BACILI PATOGENI

I . Familia Enterobacteriaceae

Caractere generale ale familiei –

Este o familie bacteriană care cuprinde un număr mare de specii de bacili Gram-negativi,
nesporulaţi, mobili sau imobili, care trăiesc în intestinul omului şi animalelor. Unele dintre aceste
specii, de exemplu E. coli, fac parte din flora normală a intestinului, fiind patogene doar în anumite
cazuri. Altele, ca Salmonella typhi şi Shigella, sunt bacterii patogene pentru om.
Enterobacteriile se găsesc în mod obişnuit în aer, apă, sol, plante, unde sunt eliminate de
oameni şi animale odată cu materiile fecale.

1. Genul Escherichia

E. coli

Caractere generale: E. coli este un bacil gram-negativ, nesporulat, aerob, facultativ anaerob..
Este saprofit al tubului digestiv al omului şi animalelor, de unde este eliminat în mediu odată cu
materiile fecale. Populează intestinul uman chiar din primele zile după naştere. Este principalul
reprezentant al florei normale intestinale, prin inhibarea dezvoltării florei proteolitice şi participarea la
sintetizarea unor vitamine din grupul B şi vitaminei K.
Rezistenţa la factori fizici şi chimici: E coli este distrus prin expunerea la 60° C timp de 50-60
de minute. Este sensibil la acţiunea dezinfectantelor: cloramină, formol etc.
Patogenitate: există serotipuri enteropatogene care pot determină apariţia unor epidemii
diareice în rândul nou-născuţilor din maternităţi.
Sursa de infecţie este reprezentată de bolnavi şi de purtători de colibacili patogeni.
Pătrunderea germenilor în organism se realizează pe cale digestivă (dar şi calea respiratorie).
Infecţii - Din punct de vedere clinic poate determina:
- Infecţii urinare – peste 90% din totalul infecţiilor urinare;
- Gastroenterite;
- Peritonită, Meningită - rar
- Endocardite;
- Afecţiuni urogenitale;
- Infecţii de plagă
Tulpinile care produc boli diareice sunt:
- E. coli enteropatogen – produce epidemii diareice în spitale, la nou-născuţi; clinic, se caracterizează
prin crampe abdominale, vărsături, scaune diareice, fără sânge;
- E. coli enteroinvaziv-produce o diaree asemănătoare dizenteriei; se manifestă prin febră, dureri
abdominale colicative, scaune cu mucus, sânge şi numeroase leucocite;
- E. coli enterotoxigen – produce o diaree asemănătoare holerei, numită diareea turiştilor. Apare la
turişti sau la alte categorii de persoane care consumă alimente procurate din comertul stradal fără să se
spele pe mâini. Clinic, se manifestă prin dureri abdominale colicative, greaţă, vărsături, diaree apoasă;

1
- E. coli enterohemoragic – produce o diaree hemoragică; clinic – scaune diareice şi hemoragii, dureri
abdominale intense, de obicei afebrile.
Frecvent poate da infecţii în mediul intraspitalicesc (rezistenţa scăzută a bolnavilor, existenţa
surselor de infecţie, existenţa tulpinilor rezistente la antibiotice).
Diagnosticul de laborator constă în izolarea şi identificarea germenului din produsele
patologice: urină, materii fecale, sânge (examen bacteriologic).
Tratament: tratamentul infecţiilor se face conform antibiogramei.

2. Genul Salmonella

Caractere generale – bacili gram negativi, mobili, neîncapsulaţi, aerobi, facultativ anaerobi,
lactozo-negativi
Genul Salmonella este alcătuit din peste 1500 de specii patogene pentru om şi animale.
Acestea se găsesc in intestinul omului, mamiferelor, reptilelor şi păsărilor, de unde pot contamina
mediul (solul, apa).
Rezistenţa la factori fizici şi chimici- sunt germeni foarte rezistenţi – în solul păşunilor şi în
apă supravieţuiesc câteva luni, iar în alimente – între 10 zile şi 6 luni. Sunt sensibile la căldură, fiind
distruse în cinci minute la 100° C; dezinfectantele le distrug în 30-120 minute. Sunt sensibile la
acţiunea cloramfenicolului, streptomicinei, ampicilinei etc. S-au identificat tulpini multirezistente la
antibiotice, acestea fiind frecvent implicate în infecţiile nosocomiale.
Patogenitate – bolile produse poartă numele de salmoneloze. S. typhi produce febra tifoidă, în
timp ce S. paratyphi A, B şi C produc febrele paratifoide. Acestea sunt boli generalizate. Alte
salmonele – S. typhi murium, S. enteridis. S. cholerae suis – produc toxiinfecţii alimentare de tip
infecţios, enterocolite, infecţii urinare, articulare, meningeale, respiratorii. Sursa de infecţie este
reprezentată în primul rând de animalele domestice şi apoi de omul bolnav sau purtător de salmonele.
Pentru febra tifoidă, omul este singurul rezervor de infecţie. Cele mai importante rezervoare animale
sunt găinile, curcanii, porcii şi vacile. Frecvent consumul de ou de raţă.

Febra tifoidă: pătrunderea pe cale digestivă, bacteria se multiplica în ţesutul limfoid

(bacteriemie primară), iar la o săptamână de la debut – bacteremia secundară cu febra 39-40, stare
generală alterată. Ca urmare a acţiunii endotoxinei pe sistemul vascular – edem (starea tifică), pete
hemoragice, leucopenie, ulceraţii ale lumenului intestinal, colici puternice, hemoragii.

