi definitoriu colica biliară

Suferinţa biliară se manifestă mai frecvent prin dureri epigastrice. Acest

astpect permite diagnosticul diferenţial cu durerea ulceroasă.

Pentru ulcer pledează status-ul biologic al pacientului (de obicei un bărbat longilin,
subponderal) și:
1. caracterul de foame dureroasă;
2. apariţia simptomelor pe nemâncate,
3. ameliorare în timpul mesei şi reluarea durerii post-prandială, mai ales după
ingestia de alimente acide;
4. durerea nocturnă, persistentă, tenace.

11
 Colica biliară este aproape întotdeauna corelată cu alimentaţia colecistokinetică
şi ameliorarea de antispastice. Este însoţită de tulburări dispeptice mai bine conturate:
- greţuri,
- vărsături bilio-alimentare,
- uneori frisoane,
- cefalee intensă,
o iar între crize poate persista o durere surdă, continuă.
Explorări paraclinice
1. Ecografia este explorarea de elecţie.
Ea evidenţiază:
- imagini hiperecogene, cu con de umbră posterior, în aria colecistului.

2. Radiografia abdominală simplă are valoare relativă, întrucât ea poate identifica

numai calculii radioopaci, care nu reprezintă mai mult de 15% dintre calculii
veziculari.

Complicaţiile litiazei veziculare

1. Hidropsul vezicular (hidrocolecistul)

Substratul patogenic al acestei complicaţii este inclavarea unui calcul

la nivelul infundibulului.

Ca urmare, colecistul se comportă ca o cavitate închisă, în care se

produce:
-resorbţia pigmenţilor biliari (la puncţie bila este clară,
incoloră),
-hipersecreţia de mucus
-distensia progresivă a veziculei biliare.

Clinic, aceasta se palpează în hipocondrul drept:

-sensibilă,
-în tensiune,
-dar fără semne de iritaţie peritoneală.

12
 Ecografia confirmă diagnosticul clinic, evidenţiind imaginea
hiperecogenă caracteristică la nivel infundibular, cu distensia
colecistului şi edem al pereţilor săi.
Evoluţia hidropsului este imprevizibilă, în funcţie de deplasarea
calculului.
Acesta se poate dezinclava, cu remiterea simptomatologiei
poate rămâne în această poziţie, staza locală favorizând supra-
infecţia şi instalarea colecistitei acute.
2. Colecistita acută

Este tot o consecinţă a obstrucţiei mecanice, care crează condiţiile

necesare exacerbării florei microbiene, cu inflamaţia acută a peretelui
vezicular.

Se produce o:
1. exudare intra-lumenală crescută,
2. cu creşterea presiunii,
3. compresia vaselor parietale,
4. ischemie progresivă
5. şi, în final, gangrenă.

Macroscopic:
1. Iniţial(la putin timp dupa instalare) colecistul este mult mărit
de volum, destins, cu perete edemaţiat, eritematos.
2. Urmează apoi apariţia falselor membrane şi a depozitelor
purulente parietale (adesea inaparente, deoarece se dezvoltă în patul
hepatic al veziculei biliare),
3. în lipsa actiunii terapeutice se constituie zonele de necroză şi
gangrenă parietală, cu posibilă perforaţie şi peritonită localizată sau
generalizată.

Simptomatologia este sugestivă pentru apariţia unei complicaţii

evolutive.

13
 a. Durerile cresc în intensitate şi durată, dobândind un caracter
permanent, cu suprapunerea semnelor de iritaţie peritoneală:
i. exacerbarea acuzelor algice:
1. în inspir profund
2. la mişcări,
3. la palparea superficială în hipocondrul drept;
ii. apărare musculară sau contractură veritabilă.

b. Pe plan general, sunt frecvente:

i. greţurile şi vărsăturile bilio-alimentare sau bilioase,
ii. febra (380-38,50 C) şi frisoanele  sunt expresia stării
septice.

Biologic, este caracteristică:

iii. ascensiunea leucocitară la valori de 18.000-20.000/mmc
iv. creşteri ale transaminazelor la valori de câteva sute de
unităţi.

!!!Este important de subliniat că aceste modificări sunt expresia

suferinţei hepatocitare tranzitorii care însoţeşte în mod normal colicile
biliare intense, şi nu a unei hepatite acute virale. Aceasta din urmă este
sugerată de creşterea transaminazelor la valori de peste 1000 de
unităţi.

