Pneumo-subiecte curs rezolvate

1. Indicatiile oxigenoterapiei:
⮚ INDICATII GENERALE
A. Pacienti cu paO2 in repaus < 55 mmHg sau cu SaO2 ≤ 88% in aer ambient;
B. Bolnavi in stare stabila, fara exacerbari si edeme periferice in ultimele 4
saptamani (2 masuratori ale paO2- una initiala si alta la 3 saptamani);
C. Pacienti cu paO2 in repaus intre 56-59 mmHg sau cu SaO2 de 89% cu sau fara
hipercapnie daca au:
● Policitemie secundara (Ht ≥ 55%)
● CPC cu IC
● Desaturari nocturne non-apneice
● HTP (semne Rx, ECG)
● VEMS < 1,5 L
● Cei cu paO2 > 60 mmHg sau SaO2 > 90 mmHg cu documentatie medicala
justificata
● Ex-fumator de cel putin 1 luna sau nefumator
● Complianta buna cu folosire minim 15 h / zi
● Cei cu sdr. Restrictive cand paO2 < 60 mmHg

⮚ INDICATII RELATIVE
A. paO2 intre 7,3 – 8 kPa daca exista edeme periferice.

⮚ INDICATII CONTROVERSATE:
A. Mucoviscidoza;
B. Bolile restrictive (alveolita fibrozanta sau pneumoconioza).

⮚ INDICATII PALIATIVE:
A. IC in stadii terminale;
B. Cancere pulmonare in faze avansate;
C. Boli pulmonare obstructive sau fibrozante in stadii terminale (O2 reduce
dispneea si fatigabilitatea).

2. Indicatii ale administrarii medicamentelor sub forma de aerosoli:

Medicatia inhalatorie este „gold standardul” terapiei bolilor obstructive pulmonare
cronice.
- Imbunatatesc clearence-ul secretiilor;
- Sputa indusa;
- Umidificarea oxigenului;
- Prevenirea deshidratarii;
- Prevenirea si ameliorarea bronhospasmului.
3. Ventilatia non-invaziva: definitie, indicatii
⮚ Definitie: ventilatia non-invaziva se refera la asigurarea suportului ventilator
fara ajutorul unei cai artificiale invazive (sonda de intubatie sau traheostomia).
⮚ Indicatii:
- IRA: BPOC, IR hipercapnica, IR hipoxemica;
- IRC: boli pulmonare restrictive, BPOC sever, stabil
- Pneumonia nosocomiala, sinuzita, otita, trauma cailor aeriene;
- Boli in stare stabila, fara exacerbari si edeme periferice in ultimele 4 saptamani;
⮚ Indicatii paliative: in stadii terminale, in cancerul pulmonar.

4. Ventilatia non-invaziva: avantaje

- Evita accidentele datorate intubatiei oro-traheale;
- Reduce morbiditatea si mortalitatea, nr de zile de spitalizare in terapie intensiva;
- Amelioreaza confortul pacientului, care poate manca, bea, vorbi, permitand
ventilatia intermitenta;
- Pauzele de ventilatie pot fi folosite pentru administrarea medicatiei per-os, pentru
nebulizare sau fizioterapie respiratorie;
- Mentine mecanismele de protectie ale cailor respiratorii;
- Poate fi realizata si in afara sectiilor de terapie intensiva.

5. Factori de risc de infectie in tuberculoza:

- Infectiozitatea bolnavilor cu TB
- Mediul in care are loc contactul
- Durata expunerii
- Virulenta bacililor

6. Factori de risc de imbolnavire in tuberculoza:

- Modificari in structura sociala a oraselor; multe cazuri in tari care sunt in curs
de dezvoltare si in cele cu o situatie economica precara;
- Epidemia HIV;
- Esecul programelor de sanatate publica;
- Costul tratamentului;
- Sistem imun deprimat:
● Apare distructia progresiva a tesutului:
produsi bacterieni, tumor necrosis factor, radicali de oxigen , continut celular
citotoxic
● Necroza cazeoasa
● Bacilii se pot raspindi hematogen si produ TB diseminata
● Bacilii se pot raspindi pe cale bronsica in caile aeriene.

