Anemiile

Definiţia anemiei: scăderea a concentraţiei de Hb, a numărului de He şi / sau a Ht sub

valorile normale corespunzătoare vârstei, în condiţiile unei stări de hidratare şi a unei volemii
normale.

Clasificarea anemiilor după volumul eritrocitelor

Microcitare Normocitare Macrocitare

anemia feriprivă anemii prin pierderi ac. de sânge anemia Fanconi
talasemiile eritroblastopenia transientă a anemia aplastică
copilăriei
anemii din inflamaţii anemia Diamond-Blackfan deficit de acid folic/ vit B
cronice 12
intoxicaţie cu plumb anemii hemolitice autoimune
alte hemoglobinopatii deficitul de glucozo-6-fosfat
dehidrogenază
sferocitoza ereditară

VALORILE HEMATOLOGICE NORMALE ÎN FUNCŢIE DE VÂRSTĂ

0-1 lună 3-6 luni 12 luni 4 ani 6 ani 10 ani >10 ani
Hematii / mm3 5,2 - 5,8 4-5 3,5 - 4,5 4-5 4-5 4,2 - 4,5 4,5 - 5,5
Hb. g% 17 - 20 13 - 18 10 - 13 11 - 12 11 - 12 12 - 13 13 -15
Ht. % 44 - 64 30 - 40 35 37 37 37,5 39
Retic. ‰ 20 - 60 15  5     
Leucocite / mm3 14-20.000 10-14.000 8-12.000 6-12.000 5-12.000 6-7000 
PMN neseg. % 9 4 3 3 3 3 3
PMN segm. % 55 - 60 40 30 - 40 39 40 51 54
Limfocite % 30 50 50 - 60 59 50 39 30
Monocite % 5-6 5 4-5 5 5 4 4-5
Trombocite /mm3 150.000-      
450.000
VEM fl 100 - 120 80 78 85 87  5  
CHEM % 34 - 35 33 30 33  3   
HEM pg % 34 - 40 28 25 28 29 2   1
Sideremie  % 180 - 200 95 90 115  50   
Anemia carenţială feriprivă

Definiţia anemiei carenţiale feriprive: anemie determinată de carenţa marţială

cronică, caracterizată de o tulburare a sintezei hemului, insuficienta sinteză a hemoglobinei şi
întârzierea maturării eritrocitare. Expresia hematologică: hipocromie şi microcitoză
periferică.
Generalităţi
La nivel mondial, carenţa de fier este cea mai comună formă de malnutriție afectând peste 2
bilioane de persoane. Carenta de fier generează cea mai răspândită formă de anemie –
feriprivă.
Deși, deficiența de fier nu este singura cauză de anemie studiile au arătat ca într-o populație
cu prevalenta crescuta a anemiei cea mai frecventă cauză a acestei afecțiuni este carența de
fier (Noel W. Solomons Iron Deficiency and Other Nutrient Deficiencies Koletzko B. (ed):
Pediatric Nutrition in Practice. Basel, Karger, 2008, pp 137–141,UNICEF/UNU/WHO/MI.
Preventing iron deficiency in women and children: technical consensus on key issues.
Technical Workshop. New York: UNICEF/UNU/WHO/MI; 1998)
Studiul naţional al stării de nutriţie 1993 - 96 în România a arătat o frecvenţă globală a
anemiei feriprive carenţiale la copiii între 10 - 14 luni de 49,5 %.

Total
50%
45% 9-10 g%
49%
40% 8-9 g %
35% 29%
7-8 g %
30%
< 7 g%
25%
20%
15% 9%
7%
10%
5%
5%
0%

În România prevalenţa anemiei la sugarii în vârstă de 12 luni se menține ridicată între 46%-
51% cu o medie a hemoglobinei între 10,66 g/dl şi 10,94 g/dl (sub valoarea normală de 11.0
2
 g/dl, pentru acestă grupă de vârstă) fapt atestat de programul de monitorizare a anemiei
feriprive desfăşurat de IOMC pe perioada 1991 – 2000.
Aceste rezultate, cât şi dovezile care atestă consecinţele negative al anemiei carenţiale asupra
sănătății copilului confirmă faptul că în România, anemia feriprivă este o problemă de
sănătate publică . Atunci când anemia are o prevalență foarte mare, implementarea unor
programe eficiente de control ale acestei afecțiuni poate aduce beneficii pentru sănătatea
populației. Pentru combaterea anemiei feriprive la sugar in anul 2002 a fost inițiat Programul
National de Profilaxie a anemiei la sugar.