Ecografia stabileşte cu relativă uşurinţă diagnosticul de

colecistită acută litiazică:
1. veziculă biliară cu pereţi îngroşaţi,
2. cu imagini hiperecogene unice sau multiple în
interior,
3. uneori cu lichid pericolecistic.
Diagnosticul diferenţial al colecistitei acute trebuie să excludă:
1. apendicita acută, pe apendice ascendent, subhepatic;

14
 2. colica reno-ureterală dreaptă care iradiază în organele
genitale externe şi este însoţită de tulb de micţiune;
3.un ulcer duodenal în puseu dureros
4.un infarct de miocard acut inferior. În acest caz, întârzierea
diagnosticului corect şi mai ales o laparotomie intempestivă
pot compromite în mod decisiv prognosticul vital al
pacientului.

3. Ileusul biliar

Este o complicaţie care poate apare la pacienţii vârstnici, cu o

îndelungată istorie de litiază veziculară simptomatică, cu calculi mari.

În urma unor pusee repetate de colecistită acută, remise spontan sau

sub tratament medicamentos, se organizează un proces inflamator
dens, care înglobează colecistul şi duodenul (situat anatomic în
imediata sa vecinătate).

În timp, se poate constitui o comunicare între aceste 2 segmente,

numită fistulă bilio- digestivă, pe unde un calcul poate migra în
duoden. De aici, este antrenat de peristaltică şi se poate inclava într-o
zonă îngustată, cum ar fi:
i. unghiul duodeno-jejunal  determinând o ocluzie
digestivă înaltă
ii. la nivelul valvei ileo-cecale  generând o ocluzie
intestinală joasă.

Pre-operator, sunt sugestive imaginile de pe radiografia

abdominală simplă; examinarea atentă a acesteia poate releva, pe

15
 lângă imaginile hidro-aerice, prezenţa calculului şi a aerobiliei (aer în
căile biliare, care în mod fiziologic este absent şi nu poate fi explicat
decât prin existenţa unei comunicări bilio-digestive). (Figura 37.4)

Radiografie abdominală simplă: imagini hidroaerice în intestinul subțire; calcul

radiotransparent

Pacientul este operat de urgenţă, laparotomia fiind impusă de

sindromul ocluziv.

Tratamentul specific cuprinde:

1.extragerea calculului printr-o enterotomie longitudinală,
2.urmată de enterorafie.
Nu se recomandă abordul chirurgical al fistulei, pentru că deschiderea
acesteia este urmată de dificultăţi majore de sutură a duodenului,
datorită calităţii precare a materialului biologic- perete scleros, cu
vascularizaţie deficitară, predispus la dehiscenţă post-operatorii.

16
 Tratamentul litiazei veziculare

Litiaza veziculară are indicaţie operatorie, chiar şi în condiţiile unei

simptomatologii minime, datorită potenţialului evolutiv.
Tratamentul este chirurgical şi constă în colecistectomie.

Metoda laparoscopică este unanim acceptată ca „standardul de aur” al acestei

intervenţii, cu o rată a mortalităţii post-operatorii de maximum 0,1%.

Pot constitui contra-indicaţii ale rezolvării pe cale laparoscopică:

o existenţa unui proces aderenţial dens pericolecistic,
o colecistita acută cu modificări inflamatorii extinse
o afecţiunile cardio-respiratorii severe.
 Acestea impun conversia şi rezolvarea pe cale clasică.

În colecistita acută, tratamentul chirurgical are caracter de urgenţă.

Tratamentul antibiotic este obligatoriu, dar are numai valoare adjuvantă, completând
asanarea chirurgicală a focarului septic.
Concepţia clasică potrivit căreia colecistita acută ar constitui o “urgenţă amânată”,
care ar trebui tratată cu antibiotice 48-72 de ore, a suferit modificări de fond, în prezent
opţiunea fiind de intervenţie chirurgicală imediată.
Abordul laparoscopic, preferabil şi în aceste situaţii, este limitat de aderenţele
inflamatorii formate în jurul veziculei biliare, uneori organizate într-un veritabil plastron.
O tehnică chirurgicală de excepţie este: colecistendeza (extragerea calculilor) +
colecistostomia (drenajul extern al colecistului, pe o sondă), indicate în cazurile în care
starea generală foarte gravă a pacientului impune o intervenţie cât mai limitată ca amploare
şi durată.