Diagnostic de laborator – este un diagnostic bacteriologic şi un diagnostic serologic

(imunologic). Diagnosticul bacteriologic cuprinde izolarea şi evidenţierea agentului patogen în
produsele patologice prelevate în funcţie de stadiul bolii. Astfel, se indică hemocultura – în faza de
debut, coprocultura – în faza de stare şi urocultura, coprocultura, bilicultura – în faza de
convalescenţă.

Bacteria Salmonella traieste in tractul intestinal al animalelor infectate si la om si poate

contamina o varietate de alimente, cum ar fi carne, oua, lapte, fructe de mare, legume, fructe.
Simptomele infectiei cu Salmonella - salmoneloza - sunt, de obicei, gastro-intestinale : diaree (uneori
2
cu sange), febra, greata, voma, crampe abdominale. Aceste simptome pot fi severe, in special la copiii
mici, persoanele in varsta si persoanele cu sistemul imunitar slabit (cum ar fi cele cu HIV / SIDA,
cancer, diabet, boli de rinichi). Simptomele pot sa apara dupa 6 - 72 ore de la infectarea cu bacteria
Salmonella (perioada de incubatie) si dureaza in general pana la o saptamana. In cazurile severe,
diareea poate fi atat de grava iar deshidratarea atat de accentuata incat bolnavul trebuie spitalizat
pentru a i se administra lichide si electroliti intravenos.

Procesul infectios incepe numai dupa ce bacteriile Salmonella, nu doar toxinele lor, ajung la
nivelul tractului gastro-intestinal. Ele intra in intestinul subtire si se multiplica in peretele acestuia
(forma localizata). Raspunsul local la endotoxinele eliberate este enterita si tulburarile gastro-
intestinale. In forma generalizata a bolii, bacteriile Salmonella trec din intestin in sange si sunt
transportate la diverse organe (ficat, splina, rinichi), unde formeaza focare secundare - abcese (forma
septica). Endotoxinele actioneaza in primul rand asupra sistemului vascular, lucru manifestat prin
cresterea permeabilitatii si scaderea tonusului vaselor; ca rezultat al infectiei apar si dezechilibrul
reglarii termice (frisoane, febra), voma si diaree. In formele severe ale bolii este destabilizat
metabolismul organismului prin pierderea unei cantitati apreciabile de lichide si electroliti, se reduce
volumul de sange circulant si tensiunea arteriala, existand pericolul aparitiei unui soc hipovolemic
(insuficienta circulatorie acuta consecutiva unei diminuari rapide a volumului sangvin circulant).
Socul septic (insuficienta circulatorie acuta consecutiva unei septicemii) este, de asemenea, o
posibilitate evolutiva.

Mai mult de 95 % din infectiile cu bacteria Salmonella sunt transmise pe cale alimentara.

3. Genul Shigella

Genul Shigella cuprinde bacili Gram-negativi, imobili, nesporulaţi, glucozo-fermentativi,

lactozo-negativi.
Reprezintă factorii etologici ai dizenteriei bacilare. Aceasta constituie cauza cea mai frecventa
de diaree bacteriana

Patogenitate: Genul Shigella cuprinde bacili care produc la om dizenteria bacilară si

toxiinfecţii alimentare, fiind cei mai puternici patogeni din grupul enterobacteriaceelor.
Dizenteria se transmite pe cale fecal-orală, de obicei de la purtătorii sănătoşi, însă există şi
epidemii produse de apă şi alimente conttaminate.
Din punct de vedere clinic, dizenteria bacilară se manifestă prin: febră, frisoane, dureri
abdominale, scaune diareice frecvente însoţite de mucus, puroi şi sânge. La copii şi vârstnici se poate
instala un tablou de deshidratare severă.
Boala este localizată la nivelul intestinului gros, unde determină leziuni inflamatorii ale
peretelui şi ulceraţii ale mucoasei intestinale.
După vindecare, unii pacienţi pot rămâne purtători sănătoşi de bacili dizenterici, aflându-se la
originea unor viitoare inffecţii.

3
 În lipsa tratamentului antibiotic, manifestarile clinice dureaza în medie şapte zile. În unele
situatii, tabloul clinic poat epersita dou până la trei săptămâni.
Complicatiile posibile ale bolii sunt sindromul de colon iritabil, deshidratare, convulsii febrile,
keratoconjunctivită.
Diagnostic de laborator. Este bacteriologic şi constă în izolarea şi identificarea germenilor în
materiil fecale recoltate atât de la bolnavi, cât şi de la purtători, contacţi, personalul care manevrează
alimente, apa şi alimentele incriminate în apariţia bolii. Probele se reclteaza cât mai curând după
debutul bolii, înaintea începerii tratamentului antibiotic.
Tratament: se va institui în raport cu antibiograma, care este obligatorie dupa izolarea şi
identificarae shigeleleor, datorită multirezistenţei la antibiotice a acestor germeni.

