94. Toxiinfecjiile alimentare (stafilo/streptocoica, proteus mirabilis, Clostridium perfrighens).

Patogenia. Particualitatile clinice. Diagnosticul. Principii de tratament.

Toxiinfecţiile alimentare (TIA) sînt prezentate de un grup vast de infecţii intestinale acute, ce apar de pe
urma consumului de alimente contaminate cu diverse microorganisme patogene sau facultativ patogene.
Aceste acţiuni se manifestă clinic prin debut inopinat, asocierea sindroamelor de intoxicaţie, gastroenterită şi
deshidratare frecventă. Diagnosticul TIA este sumar, întrunind o serie întreagă de afecţiuni diferite ca
etiologie, însă similare patogenetic şi clinic.
în etiologia toxiinfecţiilor alimentare sînt implicaţi variaţi agenţi patogeni : Salmonella, Shigella, floră
condiţionat patogenă (Proteus vulgaris, mirabilis, enterococi), tulpini enterotoxice de stafilococi
(Staphylococcus aureus et albuş), de streptococi (streptococi p-hemolitici din grupul A), anaerobi sporu-laţi
(Clostridium perfringens), aerobi sporulaţi (Bacillus cereus), vibrioni ha-lofili (Vibrio parahaemolyticus)
etc.
Etiologic După cum s-a menţionat, toxiinfecţiile alimentare sînt produse de variate specii bacteriene,
mai frecvent de salmonele, care din diferite cauze nu pot fi izolate bacteriologic, şi de microbi condiţionat
patogeni. Pentru declanşarea procesului infecţios este necesară prezenţa unei serii de factori favorizanţi atît
din partea microorganismului (doza suficientă, virulenţa şi toxigenitatea respectivă etc.), cît şi din partea
nacroorganismului (reducerea rezistenţei organismului, afecţiunile asociate ;tc).
Epidemiologie. Sursa TIA de etiologie stafilococică sînt persoanele ce suferă le infecţii supurative
(panariţiu, furunculoză, parodontoză, angine stafilococice, pneumonii etc.) şi animalele (bovinele, ovinele,
cabalinele) afectate de nastite.
Pericolul epidemiologie e prezentat atît de bolnavii cu forme manifeste, cît ii de eliminatorii de agenţi
patogeni.
Agenţii altor toxiinfecţii alimentare — Clostridium perfringens, Bacillus ~ereus, Proteus vulgaris,
mirabilis etc. sînt eliminaţi cu excrementele umane J animale. în cantităţi mari aceştia se conţin în sol, în apa
bazinelor degajate, pe legume şi rădăcinoase. Contaminarea endogenă a produselor alime se produce în
timpul sacrificării şi prelucrării vitelor bolnave. Calea de i tare este cea alimentară. Pătrunşi în produsul
alimentar, germenii menti se multiplică, concomitent se acumulează produşi toxici, care cauzează
d( afecţiunea. Boala poate îmbrăca atît caracter sporadic, cît şi epidemic. 1 înregistrează pe tot parcursul
anului, însă ceva mai frecvent în sezonul cînd există condiţii favorabile pentru multiplicarea microbilor în
prod alimentare.
Patogenie. Agenţii cauzali ai TIA sînt capabili să producă toxine a alimente, cît şi în organismul uman.
în timpul distrugerii germenilor infe în tubul digestiv se formează doze suplimentare de diferite substanţe t
La pătrunderea masivă de germeni şi produşi toxici organismul răspun reacţia-stereotip descrisă mai jos.
Acţiunea complexului de toxine va determina modificări locale în ti digestiv (proces inflamator, dereglări
de sinteză a diferitor substanţe biol' perversiuni ale peristaltismului gastrointestinal), sindrom toxic genera
falee, hipertermie, tulburări cardiovasculare şi în sistemul nervos central Plus la aceasta, are loc denaturarea
sintezei substanţelor biologic active adenozinmonofosfat ciclic (AMPc) şi guanozinmonofosfat ciclic (G/
prostaglandine, histamină, hormoni intestinali etc.], care, la rîndul lor, favorizează evoluţia unui complex de
tulburări morfofuncţionale, caracterizat leziuni toxice la nivelul tubului digestiv, sistemului cardiovascular
şi, în < aparte, celui nervos.
Tablou clinic. Manifestările clinice ale toxiinfecţiilor alimentare sînt asemanătoare între ele. Cele mai
minuţioase studii şi descrieri ale tabloului s-au întreprins în salmoneloză, care sub o formă sau alta se
înregistre TIA de o altă etiologie, din care cauză este necesară şi utilizarea clas propuse pentru salmoneloze.
Pentru întregul grup al acestor afecţiuni'sî racteristice perioada de incubaţie scurtă, debut acut şi evoluţie
vertigi asocierea semnelor de leziuni gastrointestinale şi semnelor toxice mar Există şi unele particularităţi în
tabloul clinic, ce ţin de specia agentulu gen. De exemplu, în caz de etiologie stafii ococică a TIA afecţiu
distinge printr-un debut mai acut, după o perioadă de incubaţie foarte (30—60 min), cu nausee (greţuri),
vomă, care devine curînd incoercil unii bolnavi. Apar dureri lancinante de mare intensitate în abdomen, si cu
o colică gastrică ; se localizează mai frecvent în epigastru, mai rar giunea ombilicală. în formele gastrice de
TIA cu stafilococi scaunul r fără modificări. Cu şi mai mare frecvenţă, şi ce-i mai important — mai
se produc adinamie, vertij, colaps, cianoză, convulsii, pierderea cunoştinţei.
