3.

Streptococul B-hemolitic grup A:caracteristici cu importanta epidemiologica

Morbiditate :

forme acute : angina (> 100 cazuri %.000); scarlatina (<30 cazuri 0), erizipel, febre puerperale,
alte localizări (<1 cazuri0) – mult scăzute
complicaţii tardive nesupurative : RAA (4%); CR (5%), GNA (<10%)
forme invazive : fasceite necrozante, miozita, sindrom de soc toxico - septic – evoluţie în
creştere prin riscul afectării gazdelor imunocompromise (5-10 cazuri 0) ex.: STS după 1980
epidemii nosocomiale în SUA (Minnesota 26 cazuri 0)

Mortalitate
în scădere : ex. scarlatina de la 25% in 1898 la 0,1% in 1963 în creştere ex . formele invazive
sau toxico –septice
Particularităţi epidemiologice

rata crescută a purtătorilor sănătoşi: în pop generală (~20%); în colectivităţi de copii şi tineri (~
90% in epidemii) particularităţile de receptivitate
riscul producerii reinfecţiilor şi riscul generat de acestea
CARACTERISTICI CU IMPORTANŢĂ EPIDEMIOLOGICĂ ALE SBHA
structura complexă

particularităţi antigenice (proteina M, alte structuri proteice, polizaharidice, mucopeptidice)

virulenţa ridicată – capacitate invazivă ridicată la poarta de intrare; blocarea apărării

caracteristici de toxigenitate – eritotoxine, steptochinaze, hialuronidaze, sterptolizine etc.

rezistenţa ambientală – medie
decontaminare chimică uzuală
rezistenţa la antibiotice limitată

eficienţa tratamentului cu peniciline; macrolide (alergie la peniciline); cefalosporine (alternativa,

dar penicilina rămâne antibioticul de elecţie);

rezistenţa la tetracicline şi utilizarea sulfamidelor în arii geografice extinse – contraindică

utilizarea acestora în formele acute sau în tratamentul de întreţinere la cazurile cu complicaţii

34.Surse de agenti patogeni in infectiile cu streptococ B-hemolitic grup A

Surse de agent patogen

omul bolnav (forme acute : faringita, amigdalita, angina, scarlatina, erizipel tipice
atipice ( > 80% din cazuri – automedicaţie, complianţa redusă la terapia corectă) omul purtător
preinfecţios (1 – 3 zile debutului formelor acute)
“sănătos”: nazal, faringian, mixt (7-14 zile – depistare prin supraveghere activă şi sterilizare) fost
bolnav – purtători în convalescenţă prin tratament incorect (variabil <1-3 luni)

Eliminarea agentului patogen : produse patologice variate după localizarea infecţiei – cel mai
frecvent secreţii naso-faringiene

35.Moduri si cai de transmitere in infectiile cu streptococ B-hemolitic grup A

direct : preponderent prin: contact; picături septice (frecvent în colectivităţi )

indirect : aer (aglomeraţii); alimente (lapte şi derivate); obiecte ( utilizare individuală,
colectivă, ocupaţional); mâini; vectori biologici

36.Receptivitatea in infectiile cu streptococ B-hemolitic grup A

nu este generală
crescută la copiii şi tinerii care frecventează colectivităţi (1-4 ani şi 10 – 14 ani)
preponderent crescută la copiii de 7- 14 ani pentru tulpinile eritrogene (scarlatina, boala
copilăriei, adulţii indemni la această formă de infecţie)
caracter pasager pentru imunitatea postiinfecţioasă (excepţie tulpinile eritrogene) = reinfecţii ;
anticorpi specifici anti – M: apar la 3-4 săptămâni; slab protectivi; persistă ani de zile –
indicatori de trecere prin
infecţie = utili în supravegherea epidemiologică
anticorpi anti – StreptoLizinaO (ASLO): apar la 7-8 zile; titruri maxime la 3-5 săptămâni;
scad după 8 săptămâni până la 12 luni – nici un efect protectiv ;
indicatori de trecere prin infecţie; persistenţa > 6 săpt. a titrurilor > 200 Utodt/ml markeri de
instalare a RAA
 fenomene de hipersensibilizare întârziată prin reinfecţii = complicaţii tardive nesupurative
(reinfecţii la 1-2 luni de la debutul primoinfecţiei)

37.Formele de manif ale proc epidemiologic in infectiile cu streptococ B-

hemolitic grup A

1. dependente de : entitatea clinică;

particularităţi de virulenţă ale tulpinilor circulante;

particularităţile epidemiologice (colectivităţi, receptivitatea populaţiei, factori climatici –
sezonalitate; economico-sociali – igienă, educaţie..);
calitatea sistemului medical prin asigurarea supravegherii (formelor acute şi stării de purtător);
atitudinea populaţiei faţă de terapia cu antibiotice.
Sporadică
o Epidemică
Endemică
38 .Preventia si combaterea in infectiile majore determinate de streptococ B-
hemolitic grup A

Preventia:
Generală

creşterea rezistenţei nespecifice la grupurile cu risc şi în perioade cu risc epidemic;

supravegherea epidemiologică + clinică + laboratorul a colectivităţilor cu risc;

triaj epidemiologic după vacanţe, internate, cazărmi, orice colectivitate de tineri;

depistarea şi sterilizarea purtăt (control la externare/ terminarea trat inclusiv a personalului din
md de spital ): supravegherea foştilor bolnavi (purtători; depistarea precoce a complicaţiilor);
condiţii de igienă generală corespunzătoare (inclusiv în mediul de spital); educaţia personalului
medical şi a populaţiei.
Specială

administrarea preparatelor antibiotice

Forma Clinică Tratament --Angina streptococică fo. clinică febrilă

Penicilina G 50-100.000 UI/kgc/zi copii 3-4 mil UI/zi adulţi durata : 6 zile +
Benzatin penicilina (600.000UI/1,2 mil UI copii; 2,4 mil UI) a 7-a zi sau I,II,III zi Penicilina G
i.m
IV - IX zi Penicilina V p.o X-a zi Benzatin penicilina i.m
--Angina streptococica fo. clinică afebrilă
Penicilina V (înainte de masă cu 1/2 h) durata: 6 zile +
Benzatin penicilina (600.000UI/1,2 mil UI copii; 2,4 mil UI) a 7-a zi --Purtători
sănătoşi Penicilina V 50 – 100.000 UI/kgc/zi copii
2 - 4 mil UI/zi adulţi durata : 6 zile
--Angine strept. afebrile + purtători

(colectivităţi de persoane / lipsa complianţei la tratamentul oral) I-zi = Penicilina V p.o

a- II-a zi = Benzatin penicilina i.m a-VII-a zi = Benzatin penicilina i.m
39.Meningococul:caracteristici cu importanta epidemiologica

Neisseria meningitidis – diplococ gram negativ capsulat Complexitate structurală : serogrupuri

şi serotipuri
Antigenele polizaharidice capsulare :
13 serogrupe

intens circulante : A, B, C, X,Y,W135

Proteinele membranei externe , lipooligozaharid (LOS) : serotipuri Factori de virulenţă :

pili – colonizează epiteliul nazal (uşor şi pe termen lung - relaţie simbiotică cu gazda) capsula
polizaharidică – rol antifagocitar
endotoxina LOS – agresivitatea asupra endoteliului vascular , CID IgA proteaza
Rezistenţa redusă ambientală şi la decontaminanţi: distrus de t0 < sau > 370, UV, mediu uscat,
decontaminanţi chimici uzuali
Sensibilitate la antibiotice favorabilă: penicilina G (atenţie în Franta 30,8% tulpini rezistente în
1997) ; ampicilina, amoxicilina; cloramfenicol; cefalosporine G3
Rezistenţa la sulfamide (~ 50% tulpini ) prin utilizarea prevenţională excesivă, la contacţi

40.Surse de agenti patogeni cu risc in producerea meningitei cu meningococ

Surse de agent patogen

omul bolnav : contagios în perioada acută a formelor clinice de rinofaringită; omul purtător :
preinfecţios (durată limitată, rolul unor depistări speciale)

sănătos ( prevalenţa crescută în colectivităţi) fost bolnav – convalescent 1- 10% ( 3-4 luni) -

cronic (până la 6 -24 luni)

rata portajului în populaţia generală 8-20%; în colectivităţi şi epidemii ~ 90% indicator de risc
epidemic : >20% purtători + transmiterea crescută contagiozitatea minimă după 24h de la
instituirea tratamentului etiologic produse patologice cu rol în diseminare : secreţii naso-
farngiene

41.Moduri si cai de transmitere ale meningococului la nivel populational

Moduri şi căi de transmitere

direct : cel mai frecvent – contact direct, picături septice indirect : aer, obiecte , mâini (recent
contaminate)

42.Receptivitatea in infectia cu meningococ,inclusiv ptr producerea meningitei

nu este generală (1%o sepsis/ meningita meningococică ; majoritatea inf. asimptomatice /
purtători) receptivitate crescută dependentă de :
organismul gazdă :

 vârste extreme (formele grave: meningita ± meningococemie - copii 1- 4 ani)

 absenţa anticorpilor bactericizi (specifici de grup si serotip)
 inhibiţia acţiunii bactericide a serului (act. IgA proteaza)
 deficite congenitale în complement (meningite recurente)
 infecţii virale recente (apărarea nespecifica la poarta de intrare)
( epidemiile de gripă – creşterea > 4 ori a riscului de inf. meningococică; 40% din copiii cu
meningită meningococică au în antecedentele imediate o infecţie virala cu v.gripal, adenovirus,
VSR)
agresivitatea tulpinilor (factorii de virulenţă)
imunitatea postinfecţioasă specifică de serogrup (Ac. aglutinanţi / Ac fixatori de C ): lungă
durată, nu absolută
prin portaj, specifică de grup (nu exclude starea de purtător) prin infecţii oculte (receptivitate redusa la adulţi)
postvaccinală specifică de grup (necesare vaccinuri polivalente şi doze de rapel)

43.Forme de manifestare ale procesului epidemiologic in infectiile cu meningococ

Sporadic

Europa, America N, nivel socio-economic crescut; România 5-15 cazuri 0 loc

Endemic
Africa Sud- Sahariană, colectivităţi cu risc
Epidemic

zone cu risc major: centura meningitică africană epidemii extensive si severe

“micro” epidemii (izbucniri epidemice) în afara zonei meningitice africane; colectivităţi cu risc
(familii aglomerate, cazărmi, închisori, lagăre refugiaţi, unităţi medico-sociale) după serotipul
predominant circulant :
B : endemic şi sporadic; izbucniri epidemice în ţările dezvoltate; rata de atac redusă C : circulaţie
în ţările dezvoltate şi mai puţin dezvoltate; rata de atac mai crescută

A : epidemii în ţările mai puţin dezvoltate; cea mai mare rata de atac; epidemii importante cu
periodicitate la 20 ani

44.Preventia si combaterea aparitiei meningitei cu meningococ

PREVENŢIA
Generală

creşterea rezistenţei nespecifice

supravegherea grupurilor cu risc (perioade posibil epidemice: sfârşitul iernii) evitarea degrădarii
apărării la poarta de intrare
depistarea şi sterilizarea purtătorilor
evitarea transmiterii directe sau prin aerul contaminat în aglomerări de persoane igienizarea
generală
limitarea circulaţiei meningococului (reducerea ratei de portaj)
evitarea traumatismelor cranio-cerebrale (fracturi de bază de craniu – la purtători = risc de
transmitere ascendentă prin autocontaminare)
educaţia

