Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
RESPIRAŢIEI
1
Fiziologia comparată arată că, la organismele
unicelulare, schimburile gazoase se fac pe baza
difuziunii acestora prin membrana celulară,
datorită gradientelor presiunilor parţiale ale
gazelor respiratorii
respiratorii.
La organismele mai complexe, simpla difuziune
nu mai asigură necesarul gazos la toate
componentele organismului, la presiunile
existente ale gazelor. De aceea apar structuri
p
specializate în transportul
p gazelor,
g , se
formează compuşi ce cresc capacitatea de
transport a gazelor respiratorii, se perfectionează
mecanismele de menţinere a homeostaziei
acestor gaze.
Componentele
morfologice ale
aparatului
respirator se
grupează
g p în: căi
respiratorii şi
acini pulmonari.
Căile respiratorii
cuprind căi
respiratorii
i t ii
superioare şi
inferioare.
2
Căile respiratorii
superioare sunt
reprezentate de
nazo-buco-faringe,
până la orificiul
glotic, iar căile
inferioare se
subîmpart în
centrale şi
periferice.
3
CĂILE RESPIRATORII
SUPERIOARE
4
CĂILE RESPIRATORII INFERIOARE
Cele centrale:
- laringele – reprezintă organul fonatiei, având
orificiul g
glotic cu un diametru de aprox.
p 8 mm,, variabil
prin activitatea musculaturii intrinseci, modificându-se
cu fazele respiraţiei, cu diversele activităţi fonatoare;
5
Până la a 10-a
generaţie de ramificaţii,
în peretele bronşic
există elemente
cartilaginoase.
til i
Pe măsură ce se
progreseaza în
ramificaţie, elementele
cartilaginoase se
reduc, iar cele
musculare netede sunt
din ce în ce mai bine
reprezentate.
6
ACINUL PULMONAR
este regiunea
deservită de o
singura bronhiolă
terminală, având un
volum de cca. 150 mm
cubi, înregistrându-se
aprox. 25000-65000
acini. În acinul
pulmonar, bronhiola
terminală dă naştere la
2-3 generaţii de
bronhiole –
bronhiolele
respiratorii.
Bronhiolele
respiratorii
participă la
sc
schimburile
bu e
gazoase,
având un
epiteliu
asemănător
cu alveola
(în special
cele din
generaţia a
19-a).
7
Ţesutul pulmonar propriu-
zis începe de la ductele
(canalele) alveolare, ce
reprezintă a 20-a
generaţie de ramificaţii.
Aceste ducte se termină
cu sacii alveolari, în
numar de 3-5.
Alveolele
pulmonare
au un
diametru de
cca 150
cca.150
microni, fiind
în numar de
aprox. 300
milioane,
asigură o
suprafaţa
respiratorie
între 40-100
m pătraţi.
8
S-au evidentiat comunicări respiratorii colaterale,
active în obstrucţii ale căilor inferioare periferice, cum
sunt: cele interalveolare = pori interalveolari Kohn,
bronhioloalveolare – comunicări accesorii între
bronhiole respiratorii şi ductele alveolare şi
bronhiolobronhiolare – între bronhiole respiratorii şi
terminale alăturate.
9
Căile respiratorii optimizează aerul inspirat: îi asigură
temperatura şi umiditatea optime, iar prin
mecanismele muco
muco-ciliare
ciliare reţin particulele străine
la suprafaţa epiteliului, mişcările ciliare asigurând
drenarea secreţiilor bronşice.
RESPIRAŢIAŢ EXTERNĂ – p
presupune
p desfăşurarea
ş
a 3 procese:
- ventilaţia,
- perfuzia şi
- difuziunea.
10
VENTILAŢIA asigură transportul bidirectional gazos
între atmosferă şi plămâni
plămâni, desfăşurându-se
desfăşurându se continuu
şi ciclic.