17
 Sindromul postcolecistectomie
Cuprinde manifestările clinice patologice care apar după colecistectomie.
Din punct de vedere etio-patogenic, acestea pot fi explicate prin trei mecanisme
posibile:
1. Existenţa unei patologii non-biliare, care nu a fost
diagnosticată şi îşi continuă evoluţia naturală.
a. Exemplul clasic este acela al unui neoplasm de colon,
care a fost ignorat în momentul efectuării colecistectomiei şi evoluează
spre extindere loco-regională şi, în final, ocluzie intestinală.
2. Existenţa unei concomitenţe patologice biliare nerecunoscute,
a. cel mai frecvent litiaza căii biliare principale, care
determină episoade repetate de angiocolită, impunând dezobstrucţia
chirurgicală, pe cale endoscopică sau clasică.
3. Eroare sau imperfecţiune de tehnică chirurgicală,
a. cea mai severă fiind leziunea iatrogenă a căii biliare
principale.
b. Dacă în primele două situaţii a fost vorba de o
colecistectomie corect executată tehnic, dar având la bază o indicaţie
greşită, în acest caz indicaţia a fost corectă, dar tehnica deficitară.
c. În funcţie de amploarea leziunilor produse, se poate
impune reintervenţia chirurgicală reparatorie.

18
 37.2. LITIAZA CĂII BILIARE PRINCIPALE

Epidemiologie
Incidenţa litiazei căii biliare principale este comunicată în literatura de specialitate
într-o proporţie de 10–12%, astfel ca unul din zece purtători de litiază veziculară are şi o
prezenţă litiazică la nivel coledocian, chiar dacă aceasta este „mută” din punct de vedere al
semnelor clinice.
Litiaza coledociană difera de litiaza veziculară, atât sub forma manifestărilor clinice
şi a posibilităţilor terapeutice, cât şi a răsunetului la nivel hepatic şi pancreatic (cu implicaţii
secundare asupra digestiei).

Etiologie
Din punct de vedere al originii sale există două tipuri majore de litiază a căi biliare
principale (CBP):

1. Litiaza migrată (secundară) –

a. calculii se formează la nivelul colecistului, migrând ulterior în:
i. CBP - transcistic
ii. printr-o fistulă bilio–biliară: migreaza colecisto
(cistico) – coledocian.
iii.
2. Litiaza autohtonă (primară) –
i. litiaza se formează direct la nivelul CBP, în absenţa
rezervorului vezicular.

Frecvența litiazei CBP depinde de vârsta pacientului şi de vechimea acuzelor. Astfel:

 sub 50 de ani este rară, în jur de 5%,

19
  după această vârstă şi în special în decada a 6–a şi a 7–a de viață ea
tinde spre valori de 50%.
În plus, cu cât o litiază veziculară are o evoluţie mai îndelungată, cu atât mai mult
cresc şansele migrării sale în CBP.

Litiaza CBP de origine veziculară (migrată), secundară, se întalneşte într-o

proporţie de 90%.
Aceşti calculi sunt:
- de consistenţă fermă,
- rotunzi sau faţetaţi,
- identici cu cei regasiţi la nivelul rezervorului biliar.
Atunci când prezenţa lor se manifestă la intervale de timp apreciabile
postcolecistectomie, se numesc şi restanţi.

Aspectul lor se modifica prin „autohtonizare” respectiv, prin depunerea în jurul unui
nucleu (reprezentat de calculul migrat), de săruri biliare, care îi determină un aspect de mulaj
al CBP.
Calculii veziculari mici ajung în CBP transcistic, determinând apariţia, dacă nu sunt
evacuaţi în duoden, a unui sindrom coledocian frust şi ulterior a icterului mecanic.
Acelaşi efect îl are şi inclavarea acestor calculi la nivelul regiunii ampulare, realizând
ileusul vaterian litiazic (ocluzia acută a papilei).

Calculii mari veziculari pot ajunge la nivelul CBP printr-o fistulă bilio–biliară
(colecisto – coledociană). Calculul vezicular blocat în infundibul, în apropierea peretelui
coledocian, determină apariţia de leziuni inflamatorii ce erodează ambele structuri parietale,
permiţând pasajul calculilor în lumenul CBP, cu obstrucţia completă a acesteia şi rasunet
major în amonte, la nivel hepatic şi chiar sistemic.

Calculii autohtoni (primari) apar ca urmare a unui tranzit bilio-duodenal defectuos

ce predispune la stază şi infecţie.
Cauzele apariţiei acestor calculi sunt:
- Stenoze coledociene înalte, postoperatorii.
- Stricturi inflamatorii ale CBP.