Specială

la contacţii direcţi; nu se va face sistematic în populaţia generală Rifampicina : adulţi 600

mg/zi x 2 zile ; copii 10 mg/kgc x 2 zile Spiramicina : adulţi 3 mil. UI x 5 zile ; copii 75 000
UI x 5 zile

Penicilina V : 1.200.000 UI /zi x 7 zile ; copii 800.000 UI x 7 zile

Cefriaxona (pt. serogrup A) : adulţi 250 mg x 1 i.m ; copii 125 mg x1 i.m Ciprofloxacin :
adulţi 1g/zi x 5 zile
Sulfadiazina 3 g/zi x 3 zile (numai la tulpini sensibile)

Specifică

vaccinare mono, bi, pentavalentă (A,B,C sau A+C sau A+B+C+Y+W135)

depinde de zonarea circulaţiei tulpinilor zone endemice la grupurile 1-25 ani

COMBATEREA

ancheta epidemiologică depistarea cazurilor

izolarea obligatorie a cazurilor cu meningită şi/ sau meningococemie depistarea şi sterilizarea

purtătorilor
raportarea nominală a cazurilor cu meningită şi/ sau meningococemie
contacţii : prevenţie specială (riscul apariţiei de cazuri secundare în familia sau colectivitatea
unde a fost diagnosticat cel puţin un caz de boală acută contagioasă este de 500-800 ori mai mare
decât în populaţia generală : ~ 1 caz la 100.000 loc. )
inutilă carantina unităţilor şcolare
 eventual vaccinarea sau revaccinarea grupurilor cu risc în circumstanţe epidemiologice
deosebite (epidemii, personal expus profesional)
decontaminarea uzuală
educaţia

45.Caracteristicile agentilor patogeni implicati in producerea bolii diareice acute

DEFINIŢIE DE CAZ (OMS): manifestări clinice variate dominate de prezenţa scaunelor

apoase şi în număr de peste 3 în 24 de ore
 entităţi clinice cu etiologie variată (virusuri, bacterii, fungi, paraziţi, protozoare,
metazoare
 polimorfism epidemiologic, clinic, de laborator
 răspândire universală
 principala maladie a voiajorilor
 cauză importantă de morbiditate, pierderi economice:
– în ţările slab dezv: afecţiune comună, anual > 40% din total decese de la nivel mondial la copiii
< 5 ani
– în ţările dezvoltate: al II-lea loc dintre cauzele care det. adresarea populaţiei la consult medical
(medicul de familie); risc de îmbolnăvire anual > 30% din populaţie (mai ales prin consum de
alimente contaminate)
ETIOLOGIE
BACTERII
- vibrioni: cholerae O1 biotip clasic şi El Tor, cholerae non O1, parahaemoliticus;
 E. coli enterotoxigen, multe serotipuri (recent O 157H7)
 Shigella, cu 4 serogrupuri şi multe serotipuri;
 Campylobacter jejuni şi foetus;
 Yersinia enterocolitica cu multe serotipuri;
 Salmonella, cu peste 200 serotipuri (primul loc în etiologia BDA din România);
 altele: stafilococ, Bacillus cereus, clostridii...

VIRUSURI

 enterovirusuri nepoliomielitice (ECHO, Coxsackie);

 rotavirusuri (50% din diareile copiilor de 6-24 luni);
 coronavirusuri;
 virusul Norwalk etc.
• Zonare geografică:

 ţări în curs de dezvoltare: E. coli, Shigella, rotavirusuri

 ţări industrializate: rotavirusuri, Shigella, Campylobacter
 România: Salmonella (S. enteriditis, S. typhimurium) + Shigella
PATOGENIE

A. Mecanism endotoxinic
1.- agenţii patogeni implicaţi produc enterotoxină care determină hipersecreţia însoţită de
scăderea reabsorbţiei, de unde rezultă bogăţia scaunului (ex.: V. cholerae, E. Colienterotoxigenă)

2. - producerea de toxine în mediul alimentar care, ingerat, determină aceleaşi fenomene

(ex.: V. parahemolitic, Y. enterocolitica, B. cereus)
3. - producerea de enterotoxină după ce sporii ajunşi în intestin devin forme vegetative
(ex.: Cl. perfringens)
B. Lezarea intensă a enterocitelor (ex.: rotavirusuri, Giardia, Lamblia, Cryptosporidium -
protozoare)
B. Invadarea mucoasei şi multiplicarea în celulele epiteliului intestinal (toţi agenţii cauzatori
de BDA)
C. Invadarea mucoasei şi a ganglionilor mezenterici, urmată de bacteriemie
(ex.: Salmonella, Y. enterocolitica,
Campylobacter, Aeromonas ş.a.)

Locul de acţiune

1. numai colon - Shigella, Entamoeba hystolitica

2. ambele nivele - Salmonella, Campylobacter

3. numai intestinul subţire - toţi ceilalţi agenţi patogeni implicaţi în BDA

Etapele acţiunii: ingestia, depăşirea barierei gastrice, multiplicarea în intestin, aderarea la
enterocite

46.Surse de agenti patogeni in boala diareica acuta

Surse:
 animale domestice (porcii = primul loc; bovine, ovine, caprine, păsări, pisici, câini)
şi sălbatice bolnave cu forme tipice sau atipice (10%);
 animale domestice şi sălbatice purtătoare:
 preinfecţioşi (1-3 zile);
 sănătoşi (zile-săptămâni);
 foşti bolnavi: convalescenţi, uneori cronici
- omul: idem

47.Modurile si caile transmitere ale agentilor patogeni ai bolii diareice acute

 Modul direct: - familii aglomerate, mod de viaţă neigienic;

 zooveterinară;
 gospodării individuale;
 abatoare;
 câini;
 pisici;
 păsări de colivie;
 infecţii nosocomiale;
 populaţii defavorizate socio-economic
 Modul indirect: - puternic implicat

 alimentele:
 origine animală: carne insuficient tratată termic, ouă şi derivate (praf, creme, maioneze,
îngheţată); animale acvatice: peşte, crustacee, broaşte etc.; lapte şi derivate etc.
 origine vegetală: legume, fructe, zarzavaturi, drojdie uscată, pudră şi fulgi de cereale,
lapte de soia, nuci de cocos, ciuperci etc.
 origine mixtă: salată verde, cu adaos de carne, ouă, “fructe de mare” etc.;
 apa contaminată: băut, scăldat, spălat vase, ustensile, legume, zarzavaturi, igienizare etc.;
 altele: obiecte, mâini, insecte vector, medicamente cu uz fracţionat (ingestie, inhalaţie
etc.) ş.a.

48.Receptivitatea in boala diareica acuta

Receptivitatea:

 nu există imunitate încrucişată între tipuri, grupuri, serotipuri;

 doza infectantă este mare (zeci de mii – miliarde de Salmonella);

 dependenţa de: agent, rezistenţa generală a gazdei;

 receptivitate crescută la gazda compromisă (diabetici, distrofici, cirotici, neoplazici,
gastrectomizaţi, hipoclorhidrici, vârstnici, gravide, cu transplanturi etc.;
 sugar – copil mic: 30% forme severe → 25% decese.

49.Formele de manifestare ale procesului epidemiologic in bolile diareice acute

 2 entităţi principale: toxiinfecţiile alimentare şi infecţiile nosocomiale;

 în ambele predomină manifestarea sporadică (cazuri tipice) şi epidemică
(microizbucniri);
 epidemii extensive pot fi semnalate prin consum de lapte şi apă contam(“de cofetărie”),
în unităţi de asistenţă medico-soc, închisori, cantonamente militare sau pentru refugiaţi, grupuri
mobile, sezoniere pt muncă.

50.Preventia si combaterea in boala diareica acuta

PREVENŢIA

numai metode şi mijloace generale, comune cu cele pentru HVA şi HVE, poliomielită, febră
tifoidă, dizenteria bacilară etc.;
cooperarea populaţională prin educaţie este fundamentală;
măsuri speciale de supraveghere epidemiologică a alimentelor şi alimentaţiei, a apei potabile şi
de uz domestic; relaţii cu zooveterinarii pentru cunoaşterea stării de sănătate a animalelor;
investigaţii cu laboratorul pentru alimente şi apa potabilă;
intervenţia cu antibiotice în situaţii stabilite de către specialişti
COMBATEREA

anchete epidemiologice în cooperare cu zooveterinarii;

depistarea, izolarea şi tratarea cazurilor de BDA, inclusiv pentru urgenţe epidemiologice
(toxiinfecţii alimentare); reglementări speciale pentru alimente, alimentaţie şi sursele de apă
potabilă;
depistarea formelor atipice şi a purtătorilor de Salmonella şi “sterilizarea” acestora.

51.Febra tifoida si dezinteria bacilara:surse de agenti patogeni

 atipismul epidemiologic şi clinic

 dependenţa de condiţiile socio-economice
problemă de sănătate

 existenţa purtătorilor cronici populaţională

 lipsa unor vaccinuri eficiente

52.Febra tifoida si dezinteria bacilara:modurile si caile de transmitere

53.Receptivitatea in febra tifoida si dezinteria bacilara
54.Febra tifoida si dezinteria bacilara:formele de manifestare a procesului
epidemiologic

Formele de manifestare ale PE

 sporadică: - România, Europa, America de Nord → populaţie cu standard socio-
economic ridicat - falsa sporadicitate ⇐ atipismul epidemiologic şi clinic
 endemică: - caracteristică în trecut
 în prezent: extensivitate redusă
 în condiţii cu risc crescut: epidemii severe (hidrice, alimentare etc.)