11
Modificările
presionale
intrapulmonare se
produc ca urmare
a variaţiei
volumului
pulmonar, acesta
din urmă
depinzând de
deplasările cutiei Inspir Expir
toracice.
Ciclul
respirator
cuprinde două
faze : inspirul
şi expirul.
12
În timpul INSPIRULUI, o cantitate de aer pătrunde din
atmosferă în plămâni. Elementul care asigură
deplasarea aerului este diferenţa de presiune între
cele două medii, presiunea intrapulmonară fiind
inferioară presiunii atmosferice
atmosferice, aerul deplasându-se
deplasându se
de la presiunea mai mare la presiunea mai mică.
Presiunea
P i intrapulmonara
i t l scăzută
ă tă este t urmarea
creşterii volumului pulmonar, care are loc prin
contracţiile muşchilor inspiratori. În inspirul de
repaus intervin: diafragmul şi intercostalii externi.
13
Muschiul DIAFRAGM separă cavitatea toracică de
cea abdominală. Are o suprafaţă medie de cca.250
cm pătraţi. În poziţia de repaus este curbat, cu
convexitatea spre cavitatea toracică. Inervaţia lui este
asigurată prin nervii frenici (originea C3
C3-C4).
C4)
Prin contracţie, diafragmul se aplatizează, mărind
diametrul longitudinal, iar în porţiunea bazală
contribuie puţin şi la mărirea diametrului transversal.
Deplasarea diafragmului în repaus este de 1,5-2 cm,
în inspirul forţat fiind de 7-8
7 8 cm. Contracţia
diafragmului asigură mărirea de volum care permite
introducerea majorităţii volumului curent (VT).
Paralizia completă a acestui muşchi nu permite
desfăşurarea respiraţiei.
14
Aceste variaţii ale volumului toracic sunt produse prin
orizontalizarea coastelor, rotirea lor asa încât feţele
lor mediale devin paralele şi prin proiectarea
anterioară a sternului.
15
În cavitatea
pleurală,
presiunea este
i f i ă
inferioară
presiunii
atmosferice –
presiune sub
sau
infraatmosferică
(impropriu
denumită
negativă).
16
În inspirul forţat, presiunea în cavitatea pleurală poate
ajunge la -30 — -100 cm H2O, în expirul forţat cu
glota închisa (manevra
( VALSALVA)
S ) valorile devin
pozitive, putând ajunge la 200 cm H2O.
“Negativitatea”
Negativitatea presională din cavitatea pleurală ia
naştere prin dezechilibrul dintre dezvoltarea cutiei
toracice şi cea pulmonară, plămânul rămânând în
urma dezvoltării cutiei toracice. Odată cu prima
respiraţie, el se destinde şi va ocupa un volum mai
mare decât cel real, fiind astfel permanent uşor
tensionat.
17
Volumul său real va putea fi obţinut doar în conditiile
unei leziuni a peretelui toracic sau a pleurei viscerale,
când aerul atmosferic va pătrunde în cavitate datorită
gradientului presional şi plămânul se va retrage pe
hil, deoarece nu mai este tensionat prin sistemul
pleural (pneumotorax) şi va avea loc o ventilaţie
neadecvată, fiind compromisă şi întoarcerea
venoasă.
18
Muşchii inspiratori accesori realizează o ridicare
suplimentară a porţiunii superioare a cutiei toracice,
mărind mai mult volumul toraco-pulmonar şi scăzând
suplimentar presiunea.
19
EXPIRUL normal, de repaus, este o fază pasivă, spre
deosebire
deoseb e de inspir.
sp Co Constă
stă în revenirea
e e ea laa po
poziţia
ţa
iniţială a structurilor toraco-pulmonare, datorită
elasticităţii componentelor acestor structuri, după ce
forţa deformatoare şi-a încetat acţiunea. Ca urmare,
presiunea intrapulmonară creşte prin micşorarea
volumului, devine superioară presiunii atmosferice cu
3-4 mm Hg şi un volum de aer va ieşi din plămâni în
atmosferă.