7. Reactii adverse ale izoniazidei (hidrazida):

1) Afectarea hepatica se datoreaza metabolitilor toxici, este mai frecventa acetilatorilor

lenti.
2) Reactia hepatica la izoniazida este corelata cu virsta: crestere de 250 ori a riscului la
virstnici.
 3) Neuropatia periferica –risc mai mare la diabetici, consumatorii cronici de alcool,
malnutritie.
4) Pentru preventie se administreaza piridoxina (Vit.B6)

8. Reactii adverse ale rifampicinei:

1) Hepatita: la 3-4% din pacienţi. Alcoolismul, existanţa anterioară a unei boli
hepatice sau administrarea simultană a altor agenţi hepatotoxici pot creşte
riscul de apariţie a hepatitei. Apariţia icterului necesită întreruperea
tratamentului.
2) Anorexie, greturi, dureri abdominale
3) Afectare hepatica la copii, gravide, alcoolici, manifestata prin cresteri ale
transaminazelor
4) Icter
5) Reactii alergice: rash, prurit
6) Febra (sindrom pseudo-gripal)
7) Eruptii cutanate
8) Inductor enzimatic –scade timpul de injumatatire al medicamentelor
(digoxina, contraceptive orale, antidiabetice orale)
9) Sindromul respirator -constând în dispnee asociată rar cu colaps sau şoc
(aceste cazuri necesită spitalizare de urgenţă şi reanimare).
10) Anemie hemolitică.
11) Insuficienţă renală acută.

Rifampicina si Izoniazida sunt cele mai active medicamente anti-TB.

•Totusi, nu se administreaza singure niciodata!
•Sunt utilizate in combinatie cu alte medicamente.
9. Reactii adverse ale pirazinamidei:
1) Hepatita (cresterea transaminazelor);
2) Nefrită tubulo-interstiţială şi insuficienţă renală mioglobonurică;
3) Rash, dureri abdominale si hiperuricemie (cu sau fara artralgii);
4) Eritem facial si prurit in primele zile de tratament –auto-limitant;
5) Pacientii cu diabet trebuie monitorizati pentru glicemie;
6) Artralgia, in particular la nivelul umerilor, raspunde la analgezice simple;
7) Hiperuricemia si artralgia pot fi reduse prin administrarea intermitenta;
8) Pentru toate medicamentele hepatotoxice este necesara supravegherea clinica
si a enzimelor hepatice;
9) Se intrerupe tratamentul doar daca TFH>5x peste VN in absenta semnelor
clinice sau sunt >3x si se asociaza cu icter, dureri abdominale.

10. Reactii adverse ale etambutolului:

1) nevrita retrobulbară care este în general dependentă de doză;
2) La pacienţii cu afectare renală şi un clearance la creatinină de 50-100 ml/min,
trebuie redusa doza;
3) Scăderea dozei de etambutol este recomandată şi în cazul administrării sale o
durată de peste două luni;
 4) Reducerea câmpului vizual;
5) Scotoame centrale;
6) Discromatopsie pentru roşu şi verde;
7) Atrofia optică este în general reversibilă;
8) Nevrită periferică la nivelul membrelor inferioare;
9) Erupţii cutanate;
10) Tulburări gastro-intestinale.

11. Reactii adverse ale streptomicinei:

1) Afectarea nervului vestibular, riscul creşte cu doza şi vârsta;
2) Distrugerea nervului vestibular apare de obicei în primele două luni şi se
manifestă prin zgomote în urechi şi ataxie;
3) Streptomicina poate trece bariera placentara si afecteaza fatul;
4) Este interzisa la femeile insarcinate si copii mici;
5) Nefrotoxicitate;
6) Distrugerea nervului vestibular apare de obicei în primele două luni şi se
manifestă prin zgomote în urechi şi ataxie;
7) Poate potenţa efectul blocanţilor neuro-musculari administraţi în cursul
anesteziei generale;
8) Reacţia locală la locul injecţiei, amorţire în jurul gurii, furnicături, pot apare
imediat după injectare.