4. Vibrionul holeric

Numit şi „vibrio cholerae” reprezintă agentul etiologic al holerei. Holera apare mai frecvent în
ţările nedezvoltate datorită nerespectării regulilor de igienă, apa de băut contaminată fiind cauza
principală a îmbolnăvirilor.
Patogenitate: Vibrionul holeric elaborează toxina holerică, rseponsabilă de pierderea masivă
de apă şi electroliţi prin mucoasa intestinală, aceasta constituind principala cauză de mortalitate în
holeră.
Clinic, boala este caracterizată prin scaune diareice apoase, vărsături şi deshidratare severă, cu
alterarea marcată a a stării generale şi evoluţie gravă, decesul înregistrându-se în mai mult de jumătate
dintre cazurile netratate.
Sursa de infecţie cu vibrioni holerici este reprezentată de omul bolnav, în convalescenţă, sau
de purtătorul sănătos, a cărui vezică biliară deţine rolul de rezervor de germeni. Aceştia eliberează
vibrionii prin materiile fecale. Transmiterea se face pe cale fecal-orală, prin contact direct cu bolnavul
sau prin apă şi alimente contaminate (lapte, carne, fructe, legume).
Diagnostic: este o urgenţă, datorită mortalităţii ridicate care se raportează în cazurile netratate.
Tratamentul. Cel mai important obiectiv al tratammentului este reechilibrarea hidroeletrolitică
a organismului. Alături de aceasta, se administrează antibiotice precum tetraciclina, ciprofloxacina,
azitromicina. Ca măsuri de profilaxie se recomandă educaţia sanitară a populaţiei, respectarea regulilor
de igienă, asigurarea cu apă potabilă a populaţiei, asigurarea sistemelor de canalizare.

Genul Corynebacterium
5. Corynebacterium diphteriae

Corynebacteriile sunt bacili Gram-pozitivi, aerobi, nesporulaţi, majoritatea patogeni, dar

există şi specii saprofite, întâlnite pe piele şi mucoase (difteroizi).
4
 Specia Corynebacterium diphteriae este singura specie strict patogenă pentru om. Este agentul
etiologic al difteriei.
Habitatul este strict uman. Este localizat în mucoasa rinofaringiană a purtătorilor sănătoşi.
Rezistenţa în mediul extern. Poate persista timp îndelungat ferit de uscăciune şi lumină, mai
ales pe lenjerie, în fragmente din falsele memebrane, praf. Este distrus de expunerea la căldură umedă:
10 minute la 58°C; 1 minut la 100°C. alcool, antiseptice uzuale, antibiotice: eritromicină, penicilină,
tetraciclină, clindamicină etc.
Transmiterea se realizează pe cale aeriană prin picăturile Pflügge sau prin contact direct cu
purtătorii sănătoşi. Mai rar, se poate transmite şi prin obiecte contaminate.
Patogenitate: poarta de intrare este reprezentată de mucoasa conjunctivală sau respiratorie.
Germenul se cantonează la poarta de intrare, se multiplică şi determină local edem şi false membrane.
Localizarea laringiană a pseudomembranelor produce frecvent moarte prin asfixie. „Falsa membrană”
este compusă din fibrină, celule epiteliale respiratorii moarte, leucocite, eritrocite, bacterii. Încercarea
de a indepărta falsa membrană duce la sângerări ale submucoasei. Localizarea laringiană a
pseudomembranelor prduce frecvent moarte prin asfixiere.
Toxina produsă de bacterie difuzează în organism şi determină fenomene toxice la distanţă:
disruge ţesutul cardiac, renal şi hepatic, dar şi nervii motori. Odată eliberată, toxina se fixează rapid,
iar acţiunea ei este ireversibilă. Gravitatea bolii este dată de acţiunea ireversibilă a acestei toxine, care
poate antrena modificări importante care pot duce la exitus.
În funcţie de localizare, s-au descris trei tipuri de difterie: angina difterică sau difteria
faringiană (cea mai frecventă formă), rinita difterică şi laringita difterică.
Deoarece omul este singurul rezervor natural de bacterii, boala se poate eradica prin
vaccinare. În ultimii ani nu s-au mai raportat cazuri de difterie în ţara noastră.
Copiii sunt imunizaţi activ: trivaccinul DTP, apoi divaccinul DT.
Diagnostic de laborator: urmăreşte confirmarea diagnosticului clinic de boală şi a stării de
purtător izolând şi identificând bacilul difteric prin prelevarea şi prelucrarea în laborator a exudatelor
nazale şi faringiene.
Tratament: serul antidifteric trebuie administrat rapid, în primele patru zile ale bolii.
Antitoxina neutralizează doar toxina difterică aflată în circulaţie. Antibioterapia este indicată,
determinând o ameliorare locală şi o scădere a contagiozităţii. Antibioticele utilizate sunt: penicilina,
tetraciclina sau eritromicina, folosite şi pentru sterilizarea purtătorilor nazofaringieni de bacil difteric.

Genul Mycobacterium
Mycobacteriile sunt larg răspândite în mediul extern, putând produce îmbolnăviri atât la om,
cât şi la animale. Cei mai importanţi reprezentanţi ai acestui gen, cu semnificaţie medicală pentru om,
sunt Mycobacterium tuberculosis şi Mycobacterium leprae.