20
Înregistrarea grafică a mişcărilor respiratorii permite
obţinerea PNEUMOGRAMEI, cu panta ascendentă
reprezentând inspirul şi o pantă descendentă –
expirul. Pe panta descendentă se observă o porţiune
i iţi lă maii rapidă,
iniţială, idă iindicând
di â d revenirea
i peretelui
t l i
toracic la poziţia de repaus şi o a doua porţiune mai
lentă, reprezentând retracţia pulmonară. Raportul
dintre durata pantei inspirului şi cea a expirului este
de 1/1,2 – 1/2, inspirul durând 1s şi expirul 2s.
21
Rezistenţa vâscoasă are două componente: una
ttisulara
su a a ş
şi o co
componentă
po e tă ga
gazoasă.
oasă Cea tisulară
t su a ă
reprezintă cca.20% din acest tip de rezistenţă, iar
componenta gazoasă 80%. Valoarea rezistentei
vâscoase depinde de viteza cu care variază volumul
toraco-pulmonar. Componenta tisulară este dată de
frecarea straturilor de ţesut între ele, iar cea gazoasă
de forţele de frecare ce apar la trecerea coloanei de
aer prin conductele respiratorii.
22
În repaus, rezistenţa elastică este predominantă, în
efort creşte ponderea rezistenţei vâscoase şi
e ţae
inerţiale.
23
Complianţa are valori mai mari în condiţiile scăderii
ecu u u e
reculului elastic,
ast c, aşa cu
cum întâlnim
tâ în EMFIZEMUL U
PULMONAR, când se distrug o serie de septuri
interalveolare, sacii alveolari cresc şi acinii pulmonari
devin mai mari.
Se produce o mărire a volumului rezidual, a
capacităţii reziduale funcţionale. Aceste modificări se
întalnesc la fumători, la persoanele în vârstă, în
patologie.
24
Pentru măsurarea complianţei este necesară
măsurarea variaţiilor de volum şi de presiune.
Modificările de volum se apreciază prin spirografie
sau pneumotahografie, iar cele de presiune apreciind
presiunea
i iintraesofagiană.
t f i ă
Complianţa
p ţ pulmonară
p variază cu volumul
pulmonar, cu cât acesta este mai mare, cu atât
complianţa scade.
25
Exista un punct în cavitatea toracica, la care
presiunea din căile respiratorii este egală cu cea din
exteriorul lor (din spatiul pleural), reprezentănd
“punctul de presiuni egale” (PPE), care normal este
î căile
în ăil respiratorii
i t ii mari,
i cu cartilaj.
til j
26
Ca rezultat, PPE se mută aproape de căile respiratorii
ă ă ca
fără cartilaj
t aj şşi a
alveole,
eo e, ca
care
e vor
o fi co
colabate.
abate
27
Surfactantul pulmonar asigură scăderea tensiunii
superficiale, în raport direct cu volumul alveolar.
Datorită prezenţei surfactantului, alveolele
pulmonare NU se colabează în expir şi este limitată
distensia lor în inspir.
28
Tot datorită prezenţei
surfactantului, alveolele
alăturate,
lăt t de d dimensiuni
di i i
diferite, rămân funcţionale.
Dacă nu ar fi prezent
surfactantul, alveolele mici, în
expir, s-ar închide, aerul
trecând în cele mari
mari, fiind
excluse din circuitul expirator.
Absenţa
Ab ţ sau insuficienţa
i fi i ţ secreţie
ţi a surfactantului
f t t l i
determină prezenţa sindromului de DETRESĂ
respiratorie sau boala membranelor hialine, în
special la cei născuţi prematur (surfactantul începând
sa fie secretat din săptămâna a 18-a – 20-a de
gestaţie).
gestaţie)
29
SPAŢIUL MORT reprezintă fracţiunea din ventilaţia
pulmonară, care nu participă la schimburile gazoase
cu sângele din capilarele pulmonare. Are două
componente: spaţiul mort anatomic şi cel fiziologic.