Metabolismul fierului
1. Stocul marţial: se formează în viaţa intrauterină, cu intensitate maximă în trimestrul III.
- Nou – născutul are o cantitate de 70 - 80 mg de fier / kg, repartizată astfel: 75 % hem, 6 -
7 % tisular, 18 -19 % rezervă. Nou - născutul la termen, normoponderal are în jur de 210 -
240 mg de fier; iar un nou-născut de 2000 g are aproximativ 140 - 160 mg Fe.
- La sugarul de 4 luni cantitatea totală este 40 - 45 mg / kg, eritropoeza realizându-se mai
ales din Fe de rezervă (aportul la această vârstă fiind relativ redus).
- La 1 an stocul: 40 - 45 mg / kg (dependent de aportul alimentar).
Concluzie: stocul insuficient la naştere este epuizat in primele luni, (mai rapid la foştii
prematuri şi / sau sugarii cu o alimentaţie incorectă în primele luni de viaţă).
2. Aportul de fier depinde de tipul alimentaţiei.
- Laptele uman conţine aproximativ 1 mg Fe / l; coeficient de absorbţie 30 - 50% - ceea ce
explică carenţă marţială mai rară.
- Laptele de vacă conţine 0.5 – 1.4 mg Fe / l, însă absorbţia este doar de 10 - 20%, de
aceea, acest tip de alimentaţie determină frecvent carenţă marţială.
- Fierul de provenienţă vegetală are o absorbţie mai redusă decât cel de origine animală.
- Absorbţia redusă a fierului în alimentaţia cu exces de lapte şi făinos se explică prin
formarea sărurilor insolubile ce provin din combinarea fitaţilor şi fosfaţilor cu fierul.
3. Necesarul de fier:
- 1mg / kg / zi – la sugarul normoponderal, născut la termen
- 2 - 4 mg /kg / zi – la prematur

3
Etiologia anemiei prin carenţă de fier

1. Depozite insuficiente la naştere şi / sau aport deficitar de fier

Rezerve insuficiente la naştere prematuritate, gemelaritate (transfuzii feto-fetale),
mama anemică, hemoragii în sarcină, multipare cu sarcini apropiate, boala hemoragică a nou-
născutului, ligatura precoce a cordonului ombilical.
Aportul insuficient - Alimentaţie cu lapte de vacă
Carenţa marţială prin aport insuficient reprezintă cauza cea mai frecventă. În primii 15
ani de viaţă, aportul zilnic de fier elemental este necesar pentru a creşte fierul total al
organismului de la 0.5 g (nou-născut) la 5 g (adult); pentru aceasta sunt necesare zilnic 0.8-1.5
mg de fier (cât timp numai 10 % din cantitatea de fier elemental din alimente se absoarbe la
nivel jejunal, necesarul zilnic este de 8-15 mg fier elemental)
Aportul insuficient:
- Conţinutul scăzut de fier al laptelui de vacă (în medie 0.75 mg/l) şi absorbţia redusă ar
impune o cantiate de 10 l / zi (!) pentru a acoperi necasarul de fier; riscul de anemie
feriprivă fiind mai mare decât în cazul sugarilor alimentaţi natural la care absorbţia
superioară a fierului explică incidenţa mai redusă a carenţei marţiale.
- dezechilibru alimentar (alimentaţie prelungită cu lapte de vacă, diversificare tardivă şi
incorectă (exces de făinos cu lapte, proteine animale in cantitate redusă) şi/sau
- absorbţie redusă (boala celiacă, intoleranţa la proteinele din laptele de vacă,
mucoviscidoză, parazitoze intestinale).