55.Febra tifoida si dezinteria bacilara:preventia si combaterea

PREVENŢIA

- generală:
• supravegherea epidemiologică a grupurilor şi zonelor cu risc, a focarelor epidemice “stinse”
• acţiuni de depistare a purtătorilor cronici urmate de măsuri de “neutralizare”
• investigaţii periodice a foştilor bolnavi sau purtători cronici
• analiza structurii morbidităţii prin BDA
• igienizare, salubrizare, decontaminare, dezinsecţie, deratizare → zone, colectivităţi etc.
• educaţie populaţională → diferenţiată - specifică, specială
• vaccinare “de necesitate epidemiologică”
• grupuri cu risc: salubritate, staţii tratare ape uzate, şantiere, zone endemice etc.
COMBATEREA

- ancheta epidemiologică - depistarea bolnavilor

- izolarea bolnavilor şi suspecţilor în spital FT = nominală, urgentă
- raportare
DB = numerică, periodică (excepţie: epidemiile)
- purtătorii cronici: excluşi până la “sterilizare” → copii, apa, alimente, asist. bolnavi FT = 21
zile
- contacţii: supraveghere epid., clinică, de lab. DB = 10 zile
- convalescenţii: investigaţii epidemiologice, clinice, de laborator (coproc., vacc.) → 3, 6, 12 luni
– externare
- ig. globală, toate categoriile - decontaminare chimică
- vaccinare, revaccinare
- educaţie populaţională → diferenţiată

56.Surse de agent patogen in poliomielita

1. bolnavul cu forme clinice tipice/ atipice inclusiv :

Caz suspect de PAF : orice copil sub vârsta de 15 ani care prezintă o formă acută de paralizie
flască (incluzând  sindromul Guillain Barré) sau orice persoană cu simptomele unei boli
paralitice, şi la care este suspectată o infecţie cu virus poliomielitic (definiţia de caz
OMS) confirmat cu etiologia poliomielitică
2. purtătorii
( preinfecţiosi; vaccinaţii recent ; contacţii receptivi ai cazurilor vaccinate; persoanele cu
imunodepresie şi statut de purtător cronic în urma contactului cu o persoană recent vaccinată
cu VPOT )

57.Moduri si cai de transmitere a virusului poliomielitei

- Apa contaminată > calea enterală: Eliminarea virusului prin materii fecale până la 5-6
săptămâni
- Contact direct > calea nasofaringiană: Prezenta virusului în nasofaringe până la 3-4 săptămâni

58.Receptivitatea in poliomielita

generală pentru cei nevaccinaţi/incomplet imunizaţi

receptivitatea pentru poliomielita post-vaccinală dependentă de factorii de risc şi de
severitatea :
Sarcina
Deficienţe imunologice
Injectări pe cale intramusculară şi alte traume Tonsilectomie

59.Formele de manifestare ale procesului epidemiologic in poliomielita

Boală invalidantă Fără tratament eficient Contagiozitate înaltă Sechele + deces

VACCINAREA ESTE SINGURA SOLUŢIE
60.Preventia si combaterea in perioada de finalizare a eradicarii poliomielitei

Vaccin polio viu atenuat (VPO)

dezvoltat de Sabin: autorizat în 1961 ca vaccin monovalent şi în 1963 ca trivalent atenuat şi
multiplicat pe culturi de celule de rinichi de maimuţă
minimum 3 doze pentru prima imunizare
răspunsul imun depinde de rata de replicare a virusului vaccinal viu atenuat în intestin Vaccin
polio inactivat (VPI)
inactivarea tulpinilor de virus poliomielitic sălbatic îmbunătăţirea condiţiilor tehnologice de
producţie eficieţă înaltă
reactogenitate redusă

64.Procesul epidemiologic in febra Q 65.Preventia si combaterea in febra Q

66.Agenti etiologici ai infectei nosocomiale:caracteristici cu imp epidemiologica

Infecţii dobândite în cursul spitalizării/îngrijirilor medicale acordate bolnavului şi care, la

admiterea sa în serviciul medical nu se afla în perioada de incubaţie a bolii/ la debut
 PREVALENŢA DUPĂ FORMA CLINICĂ: INFECŢII URINARE - 40%
INFECŢII PRIN CATETER - 25% PNEUMONII - 20%
INFECŢIILE PLĂGII OPERATORII - 15%
 PREVALENŢA AGENŢILOR PATOGENI BGN - 60% (E. coli = 25%;Pseudomonas =
15%) Coci GP - 30% (S. aureus = 15%)

Agenţi patogeni multirezistenţi (Staphilooccus, Klebsiella,Enterobacter,Acinetobacter;

Pseudomonas, fungi)

7.Surse de agenti patogeni in infectiile nosocomiale

I. SECŢII DE TERAPIE INTENSIVĂ

II. SECŢII DE CHIRURGIE/ ARSURI
III. SECŢII HEMATOLOGIE -ONCOLOGIE

68.Moduri si cai de transmitere in infectiile nosocomiale

 69.Preventia si combatea infectiilor nosocomiale
70.Infectiile urinare nosocomiale :etiologie,factori de risc,
preventie
DEFINIŢIE:

BACTERIURIE ASIMPTOMATICĂ

urocultură cantitativ pozitivă (> 10 colonii/ml) + sondaj vezical (sau la care s-a retras sonda de 1
săptămână) 2 uroculturi cantitativ, cu acelaşi agent patogen în absenţa sondei
BACTERIURIE SIMPTOMATICĂ

febră > 38oC, fără alte localizări ale unor focare infecţioase polakiurie, disurie, tenesme vezicale
urocultură cantitativ pozitivă + leucociturie > 104 / ml
ETIOLOGIE: E. coli, enterococi, P. aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter, Serratia,
Candida → multirezistente
FACTORI DE RISC:

EXTRINSECI

sondaj vezical (80%) = creşte riscul proporţional cu durata menţinerii sondei – 5-10% pentru
fiecare zi endoscopie, citoscopie/ chirurgie urologică

INTRINSECI

sex feminin (riscul X 2) antibioterapie prelungită vârsta > 50 ani traumatizări

diabet diaree nosocomială + sondă
PREVENŢIA

1. Limitarea indicaţiilor pentru cateterizare urinară

2. Respectarea regulilor generale de igienă
3. Aplicarea sondei în condiţii de asepsie
4. Sistem închis de drenaj
5. Menţinerea sistemului închis de drenaj
6. Reguli de întreţinere a sondei
7. Examen clinic periodic (febră, secreţie purulentă, inflamaţia meatului)
8. Consum crescut de lichide
9. Schimbarea sistemului de cateterizare (inf. urinară, distrugere, obstruare)

71.Pneumoniile nosocomiale :etiologie,factori de risc ,preventie

DEFINIŢIE:

Opacităţi parenchimatoase recente şi evolutive diagnosticate radiologic la un bolnav de la care:

o s-a izolat un agent patogen din: spută, secreţii traheobronşice prin bronhoscopie sau lavaj
bronho-alveolar, produs extras prin puncţie pleurală/ abces
o la care examenul serologic = Ac specifici la titru ridicat
o semne clinice relevante (expectoraţie, febră > 38oC recentă, hemoculturi pozitive în absenţa
altor focare de infecţie)
• ETIOLOGIE:
BGN – 60% (Pseudomonas – 30%, Acinetobacter – 10%, Klebsiella – 8 %) Staphylococcus
aureus – 30%; S. epidermidis – 10%;

Candida – 10%; S. pneumoniae;  H. influenzae = rar;

Legionella, virusuri – epidemie;
Aspergillus, Pneumocystis – imunodepresie Floră multimicrobiană – 30-40%

FACTORI DE RISC:

EXTRINSECI

manevre de intubare după diverse tehnici (orală/ nazală) durata ventilaţiei asistate
prevenţia anti-ulceroasă (modificarea pH. acid)

INTRINSECI

vârsta > 70 ani stare de şoc, sedare anergie intervenţie chir. recentă
detresă respiratorie, insuf. resp. cr., traheotomie, reintubări
PREVENŢIA
A. SERVICII ATI - PACIENŢI CU RISC EXOGEN

3. Spălarea mâinilor după fiecare contact cu pacientul

4. Purtarea de mănuşi după îngrijirea pacienţilor asistaţi respirator + aspiraţie
5. Utilizarea sist. umidificare cu apă sterilă (oxigenoterapie, aerosoli, umidif.)
6. Sterilizarea circuitelor de ventilaţie după utilizare la fiecare bolnav
B. SERVICII ATI – PACIENŢI CU RISC ENDOGEN
PREVENIREA INHALĂRII DE SECREŢII GASTRICE

1. Poziţia semişezândă (< refluxul gastro-esofagian)

2. Evitarea sedării profunde (< starea gastrică)
3. Utilizarea sondei gastrice de calibru redus
PREVENIREA INHALĂRII SECREŢIILOR ORO-FARINGIENE
1. Decontaminarea oro-faringiană înainte de intubaţie
2. Umectarea cu antiseptice/ ser fiziologic a oro-faringelui, narinelor, aspirare

72.Infectiile plagilor operatorii :etiologie,factori de risc ,preventie

DEFINIŢIE:
1. Infecţii superficiale: apărute în 30 de zile de la intervenţie; cuprind pielea, ţesutul
subcutanat, deasupra aponevrozelor
2. Infecţii profunde: apărute în 30 de zile de la intervenţie → 1 an; la nivelul ţes. sau
spaţiilor subaponevrotice +

febră > 38oC, durere localizată, sensibilitate la palpare, dehiscenţă 3. Infecţii de organ sau ale
unei zone anatomice:
apărute în 30 de zile după intervenţie → 1 an, afectând un organ sau o zonă deschisă în timpul
intervenţiei
ETIOLOGIE: * coci GP – 75% din IPO

 polimorfism microbian = frecvent

 depinde de: tipul intervenţiei, localizare, antibioticoprofilaxie, epidemie de spital, condiţii
ecologice locale
FACTORI DE RISC:
EXTRINSECI

tipul intervenţiei chirurgicale durata spitalizării pre-operatorii pregătirea pre-operatorie

caracteristicile intervenţiei (tipul câmpurilor, experienţa echipei, hemostaza, durata, hematoame,
drenajul plăgii, cronologia timpilor operatori, mărimea echipei din sala de intervenţie, rezolvarea
în urgenţă)

INTRINSECI

vârste extreme malnutriţie, DZ, imunosupresie şoc anergie antibioterapie prelungită infecţii
anterioare/ concomitente
RISCUL IPO = EVALUAT PRIN SCOR NNISS (NATIONAL NOSOCOMIAL INFECTIONS
SURVEILLANCE SYSTEM)
PREVENŢIA
PRE-OPERATORIE

1. Scăderea duratei (explorare în ambulator)

2. Depistarea şi tratarea infecţiilor preexistente
3. Pregătirea tegumentelor
BLOC OPERATOR
1. PACIENT: decontaminarea zonei de tegument, antiseptice
2. OPERATOR: decontaminarea mâinilor
3. SALA ŞI MATERIALELE: întreţinere (fişa tehnică, verificarea contaminării aerului,
circuite
4. ANTIBIOPREVENŢIE: diferenţiat după tipul de intervenţie = curată, curată
contaminată, contaminată, intens contaminată
POST-OPERATORIE
1. Asepsia drenurilor, pansamentelor

73.Infectiile de cateter :etiologie,factori de risc ,preventie

DEFINIŢIE:
1. Infecţii produse prin contaminarea cateterului

(cultură nesemnificativă, absenţa semnelor locale/generale)

2. Infecţii produse prin colonizarea cateterului
(cultură pozitivă în absenţa semnelor locale/generale = colonizarea de la un focar septic la
distanţă)
3. Infecţii clinice prin cateter (cultură pozitivă, semne locale/gen remise după îndepărtarea
cateterului)
4. Bacteriemie prin cateter (cultură pozitivă şi bacteriemie cu acelaşi ag. patogen în
absenţa unui alt

focar septic la distanţă)

ETIOLOGIE:
o Stafilococ – 30-50%

 BGN
 Acinetobacter, Micrococcus, Bacillus, Corynebacterium (imunosupr.)
FACTORI DE RISC:
EXTRINSECI mediu:

modificarea florei cutanate absenţa măsurilor de igienă manipularea sistemelor de perfuzie

alimentaţia parenterală

cateter:

tehnică defectuoasă
structura materialului (PVC > poliuretan) catetere multiluminale
localizare (femurală risc >)

INTRINSECI

vârste extreme tratament cu imunosupresoare neutropenie leziuni cutanate

chimioterapie prelungită infecţii la distanţă Preventia

A. CATETER PERIFERIC

1. Protocol stabilit cu timpi de funcţionare şi pauze

2. Preferabil material metalic/teflon
3. Asepsia riguroasă în perioada de pauză
4. Pansament ocluziv steril
5. Schimbarea abordului venos la fiecare 72 de ore
B. CATETER VENOS CENTRAL