20
 - Pancreatita cefalică compresivă.
- Dilataţia chistică coledociană.
- Stenoze Oddiene.
- Prezenţa de diverticuli interpuşi sau juxtapuşi de „fereastră duodenală”.

Calculii autohtoni se diferenţiază de cei migraţi (secundari) prin faptul că sunt:

1. sfărămicioşi, friabili,
2. pământii, fără luciu,
3. nefaţetaţi,
4. de obicei mari,
5. aglomeraţi în porţiunea suprastenotică coledociană,
6. se muleaza pe calea biliară principală.

O formă particulară a litiazei autohtone o reprezintă calculii intrahepatici, ce se

formează în:
- prezenţei unor boli parazitare,
- maladia lui Caroli - dilatarea sacciformă a canaliculelor biliare intrahepatice

Manifestări clinice (semne, simptome)

Semiologia biliară determinată de litiaza CBP este caracterizată prin prezenţa
sindromului coledocian, manifestat prin colică biliară şi icter, în care colica biliară este
intricată apariţiei icterului.
Sindromul coledocian apare când litiaza împiedică scurgerea bilei din coledoc spre
duoden.
Litiaza căii biliare principale se prezintă sub două forme anatomo-clinice:
1. Litiaza manifestă, caracterizată prin prezenţa semnelor sindromului
coledocian major.
2. Litiaza disimulată, în care nu există icter, dar care se manifestă prin
semnele sindromului coledocian minor.

Sindromul coledocian major este definit de prezenţa triadei lui Charcot:

1. colică biliară,
2. febră si frison,

21
 3. icter.
-Colica coledociană se caracterizează prin :

 violenţa durerii localizată în epigastru,

 cu iradiere în hipocondrul drept sau transfixiant spre coloana lombară.
 Durerea colicativă este paroxistică, liniştindu-se sub perfuzie litică.
 Se poate asocia cu vărsături bilio-alimentare, care ameliorează
durerea.
-Febra este:
 de tip septic, 38.5o-39° C,
 Este precedată de frisoane.
 Survine în primele 6 ore de la debutul durerilor colicative,
 în angiocolita supurată se asociaza cu oligurie şi semne de insuficienţă
renală.

-Icterul se manifestă prin:

 tegumente şi mucoase galbene,
 urini hipercrome,
 scaune acolice,
 bradicardie,
 prurit.
 Icterul apare a doua zi după colică, cel mai târziu în primele trei zile.
 Poate evolua ondulant, prezentând perioade de remisiune.

Sindromul coledocian prezent în litiaza CBP are o succesiune a fenomenelor clinice

ce îl diferenţiază net de simptomatologia întâlnită în afecţiunile maligne ale CBP.
Debutul este prin colică urmată de febră, frisoane, urmat de apariţia icterului fluctuant, cu
intensitate şi durată ce se intensifică după perioada unei noi colici.
În icterul mecanic de etiologie malignă pruritul precede icterul, care are caracter
progresiv, neremisiv, nefiind asociat cu febră şi fiind tardiv asociat cu durerea.

22
 Litiaza disimulată se carecterizează prin semnele sindromului coledocian minor, în
care durerea colicativă este însoţită de:
 subicter scleral,
 subfebrilităţi
 uneori un sindrom dispeptic manifestat prin:
o digestie dificilă,
o constipaţie alternând cu diaree,
o astenie fizică,
o scădere ponderală.

Explorări paraclinice

Diagnosticul pozitiv al litiazei de CBP comportă mai mulţi paşi.

1.Prezenţa sindromului icteric necesită iniţial stabilirea tipului de icter:
 prehepatic,
 hepatic
 posthepatic (mecanic).
Stabilirea tipului de icter se efectuează prin probe biochimice ce au drept scop
stabilirea existenţei sindromului de retenţie biliară:
1. Bilirubinemia totală, în care predomina bilirubina directă în proporţie de 2/3.
2. Colesterolemia crescută peste valori de 250 mg/dl.
3. Fosfataza alcalină peste 70 U.I.
4. Transaminazele serice crescute până la valori moderate, de aprox 200-300
U.I., relevând un proces de citoliză.
5. γGT cu valori de peste 100 U.I.
6. Hipoprotrombinemie.
7. Prezenţa în urină a pigmenţilor şi sărurilor biliare şi absenţa urobilinogenului.

