Comportamentul alimentar şi hidric

1. Consideratii generale
Aportul alimentar este polarizat in jurul senzatiilor de foame si satietate.
Aportul hidric este polarizat in jurul senzaţiei de sete.
In condiţii normale exista un echilibru perfect intre necesitatile
organismului pentru alimente şi lichide si aportul acestora, echilibru reglat
prin mecanisme neuroumorale.
Suprimarea aportului alimentelor - inaniţia - determina senzatia de
foame.
Foamea este o senzaţie subiectiva, care la randul ei determina
necesitatea imperioasa de a consuma alimente.
Foamea este asociata cu o stare de incordare generala, agitatie,
irascibilitate, senzaţie de gol, apasare sau durere cu localizare epigastrica,
contracţii de foame ale stomacului.
Obiectiv, foamea constituie un semnal sau un impuls pentru
comportamentul alimentar. La suprimarea alimentaţiei, timp de câteva zile,
persista inca senzaţia de foame si durerile epigastrice.
Inaniţia totală poate duce la convulsii hipoglicemice, delir, furie,
canibalism şi chiar stare de coma, urmată de moarte. Maximum de rezistenja
la inaniţie este estimat la 74-75 zile, când are loc o reducere cu 40-50% a
greutăţii, supravietuirea fund imposibilă.
Apetitul este un reflex condţionat care precede foamea şi consta in
consumul preferential al unui aliment; apetitul este o anticipare placuta a
alimentaţiei.
Obezitatea este consumul exagerat si nepreferenţial de alimente, cu
depasirea aportului caloric si creşterea in gre-utate.
Anorexia este o manifestare clinica caracterizata prin pierderea senzatiei
de foame si a apetitului.
Satietatea este o senzaţie subiectiva vaga agreabila, euforizanta,
nelocalizata, care determina oprirea consumului de alimente, odata cu
potolirea foamei. Satietatea este opusul foamei.
Setea este o senzaţie subiectiva, care determină ingerarea imperioasă de
lichide. Spre deosebire de foame, care dispare dupa trecerea orei de masa
sau dupa cateva zile de inaniţie, suprimarea aportului hidric nu aboleste
aceasta senzaţie.
Maximum de rezistenţă la deprivarea de lichide a fost estimat la 6-7 zile,
când deficitul de apă atinge 15% din greutatea corporală şi survine moartea.
Foamea şi setea sunt considerate comportamente apetitive ale or-
ganismului.

2. Centrii nervoşi de control

Centrii nervoşi legaţi de aportul alimentar şi hidric au fost localizaţi în
hipotalamus:
♦centrul foamei sau „hunger center" în nucleii laterali;
♦centrul saţietăţii sau „satiety center" în nucleii ventromediali;
♦centrul setei sau „start drinking" în nucleii anteriori superior şi lateral,
caudal de nucleul supraoptic, suprapus parţial zonei de secreţie a
hormonului antidiuretic (aria antidiuretică).
Centrul foamei este un centru cronic activ, el este inhibat intermitent de
către centrul saţietăţii, în funcţie de ingestia de alimente.
Activitatea centrilor foamei şi saţietăţii este conectată şi controlată de
către o serie de alţi centri.
Coloritul afectiv-emoţional al comportamentului alimentar este
determinat prin centrii din sistemul limbic:
-cornul Ammon şi girus cinguli şi zonele hipotalamice mediale (sistemul
de răsplată-recompensă)
-zonele laterale (sistemul de suferinţă-pedeapsă).
Manifestările motorii ale comportamentului alimentar sunt
determinate de centrii din sistemul limbic: nucleul amigdalian şi nucleul
accumbens, zone din hipotalamusul lateral, globus pallidus, cortexul
prefrontal şi cortexul vizual.
Alţi centri nervoşi cu rol în aportul alimentar au fost localizaţi în etajul
inferior al trunchiului cerebral, pentru controlul mişcărilor propriu-zise
legate de alimentaţie;
-în nucleul amigdalian şi câteva arii corticale ale sistemului limbic,
pentru mecanismul de control al apetitului asupra alimentelor ingerate
-în regiunile infraorbitale, girusul hipocampic şi girusul cingulat, pentru
controlul activităţilor de hrănire şi alegerea calităţii alimentelor ingerate.