1. Limitarea indicaţiilor
2. Protocol stabilit cu timpi de funcţionare şi pauze
3. Perioadă de pauză programată de operator experimentat
4. Asepsia timpilor operatori
5. Abord sub-clavicular faţă de cel jugular
6. Decontaminare cu polividone-iodat 10%, clorhexidină 2%
7. Fixarea eficientă a cateterului
8. Pansament ocluziv
9. Preparate aseptice de perfuzie
10. Schimbarea totală a tubulaturii de perfuzie la fiecare 48-72 h în caz de alimentaţie
parenterală

74.Date generale in prionoze

DEFINIŢIE
Prioni = agenţi transmisibili neconvenţionali (ATNC)
care produc: boli ce afectează omul şi animalul, caracterizate:
clinic: prin incubaţie lungă, demenţă progresivă, afectarea selectivă a SNC anatomo-patologic:
prin modificări de spongioză, pierdere neuronală, glioză şi hiperastrocitoză Prionii # virusuri,
bacterii sau alte tipuri de ag. patogeni convenţionali

# structuri ADN sau ARN

1. Caracteristici fizico-chimice:
 dimensiuni mici, invizibile la ME; < 100 ori decât virusurile;
 hidrofobicitate, agregare
 rezistenţi la: căldură (> 1360C); UV; ultrasunete; rad ionizante; ag chimici (cu exc
clorurii de Na, Javel)

2. Caracteristici biologice:

 infectivitate diferită (OMS):

imunologie : nu induce răspuns specific (absenţa testelor serologice de depistare a infecţiei)
anatomie patologică = leziuni specifice: proprietăţi:
 mai multe tulpini patogene
 se replică indiferent de starea sist. imun al gazdei
 specificitatea dependentă de gazdă
 nu induc sinteza de interferon
 nu participă la fenomenele de interferenţă virală
 nu produc efect citopatogen
 nu se modifică in vivo

 infectivitate datorată unei glicoproteine

 proteina PrP = constituent major al fracţiunilor infecţioase = denumirea de prioni
(Prusiner – 1982)

“proteina PrPc – rol de transmitere sinaptică, fiziologia somnului; PrPsc – reglarea mişcărilor

75.Procesul epidemiologic in prionoze

CLINICA
A. ENCEFALOPATIA SUBACUTĂ SPONGIFORMĂ UMANĂ (ESST)
1. Boala KURU (BK)

 Papua Noua-Guinee (Fores) = consanguinitate + canibalism

 Boală cu determinism genetic (autosomal dominant) şi infecţioasă o debut: ataxie
tronculară
tremurături fine cefalice, extremităţi
o stare: strabism convergent; dizartrie; rigiditate tip parkinsonian; exagerarea reflexelor;
labilitate emoţională; mişcări coreiforme
o vegetativă: deces < 1 an
2. Boala CREUTZFELDT-JAKOB (BCJ)
 determinism genetic (boala familială) – 10-15%
 determinsim infecţios cu transmitere nosocomială (extract de hormon somatotrop
hipofizar/ neurochirurgical)
o incubaţia: variabilă (18-22 luni – nosocomial; 54 luni transplant; 13 ani – gonadotrofina)

 pierderea memoriei; alterarea comportamentului

 tulburări vizuale; parestezii
o stare:

 sindr. demenţial; semne neurologice bilateralizate

 rigiditate/ spasm, secuse musculare
 dizartrie; demenţă
o deces: săpt. - 6 luni
3. Sindr. GERSTMANN-STRAUSSLER-SHEINKER (SGSS)

 ataxie cerebeloasă; tulburări de deglutiţie şi fonaţie; demenţă

 deces – 50 luni de la debut (absenţa modificărilor biochimice şi paraclinice)
4. INSOMNIA FATALĂ FAMILIALĂ

 boală recentă
 insomnie rebelă; modif EEG; mioclonii, dizartrie, ataxie; halucinaţii; stupoare → comă
→ deces : 13 luni
5. Boala ALPERS

 manifestă la copil; etiologia neconfirmată

B. ENCEFALOPATIA SPONGIFORMĂ LA ANIMALE

 manifestări asemănătoare bolii umane

 vizon (1965); bovine (1986); feline
EPIDEMIOLOGIE
1. Scrapia: rumegătoare mici; incidenţa 1-5%

2. EST – vizon: 1963 – prin consum de carcase de rumegătoare

3. EST – feline şi bovine (ESB în M. Brit, 1987 = 446 cazuri; 1992 = 37.280 cazuri; 2000
= 1537 cazuri) uriaşa epizootie alim = consum de făină de carne şi oase = afectarea a 52,3%
din efectivul de turme din Anglia
4. Boala Creutzfeldt-Jakob – 1 caz/ 1 mil. loc.
 forme de manifestare:
– sporadică (90%);
– familială dominantă autosomală (5-10%)
– iatrogenă (< 1%)
 incidenţa anuală: 0,86-1,07 cazuri/mil.
loc.
5. Boala Kuru – 2600 cazuri până în 1958 (momentul întreruperii manifestării)
6. Boala Gerstmann-Straussler – 5 familii
7. Insomnia fatală familială – 3 familii

76.Preventia si combaterea in prionoze

TRANSMITEREA

Depinde de:
 tipul de ţes. infectat (rol de inoculum)
 tipul de organ şi stadiul infecţiei
 calea de pătrundere
 tulpina
 specia receptorului; caracteristici (sex, vârsta, SRE) transmiterea în formele animale:
 transmiterea alimentară intra/ interspecie → făină de carne, oase, carcase
 transmiterea verticală 1-10% (ultimele 6 luni de gestaţie)
 date incerte: genetic, in utero, perinatal, postnatal, lapte
transmitere orizontală directă – contact (incertă)
transmitere orizontală indirectă – acarieni (sursă/cale)
transmitere iatrogenă prin contaminarea cu ţes. Cerebral ce conţine prioni (instr. neurochir.,
electrozi profunzi,
grefe, hormoni de creştere)
transmitere prin sânge şi derivate
(WER, 2000, 47, 377-379 – măsuri de precauţie faţă de riscul transmiterii prin transfuzii) = risc
teoretic dar excluderea prod. sânge de la donatori care au staţionat > 6 luni în Anglia şi Franţa,
în perioada 1980-1996.
PREVENŢIA
REGLEMENTĂRI 1989, MODIFICATE 1996 (măsuri suplimentare)
1. risc profesional: crearea lab. veterinare departamentale (51 Franţa)
2. risc alimentar:
1989 – Anglia – interzicerea consumului alimentelor de origine animală > 6 luni vârstă 1994 –
interzicerea utilizării intestinului şi timusului; restricţii de export
1995 – precauţii pentru produse clasa OMS I, II, III = excluse din alimentaţia copiilor
3. risc iatrogen:

 animale donatoare de ţesuturi

 restricţii pentru tipul de ţesut utilizat
 condiţii de colectare
 precauţii în cursul fabricării unor preparate medicamentoase
 calea de administrare
 retragerea unor produse farmaceutice de origine animală
 Canada (1985): Registrul pentru cazurile cu BCJ şi care au primit hormoni de
creştere
 Raportul departamentelor de neurologie

 Modalităţi de decontaminare:
 inactivare semicantitativă (hipoclorit, hidroxid de Na)
 inactivare variabilă (permanganat de K, eter, glutaraldehida, ac. formic, formol)
 nici un efect (alcool, detergent, cloroform, formaldehida)
NB. Contaminare accidentală: apa de Javel

77.Virusurile hepatitelor:caract cu imp epidemiologica

CARACTERISTICI CU IMPORTANŢĂ EPIDEMIOLOGICĂ A VH

 Infecţii specifice omului

 ARN: A, C, D, E, F, G
 ADN: B, TT
 Tipuri multiple: Şt. Nicolau, N. Cajal = 1945-1946
 Izolare, identificare: B – 1961; A – 1973; D – 1977; C – 1989; E – 1990; G – 1995; F –
studiu; TT – 1998
 Procese epidemiologice: comune – unele particularităţi
 Transmitere: predominant – enterală: A, E parenterală: B, C, D, F, G, TT

 Răspândire: universală; diferenţe geografice

 Polimorfism: clinic şi epidemiologic
 Rezistenţă deosebită: factori ambientali + decontaminanţi uzuali
 Inactivaţi prin: oxidanţi, fierbere, autoclavare, aer cald
 Structură antigenică complexă: obstacole în prepararea vaccinurilor
 Doza infectantă: foarte mică
 Evidenţiere:
– markeri serologici = accesibili
– markeri antigenici (ARN, ADN) – tehnici laborioase, costisitoare
• Induc anomalii imunologice: B, C
• Induc cronicizarea hepatică: C, B, G, F, TT
• Prezintă genotipuri, mutanţi: C, B, G, D, A
• Suprainfecţia – coinfecţia între tipuri: cronicizare → carcinogeneză

78.Caract generale ,epidemiologice ale hep virale

 cunoscute din antichitate

 morbiditate, complicaţii, decese, pierderi economice → problemă majoră de sănătate
populaţională
 HV – contribuţie importantă: 17,5 mil. decese/an/mondial (BT); > 2
mil. decese → HVB (SIDA: 1981 → 2003 – 25,8 mil. decese; 2003 = 3 mil.)
 multiple entităţi, plurietiologie: VHA, B, C, D, E, F, G, TT
 HVA: “epidemică” → a mascat existenţa altor HV enterală: A, E
 HV cu transmitere predominant
parenterală: B, C, D, F, G, TT
• morbiditatea medie anuală (0/0000) = 80-150 cazuri raportate (România)

79.Surse de ag patogeni in hep virale A si E

1. Surse de virus a. omul bolnav

 forme clinice: tipice sau atipice
 predomină: HVA (< 15 ani), HVE (> 15 ani)
 severitate: HVA – adulţi, imunodepresaţi, bolnavi cronici HVE – gravide,
imunodepresaţi, bolnavi cronici
b. omul purtător  de VH
1. preinfecţios - foarte contagios prin materii fecale

 durata: HVA = 8-10 zile; HVE = 10-15 zile

2. sănătos - printre contacţii cu omul bolnav sau purtători de virus

3. fost bolnav  - convalescent, doze mici de VH
- cronic: nu
c. primatele neumane – îndeosebi VHA = parcuri de agrement

= cercetare ştiinţifică = comerţ ilicit

= transport
c. “fructele de mare” - îndeosebi VHA

 midii
 stridii etc.
• sursele diseminează VH prin:

 sânge + m. fecale – în perioada de viremie

 numai m. fecale – în celelalte perioade
2. Modurile şi căile de transmitere a VHA şi HVE

- direct:

 frecvent: mod de viaţă neigienic, contact interpers. = 29%, în familii (11%), colectivităţi
(asist. med.-soc. = 8%), cataclisme
 VHA: sexual, drogare, HPT (homosex. HVA = 5%)
- indirect:
 frecvent: v. rezistente – m. fecale → apă (VHE - Asia S-E), alimentele, solul, aerul,
mâinile, obiectele, muştele → contaminate

 injectare i.v. → VHA = 15%

 călătorii internaţ. = 4%
 transmitere “asociativă”
 necunoscute = 28%

80. Surse de ag patogeni in hep virale B C D F G ,TT

1. omul bolnav cu forme acute: - tipice

- atipice (frecvent, “periculos”)