2. Anomalii de absorbţie
- boli inflamatorii intestinale
- sindroame de malabsorbţie
- postgastrectomie
- diaree severă, prelungită
3. Necesar crescut de fier
Perioade de creştere intensă
- Perioada de sugar > 6 luni ( pentru cei născuţi la termen), respectiv > 3 luni (pentru foştii
prematuri, copii cu greutate mică la naştere, gemeni)
- Perioada de adolescent
MCC cianogene
4
4. Pierderi crescute de sânge
(Bilanţ negativ al fierului - pierderi ce depăşesc aportul).
- evidente: intervenţii chirurgicale, traumatisme, accidente;
- oculte: digestive (parazitoze, boli inflamatorii ale tubului digestiv, diverticul Meckel,
ulcer, hernii diafragmatice sau hiatale, polipoze intestinale, hemangiomatoză, intoleranţă
la proteinele din laptele de vacă) respiratorii (hemosideroza pulmonară)
- prin pierderea a 10 ml sânge organismul este deprivat de aproximativ 5 mg fier.
- accentuarea carenţei prin deturnarea fierului se poate produce în cazul asocierii unor boli
inflamatorii cronice: TBC, artrita reumatoidă juvenilă, infecţii O.R.L., infecţii urinare
recurente, osteomielită, sau neoplazii.

Secvenţa modificărilor din deficitul de fier

 depleţia depozitelor de fier

- atât feritina cât şi hemosiderina acţionează ca forme de depozit ale fierului; feritina serică
dă o imagine de mare acurateţe asupra depozitelor de fier.
- scăderea cantităţii de hemosiderină de la nivel hepatic şi medular,
- scăderea feritinei serice la 1-35 ug/L.
 scăderea sideremiei şi creşterea transferinei
- din această etapă depozitele de fier nu mai sunt apte să menţină o valoare normală a
fierului seric
- lipsa fierului stimulează transcripţia proteinei din transferină
- capacitatea totală de legare a fierului (TIBC) este o modalitate indirectă de măsurare a
transferinei
 nivelurile crescute ale protoporfirinelor libere eritrocitare (PPLE)
- sunt precursori ai hemului ce se acumulează în cazul deficitului de fier
 alterări structurale eritrocitare (evidenţiate pe frotiu şi prin indicii eritrocitari)
- microcitoză, hipocromie, poikilocitoză
 scăderea activităţii enzimelor intracelulare ce conţin fier
- catalaze, citocromi (c, P-450), peroxidaze

5
 Diagnosticul pozitiv

1. Anamneza
- Sarcina: rangul, evoluţia, profilaxia cu fier în ultimul trimestru, sângerări;
- Naşterea: la termen / prematur, greutatea, complicaţii hemoragice intra şi postnatale;
- Alimentaţia în primele 6 luni: natural / artificial; lapte de vacă / formule  Fe,
diversificarea - vârsta şi corectitudinea;
- Infecţii sau parazitoze intestinale.
2. Clinic:
- Paloarea cutaneo - mucoasă: iniţial izolată (palme, plante, lobului urechii, mucoasă
bucală, conjunctive). Reprezintă unicul semn clinic când valorile Hb sunt între 7-11
g%.
- La valori sub 7 g% se instalează progresiv şi celelalte semne:
o Tulburări de comportament: iritabilitate, apatie, somnolenţă; diminuarea
apetitului până la anorexie; curbă ponderală cu evoluţie deficitară;
hipotonie musculară; splenomegalie (10%) infecţii respiratorii, digestive
trenante şi recurente; tulburări trofice fanere: păr friabil, unghii friabile,
plate
o Pervertirea obiceiurilor alimentare poate apare la copiii mai mari (pica:
geofagie, amilofagie, pagofagie)
o În forme severe: tahicardie, suflu sistolic apical secundar hipotoniei
miocardice
o Semne de rahitism carenţial şi / sau malnutriţie asociate ce realizează
tabloul sindromului policarenţial
3. Paraclinic:
 Hemograma1
- Hb 11 g %, Ht < 35 % ,hematii în număr normal sau uşor scăzut.
- Indici eritrocitari: microcitoza (VEM < 80 fL ) hipocromia (CHEM <30%, HEM <27
%),
- Reticulocitele: normale / uşor scăzute