Reglarea comportamentului alimentar

Studiile experimentale au arătat că:

 - stimularea acută a centrului foamei determină hiperfagie (consum
crescut de alimente);

- în caz de stimulare cronică se produce obezitatea;

- distrugerea centrilor foamei produce afagie (refuzul de a consuma

alimente) şi caşexie;

- stimularea centrilor saţietăţii determină saţietate şi afagie, pe când

distrugerea lor, determină hiperfagie şi cu timpul obezitate.
Mecanismele de reglare ale aportului alimentar pot fi grupate în
mecanisme de scurtă durată, care participă la controlul ingestiei de
alimente cu ocazia fiecărui prânz, prin intermediul senzaţiilor de foame-
saţietate şi mecanisme de lungă durată, care asigură echilibrul între
consumul de alimente, depunerea de rezerve tisulare şi mobilizarea acestora
în vederea utilizării, având ca rezultat menţinerea unei greutăţi corporale
constante - a balanţei nutritive.

1. Mecanismele de scurtă durată

Mecanismele de scurtă durată constituie un sistem de contorizare a
reglării alimentaţiei şi sunt iniţiate de:
♦stimulii mecanici proveniţi de la nivelul tractului digestiv, ca urmare a
plenitudinii gastrointestinale (ex. distensia gastrică sau duodenală), care pe
cale vagală determină inhibiţia centrului foamei;
♦factorii hormonali gastrointestinali cu efecte supresoare asupra centrilor
foamei: colecistokinina, glucagonul şi insulina;
 ♦stimulii orali, cu efecte directe inhibitorii asupra centrului foamei (ex.
la animale cu fistulă esofagiană în experimentul de prânz fictiv) sau cu
efecte asupra salivaţiei, gustaţiei, masticaţiei şi deglutiţiei;
♦stimulii chimici metabolici, reprezentaţi de nivelul glicemiei, care ar
participa la un mecanism glucostatic de reglare conform teoriei
glucostatice: neuronii din centrul saţietăţii, cu proprietăţi de
chemoreceptori - glucosenzori,sunt permeabili şi utilizează glucoza
numai în prezenţa insulinei; hipoglicemia determină foame, iar
hiperglicemia prin stimularea neuronilor din centrul saţietăţii şi inhibarea
celor din centrul foamei determină refuzul alimentelor; ar fi posibil ca şi
neuronii din centrul foamei să fie chemosensibili la nivelul glicemiei.

♦stimulii termici, reprezentaţi de temperatura sângelui, pot influenţa

activitatea centrilor foamei şi saţietăţii: temperatura crescută determină
activarea centrilor saţietăţii, iar cea scăzută activarea centrilor foamei.
Alţi factori care pot interveni pe termen scurt sunt: obişnuinţa
alimentării la ore fixe (motivaţia fiziologică în comportamentul alimentar
este determinată de foame), factorii culturali, factorii ambientali şi
experienţa personală alimentară.