12. Principii ale administrarii tratamentului in tuberculoza:

1) Initierea tratamentului cit mai precoce.
2) Tratament direct observat in cura scurta (DOTS).
3) Asociere de antibiotice si nu monoterapie.
4) Niciodata nu se adauga un singur medicament in caz de esec terapeutic.
5) Tratament complet.
6) Tratament standardizat si nu individualizat.
7) Tratament strict supravegheat
8) Tratament in priza unica matinala “a jeun”.
9) Monitorizarea efectelor adverse.
10) Protectia rifampicinei.
11) Toate cazurile trebuie inregistrate corect.
12) Doze adaptate in functie de ritmul de administrare.

13. Citirea si interpretarea rezultatelor testului la tuberculina:

IDR-UL se administreaza intradermic. Se administreaza cu seringa de maxim 1 ml,
0,1 ml solutie de 2 UI de tuberculina pe fata anterioara a antebratului, formandu-se o
papula.

⮚ Citirea se realizeaza dupa 48 – 72 h si se citeste diametrul maxim al

induratiei in mm cu ajutorul unei rigle si cu o iluminare buna. Se mai poate
aprecia si intensitatea infiltratiei dermice cu ajutorul scalei Palmer.
Interpretarea acestuia depinde de marimea induratiei si de factorii de risc ai
persoanei testate.
 ⮚ Interpretarea reactiei:
A. Induratia ≥ 5 mm este considerata pozitiva pentru:
- Persoane infectate cu HIV
- Contact apropiat recent cu persoane contagioase
- Persoane cu modificari radiologice pulmonare sugestive pentru TB
- Persoane post transplant de organ
- Alte cauze de imunodepresie

B. Induratia ≥ 10 mm este considerata pozitiva pentru:

- Persoanele care traiesc in zone cu endemie inalta a TB
- Dependentii de droguri
- Persoanele care locuiesc in comunitati inchise
- Personalul din laboratoare de microbiologie
- Bolnavii cronici
- Copii < 4 ani
- Nou-nascuti, copii, adolescenti in contact cu adulti cu risc crescut.

C. Induratia > 15 mm este considerat un test pozitiv la persoanele fara

factori de risc.

14. Indicatii si contraindicatii ale testarii la tuberculina:

A. Indicatii:
- Toate persoanele care prezinta risc crescut de a se imbolnavi de TB;
- Inefctia HIV;
- Toti copiii simptomatici suspecti de TB;
- Pentru aprecierea eficientei vaccinarii BCG;
- Pacienti cu tratamente imunosupresive;
- Pac. Cu boli maligne (limfoame, B. Hodgkin);
- Pac. Cu silicoza, DZ, insuf. Renala cronica, gastrectomie, deficiente
nutritionale, etc.;
- Persoane aparent sanatoase dar banuite ca fiind infectate cu M. Tuberculosis
(un contact al unui caz activ);
- IDR = singura modalitate de diagnostic a infectiei TB inainte ca infectia sa
progreseze spre boala;
- Determinarea numarului de pers. Infectate cu M. Tuberculosis dintr-un grup;
- Examinarea persoanelor cu simptome de TB;
- Persoane cu afectiuni medicale care cresc riscul de imbolnavire;
- Prezenta pe Rx de torace a unor leziuni compatibile cu TBC;
- Personalul care lucreaza in domeniul sanitar.
B. Contraindicatii:
Nu exista CI.