2.Stabilirea configuraţiei mecanice a icterului conduce către al doilea pas, reprezentat

de localizarea obstacolului şi aprecierea etiologiei acestuia.
Acest obiectiv este realizat utilizând o gamă variata de metode imagistice:
1. Ecografia abdominală transparietală,

23
 Deşi reprezintă tehnica neinvazivă cea mai frecvent utilizată în etapa iniţială, rămâne
relativ imprecisă pentru leziuni situate la nivelul coledocului inferior, datorită interpunerii
de ţesuturi parietale uneori importante cantitativ şi a anselor pline de conţinut.
Are capacitatea determinării:
 dilatării căilor biliare intra- şi extrahepatice,
 prezenţei calculilor coledocieni de peste 3-4 mm,
 aspectului cefalopancreasului,
 eventualelor metastaze hepatice
 a tumorilor de convergenţa.

2. Colangio-pancreato-grafia endoscopică retrogradă

Este una din cele mai precise metode de diagnostic a leziunilor CBP, având si
valenţe terapeutice.
Explorarea realizează o opacifiere directă, nemediată, a arborelui biliar.
Prezintă însă o morbiditate importantă - aprox 6% - constând din:
 hemoragii,
 reacţii pancreatice ce pot evolua spre pancreatite acute,
 perforaţii retroduodenale.

3. Ecoendoscopia
Este o metodă extrem de fiabilă de decelare a leziunilor CBP, cu un indice de
specificitate şi de sensibilitate de peste 95%.
Permite, utilizând transductorul ecografic situat la vârful endoscopului, vizualizarea
pe o raza de cca. 6 cm a tuturor leziunilor situate la nivelul CBP.

4. Tomografia computerizată
Are o sensibilitate în diagnosticul litiazei CBP de până la 90%,
Nu evidentiaza calculii cu conţinut scăzut în calciu.

5. Colangiografia cu rezonanţă magnetică

Permite, prin utilizarea de tehnici digitale, reconstrucţiei arborelui biliar. Evidenţiaza
cu o mare acurateţe leziunile de la acest nivel.

24
 În final, ultimul pas este reprezentat de stabilirea intraoperatorie a diagnosticului
după:
 inspecţia şi palparea CBP şi a organelor învecinate,
 explorarea colangiografică şi instrumentală a conţinutului
coledocian
 şi implicit stabilirea atitudinii terapeutice.

Diagnostic
Diagnosticul pozitiv al litiazei căii biliare principale se stabileşte prin prezenţa
semnelor clinice, pilonul principal fiind reprezentat de triada lui Charcot.
El este sugerat de probele biochimice, asociate cu explorările imagistice şi confirmat
intraoperator prin inspecţia, palparea si explorarea radiologică şi instrumentală a hepaticului
comun şi a canalului coledoc.

Diagnostic Diferential
Diagnosticul diferenţial permite excluderea:
- altor afecţiuni din sfera hepato-bilio-pancreatică,
- afecţiuni cu simptomatologie asemanatoare, dar cu etiologie diferită.

Cele mai frecvente afecţiuni care se pretează la excludere prin diagnostic diferenţial,
clinic şi paraclinic, sunt:

1. Hepatita acută:
 debutează printr-un prodrom pseudo-gripal sau printr-un sindrom dispeptic ce
este urmat de apariţia icterului.
 Pacientul nu prezintă elemente algice de tip colicativ şi nu are antecedente
patologice în sfera biliară.
 Examenul obiectiv evidenţiază hepatomegalie sensibilă la palpare,
 Biochimic apar probe de citoliza cu valori mari, asociate cu valori crescute ale
bilirubinemiei, fără predominanţa vreunei componente, fosfatază alcalină normală.

25
 2. Ampulomul vaterian:
 icter,
 febră şi dureri moderate, ce survin după apariţia icterului.
 Acesta (icterul) este progresiv, cu perioade de remisiune, prin
necrozarea parţială a tumorii şi reluarea modestă, pentru o perioadă variabilă de
timp, a pasajului bilio-duodenal.
 Diagnosticul se stabileşte prin endoscopie digestivă superioară cu
prelevare de material biopsic şi prin ecoendoscopie.

3. Icterul din neoplasmul cefalopancreatic:

 similar tumorilor de coledoc inferior, este intens, progresiv, apiretic,
indolor,
 cu semnul lui Courvoisier-Terrier prezent: vezicula biliară
voluminoasă, palpabilă, nedureroasă
 fenomene de impregnare neoplazică prezente.

4. Chistul hidatic hepatic: efracţionat în căile biliare,

 se manifestă prin:
o fenomene colicative intense, cu debut brusc,
o febră, frison,
o alterarea stării generale
o icter fluctuant.
Diagnosticul se stabileşte prin:
o ecografie,
o examen computer-tomografic
o colangio-pancreato-grafie endoscopica retrograda (ERCP).