6. Mycobacterium tuberculosis

Caractere generale Bacilul Koch a fost descris pentru prima dată de Robert Koch, în anul
1882.
Este un bacil acid-alcoolo-rezistent, care se poate evidenţia prin coloraţia Ziehl-Nielsen. Pe
frotiurile colorate prin această metodă, bacilul apare colorat în roşu aprins.
Bacilul manifestă rezistenţă la acţiunea majorităţii antibioticelor, însă este sensibil la
streptomicină şi cicloserină.
Transmiterea bacilului se face, de obicei, pe cale aeriană, prin particule de prfa, tuse, straănut.
O posibilă sură de infectie este ş laptele de vacă provenit de la animale bolnave.
5
 Tuberculoza este o infecţie bacteriană cu localizare cel mai frecvent pulmonară, dar se poate
localiza şi extrapulmmonar: intestinal, urogenital, osos, meningeal, ganglionar etc.

Tablou clinic
Primoinfecţia tuberculoasă evoluează într-o formă inaparentă clinic in aproximativ 80% dintre
cazurile apărute la persoane cu o reactivitate normală a sistemului imun. Lezarea pulmonară este
minimă, iar vindecarea se face cu o cicatrice fibroasă discretă. La persoanele cu imunitate scăzută:
copii, persoane aflate în convalescenţă, gravide, malnutriţi, bolnavi de cancer, HIV-SIDA etc.,
leziunile pulmonare devin evidente radiologic, boala se manifestă clinic şi pot apărea complicaţii
datorate extinderii leziunilor.
Principalele manifestări ale bolii active
-tuse persistentă mai mult de trei săptămâni;
- hemoptizie;
- durere în piept;
- febră şi frisoane;
Scădere în greutate, transpiraţii nocturne, oboseală, inapetenţă
In absenţa complicaţiilor, leziunile tuberculoase primare se vindecă spontan, rezultând focare
infecţioase latente, calcificate. În condiţiile scăderii imunităţii, aceste focare se reactivează,
determinând apariţia tuberculozei secndare.
Diagnostic – ţine cont de manifestările clinice ale bolii, aspectul radiologic şi de rezultatele
testelor de laborator.
Diagnosticul de laborator presupune izolarea şi identificarea bacilului din produsele
patologice. Recoltarea produselor patologice se va face în funcţie de localizare – tbc pulmonară –
spută sau lichid de spălătură ngastrică, meningita tbc – lichid cefalorahidian, tbc intestinala –materii
fecale, tbc urogenitala –urina, sperma
Materialul recoltat va fi examinat microscopic pe frotiu colorat Ziehl-Nielsen şi, apoi,
însămânţat pe medii de cultură.
Intradermoreacţia la tuberculina este utilizată în diagnosticul biologic al infecţiei la om.
Tuberculina – substanţa extrasă din cultura bacililor tuberculoşi este injectată pe faţa anterioară a
antebraţului, în treimea mijlocie. Interpretarea testului cutanat se face după 72 de ore de la
administrare.
Rezultatul pozitiv este dat de prezenţa unei papule roşii cu diametrul de cel puţin 10 mm,
pruriginoase. Reacţia pozitivă arată contactul în antecedente cu bacilul tuberculos, însă nu ne arată
dacă acest contact a fost urmat de o evoluţie clinică a bolii. De asemenea, rezultatul pozitiv poate
semnifica existenţa imunizării active în antecendente. Un rezultat negativ înseamnă că persoana
respectivă nu a intrat în contact cu bacilul Koch şi nici nu a fost imunizată prin vaccin.
Profilaxie şi tratament – profilaxia se realizează prin administrarea vaccinului antituberculos-
BCG (bacil Calmette-Guerin), un vaccin cu tulpini vii atenuate. În ţara noastră, vaccinarea BCG face
parte din Programul naţional de vaccinări. Administrarea acestui vaccin se va face o singură dată. La
locul inoculării se formează o crustă care se desprinde, lăsând loc unei cicatrici.
Durata medie a tratamentului este între şase şi nouă luni şi cuprinde adminisrtraea de
izoniazidă, rifampicină, etambutol, pirazinamidă.

8. Mycobacterium leprae

6
Sau bacilul Hansen a fost descoperit în anul 1873 de medicul norvegian Gerhard Armauer Hansen.
Este un bacil acid-alcoolo-rezistent, care nu poate fi cultivat pe medii de cultură. Sursa de
infecţie este reprezentată de omul bolnav de lepră.
Lepra este o boală cronică infectioasă, care se caracterizează prin afectarea tegumentelor,
mucoaselor, nervilor şi ganglionilor limfatici. Este încă destul de frecvent întâlnită în ţări din Africa,
Asia, America Latină.
Boala debutează după o perioadă medie de incubaţie de trei până la cinci ani, iar evoluţia este
lentă, cronică
Forme clinice
1. Lepra tuberculoidă
Este asemănătoare tuberculozei, dar nu este contagioasă, Afectează tegumentul şi sistemul nervos.
Bolnavul prezintă plăci cutanate, mari, eritematoase, anezstezice, bine delimitate. Alteori, apar doar
macule eritematoase. În evoluţie se înregistrează o extindere a leziunilor, deshidratarea pielii, alterarea
muşchilor şi nervilor.
2. Lepra lepromatoasă este cea mai gravă formă.
Este contagioasă, atacă tegumentul şi mucoasele, însă afectarea sistemului nervos este difuză.
Produce leziuni extrem de urâte: modificări ale feţei, ale vocii, orbire, afectări viscerale şi ale
organelor genitale, bolnavii rămânând mutilaţi. Leziunile caracteristice se numesc leproame: noduli de
culoare roşie-brună, dureroşi, care sângerează sub piele.
Contagiunea este posibilă în lepra lepromatoasă pornind de la secretiile nazale şi plăgile
cutanate ale omului bolnav, cu contaminarea tegumentelor sau mucoaselor unui subiect sănătos.
Diagnosticul de laborator – este posibil prin depistarea la examenul microspcopic a bacililor
în secreţiile nazale sau în materialul bioptic prelevat din leziunile cutatnate.
Tratamentul medicamentos cuprinde administrarea de rifampicină, ofloxacină, claritromicină,
dapsonă. Leziunile sunt tratate chirurgical.