• omul bolnav cu HPT
• omul bolnav: HV cronică, ciroză, CHP
2. omul purtător  de VH
a. preinfecţios: 30-40 zile
b. sănătos

 prevalenţă variată - populaţional

 geografic
 tipul VH
 risc - clinic
 epidemiologic
 prevalenţa (România)
 VHB: 7-10% pop. generală
 VHC: 3-5% “
 celelalte: 1-3% “
 asocieri variate/ aceeaşi pers.

c. fost bolnav:

 prevalenţă variată
 convalescenţi (zile → 5-6 luni)
 cronici → evoluţie diferită
 Mamele (gravidele): purtătoare sau bolnave
 Maimuţe, în condiţii de captivitate: lab., agrement, comerţ
 Toate sursele: 1 VH → mai multe
 Produse patol: sânge şi derivate, lichidul oral, secreţii Cer-Vg, spermă, secr seroase,
lacrimi, sudoraţie etc

81.Moduri si cai de transmitere a virusurilor hepatitelor A si E

- direct:

• frecvent:mod de viaţă neigienic, contact interpers. = 29%, în familii (11%), colectivităţi (asist.
med.-soc. = 8%), cataclisme
• VHA: sexual, drogare, HPT (homosex. HVA = 5%) - indirect:
 frecvent: v. rezistente – m. fecale → apă (VHE - Asia S-E), alimentele, solul, aerul,
mâinile, obiectele, muştele → contaminate
 injectare i.v. → VHA = 15%
 călătorii internaţ. = 4%
 transmitere “asociativă”
 necunoscute = 28%

82. Moduri si cai de transmitere a virusurilor hepatitelor B C D F G ,TT

 direct:
 transplacentar
 relaţii sexuale (predominant B; VHC = 13%); heterosex. = 41%, homosex. = 9%
 alăptarea maternă
 lichidul oral 6% VHB
 alimente masticate de mamă
 leziuni preexistente (ocupaţional)
 transfuzii de sânge şi derivate (VHC): 3%
 ciclul menstrual
 indirect:
 aerul, mâinile, obiectele (instrumentar med.-chir. şi de lab.)
 prestaţii cu risc major:
• medicale
• populaţionale: injectări şi drogare i.v. (15% - VHB → 50% - VHC), tatuaje, circumcizii,
perforaţia urechilor, nasului, buzelor, manichiura, pedichiura, bărbieritul, spălarea dinţilor cu
periuţă “comună” etc.
 necunoscută (VHB) = 31%

(VHC) = 35%
 călătoriile internaţionale anual: - > 14 mil. europeni → Africa, Asia, America Latină
 Anglia: 60% A; 12% B.

83.Receptivitatea fata de inf. Cu virusurile hepatitelor

3. Receptivitatea faţă de infecţia cu VH

 generală, pentru persoanele fără Ac specifici, cu niveluri protective

 evaluare de tip, subtip, genotip
 seroepidemiologie
 transferul de Ac materni: valoare protectivă, mai ales la HVA → mamele trec prin boala
tipică, atipică, reimunizări oculte
 populaţional: prevenţie naturală în anumite zone geografice: A, E
 crescută: în ţările dezvoltate
 protecţia anti – B, C, G – dependentă de: tulpini, subtipuri, genotipuri
 dificultate de evaluare: aceeaşi persoană posedă markeri pentru > 2 VH

84.Formele de manifestare ale procesului epidemiologic in hepatitele virale :

elemente comune si de diferentiere

 cele 4 forme, cu diferenţe în rap cu tipul de V, subtipul, genotipul, structura

populaţională, cond socio-ec
 manifestări mixte, intricate
Manifestarea sporadică

- toate HV
- HVA şi E: • interepidemice, colectiv. asist. med.-soc., popul. defavoriz. socio-econ.;
• permanent: oricare categ. popul.
• HVB, C, D, F, G, TT: frecvent sporadice
Manifestarea endemică
 caracteristică pentru HVA în unele zone geografice
 HVE → mai ales Asia S-E
 HVB, C, D, F, G: colectiv. asist. med.-soc., ocupaţional, nosocomial
Manifestarea epidemică

 caracteristică pentru HVA şi E

 HVB, C, G: izbucniri epid. în colectiv. de asist. med.-soc., grupuri cu risc sexual,
ocupaţional, nosocomial
 epidemii extensive: apa → HVE; alimente + apa → HVA
 epidemii prin asocierea căilor de transmitere: A, E
 epidemii frecvente: < 15 ani: HVA; > 15 ani: HVE
 izbucniri epidemice (microepidemii) → HVB, C, G, TT, mai ales adulţi
Manifestarea pandemică

 caracteristică HV
 deosebiri faţă de pandemiile de holeră, pestă, variolă, gripă etc.
 HV → pandemii “trenante”, fără limitare temporală sau spaţială

85.Preventia si combaterea in hep virale A si E

PREVENŢIA ÎN HVA ŞI E

 generală:
 suprav. epid.: < 15 ani: HVA; > 15 ani + gravide, taraţi, imunosupresaţi: HVE
 igienizare
 decontaminare
 dezinsecţie
 salubrizare
 evitarea infecţiilor nosocomiale
 protecţia turiştilor din ţările ind.
 atenţie: apa şi alimentele (“fructe de mare”)
 pentru HVA: transfuzii, sexual, drogare
 specială:
 Ig standard
 antivirale
 interferoni
 specifică:
 vaccinări: voiajori, grupuri cu risc, zone endemice
• CCDR-2001: AVAXIM → AVENTIS-PASTEUR, CANADA
 vaccinări virus omorât (anti-A): 2/05/i.m./30 zile
 revaccinări: 1/05/6-12 luni
 vaccinări anti-E: în preparare
COMBATEREA ÎN HVA ŞI E

 ancheta epidemiologică
 depistare la bolnavi (tipici, atipici) şi suspecţi

 raportare: nominală, urgenţă

 izolare: spital
 contacţii: supraveghere epid., cl., lab.: 30-40 zile; Ig; vaccin; excluşi donare sânge: 6 luni
 convalescenţi: dispensarizare 6 luni, control epid., cl., lab.; excluşi donare sânge: toată
viaţa

 decontaminare
 igienizare, salubrizare
 supraveghere = mx. per. incub.: min. 30-40 zile
 dezinsecţie, deratizare
 educaţie

86. Preventia si combaterea in hep virale B C D F G ,TT

- generală:

1. populaţie
2. personal medico-sanitar
3. acţiunea de recoltare, prelucrare, conservare, transfuzare sânge şi derivate
1. populaţia generală

• educaţie pentru a evita riscurile:

 injectări
 perforaţii podoabe
 manichiură, pedichiură, bărbierit
 tatuaje
 circumcizii
 ventuze cu scarificare
 ciclul menstrual
 relaţii sexuale
 lichidul oral
 consumul de alimente “în serie”
 alăptare
 contactul intrafamilial cu surse
 graviditatea (purt., transpl.)
2. personal medico-sanitar

 prestaţii cu risc
 autoprotecţia
 protecţia pacienţilor
 orice pacient, orice produs organic → risc potenţial

 protecţia mecanică
 manipularea instrumentarului şi prod. patologice
 transplanturile
 sterilizarea (instrumentar, aparate) şi manipularea corectă
3. acţiunea de recoltare, prelucrare, conservare, transfuzii sânge-derivate

 triajul donatorilor la disp. medical

 triajul donatorilor: epidemiologic, clinic, de laborator
 excluderea de la donare:
– 6 luni: contacţii, receptorii de sânge şi derivate

– pe viaţă: foştii bolnavi, purtătorii, donatorii implicaţi în HPT - specială → IgHVB, antivirale,
interferon
- specifică

 anti HVB în PEI

 derivat plasmatic – utilizare limitată
 recombinanţi genetici: 1988 - Engerix B (sau alte comp.) 0,5 ml – copii; 1 ml – adulţi
 schema comună: 3 doze/ 30 zile/ 6 luni
 extensiv pentru nou-născuţi: 3 doze → naştere, 3 luni, 6 luni; R = 6-10 ani + IgS

 vaccinare anti-VHB → HVD

 HVC, G: în experimentare → vacc. candidate
 TWINRIX – anti-VHA + VHB, copii – adulţi → indic.: călătorii → zone endemice
COMBATEREA ÎN HVB, C, D, F, G, TT

 aceleaşi etape: A, E
 markeri la purt. → excludere donare sânge, ţesuturi, organe
 măsurile prevenţionale particulare se vor regăsi în combatere
 supraveghere epidemiologică > 3 luni
HVB
• nivel titru protectiv postvaccinare cu: 3-4 doze →
1 - 30 zile - II - 180 zile - III - 5 ani - IV → ≥ 1/10 m U.I./ml → 1/40 m U.I./ml → frecvent,
după doza a 3
• în raport de compania producătoare: Recombivax B (S.U.A.) sau Engerix B (Belgia):

a. doza: 0,5 - 2 ml
b. concentraţia Ag/doză: 5 μg - 40 μg
87.Elemente care sustin definirea maladiei hiv/sida si care e mec instalarii imunodepresiei

88.Aspecte din epid mondiala a hiv/sida; sit gen si natura impacturilor induse de
hiv 89.Aspecte epidemio ale hiv/sida in romania
90.Hiv: caract cu imp epidemiologica; mod direct si indirect de transmitere

I. Modul direct:

 mama HIV+ la descendent

 transfuzia de sânge şi derivate (“risc rezidual” = 1-2/1 mil. transf.)
– Ag p24 → exclude = 280 mil. FF/ an
 parteneri sexuali
 contaminarea leziunilor preexistente
 sărutul
 igiena deficitară a ciclului menstrual
 laptele → mama HIV+
 transplante: piele, cornee, spermă, rinichi, os, ficat, cord
 primul ajutor în cazul: partenerilor sportivi şi pers. med-san., poliţiştilor rutieri, copiilor:
sport, joacă
 transmission of HIV1 by human bite: 1987, 1993, 2003
II. Modul indirect:
 aer, apă, sol: nu

 alimentele: numai laptele de la mama HIV+

 obiectele: recent contaminate instrumentarul pt trat invazive; injectări: 15% Europa de E,
50% Africa

 mâinile: recent contaminate

 insectele hematofage, lipitorile: discuţii...
TRANSMITEREA HIV PRIN LICHIDUL ORAL

 Iniţial transmiterea → sânge, vertical, sexual

 Ulterior: secreţii genitale, lapte matern, lichid oral

 La 2-27 zile de la ingestie, SIV prezent în ţes limfoid al amigdalelor şi în ggl

submandibulari şi retrofaringieni
 Contaminarea secreţiilor orale cu lichidul spermatic creşte riscul transmiterii HIV
 Concentraţia HIV1 din lichidul oral este mai mare decât cea plasmatică, în 10-15%
din cazuri (adulţi, sex oral)
 Lichidul oral reduce riscul transmiterii HIV1 prin prezenţa:
– Ac HIV1
– Mucinelor
– Trombospondina (enzimă)
– Inhibitori ai proteazelor secretate de leucocite
– Hipotonicitatea
• Lichidul oral poate creşte riscul transmiterii HIV1 prin izotonicitatea laptelui matern şi a
spermei