30
Spaţiul mort fiziologic cuprinde aerul din alveolele
ventilate, dar neperfuzate. Acest spaţiu, în mod
normal, este practic inexistent.
p ţ
Valorile normale ale spaţiului mort sunt de 130 – 180
ml. În patologie, ponderea spaţiului mort fiziologic
creşte.
31
Aerul din spaţiul mort reprezintă, alături de volumul
rezidual, un volum de aer tampon, care face ca
variaţiile mari ale compoziţiei aerului atmosferic să nu
fie resimţite imediat la nivel pulmonar.
SPIROGRAFIA
reprezintă
i tă
tehnica de
înregistrare şi
măsurare a
volumelor şi
debitelor
respiratorii.
32
În cadrul acestei tehnici, se
folosesc factori de corecţie a
diferitelor volume şi debite şi
factori necesari calculului
valorilor ideale (prezise).
(p )
33
STPD – folosit la corectarea
consumului de O2, necesar
pentru aducerea O2 la
temperatura standard ( 0 grade
C), presiune şi gaz uscat (dry =
uscat, sec).
34
VEMS =
volumul
expirat
maximum, în
prima
i
secundă a
unui expir
forţat, efectuat
după un inspir
forţat (FEV1).
(FEV1)
Se mai poate
face testarea
la 0,5 sec, la 2
sec, la 3 sec.
Raportând
VEMS/CV se
obţine indicele
Tiffeneau sau
indicele de
permeabilitate
bronşică.
Valorile
fiziologice sunt
egale sau mai
mari de 70%,
scăzând cu
vârsta.
35
Afecţiunile respiratorii se pot încadra în două
sindroame: restrictiv şi obstructiv.
36
ÎÎn sindromul
i d l obstructiv,
b t ti CV se modifică
difi ă putin,
ti iiar CPT
poate rămâne nemodificată. Analizând componentele
CV, se remarcă scăderea VIR şi VER în sindromul
restrictiv, în cel obstructiv scăzând semnificativ doar
VER.
Volumul
rezidual (VR)
este crescut
în special în
sindromul
obstructiv.
Creşteri ale
lui până la
180% denotă
hiperinflaţie
absolută,
peste 180% -
hiperinflaţie
severă.
37
VEMS – ul este anormal, dacă scăderea faţă de
valoarea prezisă este mai mare de 0,84 l la barbaţi şi
0,62 l la femei. El se modifică sever în sindromul
obstructiv,, când scade şiş indicele Tiffeneau.
În sindromul restrictiv, VEMS poate scădea, indicele
de permeabilitate bronşică rămâne nemodificat,
deoarece scade şi CV. Valorile VEMS-ului depind de
forţa muşchilor respiratori, cât şi de reculul elastic şi
de rezistenţa periferică a căilor respiratorii.
Unele tulburări discrete, incipiente pot fi mascate la
tineri, printr-o forţa a musculaturii respiratorii bună; de
aceea modificări importante ale VEMS-ului apar la
tulburări avansate.
1.functională – reprezentată
de circulaţia pulmonară sau
mica circulaţie;
38
1.Circulatia funcţională începe la nivelul
ventriculului drept şi se termină la atriul stâng.
Ventriculul drept are o conformaţie de calotă sau
semilună, mulându-se pe conturul VS, care are o
formă cilindro-conoidă.
Aspectul descris la VD este datorat volumelor mari şi
presiunilor mici la care lucrează. Peretele VD
reprezintă 1/3 din grosimea peretelui VS, acesta din
urmă lucrând la valori presionale considerabile.
Din VD işi are originea artera pulmonară, care după
un scurt traiect, dă ramuri pentru cei doi plămâni.
Fiecare arteră pulmonară (dreaptă sau stângă) se
ramifică în continuare până la capilarizare.
Grosimea pereţilor arteriali pulmonari este mai mică
decât corespondentul lor din marea circulaţie.