Bacili sporulaţi Gram pozitivi

II. Fam. Bacillaceae

2 genuri:
Bacillus – bacterii sporulate, Gr+, aerobe;
Clostridium – bacterii sporulate, Gr +, strict anaerobe
Sporulează în condiţii nefavorabile, iar sporii pot rămâne ani de zile viabili în sol (germeni telurici)

A. Genul Bacillus
-specii saprofite, patogene ex. Bacillus anthracis

Caractere morfologice
- Capete tăiate drept;
7
 - Dispuşi in lanţuri (streptobacili);
- In vivo, întreg lanţul este înconjurat de o capsulă comună, mucoproteică;
- Sunt germeni imobili, gr +;
- În condiţii nefavorabile sporulează (spor mai mic ca bacilul), nu deformează celula şi apare in
interiorul bacilului necolorat.

Caractere de cultură

- Se cultivă foarte uşor pe medii simple;

- Formeazv culturi tip R:
o Înmedii lichide – depune grunji pe pereţii vasului, însă mediul rămâne limpede;
o În medii solide – formează colonii cu margini neregullae (colonii”în coamă de leu”)
o Rezistenţa: forma vegetativă e distrusă de antiseptice şi dezinfectante,, radiaţii solare
şi temperaturi de 56 timp de 15 min.
o Sporii – sunt foarte rezistenţi – ei pot supravieţui ani dezile în sol. Nu sunt afectaţi de
antiseptice şi dezinfectante.

Patogenitate:
- Sunt patogene prin multiplicare, invazivitate, f. puţin prin toxigeneză;
- Cel mai important factor de patogenitate este capsula;
- Boala produsă se numeşte antrax (cărbune sau dalac);
Evoluţia bolii

Bolile produse:
A- Pustula malignă;
B- Edemul malign (localizat la nivelul feţei);
C- Antraxul pulmonar – apare prin inhalarea prafului cu spori;
D- Antraxul digestiv – apare prin ingerarea de forme vegetative
Pustula malignă – 98% din forme la om. Infecţia apare printr-o mică soluţie de
continuitate(rană) care vine în contact cu sporii). După 4-5 zile, la locul pătrunderii sporilor apare o
papulă eritematoasă şi apoi pruriginoasă, apoi o veziculă plină cu lichid ce se transformă apoi într-o
pustulă cu puroi. Pustula este însoţită de un edem nedureros.
După uscarea pustulei, apare o crustă (escară) de culoare neagră. Leziunea cutatnatv este
însoţitv de adenită regională usor dureroasă, febră, cefalee. Ulterior, germenii pătrund în organism,
ceea ce duce la generalizarea pocesuluui infecţios (= septicemie).
EDEMUL MALIGN – sete un edem intens, nedureros (pleoape, gât); produce moartea rapidă
prin asfixie mecanică – edem glotic;
C şi D – Formele viscerale dau moratlitate mare (70%) datorită dificultăţii de a pune
diagnosticul în timp util.
Răspunsul imun alorganismului este umoral.
Diagnosticul – este bacteriologic datorită urganeţei
Produsele patologice :
- Lichid şi puroi din pustulă;
- Sânge;
- Spută (pentru formele pulmonare).

Tratamentul cu penicilină
Epidemiologia
Sursa – principala sursă: animalele, în special cadavrele animalelor moarte. Sporii
contaminează solul – dacă animalele moarte de cărbune sunt îngropate fără a fi incinerate
Calea de transmitere – calea de infecţie este cea cutanată. Germenii pătrund sub formă de
spori. Este însă necesară o soluţie de continuitate, deoarece sporii nu pot pătrunde prin tegumentele
intacte.
Receptivitatea – există la orice vârstă, mai expuse fiind insă persoanele care lucrează cu
animale;
Profilaxia – este nespecifică. Constă în depistarea animalelor bolnave – reacţia Ascoli.
8
 Este boală cu declarare obligatorie (pe fişă), internare obligatorie, tratament obligatoriu.
Trebuie anunţat şi serviciul veterinar – ptr a a se lua măsuri în focar.
- Vaccinarea persoanelor expuse profesional, a turmelor de vite;
- Distrugerea (prin ardere) sau îngroparea (la adâncimi de peste 3 m) a cadavrelor animalelor
bolnave, distrugerea muştelor, sterilizarea produselor animale).