1
Valorile nu se referă la perioada neonatală.
6
 - Frotiul periferic: anizo-, poikilocitoză, anizocromie; anulocitele, hematii în “semn de
tras la ţintă”- în formele severe.
- Leucocitele - număr normal, trombocitele uşoară creştere a numărului.
 Biochimic
- Sideremia < 60  %, (n=90-150  %),
- Capacitatea de legare Fe > 360 g %, (n=250-350 g %)
- Coeficient de saturare transferină < 20 % (n=30 %).
- Feritina serică (n=100  60 g/ml) - scăderea precoce a rezervelor de Fe tisulare şi
medulare.
 Medulograma
- Este rar indicată;
- Celularitate bogată, moderată hiperplazie eritroidă, frecvenţi eritroblaşti feriprivi;
- Coloraţia Perls: absenţa Fe de rezervă în macrofage şi sideroblaşti (<10%). Valoare
diagnostică mare.
 Investigaţiile suplimentare
Sediul hemoragiilor :
- Digestive ( ex. coproparazitologic, test Adler, tranzit baritat, irigografie, ecografie,
endoscopie),
- Urinare (sumar de urină, uroculturi, produşi azotaţi în ser, urografie, ecografie etc)
- Pulmonare (Rx. cardio-pulmonară, hemosiderinofage in secreţia laringo-traheală).
Pe baza datelor clinice şi de laborator se stabilesc stadiile de severitate ale carenţei
marţiale:
 Stadiul 1: scăderea feritinei serice
 Stadiul 2: scăderea sideremiei
 Stadiul 3: scăderea valorii Hb.
 Stadiul 4: anemie feriprivă - tabloul complet clinic şi biologic.
Diagnosticul diferenţial

1. Talasemia minoră
- Anemie moderată (Hb. 9 - 10 g %), hipocromă, microcitară cu policitemie şi anizocitoză
marcată contrastând cu gradul anemiei;
- Sideremia - normală sau crescută;
7
 - Capacitatea de legare Fe scăzută, feritina serică - crescută;
- Electroforeza Hb confirmă diagnosticul - Hb A > 3,5 %.
- Diagnosticului diferenţial cu anemia feriprivă este esenţial deoarece împiedică administrarea
inutilă şi periculoasă (risc de hemocromatoză) de fier copiilor cu talasemie minoră.

2. Anemiile din infecţii sau inflamaţii cronice

- Anemie normo sau hipocromă, normocitară asociată diverselor afecţiuni cronice. La copil
reprezintă ca frecvenţă a doua formă de anemie.
Etiologie
- Infecţii cronice: bronşiectazie, osteomielită, abces pulmonar, TBC, ITU recidivante,
- Boli cronice inflamatorii: reumatism articular acut, lupus eritematos sistemic, artrită
reumatoidă juvenilă, colite ulcerative, sarcoidoză, vasculite,
- Neoplazii: limfoame hodgkiniene, non-hodgkiniene, neuroblastoame, tumora Wilms.
Patogenie
1. Deturnarea Fe la nivelul focarului inflamator, în condiţiile sistemului reticuloendotelial (SRE)
hiperactiv, cu consecinţe:
- creşterea hemolizei,
- reutilizarea defectuoasă a Fe în situaţia în care celulele SRE reţin în mod special Fe
provenit de la eritrocitele îmbătrânite, cu depunere concomitentă de Fe la nivelul SRE,
2. Hipoactivitatea măduvei hematogene cu o producţie inadecvată de eritropoetină.
Semne clinice
- Anemia uşoară / moderată care se dezvoltă lent, în decursul lunilor.
- Semnele bolii de bază
Investigaţii
Sânge periferic
- Hb: 6-9 g/%, aspect de normo sau hipocromie
- reticulocite normale sau scăzute
- scăderea sideremiei, transferinei, feritina crescută sau normală
- creşterea protoporfirinei libere ertrocitare
- creşterea cupremiei, leucocitelor, VSH.
Măduva
- celularitate normală şi precursorii eritrocitari normali

8
 - scăderea numărului de sideroblaşti medulari, nivel crescut al hemosiderinei prin cantitati
mari de Fe de depozit în SRE
Tratament, conduită
- tratamentul bolii de bază duce la rezolvarea anemiei, cu excepţia cazurilor ce asociază şi
carenţă marţială.
- Terapia marţială nu are nici un efect (cu excepţia cazurilor ce au şi carenţă marţială)
- Transfuzia de ME are efect de scurtă durată şi este rar indicată.
3. Anemiile sideroblastice
- reprezintă un grup heterogen de anemii, caracterizate prin utilizare defectuoasă a fierului ce
duce la aspect de anemie hipocromă microcitară (refractară la terapia marţială).
Etiologie
Ereditare (unele răspund favorabil la vit. B6 - piridoxino-sensibile)
1. X-linkate
2. Autozomal recesive
Dobândite
1. Idiopatice
2. Secundare
- Medicamente: alcool, Pb, cloramfenicol, citotoxice (azathioprina, N- muştar), HIN,
- Afecţiuni hematologice - anemie hemolitică, leucemie, anemia megalobastică,
- Boli inflamatorii - boli autoimune (PAN, ARJ),
- Neoplasme - limfoame hodgkiniene sau non-hodgkiniene.
Patogenie
- Pătrunderea Fe în He este normală, dar un blocaj metabolic împiedică incorporarea Fe în
hem.
- Utilizare inadecvată a fierului intracelular pentru sinteza hemoglobinei cu toate că există
cantităţi suficiente sau chiar crescute de fier în mitocondriile precursorilor liniei roşii.
Clinic
Anemie moderată /severă în copilărie, ce tinde să devină severă şi refractară la tratament la
vârsta de adult.