39
După capilarizare se formează venule, vene cu
di
diametrul
t l di
din ce îîn ce maii mare, confluarea
fl fifinală
lă
formând cele patru vene pulmonare, ce se varsă în
atriul stâng.
Pereţii vaselor din mica circulaţie sunt mai distensibili,
comparativ cu vasele din marea circulaţie.
Această proprietate permite conţinerea unor volume
mari de sânge, cu variaţii mici de presiune.
În mica circulaţie
este necesară
păstrarea unei
presiuni hidrostatice
reduse.
În sistolă, în VD se
înregistrează valori
presionale de 22 –
25 mm Hg, în
diastolă -2 – 0 mm Hg. În artera pulmonară, în sistolă
presiunea
i este
t de
d 22 – 25 mm H
Hg, în
î diastolă
di t lă 9 – 12
mm Hg ; presiunea diferenţială = 10 – 15 mm Hg,
cea medie = 10-15 mmHg.
În capilarul pulmonar, presiunea are valori între 6 – 9
mm Hg.
40
În circulaţia sistemică,
sistemică la capătul arterial al capilarului
capilarului,
presiunea hidrostatică este de 35 mm Hg, iar la
capătul venos are valori de 15 mm Hg. Proteinele
plasmatice exercită o presiune coloid-osmotică, cu
valoare de 25 – 27 mm Hg.
41
La capătul arterial al capilarului sistemic,
predominând forţele favorabile filtrării, aceasta are
loc.
42
La capilarul pulmonar, predomină presiunea coloid-
osmotică, de aceea filtrarea NU are loc, păstrându-se
alveola uscată. În condiţiile în care lichidul părăseşte
capilarul, alveola se umple cu lichid şi se produce
EDEMUL pulmonar.
p
Inundarea cu lichid a alveolelor poate avea loc prin
creşterea presiunii hidrostatice, prin alterarea
membranei alveolo-capilare de către diferiţi agenţi
toxici.
43
Volumul de sânge existent în mica circulaţie este de
450-600 ml, reprezentând 9 – 10% din volumul
sanghin. Repartiţia sângelui în mica circulaţie se face
astfel: 70 – 100 ml în sectorul capilar,
p , restul egal
g
repartizat în sectorul arterial şi venos.
Volumul de sânge pulmonar variază cu fazele ciclului
respirator, cu poziţia corpului, cu activitatea
desfasurată.
În mica circulaţie se pot înregistra creşteri ale
volumului de sânge cu până la 200% şi scăderi până
la 50%.
Aceste variaţii sunt posibile datorită marii
distensibilităţi a pereţilor vaselor din mica circulaţie.
Rolurile circulaţiei
ţ pulmonare:
p
- asigură oxigenarea sângelui şi eliminarea CO2 ;
- reprezintă un filtru pentru emboli;
- la nivelul ei se produc o serie de substanţe active:
prostaglandine (PG), angiotensina I se transformă în
angiotensină II, prin intervenţia enzimei de conversie;
- constituie un rezervor de sânge pentru VS.
44
Reglarea micii circulaţii.
P
Parasimpaticul,
i ti l prini stimulare,
ti l d
determină
t i ă
vasodilataţie, iar simpaticul – vasoconstricţie.
Se observă în teritoriile slab ventilate, un fenomen de
vasoconstricţie. Acest fenomen reprezintă reflexul
von Euler. Este prezent în vivo, în condiţii
experimentale nu a fost înregistrat
înregistrat.
45
Sângele, care părăseşte aceste zone, are compoziţia
celui venos şi ajunge în venele pulmonare (cu sange
oxigenat), reducând saturaţia în O2 a sângelui de aici,
de la 100% la 97-98%. Acest fenomen reprezinta
ŞUNTUL fiziologic.
fiziologic
46
Sângele din circulaţia nutritivă pulmonară se
drenează, prin venele bronşice, în venele pulmonare,
reducând saturaţia în O2 a sângelui de aici,
constituind şuntul anatomic.