B. Genul Clostridium

Clostridium tetani (bacilul tetanosului)

Morfologie:
- Bacil gram pozitiv; Mobil, peritrih;
- Sporulează – spor mare dispus la unul din polii bacilului (aspectul unei rachete de tenis)

- Caractere de cultură:
Creşte uşor pe medii simple, însădoar în anaerobioză;
Creşte sub formă de cultură de tip S, adică tulbură omogen mediile lichide, iar pe medii solide
formează colonii netede.
În mediile semisolide formează colonii în puf de păpădie, datorită mobilităţii sale.
Mirosul ciulturii: corn de animal ars.
- Rezistenţa:
Formele vegetative sunt distruse de dezinfectante şi antiseptice, de temperaturile de 56 C timp
de 15-20 minute, de razele solare. Sunt sensibile la penicilină.
Sporii pot fi distruşi doar prin autoclavare sau la pupinel.
- Caractere antigenice:
Exotoxinele:
 tetanospasmina – afinitate pentru SNC, în special pentru bulb şi măduvă;
 tetanolizina – afinitate pentru hematii – produce hemoliza

Toţi bacilii tetanici elaborează aceleaşi două exotoxine, indiferent de grupul sau tipul din care
fac parte.
Patogenitate
- este patogen prin multiplicare şi toxinogeneză;
- nu este invaziv – rămâne localizat la poarta de intrare (în plagă);
- boala se numeşte tetanos, este consecinţa toxinogenezei.
- Infecţie locală purulentă – sunt elaborate exotoxine – intră în sânge şi duce la paralizia
centrilor nervoşi (inhibă sinapsele de la nivelul măduvei şi bulbului) – rezultă paralizia
spastică, rigidă, tonică.
- Pe acest fond apar contracţii spastice musculare (paralizia tonico-clonică)
- Tetanosul apare prin contaminarea plăgilor cutanate cu pământ cu spori;
- plaga trebuie să fie profundă- pentru a asigura anaerobioza;
- bacilul se asociază cu germeni anaerobi care consumă oxigenul.
9
 Evoluţia bolii:

După 3-5 zile de la infectare apar primele contracturi musculare la nivelul feţei. Rezultă
imposibilitatea de a deschide gura – contractura facială, caracterizată printr-un „râs ironic”: rizus
sardonicus

Fixarea toxinei tetanice de către centrii nervoşi este ireversibilă.

- Urmează paralizia descendentă, care cuprinde faringele, esofagul, traheea. Psihicul bolnavului
rămâne nealterat. Bolnavul moare prin asfixie

Diagnosticul de laborator

Este bacteriologic, datorită urgenţei.

- Toaleta plăgii – spălare cu apă oxigenată, apoi se aplică o soluţie de penicilină (nu unguent
sau pulbere, deoarece ar crea condiţii de anaerobioză;
- Administrare de antibiotice parenteral.
- pentru pacienţii vaccinaţi:
- li se face o singură injecţie cu ATPA (anatoxină tetanică purificată şi adsorbită) pentru
activarea celulelor B mici cu memorie – ele vor forma rapid anticorpi.
- Pentru cei nevaccinaţi – vaccinare de urgenţă cu anatoxină nativă neadsorbită pe adjuvanţi.
- Dacă plaga este veche sau profundă se administrează şi ser antitetanic de cal, dar mai întâi se
face un test de hipersensibilizare. Dacă pacientul este hipersensibilizat, se face mai întâi
desensibilizarea, apoi se administrează tot serul.

Epidemiologie:

C. tetani poate fi izolat din sol.

Se poate găsi în tractul digestiv al omului şi animalelor.
- Infecţia – se produce prin contaminarea rănilor profunde cu pământ.
- Cei mai expuşi – lucrătorii agricoli, cei care au suferit accidente rutiere etc.
Profilaxia:
- Nespecifică – se face toaleta plăgii;
- Specifică – cu vaccin de anatoxină tetanică;
o La 3 luni- trivaccin;
o Apoi se face bivaccin
o Apoi monovaccin (dacă este cazul cu ATPA)
o În urma vaccinării cu anatoxină tetanică apar anticorpi antitoxină tetanică.

Clostridium botulinum

10
 1. Caractere morfologice
Gram +, mobili ( peritrichi)
o Sporul se formează în condiţii nefavorabile;
o Diametrul mai mare ca al bacilului – îi modifică forma;
o Dispus central sau subterminal;
o Poluează solul
2. Habitat
o Germen prezent în intestinul omului şi animalelor în forma vegetativă, însă este
total inofensiv în intestin. Sporii poluează solul.
3. Caractere de cultură;
o Creşte pe medii simple;
o Creşte în 48 de ore în condiţii de anaerobioză;
o Culturi S;
o Mirosul culturii: rânced;
o Se multiplică în intestin şi produce gaze – dacă se înmulţeşte în conservele etanşe
contaminate, bombează capacul datorită gazelor formate.
o Caracterele biochimice
o Nu posedă setul de enzime necesare aerobiozei.
4. Caractere biochimice – nu posedă setul de enzime necesare aerobiozei.
5. Rezistenţa;
o Forma vegetativă – este sensibilă la pasteurizare (56C timp de 15 min), la
dezinfectante, antiseptice, radiaţii solare
o Exotoxina botulinică – este termolabilă. La 100 C se degradează în 15 min.
o Sporii pot fi distruşi la pupinel sau prin autoclavare.
6. Caractere antigenice
Patogenitate: boala se numeşte botulism (este o toxiinfecţie alimentară de tip toxic). Bacilul
este patogen prin toxinogeneză
Exotoxina:
- acţionează la nivelul plăcii motorii – inhibă colinesteraza. Consecutiv scade sinteza de
acetilcolină (prin reglare up and down) şi apare o paralizie moale.
- Pe mucoasa intestinală – produce greaţă, vărsături, diaree, colici). Fixarea exotoxinei este
ireversibilă
7. Evoluţia bolii
Boala apare prin consumul de conserve de alimente perfect închise (sunt create consiţii de
anaerobioză). În conserve se eliberează acidul butiric – un gaz.
După 6-12 ore de la consum apar primele semne, mai întâi digestive, apoi apar primele
paralizii (ale nervilor cranieni, mai a les ale oculomotorului);
- Sunt afectaţi muşchii faringelui şi laringelui – moartea survine prin asfixie.
- mortalitatea este de 60%.