2. Mecanismele de lungă durată

Mecanismele de lungă durată participă la reglarea stării de nutriţie şi
sunt întreţinute de stimuli metabolici şi termici.
Stimulii chimici metabolici sunt concentraţiile plasmatice a
aminoacizilor şi lipidelor, în conformitate cu teoria aminoacidostatică şi
respectiv, lipostatică: creşterea aminoacizilor şi a unor produşi lipidici ca
acizi graşi liberi ar inhiba centrul foamei; se consideră că cel mai important
mecanism de reglare pe termen lung se realizează prin efectul produşilor
metabolismului lipidic.
Stimulii termici intervin în cazul expunerii sezoniere în mediul cald sau
rece, ceea ce determină o modificare a consumului de alimente în funcţie de
mecanismele de termoreglare: în mediu rece are loc o creştere a ratei
metabolismului şi o creştere a depunerii de lipide la nivelul hipodermului, în
vederea limitării termolizei.
In reglarea comportamentului alimentar s-au evidenţiat şi mecanisme
de neuromediaţie la nivelul centrilor. Dintre neuromediatori, cu efecte
stimulatoare asupra centrului foamei ar acţiona: catecolaminele,
dopamina, neuropeptidul Y, GABA, serotonina, enkefalinele şi β-
endorfinele şi cu efecte inhibitoare: bombezina, unele prostaglandine,
colecistokinina, calcitonina, neurotensina.

Reglarea comportamentului hidric

Studiile experimentale au arătat că stimularea acută a centrului setei
determină polidipsie (ingestia de apă sau alte lichide în cantităţi mari), iar
stimularea cronică, chiar intoxicaţia cu apă. Distrugerea centrului setei
determină adipsia (abolirea senzaţiei de sete şi a ingestiei de lichide).
Senzaţia de sete participă la reglarea balanţei hidrice a organismului:
raportul dintre aportul hidric exogen (ingestia de lichide ca atare sau
 prin alimente) şi endogen (apa metabolică) şi eliminările de apă pe cale
renală, cutanată, pulmonară şi intestinală, valoarea fiind de 2300-2500
ml/24 ore.
Stimularea centrilor setei se face pe două căi principale, dar in-
dependente, care ambele determină deshidratarea neuronilor din cen-
trul setei: hipertonia osmotică şi hipovolemia.
Hipertonia osmotică se produce ca urmare a deshidratării
extracelulare şi intracelulare, cauzată de pierderea de lichide sau
consumul exagerat de săruri; hipertonia determină stimularea activi-
tăţii osmoreceptorilor centrali şi periferici.
Stimularea osmoreceptorilor centrali hipotalamici este urmată de
stimularea centrului setei şi iniţierea ingestiei de lichide; în acelaşi
timp are loc şi stimularea secreţiei de hormon antidiuretic.
Stimularea osmoreceptorilor bucofaringieni se face prin senzaţia
de uscăciune a gurii, care va declanşa un comportament adecvat
pentru ingestia de lichide şi în final, pe cale nervoasă vagală şi
glosofaringiană, va activa centrul setei.
Stimularea osmoreceptorilor carotidieni se poate face prin creş-
terea osmolarităţii plasmei, după ingerarea de clorură de sodiu în
cantitate crescută şi activarea consecutiva a centrului setei.
Hipovolemia se produce ca urmare a scăderii volumului san-
guin şi a debitului cardiac, în caz de hemoragii, insuficienţă
cardiacă acută, etc. fără modificarea osmolalităţii plasmei, dar cu
scăderea volumului de lichid extracelular;
hipovolemia determină stimularea voloreceptorilor şi antrenarea
sistemului renină-angiotensină; angiotensina II participă la corecţia
volumului de lichid extracelular şi stimularea centrului setei, prin
stimularea secreţiei de aldosteron şi controlul renal al reabsorbţiei
de Na+ şi apă şi prin stimularea organelor circumventriculare,
neurohormonale (organul subfornical şi organum vasculosum al
ariei terminale, care la rândul lor stimulează centrul setei).
Alţi stimuli legaţi de senzaţia de sete sunt:
-stimuli mecanici iniţiaţi de la nivelul tractului digestiv din
regiunea buco-faringo-esofagiană (ex. la animale cu fistulă
esofagiană, care beau apă) sau din regiunea gastrică (ex. distensia
gastrică cu balonaş) care determină inhibarea reflexă a centrului
setei
-stimuli termici: hipertermia stimulează centrul setei.
Neuromediatorii implicaţi în activitatea neuronilor din centrul
setei: acetilcolina, angiotensina II, factorul natriuretic hipotalamic.