47
Bariera alveolo-hematică
este constituită din: stratul
de surfactant, epiteliul
alveolar,, membrana bazală
alveolară, lichidul
interstiţial, membrana
bazală capilară, celulele
endoteliului capilar, stratul
de plasmă, membrana
hematiei. Grosimea
barierei alveolo-hematice
este de 0,2 – 1 micron.
48
Gradientul presional se stabileşte astfel:
pentru O2 – Palv. = 104-105 mm Hg, PO2 în sangele
venos = 37 – 40 mmHg (gradient presional = 64 mm
Hg);
pentru CO2 – Palv.
Palv = 40 mmHg
mmHg, PCO2 venoasă = 44
– 47 mm Hg (diferenţa presională = 5 – 7 mm Hg).
49
Mărimea suprafetei de contact.
S
Suprafaţa
f ţ pulmonară
l ă este
t de
d 40 – 70 m pătraţi,
ăt ţi ddar
suprafaţa funcţională este mult mai redusă, ea fiind
adaptată necesitaţilor organismului.
În repaus, nu toate capilarele sunt funcţionale şi
suprafaţa de schimb este mai redusă. În efort, creşte
ventilaţia pulmonară
pulmonară, se deschid capilare
capilare, mărindu-se
mărindu se
astfel suprafaţa activă funcţională.
50
Capacitatea de difuziune a gazelor sau factorul de
transfer – reprezinta cantitatea de gaz care
difuzează în unitatea de timp, pentru fiecare mm Hg
gradient presional între cele două medii. În repaus,
factorul de difuziune este 25-30 ml/ min/mmHg g
pentru O2 şi 400-450 ml/min/mmHg pentru CO2.
În efort, factorul de transfer ajunge la 60-70
ml/min/mmHg pentru O2 şi 1200 – 1400 ml/min/mm
Hg pentru CO2. Această creştere a factorului de
transfer se realizează prin mărirea suprafeţei de
schimb, mărirea gradului de extracţie a O2.
Între CO2 eliminat şi O2 consumat se stabileşte un
raport, ce reprezintă coeficientul respirator, a cărui
valoare este dependentă de regimul almentar. În
condiţiile regimului omnivor, valoarea este de 0,8.
51
Transportul sub formă combinată creşte capacitatea
de transport a O2 de 30 – 100 ori faţă de forma
dizolvată.
Astfel, 1 gr de hemoglobină fixează 1,34 ml O2,
(hemoglobina chimic pură fixează 1,39 ml O2), cele
15 gr. hemoglobină la 100 ml vor transporta
aproximativ 20 ml O2, în sângele arterial. În acest
mediu găsim 0,3 ml O2 dizolvaţi la % şi 19,4 ml O2
sub formă combinată cu hemoglobina, în total 19,7
ml O2 %. Se găsesc aproximativ 280 milioane de
molecule de Hb într-o hematie (Berne-2006)
52
Legarea O2 de Hb determină înscrierea unei curbe cu
aspect sigmoid, datorat în mare parte afinităţii O2 şi
structurii tetramerice a Hb. La fixarea primei molecule
de O2, are loc modificarea conformaţiei moleculei de
Hb şi acceptarea O2 se face mai usor pentru următorii
d i monomeri,
doi i ultima
lti moleculă
l lă d
de O2 fixându-se
fi â d maii
dificil.
La mioglobină (cu structură monomerică), saturarea
în O2 are loc aproape instantaneu.
53
Consumul de O2 creşte în efort de cca. 20 ori. Pentru
g
a asigura acest necesar are loc creşterea
ş debitului
cardiac, se măreşte disocierea oxihemoglobinei la
periferie (creşte gradul de extracţie pentru O2), aşa
încât saturarea în O2 a sângelui venos, în efort,
scade de la 70 – 75% (cât este în repaus) la 35 –
40%.