91.Surse de hiv si produsele biologice prin care acestea elimina hiv

1. Omul purtător sănătos (“infecţie latentă”) → HIV+

• cunoscuţi: nr. redus → durată prelungită: luni – 2 ani → > 8 ani

• necunoscuţi (estimaţi): proporţii variate în raport cu zona geografică şi configuraţia grupurilor
cu risc
• durata de diseminare: variabilă
• depistare: posibilă după 1-6 luni de zile (medie: 6-12 săpt.)
2. Omul bolnav:

- limfadenopatie gen. acută, persistentă, ireversibilă

- sindroame morbide complexe (infecţii, infestaţii, cancer) - sindromul final (SIDA acută)
3. Femeia gravidă:

- intrauterin: - 13-32% ţările ind. - 25-48% ţările în curs de dezv. - intrapartum

- postnatal: laptele ş.a.
 Sursele prezintă densitate ridicată printre grupurile cu risc crescut:
- homosexuali - hemofilici - toxicomani - hemodializaţi
- heterosexuali - alţi politransfuzaţi - orosexuali - donatoare de lapte
- prostituate - donatori: sânge, ţesuturi, spermă, organe
Sursele diseminează HIV prin:

- sânge şi derivate - spermă

- secreţii cervico-vaginale - laptele matern
- ţesuturi, organe
- lichidul oral – sărutul - oricare produs organic

92.Moduri si cai de transmitere hiv

93.Receptivitatea fata de infectia cu hiv: preexpunere,post expunere, falsa
nerecptivitate, nereceptivitatea naturala
A. Preexpunere:

- receptivitatea absolut generală - receptivitatea depinde de: expuneri repetate la HIV

prezenţa bolilor cu transmitere sexuală
caracteristicile tulpinilor şi ale genotipurilor amprentele genetice personale
calitatea receptorilor de HIV de pe celulele “ţintă”
rapiditatea apariţiei mutanţilor tipul mutanţilor
natura porţii de intrare: prezenţa elementelor limfatice drogare, alcoolism, tabagism
sarcină malnutriţie

B. Postexpunere

- receptivitatea = viteza trecerii HIV+ → SIDA

 receptivitatea creşte prin: reinfecţie cu HIV apariţia mutanţilor
alte infecţii şi infestaţii → TBC (13-15% din decese SIDA/mondial
C. Falsa nereceptivitate
1. HIV1 – latent în L. nediferenţiate, nedecelabil prin testele comune de lab. →
“rezervoare” celulare (celule ţintă) şi anatomice (creier, pulmon, ficat, rinichi, splină)
2. HIV1 – după tratament cu antiretrov. îşi reduce multiplicarea la < 50 copii pe ml
sânge; nedecelabil 3. HIV1 la copii, poate intra spontan în stare latentă, cu multiplicare
redusă; nedecelabil
4. form de complexe imune: eritrocite + ARN – HIV1 → nedecelabile, inclusiv prin activare
genomică (PCR-RT)
G. Nereceptivitate naturală

 pers. în relaţii repetate cu surse de HIV recunoscute, nu se infectează (5% prostituate,

Nairobi, Kenya)
 imunitate naturală dependentă de:
a. prezenţa, în prop variabile, de celule imuncompetente cu proteine alfa care inhibă
multiplicarea HIV (defensine)
b. prezenţa în LTCD8 a unor molecule chimice (CAF) care blochează multiplicarea HIV
(SUA: 2% din pers.
HIV+ posedă CAF)
c. defensinele + CAF evită: HIV+ → SIDA sau perioada este f. lungă (> 20 ani)
c. proiect: prevenţie + terapie cu defensine şi molecule CAF - preparate prin sinteză
chimică sau inginerie genetică
H. Receptivitate – nereceptivitate
• certitudine: identificare AgHIV – p24

• utilizare pentru: diagnostic precoce + coordonarea terapiei

94.Peventia generala a infectiei cu hiv si a evolutiei spre sida

I. PREVENŢIA GENERALĂ a. Populaţia generală

Educaţie pentru cunoaşterea:
1. existenţei surselor de HIV în grupurile cu risc: homosexuali, prostituate, drogaţi pe cale
i.v., gravide HIV + ş.a.
2. modurilor şi căilor de transmitere a HIV: sexual, injectări ilicite (sângele, secreţiile
vaginale, laptele matern,
lichidul oral, orice produs organic).
3. leziunilor accidentale (sport, joacă, muncă etc.) vor fi protejate faţă de contactul cu
produse organice.
4. sexului protejat – atenţie la adolescenţi şi tineri adulţi şi la profesii cu risc: şoferi,
însoţitori de tren internaţional,

militari, muncitori sezonieri, în ţară sau străinătate etc. b. Personalul medico-sanitar

Instruire şi reinstruire privind:
1. cunoaşterea procesului epidemiologic al HIV/SIDA (surse, moduri şi căi de
transmitere).
2. prestaţiile cu risc major care pot expune la contactul cu produsele organice ale
pacienţilor.
3. protecţia leziunilor (inclusiv “soluţiile de continuitate”) preexistente sau produse în
timpul muncii faţă de
contactul cu produsele organice.
4. măsurile de protecţie în cazul pacienţilor cu MTS, deosebit de receptivi la HIV.
5. supravegherea gravidelor, îndeosebi din grupurile cu risc de infecţie cu HIV.
6. atenţie la donatorii care provin din zone sau grupuri cu risc crescut (AcHIV absent ?!).
95.Prventia speciala a infectiei cu hiv si a evolutiei spre sida:categorii ale mijl de
preventie speciala
1. Chimioprevenţia – chimioterapia
a. leziuni accidentale, cu risc, la personalul medico-sanitar (post-expunere): urgent,
asociere 3 antiretrovirale
b.gravide HIV+ - scheme speciale, cu asocieri de inhibitori de reverstranscriptază şi de proteaze
(6-8 săpt. S ←

NEVIRAPINE + ZIDOVUDINĂ)
b. purtătorii sănătoşi cronici - idem
c. bolnavii cu SIDA - idem
d. se vor lua în consideraţie: precocitatea şi durata administrării, în raport de numărul de
L/ml, reacţiile adverse, rezistenţa HIV, costurile ridicate (Viread: pentru HIV rezistent, 4.135
$/an)
• OMS -2003: ENFURVITIDE – blochează penetr. HIV → celule: 19.000 $/an
2. Prevenţia şi terapia genică
• Transfer de gene anti-HIV în “celulele ţintă” mature sau în maturare → blochează multiplicarea
HIV (“imunizare
intracelulară”) → se prod anticorpi cu afinitate pt organitele “celulelor ţintă” pentru HIV.
3. Prevenţia cu produse anti-HIV
a. variate produse, cu multiple efecte anti-HIV (blocarea receptorilor “celulelor ţintă”,
inhibarea reverstranscriptazei, inhibarea proteazelor care induc multiplicarea)
b. extracte din vegetale sau prod de sint chimică, enzime,, lactoglobuline, purine,
pirimidine

96.Preventia specifica a inf cu HIV: dezideratele principale ptr vaccinarea anti-

hiv

III. PREVENŢIA SPECIFICĂ

a. Declanşarea cercetărilor de vaccinologie anti-HIV: 1986 – I a Reuniune Internaţională
OMS
b. Obstacolele în vaccinologia anti-HIV:

1. lichidele biologice au un număr redus de virioni liberi pentru a fi interferaţi de Ac;

2. transferul intercelular are loc fără emisie de particule libere, prin contact intermembranar
sau pătrundere prin

receptori în “celulele ţintă”: LTCD4+, monocite-macrofage, celule dendritice din ggl. limfatici,
celule Langerhans din piele, celule microgliale din SNC;
3. variabilitatea antigenică intensă şi rapidă (numai bucla hipervariabilă V3 a gp 120 are
peste 250 de variante) cu apariţia mutanţilor sub presiunea imunologică, medicaţie şi spontan;
4. analiza filogenetică  a numeroase tulpini de HIV izolate în toate zonele lumii a permis
clasificarea HIV în 3

grupuri:
 M (“major”) - tulpini agresive cu răspândire universală, cu 10 subtipuri (A → J)
 N (“new”) - identificat în Camerun
 O (“oher”) - mai frecvent în Africa Centrală (foarte apropiat de SIV)

5. vaccinurile anti-HIV trebuie să includă tulpini reprezentative pentru grupuri, subtipuri şi

cele recombinante (A/C,  A/D, A/G/1);

5. starea de latenţă intracelulară (integrare în cromosomii gazdei) devenind inaccesibilă

pentru anticorpi şi

medicamente;
7. structura antigenică complexă, 50% dintre antigene sunt “mascate” iar AcHIV au o
gamă foarte largă: anti-gp, anti-p, anti-nucleari, anti-transcriptază etc.;
8. lipsesc mecanismele autolimitante (vindecarea spontană este exclusă);
9. HIV are mijloace multiple, neelucidate, care-l protejează în celula gazdă;
10. lipsesc modelele animale  ideale pentru experim vacc: cimpanzeii şi alte primate neumane
nu reproduc SIDA

mortală, extrapolarea rezultatelor la om are mari limitări; modelul uman ridică probleme etice.

97.Aspecte actuale in vaccino-preventia anti hiv/sida: tipuri de vaccinuri,

obstacole in vaccinologia anti hiv/sida
TESTAREA HIV/SIDA
1. Testare solicitată pentru dosar:

 angajări în serviciu
 căsătorie
 înrolare în armată
 plecări în străinătate ca rezident temporar sau definitiv 2. Testarea:
 confidenţială dar nominală, cu păstrarea secretului identităţii solicitantului
 anonimă, proba de sânge poate primi un cod numeric sau o parolă; rezultatele se
comunică dar nu se includ în
dosarul personal
3. Rezultatul negativ poate indica:
a. starea de HIV negativ
b. infecţie recentă (< 6 luni), cu abs AcHIV; testarea se va repeta după o per ≥ 6 luni faţă
de mom cu risc.