Evoluţia rapidă a toxiinfecţiei alimentare care debutează cu colici abdominale însoţite de nausee, vomă
şi scaun lichid sangvinolent pe fond de temperatură normală ne sugerează ideea despre natura clostridiană a
infecţiei (C. perfringens de tip C sau F). Pentru TIA cauzate de Proteus este caracteristic un miros foarte
neplăcut al maselor fecale.
 Complicaţii se constată rar, mai frecvent la copii şi la persoanele senile cu afecţiuni asociate grave. în
acest cadru se pot declanşa şocul toxiinfecţios, tromboza vaselor, mai frecvent a mezoului, endocardite,
pielocistite etc.
Diagnosticul toxiinfecţiilor alimentare se stabileşte în baza datelor clinice, anamnezei epidemiologice şi
ale investigaţiilor de laborator. Se va ţine cont că o serie de germeni ai TIA deseori sînt izolaţi şi de la
persoane practic sănătoase.
Dintre caracterele acestui grup de maladii maj reprezentative sînt debutul acut şi evoluţia brutală,
perioada de incubaţie scurtă, regresiunea rapidă. Recunoaşterea unor microbi condiţionat patogeni în postura
de agenţi ai TIA va trebui argumentată riguros, pentru care se cere : a) excluderea (cu evidenţa datelor
clinice, de laborator şi epidemiologice) altor factori etiologici ; b) confirmarea rolului etiologic al agentului
supozitiv prin izolarea lui din materialul prelevat de la bolnavi şi din alimentele suspectate în contaminare,
prin creşterea masivă a agentului, precum şi prin rezultatele pozitive ale reacţiilor cu autotulpini de agent
patogen şi creşterea titrului de anticorpi în dinamica evoluţiei afecţiunii. în colectarea datelor
epidemiologice se va atrage atenţia asupra îmbolnăvirii simultane a mai multor persoane, legăturii
îmbolnăvirii cu consumul aceloraşi produse. Totodată, se va ţine cont de caracterul alimentelor consumate,
răstimpul cuprins între consumul alimentelor şi apariţia semnelor clinice caracteristice la majoritatea
bolnavilor; prezenţa bolilor infecţioase, inclusiv a stafilodermiilor, la persoanele implicate în prepararea,
transportarea şi înmagazinarea alimentelor. Definitivarea diagnosticului e posibilă numai cînd tabloul clinic
caracteristic este confirmat de datele de laborator. însă în majoritatea absolută a cazurilor diagnosticul
rămîne fără descifrare etiologică, afecţiunea fiind calificată ca toxiinfecţie alimentară.
Diferenţierea diagnostică se va face cu holera, infecţia NAG, gastroenterita rotavirală, intoxicaţiile cu
săruri de metale grele, cu compuşi fosfororganici, cu ciuperci otrăvitoare, precum şi cu apendicita acută,
infarctul miocardic, colecistita, meningitele, hemoragiile subarahnoidiene, crizele hipertonice. TIA se cer
diferenţiate etiologic şi în cadrul grupului din care fac parte.
Tratament. în scopul evacuării produselor contaminate, a agenţilor patogeni şi toxinelor lor se
efectuează spălaturi gastrice, care au efect maxim în primele ore ale afecţiunii. însă în prezenţa nauseei,
vomei, procedura se poate efectua şi în termene mai tîrzii. Spălaturile se fac cu soluţie de bicarbonat de
sodiu 2% sau de permanganat de potasiu 0,1 %. în lipsa acestor soluţii se poate folosi apa fiartă. Procedura
se repetă pînă la limpezirea apei de spălare. Mai potrivită pentru aceasta este sonda gastrică. Apoi bolnavilor
li se dă ceai cald, cantităţi mari de soluţii saline, se aplică comprese calde (termofor) la picioare. Pentru
administrare perorală se foloseşte frecvent soluţia cu următoarea componenţă : clorură de natriu — 3,5 g,
clorură de potasiu — 1,5 g, bicarbonat de sodiu — 2,5 g, glucoza — 20 g dizolvate în 1 1 de apă potabilă. Se
bea în porţii mici sau se administrează prin sonda nazogastrică. Cantitatea de lichid consumat trebuie să
recupereze pierderile lui (vezi salmoneloza).
Pentru dezintoxicare şi pentru recuperarea pierderilor hidroelectrolitice bolnavilor cu deschidratare li se
administrează intravenos soluţii saline : tri-sodiu, cuartasodiu etc. în formele gastrointestinale ale TIA
terapia etiotropă nu este raţională, în caz de stare septică se administrează ampicilina, levomicetină,
polimixină M etc.
De mare importanţă este regimul dietetic, care presupune excluderea raţie a produselor ce pot excita
mucoasa tubului digestiv. în perioada ac a bolii se recomandă supe, bulioane neconcentrate, bucate din
carne tocată triturată, peşte slab fiert, omlete, terciuri, tăieţei, pireu de cartofi, brînză vaci, chiseluri, unt,
pîine albă uscată, biscuiţi uscaţi, ceai. Pentru corecţii recuperarea insuficienţei digestive se recomandă
enzime şi complexe enzii tice — pepsină, pancreatină, festal, degistal etc., curs de 7—15 zile. Per
restabilirea florei intestinale normale este indicată colibacterina, lactoba* rina, bificolul, bifidumbacterina
etc.
Pronosticul este favorabil. Exitul letal se înregistrează rar, mai ales caz de complicaţii septice.