Diferenţa arterio-venoasă, de la 4,5 – 5 ml% O2, în
repaus, se dubleaza în efort.
54
Toţi factorii citati au efect de favorizare a disocierii
oxihemoglobinei,
ih l bi i mărind
ă i d gradul
d ld
de extracţie
t ţi a O2,
furnizând o cantitate mai mare de O2 la ţesuturi. Ei se
găsesc întruniţi în condiţiile efortului fizic.
Cantitatea de O2 transferată la ţesuturi depinde de
presiunea parţială a O2 în ţesut, de capacitatea de
difuziune a oxigenului,
oxigenului de viteza de circulaţie a
sângelui.
55
ÎÎn sângele
â l arterial,
t i l cantitatea
tit t dde CO2 estet de
d 45-49
45 49
ml% ( 22 mM/l), în sângele venos 52-53 ml% (24
mM/l).
Sub formă dizolvată: în sângele arterial 2,4-2,6 ml%,
în sângele venos 2,7-3 ml% (la care se poate adauga
o cantitate de 0
0,5
5-0
0,6
6 dizolvat în hematii)
hematii).
56
La capilarul tisular ajunge
oxihemoglobinatul de K,
care va disocia datorită
condiţiilor locale: pCO2
crescută,, pO
p 2 scăzută,, pH
p
scăzut, eliberând O2, ce va
difuza spre ţesut.
Hemoglobina desoxigenată
nu va mai retine K.
NaCl din plasmă disociază
î Na
în N şii Cl.
Cl
CO2 are traseu dinspre
ţesut spre capilar, în
plasmă, difuzând apoi în
hematie.
57
Anionul bicarbonic HCO3,
are tendinţa, în cea mai
mare parte, să părăsească
hematia şi ajungând în
plasmă, să se combine cu
Na, formând NaHCO3,
forma majoritară de
transport a CO2.
58
O mică parte rămâne în
hematie şi se combină cu
K, formând KHCO3. În
schimbul anionului
ş în plasmă,
bicarbonic ieşit p ,
pentru păstrarea
echilibrului de membrană,
intră din plasmă în hematie
ionul de Cl. Odată intrat, se
va combina cu K, formând
KCl Va
KCl. V avea lloc creşterea
t
presiunii osmotice şi prin
atragerea apei, va creşte
usor volumul hematiei în
sângele venos.
59
Oxigenul din alveolă, prin gradientul presional, va
trece din alveolă în hematie şi se va combina cu Hb
formând oxihemoglobina. Oxihemoglobina având
uşoare proprietaţi acide, va forma oxihemoglobinatul
de K. Ionul de Cl va migra în sens invers, din hematie
în plasmă, refăcând NaCl.
Saturarea
hemoglobinei în O2
influenţează formarea
carbhemoglobinei,
existând un fenomen
de competiţie între cele
două gaze pentru
hemoglobină, efectul
HALDANE.
60
REGLAREA RESPIRAŢIEI
Respiraţia , care este un proces ciclic, se desfăşoară
într-un ritm de bază, care este adaptat la necesităţile
organismului, prin mecanisme nervoase şi umorale.
În adaptarea prin
mecanisme nervoase
intervin centrii nervoşi
respiratori,
i t i evidenţiaţi
id ţi ţi lla
nivelul diferitelor etaje ale
SNC şi grupaţi în centri
respiratori motori
(inspirator şi expirator) şi
coordonatori (apneustic
şi pneumotaxic). Unii
autori prefera termenul de
arie în loc de centru.
61
Centrul inspirator este localizat la nivel bulbar, în
porţiunea dorsală, în apropierea nucleului tractului
solitar.
lit N Neuroniiii d
de lla acestt nivel
i l au caracteristici
t i ti i
electrofiziologice proprii celulelor dotate cu
automatism.
Centrul (aria) expirator este situat tot la nivel bulbar,
în porţiunea ventrală. El cuprinde neuroni din nucleul
ambiguu nucleul caudal retroambiguu şi din nucleul
ambiguu,
rostral retrofacialis. De aceea are şi acţiune
inspiratorie şi expiratorie.