9
 Investigaţii
- Hemograma - anemie hipocromă, microcitară Aspect particular al He în periferie: o
populaţie microcitară şi hipocromă şi o populaţie macrocitară şi normocromă - hipocromie
parţială
- Frotiu anizocitoză şi poikilocitoză marcată
- Studiul fierului
o sideremie crescută sau normală,
o capacitatea totală de legare a fierului este saturată,
o feritina serică crescută
- Măduva
o hiperplazie eritroidă datorită eritropoezei ineficace,
o granulaţii de hemosiderină (conţinând Fe la coloraţia Perls - cu albastru de
Prusia), ce formează un inel perinuclear în normoblaştii ce au fost denumiţi
"sidreoblaşti inelari" şi reprezinză în aceste cazuri > 10 % din elementele
nucleate ale seriei roşii.
Complicaţii
1) Hematopoieză extramedulară
i) hepatosplenomegalie (hepatomegalie)
2) Hemosideroză
i) cardiomiopatie, aritmii,
ii) insuficienţă cardiacă congestivă,
iii) pericardită recurentă
3) Gastrointestinale
i) fibroză hepatică şi ciroză
4) Endocrinopatii
a) diabet zaharat;
i) hipopituitarism secundar,
ii) hipoparatiroidism, hipotiroidism
iii) coloraţie închisă a tegumentelor datorită stimulării de către fier a producţiei de
melanină.
Conduita
- În cazurile secundare se aplică tratamentul bolii de bază.

10
 - De obicei nu răspund la terapia marţială.
- În cazul anemiilor severe transfuzii de ME
- Piridoxină (Vitamina B6) 200-500 mg/zi, unele cazuri răspund parţial.
Hipocromie Fe seric Feritina Saturare Sideroblaşti Hemosiderină
transferină în macrofage
A. feriprivă +++    0 0
A. inflamaţii cronice +/-    /0 
Talasemie +++     
A. din intoxicaţia cu Pb + p.bazofile     
A. piridoxino-sesnsibile +     
Anemii sideroacrestice +++      inelari 