Tratament – administrare de ser polivalent antibotulinic;

- Nu se folosesc antibiotice (există un proces infecţios)
Epidemiologie:
Sursa – omul şi animalele care elimină spori – în pământ, se transmit prin alimentele din
conservele insuficient preparate termic
Profilaxia : este nespecifică (legată de tehnologia preparării conservelor)
Tindalizarea eficienţv, nu sunt distruşi si sporii.

Clostridiile gangrenei gazoase

11
- Sunt clostridii patogene prin toxine HISTOTROPE.
- Caracterele morfologice
o Bacili mari, gram +;
o Sunt mobile (peritrihe); excepţie: C. perfringens; este imobil şi încapsulat;
o Formează spori mai mari decât diametrul bacilului;
o Sporul – situat central sau terminal
Habitatul – trăiesc in intestinul omului şi animalelor ;
Sporii contaminează solul
Caractere de cultură
 Cresc usor pe medii simple, unde determină cultură de tip S;
 Necesită condiţii de anaerobioză;
 Culturile apar după 24-48 ore.
Rezistenţa
 Formele vegetative sunt sensibile la pasteurizare;
 Sunt sensibile la penicilină
Caractere biochimice
Nu au setul de enzime pentru anaerobioză, dar au multe enzime proteolitice, care desfac orice
substrat organic, cu producere consecutivă de gaze.

Patogenitate
- Sunt patogeni prin multiplicare la porta de intrare şi invazivitate din aprope în aproape.
- Boala se numeşte gangrena gazoasă – au mai multe forme clinice.
o Forma clasică – apare în urma unui traumatism – o plagă profundă murdărită cu
pământ cu spori, sau în urma unei plăgi înţepate.
o Gangrena post-abortum – apaer in condiţii de nesterilitate;
o Celulita gangrenoasă – apare după injecţii nesterile;
o Enterita – este dată de Clostridium perfringens
Evoluţia bolii
 Poarta de intrare este tegumentul;
 Leziunea este însoţită de un edem foarte mare, însă crepitant; la palpare se aud
crepitaţii; în cazul infecţiei cu Clostridium perfringens.
 Edemul este moale în cazul lui Clostridium oedematiens;
 Edemul conţine mult lichid în cazul lui C. histolyticum.
 Plaga nu conţine puroi, ci doar o serozitate liberă sangvinolentă, deoarece sunt lizate
şi elementele figurate.
 Dacă se intervine rapid cu penicilină, se poate produce vindecarea. Dacă nu, bolnavul
va muri din cauza intoxicaţiei cu produşi de catabolism.
 Răspunsul imun nu are interes practic
Epidemiologia:
- Sursa: om şi animale – forme vegetative;
- Solul – spori;
- Calea de transmitere: este cutanată, prin plăgi unde exstă condiţii de anaerobioză;
- Profilaxia este nespecifică;
12
 - Profilaxia infecţiilor invazive: tratament chirurgical precoce al plăgilor: decontaminare,
debridare, excizia ţesuturilor devitalizate, se administrează penicilină sau tetraciclină. La
pacienţii cu plăgi profunde se administrează ser polivalent antigangrenos (după o prealabilă
testare la hipersensiblitate).

Spirochetele

Din punct de vedere taxonomic, spirochetele aparţin ordinului Spirochaetales, acre cuprinde
familia Spirochaetaceae cu 3 genuri cu importanţa in patologia umana:

a) Genul Treponema;
b) Genul Leptospira;
c) Genul Borrelia

Caracterele generale ale familiei:

o Germeni helicoidali, mobili;

o Corpul compus din mai multe spire;
o Mişcari datorate unui aparat locomotor, care consta din fibrile dispuse pe toata
lungimea corpului între perete şi membrana;
o Peretele este elastic (nu rigid), format din glucide, lipide, polipeptide;
o Nu sunt rezistente în mediul extern

Genul Treponema

Specii patogene:
 T. pertenue – pian la copii– leziuni pe tegumente şi mucoase, iar la adult boala se
numeste bejel.;
 T. carateum – pinta – leziuni maculo-papuloase ulcerative;
 T. pallidum

Primele 2 nu se transmit pe cale sexuala;

T.p. se transmite în primul rând pe cale sexuala.