62
Centrul pneumotaxic este situat în portiunea
anterioară a punţii. Trimite impulsuri inhibitoare la
centrul inspirator şi la cel apneustic
apneustic.
Centrul apneustic este centrul a carui prezenţă nu
este unanim acceptată, fiind slab conturat. El trimite
impulsuri stimulatoare la centrul inspirator.
63
Mai au legături cu centrii cardiovasculari, astfel
putându-se înregistra
p g aritmia respiratorie
p –creşterea
ş
frecvenţei cardiace în inspir şi scăderea ei în expir.
Hipotalamusul anterior asigură polipneea termică –
creşterea frecvenţei respiratorii odată cu creşterea
temperaturii corpului. Legăturile cu sistemul limbic se
evidenţiază prin modificările respiratorii în diferite stări
afective,
f ex. emoţiile pot creşte frecvenţa
f respiratorie,
stările de frică, groaza pot opri respiraţia.
64
Stimulii de la centrul
inspirator ajung la neuronii
motori
t i di
din coarnelel
anterioare, determinând
contracţiile muşchilor
inspiratori.
Astfel, se evidenţiaza
reflexul HERING-
BREUER, ce are receptorii
la nivel alveolar şi chiar la
p
componentele bronşice;
ş ;
aceştia sunt baroreceptori
stimulaţi în inspir, prin
distensia alveolară.
Impulsurile sunt conduse
prin nervul vag la centrul
i
inspirator,
i t iinhibându-l.
hibâ d l
Producându-se expirul,
receptorii nu mai sunt
stimulaţi şi centrul inspirator
îşi reia activitatea.
65
Acest circuit nu acţionează
în mod normal, ci doar la
valori ale VT peste 1 ll.
66
Centrii nervoşi primesc
informaţii de la periferie de
la proprioceptori
chemoreceptori,
h t i
baroreceptori,
exteroceptori,
algoreceptori. Informaţiile
de la proprioceptori sunt
de la nivelul articulaţiilor
articulaţiilor,
muşchilor, al muşchilor
intercostali, influenţând
ritmul respirator în efort.
Chemoreceptorii sunt
stimulaţi de creşterea
presiunii parţiale a CO2 şi
maii puţin
ţi dde scăderea
ăd
presiunii O2. Ei sunt
plasaţi periferic (în zonele
reflexogene) sau central.
67
De la zona sinocarotidiană,
aferenţele sunt trimise prin
nervul HERING, asociat
glosofaringianului,
l f i i l i iiar d
de lla
zona cardioaortică, prin
nervul CYON-LUDWIG.
Receptorii din aceste zone,
odată stimulaţi de
modificările O2 şi CO2,
trimit impulsurile la centrii
bulbari, modificând ritmul
respirator.
68
Baroreceptorii sunt stimulaţi de variaţiile presiunii
arteriale, creşterea ei determinând scăderea
ventilaţiei. Baroreceptorii din mica circulaţie, la
creşterea presiunii, cresc amplitudinea şi frecvenţa
respiraţiilor.
69
Algoreceptorii
Al t ii – lal o stimulare
ti l puternică,
t i ă pott chiar
hi
opri respiraţia. Stimularea moderată a lor produce
creşterea ventilaţiei.
O serie de receptori nespecifici, situaţi la nivelul
faringelui, asigură corelarea respiraţiei cu procesele
mecanice de aici
aici.
Receptori
R t i specifici,
ifi i situaţi
it ţi lla nivelul
i l lb bronhiilor,
hiil
alveolelor, sunt stimulaţi de particule de praf, fum,
gaze, histamină, declanşând modificări ale ventilaţiei.
Receptorii J se găsesc în interstiţiu, între capilarele
pulmonare şi alveole. Sunt în legătură cu fibre
nemielinizate de tip CC.
70