Complicaţii
1. Icterul mecanic apare în condiţiile evacuării defectuase a bilei în
duoden, staza biliară consecutivă obstacolului litiazic fiind cea care determină
instalarea icterului.

26
 Litiaza coledociană determină apariţia unui icter de intensitate medie, cu
valori ale bilirubinei totale de până la 20 mg/dl, consemnându-se în acest sens două
situaţii:

 Indiferent de numărul calculilor prezenţi în canalul coledoc, icterul va

fi fluctuant, întrucât o parte din lichidul biliar se va scurge spre duoden ca printr-
un defileu.
 Dacă se produce ileusul vaterian prin impactarea calculului în papilă,
icterul este mai persistent prin supraadăugarea spasmului sfincterului lui Oddi.

Oricum, în ambele situaţii, nu apar elementele întalnite în neoplasmele periampulare,

respectiv:
- prezenţa semnului lui Courvoisier – Terrier
- accentuarea progresivă a icterului,

Elementele intalnit in neoplasmele ampulare nu apar întrucât:

 în cazul litiazei autohtone sau restanţe autohtonizate, colecistul
este ablat,
 în cazul prezenţei colecistului ca în litiaza migrată, cedarea
spasmului oddian permite reluarea parţială a scurgerii bilei în tubul
digestiv.
Prelungirea prezenţei obstacolului coledocian va antrena însă în timp o creştere a
presiunii biliare cu apariţia semnelor de suferinţă hepatică, manifestată biochimic prin:
- creşterea probelor de citoliză hepatică,
- alterarea probelor de coagulare.

2. Angiocolita reprezintă colonizarea cu germeni a bilei stazice de la

nivelul căilor biliare ca urmare a prezenţei obstacolului litiazic.
Infecţia se produce:
- fie pe cale hematogenă
- fie pe cale ascendent-canalară din intestin.
Angiocolita se poate manifesta:

27
 - acut
- cronic,
Cea mai gravă formă este angiocolita ictero-uremigenă supurată (Caroli), la care se
adaugă colangita (inflamaţia canalelor biliare), pericolangita (inflamaţia structurilor
peribiliare).
• În ficat apar focare de necroză hepatocitară periportala.
Clinic, angiocolita acută se caracterizează prin apariţia pentadei lui Reynolds –
1. durere colicativă,
2. febră 39o-40° C şi frisoane,
3. icter
4. hipotensiune (tendinţă la colaps, obnubilare)
5. fenomene de insuficienţă hepato-renală (oligurie, sindrom
hemoragipar, comă hepatică).
La bolnavii vârstnici, cu tare asociate importante, este posibilă lipsa febrei şi a
frisonului, elementele clinice fiind prezente doar sub forma alterării stării generale şi a
prezenţei unei stări confuzionale.
Formele cronice de angiocolită au o evoluţie trenantă, fără dramatismul formei acute,
dar conduc în timp la apariţia cirozei biliare.

3. Ciroza biliară secundară reprezintă evoluţia finală a litiazei

coledociene multiplu recidivate, asociată angiocolitei cronice.
Fiecare puseu de angiocolită afectează hepatocitele prin stimularea procesului de
fibroză în spaţiile porte, progresiv procesul sclero-inflamator afecteaza zonele lobulare de la
periferia spaţiului port.
În aceste condiţii, reluarea fluxului biliar prin îndepartarea obstacolului litiazic este
tardivă, procesul cirogen evoluând autonom.

4. Pancreatita acută reprezintă o complicaţie a litiazei coledociene ce se

manifestă
 fie ca urmare a impactării unui calcul la nivelul ampulei cu refluxul
bilei in canalul Wirsung şi activarea fermentilor pancreatici,
 fie prin pasajul repetat al microcalculilor prin papilă, ceea ce
determină apariţia unui spasm oddian. Spasmul şi edemul asociat vor crea un „baraj”

28
 în calea scurgerii lichidului pancreatic la care adăugarea refluxului biliar completează
condiţiile declanşării procesului de pancreatită acută.

Tratamentul litiazei coledociene

Tratamentul litiazei CBP se adresează celor doua mari forme anatomopatologice:
litiaza simplă si cea complexă.

Litiaza simplă este reprezentată de calculii coledocieni migraţi într-o CBP,

caracterizată de:
 absenţa angiocolitei
 prezenţa unui pasaj oddian permeabil.