Sifilis
Boala cronica cu transmitere sexuala, produsa de spirocheta Treponema pallidum, infecţia este
contractata în timpul actului sexual, spirochetele penetrând mucoasa vaginului sau a uretrei. Bacteria
poate trece de la femeia gravida infectata prin placenta, infectând fatul (sifilisul congenital).
Simptomul primar este şancrul sifilitic (o ulceratie dura) aparut la loculd de infecţie dupa 2-4
saptamâni de la expunere. Ganglionii limfatici de vecinatate se hipertrofiaza (adenopatie) dupa doua
saptamâni. Stadiul secundar se instaleaza dupa doua luni de la infecţia primara, caracterizându-se prin
febra, stare de rau, hipertrofia ganglionara şi o erupţie roşie diseminata pe torace care persiste 1-2
saptamâni. Dupa luni, uneori ani, boala intra în stadiul terţiar cu apariaţia unor leziuni tip tuberculi sau
gome cutanate sau viscerale, determinând distrugeri masive ale organelor atinse, în special cordul şi
13
vasele de sânge – sifilisul cardiovascular şi sistemul nervos (neurosifilis0 cu apariţia tabesului:
dorsalis, orbire şi paralizie generala progresiva. Tratamentul s eface cu antibiotice 9doxiciclina,
tetraciclina sau eritromicina). Sifilisul poate fi diagnosticat prin numeroase teste de lab

GENUL LEPTOSPIRA

Leptospirele sunt microorgansime spiralate, patogene pentru om şi pentru animal.

Datorita unei structuri antigenice stabile şi diferenţiate, leptospirele sunt clasificate pe aceasta
baza şi identificate, mai ales prin metode imunologice.

Bolile provocate de leptospire se numesc leptospiroze.

Întâlnite în natura mai ales în apele râurilor, în piscine, lacuri. Pot fi gasite şi la rozatoarele
salbatice şi animalele domestice. Leptospirele se localizeaza mai les în rinichi, de unde se elimina prin
urina în mediul exterior şi infecteaza apa şi unele alimente prin intermediul carora pot îmbolnavi omul.

Caractere de cultura: Leptospirele patogene necesita un factor de creştere care se gaseşte în

serul saguin şi care trebuie adaugat la mediile lichide uzuale.

Rezistenţa la agenţii fizici, chimici şi biologici

Leptospirele patogene sunt rapid distruse de uscaciune, lumina solara, ultraviolete, substanţe
acide, bila, suc gastric. Sunt sensibile la penicilina, streptomicina şi tetraciclina, dar insensibile la
sulfamide şi la cloramfenicol.
Totuşi, leptospirele pot trai câteva ore pâna la câteva zile sau saptamâni în apa sau in unele
alimente sau în organele unor animale infectate şi câteva luni pâna la câţiva ani în medii de cltura
adecvate.
Boala la om: Împarţirea leptospirozelor în boli icterice, grave, şi boli anicterice, uşoare, se bazeaza
mai mult pe semnele clinice. Unele leptospire provoaca o boala grava cu febra, icter, hemoragii şi
leziuni renale, hepatice etc., în timp ce alte leptospire dau boli mai usoare, cu febra şi semne de iritatie
meningeala.
Imunitatea: Un bolnav de leptospiroza icterohemoragica capata dupa vindecare o imunitatea destul de
solida si durabila.
În serul sanguin al bolnavilor apar o serie de anticorpi care sunt puşi în evidenţa prin diferite
tehnici, ajutând astfel la precizarea diagnosticului bolii.
Tratamentul specific: arseniul şi bismutul sunt medicamente eficace în tratamentul
leptospirozelor, dar în prezent, se utilizeaza antibiotice ca penicilina sau tetraciclina.

3. GENUL BORELLIA

14
 Borrelia burgdorferi (B.b.) face parte din ordinul Spirochaetales, familia Spirochaetaceae
genul Borrelia. Sunt spirochete de dimensiuni mai mari, cu spire largi si inegale, mobile, cu miscări de
rotație si răsucire, care infectează în special animalele și se transmit la om prin intermediul unor
vectori.
  Produc spre exemplu febra recurentă (B.recurrentis), boala Lyme (B. burgdorferi),
etc.  Borrelia burgdorferi sensu lato (sl) – un complex de geno-specii, dintre care cele mai frecvent
intalnite in Europa sunt 3: B. burgdorferi sensu stricto, B. afzelii, B. garinii, – reprezintă agentul
etiologic al bolii Lyme, o boală comună în Europa și SUA transmisibilă prin căpușe.
   Evoluția bolii a fost clasificată în mai multe stadii:
- stadiul I (borrelioza localizată cu manifestări precoce) cu debut la 3-4 zile până la 6
săptămâni: eritemul migrator si limfocitomul borreliozic (rar, mai ales la copii);
- stadiul II (borrelioza diseminată cu manifestări precoce) cu debut de la 6-12 săptămâni până
la câteva luni: − neuroborrelioza acută- complicația majoră (~10% cazuri), care evoluează cu paralizie
de nerv facial, meningită limfocitară sau radiculonevrită, − eritem migrator multiplu, − artrită
recurentă, − cardită recurentă.
- stadiul III (borrelioza diseminată cu manifestări tardive la cei netratați) debut de la câteva
luni până la câțiva ani: − neuroborrelioza cronică (encefalomielită), − acrodermatita cronică atrofică, −
artrita Lyme. 
     Un diagnostic de laborator sigur de borrelioza Lyme, depistată in stadiile timpurii ale bolii,
este de o mare importanță, deoarece tratamentul este cel mai eficace în această etapă.

Bibliografie :
- „Bacteriologie, virusologie si parazitologie medicala”, Gh. Dimache, D. Panaitescu;Ed. Carol
Davila; 2004
- „Microbiologie medicala si imunologie”; A. Schaffler, I. Altekruger; ed. All; 1994
- „ Virusologie, bacteriologie si parazitologie oentru asistenti medicali „ ; Monica Moldoveanu,
ed. All, 2012

15