VACCINAREA ANTI-HIV/SIDA - 2003

• 1986 → 1989 – 45 vacc. candidate → 2002 = 60
 OMS – 1996 – 2007 = Program vaccinologie anti-HIV: 1. accesibilitate populaţională
2. cost redus
3. conservare simplă umorală şi celulară timp îndelungat
4. imunogenitate indiferent de „poarta de intrare” a HIV pentru toate subtipurile (genotipurile) 5.
areactogen
6. fără riscuri de inducere a infecţiei cu HIV
 HIV = structură antigenică:

gp 12 – externă - de suprafaţă gp 41 – transmembranară

p 17 - de interior proteaza
 capsidară: p 24
 din structura nucleoidului: p 6, p 7, p 9 reverstranscriptaza
Enzime integraza proteaza
Genomul HIV conţine: 2 molecule ARN cu gene: structurale, reglatorii şi de maturare
• Replicarea este indusă de recep (CD4) şi coreceptorii (CDR5 şi CXCR4) de pe suprafaţa
celulelor „ţintă”
• Reverstranscriptaza: ARNv → ARNg → integraza → nucleul celulelor gazdă → provirus
HIV → genele de
structurare şi maturare → virion HIV → eliberare → ataşare de noi celule ţintă.
 În 24 ore: 1010 noi particule HIV → mutaţii → cvasispecii rezistente la tratament
 Un ciclu replicativ pentru HIV: 27 ore → anual: 140-300 cicluri

CAPITOLUL 1
FUNDAMENTE TEORETICE ALE MANAGEMENTULUI INTR-O UNITATE
SANITARA

Managementul unitatilor sanitare consta in studierea proceselor si relatiilor de

management din cadrul unei unitati sanitare, in vederea descoperirii legitatilor si
principiilor ce le guverneaza si a conceperii de noi sisteme, metode, tehnici si modalitati de
conducere care sa asigure obtinerea si cresterea competitivitatii.
Esenta stiintei managementului o reprezinta studiul relatiilor si proceselor de management.
Procesul de management intr-o unitate sanitara consta in ansamblul fazelor prin care se
determina obiectivele acestuia, resursele si procesele de munca necesare realizarii si
executarii acestora, prin care se integreaza si controleaza munca personalului, folosind un
ansamblu de metode si tehnici in vederea indeplinirii eficiente a ratiunilor ce au determinat
infiintarea unitatii respective.
Ansamblul proceselor de munca ce se desfasoara in orice sistem uman se pot diviza in doua
categorii principale: procese de executie si procese de management.
Procesele de executie- din punct de vedere cantitativ se caracterizeaza prin faptul ca forta
de munca fie ca actioneaza asupra obiectelor muncii prin intermediul mijloacelor de
munca, fie indirect prin intermediul unor categorii speciale de mijloace de munca, asigura
o serie de servicii corespunzatoare naturii proceselor de munca implicate si obiectivelor
previzionate.
Procesele de management- se caracterizeaza prin aceea ca o parte din forta de munca
actioneaza asupra celeilalte parti, a majoritatii resurselor umane, in vederea realizarii unei
eficiente cat mai ridicate, avand caracter preponderent multilateral.
Relatiile de management- pot fi definite ca raporturile ce se stabilesc intre componentii
unei organizatii si intre acestia si componentii altor sisteme, in procesele previzionarii,
coordonarii, antrenarii si control-evaluarii activitatilor unitatii.

1.1 FUNCTIILE MANAGEMENTULUI

Procesul de management se poate partaja, avand in vedere natura sarcinilor implicate de

desfasurarea lui si modul de realizare, in cinci functii:
 previziune;
 organizare;
 coordonare;
 antrenare;
 control-evaluare.
1. Previziunea: functia de previziune consta in determinarea principalelor
obiective ale unitatii sanitare precum si resursele si principalele mijloace necesare realizarii
acestora. Previziunea are ca rezultat: prognoze, planuri si programe.
Prognozarea- este procesul in urma caruia se elaboreaza programe.
Planificarea- este regasita in eleborarea strategiilor si politicilor globale si/sau partiale.
Prognozarea- reprezinta detalierea in timp si spatiu a politicilor prin intermediul
programelor.
2. Organizarea- reprezinta ansamblul proceselor de management prin care se stabilesc si
delimiteaza procesele de munca fizica, intelectuala si comportamentele acestora (operatii,
lucrari, sarcini etc.) precum si gruparea acestora pe posturi, formatii de munca,
compartimente si atribuirea lor personalului, corespunzator anumitor criterii manageriale,
economice, tehnice si sociale, in vederea realizarii obiectivelor previzionate. Rezultatul
concret al organizarii il reprezinta subsistemul organizatoric si cel informational.
3. Coordonarea- consta in armonizarea deciziilor si actiunilor subordonatilor si ale
subdiviziunilor organizatorice ale unitatii sanitare pentru realizarea obiectivelor.
Coordonarea imbraca doua forme:
 Coordonarea bilaterala- care se deruleaza intre un manager si un subordonat, ce asigura
preintampinarea filtrajului, distorsiunii si obtinerea operativa a “feed-back-ului”.
Principalul dezavantaj il reprezinta consumul mare de timp, in special din partea
managerilor.
 Coordonarea multilaterala- ce implica un proces de comunicare concomitenta intre un
manager si mai multi subordonati, folosita pe scara larga in special in cadrul sedintelor.
Suportul coordonarii il reprezinta comunicarea.
Comunicarea reprezinta transmiterea de informatii si perceperea integrala a mesajelor
continute. Comunicarea este elementul dominator al proceselor manageriale. Procesul de
comunicare are in compunerea sa mesajele informationale si canalele de comunicare.
 Realizarea coordonarii la un nivel calitativ superior confera activitatilor unitatii
sanitare respective, o pronuntata suplete, flexibilitate, adaptabilitate si creativitate.
4. Antrenarea- cuprinde ansamblul proceselor de munca prin care personalul
unitatii sanitare este determinat sa contribuie la stabilirea si realizarea obiectivelor
previzionate, pe baza luarii in considerare a factorilor care il motiveaza.
Fundamentul antrenarii il reprezinta motivarea, ce rezida in corelarea satisfacerii
necesitatilor si intereselor personalului cu realizarea obiectivelor si sarcinilor atribuite.
Motivarea- presupune corelarea recompenselor/sanctiunilor materiale si morale
spirituale cu rezultatele obtinute de catre personalul unitatii sanitare din realizarea
obiectivelor.
Motivarea pozitiva- se bazeaza pe amplificarea satisfactiilor personalului, ca
urmare a realizarii sarcinilor atribuite, in conditiile in care nivelul sarcinilor obligatorii de
realizat este accesibil majoritatii executantilor.
Motivarea negativa- se bazeaza pe amenintarea personalului cu reducerea
satisfactiilor daca nu realizeaza intocmai obicetivele si sarcinile repartizate, al caror nivel
este foarte ridicat, inaccesibil in conditiile date unei parti apreciabile a executantilor.
Pentru a realiza o antrenare eficace este necesar ca procesul motivarii personalului
sa intruneasca simultan urmatoarele caracteristici:
1. Sa fie complex- in sensul utilizarii combinate a stimulentelor materiale si morale;
2. Sa fie diferentiat – adica motivatiile considerate si modul lor de folosire sa tina cont
de caracteristicile fiecarei persoane si de cele ale fiecarui colectiv de munca, astfel incat sa
se obtina un maxim de participare la stabilirea si realizarea obiectivelor;
3. Sa fie gradual- sa satisfaca succesiv necesitatile personalului tinand cont de
interdependentele dintre diferitele categorii de necesitati.
Caracteristic managementului stiintific este conceperea motivarii si antrenarii
pe baza scarii motivationale, adica elementelor care prezinta interes pentru personal, a
necesitatilor acestora ordonate in functie de succesiunea in care trebuie avute in vedere.
Scara motivationala a lui Maslow- cuprinde urmatoarele categorii de necesitati: fiziologice,
securitate si siguranta, contacte umane si afiliere la grup, statut social si autorealizare
(figura 1).
5. Control si evaluare- functia de control-evaluare poate fi definita ca ansamblul proceselor
prin care performantele unitatii sanitare, a subsistemelor si componentilor acesteia sunt
masurate si comparate cu obiectivele previzionate, in vederea eliminarii deficientelor
constatate.
Control-evaluarea incheie un ciclu managerial si presupune pe langa exercitarea unui
control periodic si final, evaluarea rezultatelor, compararea lor cu obiectivele previzionate,
depistarea cauzelor disfunctiilor si pe aceasta baza adoptarea unor decizii de corectie sau
actualizare.
1.2 DEFINITIA SI COMPONENTELE SISTEMULUI DE MANAGEMENT AL UNEI
UNITATI SANITARE

Exercitarea functiilor si relatiilor de management la nivelul unei unitati sanitare se

realizeaza prin sistemul de management.
 Subsistemul decizional consta in ansamblul deciziilor adoptate si aplicate in unitatea
sanitara. Componenta esentiala a sistemului decizional o reprezinta decizia de conducere
sau de management prin care desemnam cursul de actiune ales in vederea indeplinirii unui
obiectiv, ce are implicatii directe asupra a cel putin unei alte persoane, influentand-i
comportamentul si actiunile.
Subsistemul informational – cuprinde totalitatea datelor, informatiilor, circuitelor
informationale, fluxurilor informationale, procedurilor si mijloacelor de tratare a
informatiilor existente, care au ca scop asigurarea suportului informational necesar
previzionarii si indeplinirii obiectivelor.
Orice sistem informational indeplineste urmatoarele functii: decizionara, operationala si de
documentare.
SISTEMUL DE MANAGEMENT- al unei unitati sanitare poate fi definit ca ansamblul
elementelor cu caracter decizional, organizatoric, informational, motivational etc din
cadrul unitatii sanitare, prin intermediul careia se exercita ansamblul proceselor si
relatiilor de management, in vederea obtinerii unei eficacitati si eficiente cat mai mari.
Sistemul de management cuprinde mai multe componente si anume:
 subsistemul metodologic;
 subsistemul decizional;
 subsistemul informational;
 subsistemul organizatoric.
►Sistemul metodologic- asigura suportul logistic, metodologic pentru
exercitarea proceselor si relatiilor de management si dezvolta potentialul personalului
managerial si de executie din cadrul unitatii sanitare.
► Sistemul organizatoric- al unei unitati sanitare consta in ansamblul elementelor de
natura organizatorica ce asigura cadrul si functionalitatea proceselor de munca in vederea
realizarii obiectivelor previzionate.
In cadrul sistemului organizatoric al unei unitati sanitare sunt reunite cele doua categorii
principale de organizare si anume: organizarea formala si organizarea informala.
Organizarea formala: cuprinde ansamblul elementelor organizatorice din cadrul unei
unitati sanitare, stabilite de catre management prin regulamentul de organizare si
functionare, organigrama, descrieri de functii si posturi si alte documente organizatorice.
Organizarea informala: rezida in totalitatea elementelor si interactiunilor umane cu
caracter organizatoric care se manifesta spontan intre componentii unitatilor sanitare.