Litiaza complexă, reprezentată de panlitiază, calculi inclavaţi oddian şi litiază

autohtonă, este asociată unor leziuni biliare sau peribiliare ce i-au favorizat apariţia şi care-i
decid evoluţia.

Aceste leziuni sunt reprezentate de:

1. Stenoze oddiene sau coledociene postoperatorii.
2. Pancreatita cefalică.
3. Megacoledocul aton.
4. Chisturile biliare congenitale.
5. Diverticulii de fereastră duodenală.

Parametrii ce permit încadrarea în aceste grupe sunt reprezentaţi de:

 starea peretelui coledocian

29
  de conţinutul coledocului.

În litiaza simplă calculul este migrat într-o cale biliară principală normală morfo-
funcţional, astfel că îndepartarea calculului, indiferent de metoda utilizată va restabilii fluxul
normal bilio-digestiv.
În litiaza complexă, în care îndepartarea singulară a calculilor nu mai suficientă,
existand leziuni care permit recidiva litiazică.

Tratamentul chirurgical al litiazei CBP utilizează metode minim-invazive

(neconvenţionale) şi metode chirurgicale clasice.
Metodele minim-invazive au limite impuse de leziunile întâlnite în litiaza complexă,
putând realiza doar dezobstrucţia CBP, dar chirurgiei clasice ii revine prevenirea recidivelor
şi tratamentul leziunilor din litiază complexă.

1.Tehnicile minim-invazive
sunt reprezentate de:
- Endoscopia terapeutică.
- Radiologia interventională.
- Chirurgia laparoscopică.
Metodele minim-invazive ce se adresează litiazelor coledociene simple se pot utiliza
secvenţial sau combinat (endoscopie / laparoscopie).
Cele două mari obiective ce se cer a fi îndeplinite în prezenţa litiazei coledociene
simple sunt:
1. ablaţia colecistului care se efectuează în proporţie de 90% laparoscopic
2. dezobstrucţia coledocului, care se realizează:
o secvenţial endoscopic, într-un singur timp laparoscopic
o rar prin radiologie intervenţională.
Imposibilitatea ablaţiei laparoscopice a colecistului conduce către conversia spre
chirurgia clasică.

30
 1.Dezobstrucţia endoscopică utilizează:
 iniţial explorarea radiologică a arborelui biliar –
colangiopancreatografia endoscopica retrogradă (ERCP)
 urmată de sfincterotomie oddiană.
 Ulterior, calculii coledocieni sunt îndepartaţi utilizându-se sonda tip
Dormia sau Fogarty,
!!!calculii mari sunt iniţial sfărâmaţi prin litotriţie mecanică,
ultrasonică sau utlizând laserul.
 Metoda se finalizează prin efectuarea unui alt ERCP de control, spre a
îndepărta riscul unui calcul restant.
 În angiocolita ictero-uremigenă se realizează decomprimarea CBP
care, asociată cu antibioterapie cu spectru larg şi, eventual, drenaj nazo-biliar,
asigură remisiunea fenomenelor de insuficienţă hepatorenală.

2.Dezobstrucţia radiologică – se adresează:

 pacienţilor la care intervenţia chirurgicală este contraindicată
 în cazul în care tehnicile endoscopice eşuează,
o fie prin prezenţa de stenoze situate la nivel eso-gastro-
duodenal,
o fie prin stenoze coledociene distale.
Metoda utilizează puncţia transparietohepatică, ceea ce permite abordarea unui canal
hepatic dilatat, pe al cărui traiect se efectuează o explorare radiologică cu substanţă de
contrast spre a stabili sediul obstacolului.
Litiaza coledociană este îndepartată ulterior:
 prin metode de litoextracţie asemanatoare cu cele endoscopice,
 se pot utiliza şi coledocoscoape prin care se vizualizează obstacolul,
o  se pot injecta substanţe pentru disoluţia chimică a calculilor
voluminoşi
o se poate utiliza terapia cu laser.

3.Dezobstrucţia laparoscopică permite îndepartarea colecistului şi obţinerea

vacuitaţii căii biliare principale într-un singur timp operator.

31
 Dupa îndepartarea colecistului se practică colangiografie laparoscopică
intraoperatorie care stabileşte numărul calculilor din CBP, diametrul şi sediul.

Dezobstrucţia se efectuează:
 fie transcistic,
 fie prin abordul direct al căii biliare principale.
Se pot utiliza şi coledocoscoape laparoscopice ce permit vizualizarea şi extragerea
calculilor migraţi.