Complicaţiile anemiei feriprive

Se explică prin hipoxia cronică şi prin reducerea activităţii enzimelor tisulare:
1. Susceptibilitate crescută la infecţii;
2. Insuficienţă cardiacă (în anemiile foarte severe);
3. Hipotonie musculară şi secundar un retard al dezvoltării motorii;
4. Anorexia şi iritabilitatea, accentuate paralel cu creşterea deficitului de Fe creează un cerc
vicios cu agravarea problemelor alimentare şi a deficitului ponderal.
5. Anemia severă şi prelungită determină leziuni ale mucoasei digestive + enteropatie
exsudativă cu accentuarea pierderilor de Fe la care se adaugă şi pierderi de proteine.
Măsuri terapeutice:
1. Profilaxia:
 Profilaxia antenatală urmărirea sarcinii şi o dietă echilibrată şi bogată în Fe. Supravegherea
valorilor Hb la gravidă. În trimestrul III - Hb < 13 g. % şi Ht. < 40 % impun administrarea de
fier per oo în doză de 50-100 mg / zi.
 Profilaxia neonatală: ligatura cordonului ombilical după încetarea pulsaţiilor (asigură un
aport de 40-60 mg Fe), alimentaţia naturală precoce sau formule imbogăţite cu Fe.
 La sugar: alimentaţia lactată cu diversificarea mai precoce (3 – 4 luni) a celor alimentaţi
artificial (treptat - carne, gălbenuş, ficat, preparate solide cu conţinut bogat de Fe ).
 Administrarea profilactică de Fe po: sugarii cu risc crescut (prematuri, hipotrofie la termen,
gemelaritate, născuţi la termen dar din mame anemice).
11
 Recomandările pentru profilaxie:
 2 - 4 mg Fe elem / kg / zi, de la 2 - 3 luni (prematur)
 1 mg Fe elem / kg / zi, de la 6 luni (normoponderali).
 Durata - în general până la vârsta de 1 an.
2. Tratamentul curativ:
Terapia cu fier per os:
 Indicată în majoritatea cazurilor, şi la valori reduse Hb. in absenţa semnelor decompensării
cardio-vasculare sau a infecţiilor severe.
 Dozele terapeutice: 3 - 6 mg Fe elem / kg / zi la sugari şi 60-120 mg/ kg / zi la şcolari şi
adolescenţi în 2-3 prize; între mese (favorizează absorbţia) timp de 3-4 luni. Administrarea
pe stomacul plin poate fi adesea impusă de frecvenţa crescută a fenomenelelor iritative gastro-
intestinale.
 Eficienţa:,
 ameliorare subiectivă: scăderea iritabilităţii şi creşterea apetitului la 24-48 h de la
începerea tratamentului,
 criza reticulocitară în ziua 5 - 7 de tratament,
 normalizarea Hb în săptămâna 2 -3,
 intreruperea după 3 - 4 luni - timpul necesar refacerii stocului marţial.
 Tratamentul nu se întrerupe în cazul scaunelor închise la culoare sau a tulburărilor digestive
minore, ci doar în cazul vărsăturilor, diareei, durerilor abdominale colicative.
 Contraindicatiile : talasemia minoră, stări patologice caracterizate prin hemocromatoză.
 Măsuri adjuvante: Vitamina C (acid ascorbic) doză de 250-500 mg / zi, p o. La sugarii cu
rahitism carenţial se vor administra concomitent şi dozele terapeutice de vitamina D3 + Ca
 Preparatele utilizate în practica curentă sunt diverse săruri de fier. Fumaratul feros reprezintă
preparatul de elecţie.
Terapia cu fier injectabil
 Rar indicată, rezervată pentru: intoleranţă digestivă severă (MPC) cu malabsorbţie severă,
sângerări cronice, intoleranţa la administrarea p o (după ce s-au utilizat doze progresive şi s-a
făcut şi schimbarea preparatului), lipsa de cooperare a familiei.
 Se folosesc preparate conţinând complecşi de hidroxid de fier(III)-sucroză (Venofer).
Preparatul are o structură similară cu feritina, are toxicitate redusă, metabolizare rapidă fiind
imediat utilizat pentru eritropoieză. Reacţiile adverse cel mai frecvent raportate au avut o
12
 incidenţă de 0.5-1.5% la pacienţii trataţi şi au fost: tulburări gustative tranzitorii, hipotensiune,
febră, tremor, reacţii la locul injecţiei, şi greaţa; rar reacţii anafilactoide .
 Cantitatea totală de fier de administrat, echivalentă cu deficitul total de fier, se calculează cu
formula: Doza totală de fier (mg) = Greutatea (kg) x (Hb tintă – Hb actuală) (g/l) x 0,24 +
depozitul de fier
 Doza zilnică nu trebuie să depăsească 3 mg fier/kg. Frecvența administrărilor este de 1-3 ori
pe săptămână, până la atingerea dozei totale de fier calculată cu formula de mai sus.
Administrarea preparatului se face intravenos lent sau în perfuzie, diluat cu ser fiziologic.
Raportul de diluție este 1 mg Fe/1 ml ser fiziologic. Viteza de administrare în perfuzie este
lentă minim 15 minute pentru 100 mg fier.
 Fier polimaltozat (fiole 2 ml = 100mg); doze 25 - 50 mg (0,5 - 1 ml) intramuscular, la 2-3
zile, 1 - 3 administrări.
 Răspunsul terapeutic nu apare mai rapid decât în cazul administrării p o.
Transfuzia de sânge sau masă eritrocitară.
 Hb < 4 - 5 g % ml, + semne de decompensare cardio-vasculară şi/sau infecţii severe,
 Masă eritrocitară izogrup, izoRh.
 2ml ME / kg cresc valoarea Hb cu 1 g%.
 Estimarea cantităţii totale necesare pentru o valoare a Hb ≥11 g %, plus eventualele pierderi.
 Administrată fracţionat, în 2-3 prize.
 Cantitatea / transfuzie - 2 - 10 ml / kg.
Ameliorarea dietei: reprezintă o măsură esenţială - reducerea excesului de lapte, utilizarea
formulelor îmbogatite cu Fe, introducerea alimentelor bogate în Fe: carne, galbenuş, vegetale
verzi, cereale cu fier.
Prognosticul
În carenţa de aport favorizat de diagnosticul cât mai precoce şi institurea rapidă a
tratamentului;
Evită apariţia complicaţiilor legate de rezistenţa la infecţii, funcţia digestivă (leziunile
secundre, agravante) dezvoltarea somato-psihice ulterioară.
În restul cazurilor dependent de rezolvarea cauzei determinante.
După realizarea corecţiei anemiei este esenţială asigurarea în continuare a dietei echilibrate, cu
un aport suficient de fier.