CAPITOLUL 2
STRATEGIA SI MANAGEMENTUL STRATEGIC AL UNEI UNITATI SANITARE

2.1 STRATEGIA SI COMPONENTELE SALE MAJORE

Strategia cuprinde obiective, optiuni strategice, resurse si termene ce permit realizarea

misiunii unitatii respective in conditiile avantajului concurential.
Componentele majore ale strategiei organizationale sunt: misiunea, obiectivele
fundamentale, optiunile strategice, resursele, termenele si avantajul competitiv.
 Misiunea- consta in enuntarea scopurilor fundamentale, privind evolutia si desfasurarea
activitatilor unei unitati sanitare, prin care se diferentiaza de unitatile sanitare similare.
 Obiectivele fundamentale- sunt obiectivele care au in vedere orizonturi indelungate de
regula 3-5 ani si care se refera la ansamblul activitatilor la nivelul unitatii sanitare sau la
componente majore ale acestuia.
 Optiunile strategice- definesc abordarile majore, cu implicatii asupra continutului unei
parti apreciabile dintre activitatile desfasurate la nivelul unitatii sanitare, pe baza carora se
stabileste cum este posibila indeplinirea obiectivelor strategice.
Dintre abordarile strategice pot fi mentionate: reproiectarea sistemului de management,
diversificarea serviciilor medicale oferite, achizitionarea aparaturii de ultima generatie,
informatizarea activitatilor etc.
 Resursele pot fi: financiare, materiale, umane, informationale ce urmeaza a fi angajate in
vederea atingerii obiectivelor.
 Termenele strategice delimiteaza perioada de operationalizare a strategiei, precizand de
regula, momentul degajarii si finalizarii optiunilor strategice majore (modalitatilor de
realizare).
Prin avantaj competitiv desemnam realizarea de catre unitatea sanitara respectiva a unor
servicii medicale superioare comparativ cu serviciile similare oferite de unitatile sanitare
concurente.
2.2 MANAGEMENTUL STRATEGIC SI POLITICA ORGANIZATIONALA

Managementul strategic se defineste ca un set de decizii si actiuni, concertizat in

formularea si implementarea de planuri in vederea realizarii obiectivelor previzionate.
Strategiile servesc ca fundament pentru elaborarea politicilor de catre organizatii.
Politica organizatiei cuprinde un set de obiective stabilite pe termen mediu ce se
reflecta la ansamblul activitatilor sau la componentele majore ale acesteia impreuna cu
volumul resurselor disponibile, actiunile majore de intreprins, principalii responsabili si
executanti, sursele de finantare, termenele finale si intermediare.
Politicile nu sunt simple concretizari ale strategiilor. Prin procesul elaborarii lor se
introduc si elemente suplimentare neavute in vedere la stabilirea strategiei. Politicile se
caracterizeaza de obicei in programe si planuri, prevazute pe orizonturi de timp, variind
intre cateva luni pana la doi ani.
 2.3 ASEMANARILE SI DEOSEBIRILE DINTRE STRATEGIE SI POLITICA LA
NIVELUL UNEI UNITATI SANITARE

 Asemanarile- se refera la faptul ca atat strategiile cat si politicile vizeaza realizarea unor
obiective, ambele presupun angajarea de resurse variabile, permit realizarea misiunii si
obtinerea avantajului concurential al unitatii sanitare respective in raport cu alte unitati
sanitare similare.
 Deosebirile – rezida din faptul ca polticile se diferentiaza de strategiile unei unitati
sanitare prin: orizont de timp mai redus, intrucat se refera la perioade de la 6 luni pana la
2 ani (de regula 1 an), iar gradul de detaliere este mai pronuntat in cazul politicilor,
cuprinzand numeroase elemente suplimentare, in special cu caracter operational.

2.4 ELABORAREA SI IMPLEMENTAREA STRATEGIEI DE ANSAMBLU UNEI

UNITATI SANITARE
Elaborarea si implementarea strategiei de ansamblu a unei unitati sanitare implica un
proces structural, in principal, in trei etape majore, in cadrul carora se deruleaza mai
multe faze.
Proiectia viitorului unei unitati sanitare sub forma strategiei se realizeaza pe baza unui
ghid structurat in trei etape, in fiecare din acestea fiind valorificat un material
informational variat, provenind din surse multiple.
Procesul de elaborare si implementare a strategiei.

2.4.1 FUNDAMENTAREA STRATEGIEI

Valorificarea premiselor permite evidentierea elementelor principale de continut ale

etapei de fundamentare a strategiei intr-o unitate sanitara.
 Identificarea si considerarea prognozelor privind mediul in care se desfasoara
activitatea unitatea sanitara respectiva.
 Prognozele sunt instrumente de cunoastere si investigare in timp a tendintelor
viitoare in domeniu si reprezinta suportul logistic al identificarii necesitatiilor,
posibilitatilor si evolutiei viitoare a unitatii sanitare.
 Realizarea unor studii de diagnosticare si analiza SWOT
Prin intermediul studiilor de diagnosticare si analiza SWOT se evidentiaza cauzal
punctele forte si slabe ale activitatiilor din cadrul unitatii sanitare si/sau ale mediului in
care aceasta actioneaza si se elaboreaza recomandari strategico-tactice valorificabile in
fundamentarea strategiei si a politicii sale.

2.4.2 ELABORAREA STRATEGIEI

A doua etapa in realizarea strategiei are in vedere urmatoarele aspecte: formularea

misiunii, precizarea obiectivelor strategice, stabilirea modalitatilor (optiunilor) strategice,
dimensionarea resurselor necesare, termenelor initiale, stabilirea avantajului competitiv,
stabilirea strategiilor partiale si formularea politicii globale precum si a politicilor partiale
ale unitatii sanitare respective.

1. Formularea misiuni
Punctul de plecare in elaborarea strategiei unei unitati sanitare trebuie sa-l
constituie definirea cat mai clara si exacta a misiunii acesteia, bazata pe explicarea
detaliata a raporturilor dintre management, salariati si context.
Rolul formularii misiunii intr-o unitate sanitara consta in:
 asigurarea consensului in cadrul organizatiei asupra scopurilor urmarite;
 se furnizeze un fundament pentru motivarea folositii resurselor
intr-un anumit mod;
 sa dezvolte o conceptie pentru alocarea resurselor;
 sa stabileasca o armonie generala a organizatiei;
 sa favorizeze reflectarea obiectivelor in mecanismul organizational al unitatii
sanitare;
 sa formuleze scopurile generale ale organizatiei si sa favorizeze translatarea lor in
obiective referitoare la costuri, perioade si rezultate care sa poate fi evaluate si controlate.
2. Precizarea obiectivelor strategice ( fundamentale)
Prima componenta operationala a strategiei reprezinta obiectivele
strategice, respectiv exprimarile cantitative sau calitative ale scopului pentru care unitatea
sanitara a fost infiintata si functioneaza.
Este necesar ca obiectivele fundamentale sa intruneasca anumite caracteristici definitorii:
 sa fie realiste- in sensul luarii in considerare a posibilitatilor efective de realizare de
care dispune unitatea sanitara, in conditiile de mediu actuale si viitoare;
 sa fie mobilizatoare – sa implice la eforturi de autodepasire salariatii unitatii
sanitare;
 sa fie comprehensibile – in sensul formularii si prezentarii lor intr-o maniera care sa
permita intelegerea continutului lor de catre manageri, executanti si de catre ceilalti
stokeholderi externi (pacienti, furnizori de materiale si aparatura medicala, creditori,
Administratia Publica, sindicatele, opinia publica, ceilalti concurenti);
 obiectivele fundamentale trebuie sa fie stimulatoare, se ia in considerare interesele si
asteptarile stokeholderilor.

3. Stabilirea modalitatiilor ( optiunilor strategice)

Dimensiunea si natura obiectivelor fundamentale genereaza
anumite modalitati sau optiuni de realizare. Dintre acestea mai importante pot fi
mentionate: reproiectarea sistemului de management, diversificarea serviciilor medicale
oferite, achizitionarea aparaturii medicale moderne, informatizarea activitatiilor, etc.
4. Dimensionarea resurselor necesare
Procesul de elaborare a strategiei continua cu fundamentarea necesarului de resurse
solicitate de realizarea obiectivelor. In determinarea marimii si felului resurselor ce
urmeaza a fi angajate, o importanta majora joaca dimensionarea fondurilor de investitii si
a mijloacelor circulante. Concomitent se precizeaza sursele de finantare si furnizorii.

5. Fixarea termenelor initiale si finale de realizare a obiectivelor

O alta componenta strategica o reprezinta termenele de realizare a obiectivelor. Ele
sunt integrate in conturarea celorlalte componente strategice, fiecare dintre acestea avand
si o pronuntata dimensiune temporala. Se impune precizarea unor termene intermediare
cat si a celor finale, in cadrul unor intervale specifice strategiei, in functie de natura,
complexitatea si dificultatea obiectivelor asumate, de natura si complexitatea optiunilor
strategice si de volumul si modul de alocare a resurselor angajate.

6. Stabilirea avantajului competitiv

Valoarea unei strategii rezida in proiectarea realista a obtinerii de avantaj
competitiv, ce consta in oferirea de servicii medicale de calitate, beneficiind de materiale si
aparatura medicala actualizata si personal bine pregatit care sa confere unitatii sanitare
respective avantaj pe piata serviciilor medicale fata de alte unitati sanitare similare.
7. Stabilirea strategiilor partiale
Strategia globala constituie fundamentul strategiilor partiale referitoare la unele
domenii specifice: financiare, servicii medicale, personal, management, etc., la nivelul
carora obiectivele, optiunile strategice si resursele, ce urmeaza a fi angajate au dimensiuni
reduse.

8. Formularea politicilor globale si partiale ale unitatii sanitare

Elaborarea politicilor globale si partiale are la baza strategiile globale si partiale si
se deruleaza potrivit urmatoarelor etape:
 precizarea obiectivelor pe termen mediu;
 determinarea volumului resurselor in vederea realizarii obiectivelor;
 precizarea modalitatilor de realizare a obiectivelor;
 ierarhizarea actiunilor stabilite in functie de nevoile unitatii sanitare;
 stabilirea responsabililor cu implementarea lor;
 precizarea termenelor de realizare a fiecarei actiuni;
 definitivarea si aprobarea politicii sub forma de plan de organismele participative
de management ale unitatii sanitare;
 repartizarea sarcinilor pe angajati prin instiintarea acestora.

2.4.3 IMPLEMENTAREA STRATEGIEI

 a) Pregatirea implementarii strategiei
Punerea in aplicare a strategiei necesita o pregatire temeinica datorita complexitatii si
dificultatii schimbarilor ce vor fi efectuate. Se impune ca implementarea propriu-zisa sa se
bazeze pe un program de pregatire adecvat, ce face referire la unitatea sanitara in
ansamblu si la componentele procesuale si structurale ale acesteia. Se recomanda ca un
asemenea program sa fie axat pe doua aspecte majore:pregatirea climatului in cadrul
unitatii in vederea minimizarii rezistentei la schimbari din partea personalului si a
obtinerii unei implicari pozitive a acesteia, si de asemenea asigurarea premiselor tehnico-
materiale, umane, financiare si informationale necesare. Sunt recomanate instruiri ale
managerilor cu angajatii implicati nemijlocit in operationalizarea schimburilor strategico-
tactice, situatie in care vor fi prezentate obiectivele urmarite, si rezultatele asteptate.
b) Remodelarea integrala sau partiala a sistemului managerial
Fara implicarea decizionala si corespunzatoare a managerilor si executantilor nu se poate
realiza o implementare eficace a strategiei, fiind necesara o remodelare generala sau
partiala a sistemului de management. Prin reproiectare se asigura un sistem de
management mai flexibil si o amplificare a capacitatii acestuia de a sustine si aplica noul,
generat de schimbare.
3. Operarea schimbarilor strategice preconizate
Implementarea schimbarilor strategice este un process complex, dificil, ce
implica modificari de fond in perimetrul componentelor procesuale si structurale ale
unitatii sanitare, vizand aspecte tehnice, economice, umane si manageriale, proces in care
intervin variabile diverse, de a caror cunoastere si stapanire depinde succesul strategiei.
3. Evaluarea rezultatelor strategiei
In aceasta faza se realizeaza o comparare permanenta a rezultatelor obtinute
din operationalizarea solutiilor strategice si realizarea obiectivelor propuse cu efectele
generate de acest proces. Trebuie efectuata o evaluare atat pe parcursul implementarii
optiunilor strategice cat si in finalul procesului strategic, in vederea identificarii
eventualelor disfunctionalitati.
3. Conceperea si operationalizarea unor perfectionari (corectii)
Evaluarile efectuate pe parcursul implementarii si la finalul procesului
strategic, pot declansa efectuarea de corectii si perfectionari care, in situatii extreme,
conduc la elaborarea unei noi strategii.