2. Tehnicile clasice – chirurgia deschisă

Chirurgia clasică de dezobstrucţie a căii biliare principale în condiţiile prezenţei
litiazei coledociene este indicată în
 eşecurile dezobstrucţiei minim invazive şi
 ca modalitate esenţială de tratament al litiazei complexe de
CBP.
Criteriile colangiografice care certifică complexitatea unei litiaze sunt:
1. Calculi cu diametrul >2 cm.
2. Panlitiaza (impietruire coledociană).
3. Litiaza intrahepatică.
4. Megacoledoc aton (diametrul >2 cm).
5. Dilataţia chistică coledociană.
6. Stricturi ale CBP.
7. Recidive litiazice multiple.

Chirurgia deschisă are în aceste condiţii două obiective:

1. dezobstrucţia biliară
2. restabilirea tranzitului biliar.
Timpii operatori sunt:
1. laparotomia de diagnostic;

32
 2. explorarea vizuală şi palpatorie a CBP;
3. explorarea colangiografică intraoperatorie ce oferă:
a. o imagine a anatomiei arborelui biliar preluată în timp
real, şi
b. informaţii despre conţinutul acestuia;
4. dezobstrucţia căii biliare principale.
Dezobstrucţia CBP se poate realiza prin trei căi:
1. transcistic;
2. prin coledocotomie;
3. prin sfincterotomie clasică.

Dezobstrucţia transcistică presupune existenţa unui canal cistic larg, ce oferă un

acces satisfacător calculilor situaţi la nivelul C.B.P., fără a putea îndepărta calculii
voluminoşi.

Sfincterotomia oddiană clasică reprezintă o modalitate de rezolvare a calculilor

inclavaţi ampular. Presupune asocierea cu coledocotomia şi duodenotomie la nivel D2.

Coledocotomia reprezintă secţionarea peretelui anterior coledocian şi îndepărtarea

calculilor, procedură denumită coledocolitotomie.
Permite explorarea instrumentală a căi biliare principale, atât în amonte cât si în aval
de locul coledocotomiei.

Intervenţia chirurgicală se finalizează:

- în cazul litiazei coledociene simple printr-un drenaj biliar extern,
- litiazele complexe, de regulă printr-un drenaj biliar intern,
 ceea ce semnifică un tip de anastomoza bilio –
digestivă.

Drenajul coledocian sau biliar extern poate fi:

- transcistic – printr-un tub de dren trecut în CBP transcistic şi solidarizat de
acesta printr-un fir resorbabil;

33
 - drenajul tip Kehr utilizează un tub în formă de T în care:
o ramura scurtă, secţionată sub formă de jgheab, este plasată în
coledoc, care ulterior este suturat,
o ramul lung este exteriorizat în afara peretelui abdominal,
o permite drenajul pe o perioadă limitată a lichidului biliar ce nu
se poate scurge în duoden în perioada imediat postoperatorie;
- drenajul axial presupune exteriorizarea pe cale transhepatoparietală a tubului
de dren, permiţând închiderea completă, „per primam”, a coledocotomiei.
Avantajele acestui tip de drenaj sunt:
▪ previne şi combate staza şi infecţia biliară,
▪ permite controlul colangiografic postoperator,
▪ face posibilă tratarea unor calculi reziduali.
Anastomozele bilio-digestive sunt utilizate în litiazele complexe fiind reprezentate
de:
 anastomoza coledoco – duodenală
 anastomoza coledoco – jejunală.
Ele realizează un by-pass între:
 un segment biliar situat în amonte de o leziune si receptorul
digestiv,
sau
 între segmentul superior al CBP restante după îndepărtarea
unei leziuni de la acest nivel si tubul digestiv.

Anastomoza coledoco-duodenală este utilizată în condiţiile:

prezenţei stricturilor CBP,
litiazei recidivate,
pancreatitei cronice pseudo-tumorale,
Are ca dezavantaj poluarea alimentară a C.B.P. în amonte de anastomoză.

Anastomoza bilio-jejunală este utilizată în tratamentul:

 litiazei multiplu recidivate,
 a panlitiazei,
 a chistului coledocian,

34
 Permite, pe langă un drenaj biliar foarte eficient şi împiedicarea refluxului alimentar
în CBP, cu apariţia de angiocolită de reflux.
Ea foloseşte o ansa jejunala montata în „Y”, scoasă din circuitul alimentar,
anastomozată, dupa îndepărtarea leziunilor, la bontul biliar restant.

35