13
 Preparate Forma de prezentare Fe elemental Doza
Fier bivalent ( p. o.) fiole buvabile - < 12 l: 2.5 ml(2%) x 3 /zi (150 mg glucomat
Gluconat feros 5 ml (2%)100mg 12 mg / 5 ml feros)
 Ferglurom 5 ml 4 % (200mg) 14 mg / 5 ml - 1- 6 ani: 5 ml (2%) x 3 /zi (300 mg)
- 6 -12 ani: 5 ml (4%) x 2 - 3 /zi (400-600 mg)
Fumarat feros o
 Ferronat flacon 100 ml sol.3%; 50 mg / 5 ml - sugari 2,5 ml (25 mg) / zi - 5 ml (50 mg) / zi
(5 ml=150 mg fumarat feros) - > 1 an 5 ml - 7,5 ml / zi
- 2 - 6 ani 5 ml x 2 - 3 / zi

 Ferrum flacon 150 ml sirop 50 mg / ml - sugari 25 - 50 mg fier / zi 0,5 - 1 ml / zi

Hausmann - 1 -12 ani 50-100 mg fier/zi 1 - 2 ml / zi
Ferrum flacon 30 ml sol. uz int. 50 mg / ml - sugari 5 pic. 15 pic,/ zi in mai multe prize
Hausmann - 1 - 12 ani 15 pic. de 1- 2 x / zi
- > 12 ani 15 pic de 2 x / zi
Sulfat feros o
 Ferro Gradumet cp. 325 mg sulfat feros 105 mg / cp. - > 12 ani 1 cp. / zi
Glutamat feros o
 Glubifer draj. 100 mg glutamat ferosfiole 20 - 22 mg/ - > 3 ani 1 - 2 dj. / zi
 Glutamat feros buvabile draj.
2% (5 ml) 100 mg - 1 - 3 ani 1- 2 fiole (2%) / zi, 3 - 6 ani 2 - 3 fiole
4 % (10 ml) 200mg 21 - 22 mg (2%)/zi
43 mg
Dextriferon o
 Fier fiole buvabile 2 ml ( 5 % ) 100 mg /2 ml
polimaltozat
Fericolinat - sugari: 10 pic. x 3 / zi
 Fer - sol flacon 15 ml sol uz int 50 mg / 1 ml - 2 - 6 ani: 15 pic. x 3 / zi
200 mg/ml (colincitrat Fe) 1 ml = 30 pic - 6 - 10 ani: 20 pic. x 3 / zi.
Fier trivalent (i. -
m.) - sugari < 5 Kg. 0,25 ml = 25 mg; i.m. 2-3 doze la
Dextriferon fiole 2 ml ( 5 % ) 100 mg / 2 ml 2 zile.
 Fier fiole 2 ml ( 5 % ) 100 mg / 2 ml - sugari 5 - 10 Kg. 0,50 ml = 50 mg, i.m. 2-3 doze
polimaltozat la 2 zile.
 Ferrum - copii mari 1 - 2 ml i.m. 2 - 3 doze la 2 zile
Hausmann interval.

Concluzii:
 Alimentaţia exclusivă la sân până la 6 luni este o ţintă de dorit
 După vârsta de 6 luni sugarii alimentati natural trebuie să primească Fe din alimentaţia
complementară

14
 În timpul diversificării > 90% din necesarul de Fe trebuie asigurat de alimentele
complementare
 Laptele de vacă este o sursă săracă în Fe
 Laptele de vacă poate fi utilizat pentru alimentaţia copilului numai după vârsta de 1 an şi
ideal după vârsta de 2-3 ani
 Dieta vegetariană nu este recomandată sugarilor

15