15. Proprietatile Mycobacterium tuberculosis:

 1) Este agentul etiologic al tuberculozei la oameni.
2) Bacterie forma de bastonas, fara motilitate, cu dimensiuni relativ mari
3) Este aeroba
4) Se poate comporta facultativ ca un parazit intracelular
5) Are un timp de multiplicare lent
6) Cordoane spiralate care nu sunt clasificate ca Gram pozitive/negative
7) Bacterie alcool-acid rezistenta -fast bacteria resist de staining by acid-alcohol
dupa colorare cu fucsina Ziehl
8) Perete impermeabil
9) Rezistenta la majoritatea antibioticelor
10) Rezistenta la compusi acizi sau alcalini
11) Rezistenta la liza osmotica
12) Rezistenta la oxidare
13) Supravietuieste in macrofage
14) predilectie particulara pentru plamini
15) Mecanisme speciale de patrundere intracelulara
16) Poate creste intracelular
17) Interfera cu efectul toxic a radicalilor de oxigen
18) Are o rata de multiplicare lenta (20-24 h), si se pune pe mediu Lowenstein
-Jensen.

16. Asocierea tuberculoza cu infectia HIV: semnificatie, atitudine, evolutie.

⮚ Semnificatie:
1) TB = principala cauza de deces in randul persoanelor infectate HIV.
2) Infectia HIV favorizeaza evolutia infectiei TB spre boala.
3) TB accentueaza imunodepresia persoanelor infectate HIV.
4) Asociate, ambele boli progreseaza mai rapid!
5) Rata TB la persoanele infectate HIV depinde de prevalenta endemiei din
regiunea respectiva.
6) Se apreciaza ca endemia in crestere a infectiei HIV va duce la cresterea
numarului de cazuri de TB.
7) In Romania, la ora actuala, problema infectiei HIV la bolnavii de TB nu este
foarte grava.
8) Bolnavii HIV fac foarte usor TB.
9) Incidenta infectiei HIV este in crestere.
10) Este necesar sa se declanseze un mecanism de supraveghere si control atent.

⮚ Atitudine:
1) Informarea pacientului in legatura cu simptomele TB si HIV, cu riscul de
infectie si cum sa previna transmiterea infectiei.
2) Acordarea unei atentii deosebite formelor particulare de manifestare.
3) Asigurarea examenului bacteriologic al sputei pentru bK al pacientilor
infectati HIV, pentru identificarea precoce a TB.
4) Indrumarea pacientilor TB pentru consiliere si testare HIV.
5) Folosirea tuturor masurilor de control al infectiilor/de protectie, pentru toti
pacientii, indiferent daca sunt sau nu infectati HIV sau bolnavi de TB.
 ⮚ Tratament (evolutie):
1) Recomandat prin colaborarea dintre medicul specialist pneumolog si
infectionist (protocol comun).
2) Tratamentul TB are prioritate fata de tratamentul infectiei HIV.
3) Se folosesc aceleasi medicamene antituberculoase.
4) Tratament sub directa observatie!

17. Functiile spatiului pleural:

1) Permite miscarea libera a plaminului in contact cu peretele toracic.
2) Permite distributia egala a presiunilor de inflatie in tot parenchimul pulmonar,
prevenind supradistensia alveolelor de la suprafata plaminului.
3) Reprezinta o zona tampon care preia excesul de lichid alveolar, realizind un
mecanism de protectie impotriva edemului alveolar.

18. Reactii fals negative si fals pozitive ale testarii la tuberculina:

1) Reactii fals negative:
a. Greseli de tehnica:
- injectarea unei cantitati necorespunzatoare
- depozitarea necorespunzatoare a PPD
- pastrarea solutiei in seringa
- administrarea intr-o zona improprie (leziuni, tatuaje)
- injectare subcutana
- interpretare incorecta

b. Factori ce tin de pacient:

- infectie HIV
- TBC activa
- imunosupresie
- infectii virale
- malnutritie

2) Reactii fals pozitive:

- Infectia cu micobacterii non-tuberculoase
- Vaccinarea BCG
- Administrarea incorecta de tuberculina
- Masurarea incorecta a induratiei
- Testul Mantoux (IDR)
- Anergia cutanata
- Infectia recenta (8 –10 saptamini)
•Poate dura intre 2 –8 sapt pentru ca sistemul imun sa eractioneze la
tuberculina
- Copii <6 luni
- Persoanele vaccinate recent
 - Administrarea incorecta a testului
- Masurarea incorecta a reactiei
- Preparatul administrat alterat

19. Formarea lichidului pleural:

⮚ Normal lichidele patrund in spatiul pleural prin:
- Capilarele din pleura parietala.
- Spatiul interstitial al plaminului prin pleura viscerala.
- Cavitatea peritoneala prin diafragm
⮚ Lichidul astfel format este in mod normal drenat prin vasele limfatice din
pleura viscerala, care au capacitatea de a drena de 20 ori mai mult lichid decat
cantitatea formata in mod normal.
⮚ Lichidul este format din capilarele sistemice prin ambele foite pleurale.
⮚ Particularitati:
- grosime <20μm
- cantitate redusa (3-15 ml)
- 650 ml lichid pleural produs in 24 h => resorbtie 80-90% prin sistemul venos,
10-20% prin limfatic (exclusiv la nivelul pleurei parietale).
⮚ Ultrafiltrat plasmatic
⮚ Membrane semipermeabile:
- Concentratia unor molecule mici (glucoza) este egala cu cea din sange
- Concentratia moleculelor mari (albumina) este mai mica

20. Mecanisme de producere a pleureziilor:

1) Alterarea permeabilitatii (ex. inflamatia)
2) Reducerea presiunii oncotice intravasculare (ex. hipoalbuminemia)
3) Cresterea presiunii hidrostatice capilare (ex. Insuficienta cardiaca congestiva)
4) Reducerea presiunii in spatiul pleural; plamin colabat (ex. atelectazie)
5) Scaderea drenajului limfatic.
6) Acumularea de lichid in cavitatea peritoneala si trecerea transdiafragmatica prin
vasele limfatice (ex. ciroza hepatica, dializa peritoneala)
7) Trecerea lichidului prin pleura viscerala in edemul pulmonar.
8) Cauze iatrogene (ex. plasarea incorecta a cateterului central)

21. Sindromul de apnee in somn: clasificare

⮚ IAH<5 Normal
⮚ IAH 5-15 SAS usor
⮚ IAH 15-30 SAS moderat
⮚ IAH >30 SAS sever
● IAH = numarul total de apnei si hipopnei este impartit la timpul de
somn
● Diagnostic pozitiv de SAS: IAH > 5/h.

22. Factorii de risc in SAS:

1) Sexul masculin
2) Varsta
 3) Obezitatea (70% din pacienti sunt supraponderali)
4) Consumul de alcool
5) Raport talie/sold
6) Fumatul
7) Retrognatia
8) Hipotiroidism & acromegalie
9) Distrofie miotonica
10) Factori genetici: Fenotipul craniofacial:
- Particularitati la nivelul orofaringelui (scor Mallampati)
- Volumul crescut al amigdalelor , glandelor adenoidale la copii
- In asocierea cu comportamente hiperactive
- Pozitionarea inferior a osului hioid
- Macroglosia, dimensiuni mari ale uvulei
- Mandibula scurta, retrognatismul, micrognatism
- Schimbarile din cursul vietii au impact asupra riscului de SAO

23. Consecinte ale SAS:

Dificultatile respiratorii cronice sunt asociate cu cresterea efortului respirator care nu
permit creierului sa ajunga in stadiile profunde de somn. In consecinta:
1) Apare somnolenta diurna excesiva
2) Disfuntie cognitiva
3) Reducerea calitatii vietii
4) Cresterea morbiditatii si mortalitatii cardio-vasculare
5) Sindromul de apnee in somn este una din cele mai importante afectiuni
descoperite in ultimii 50 de ani.
6) SAS & bolile CV:
- HTA necontrolata –83% din pacientii OSA prin activare simpatica
- Sindrom coronarian : 40-50% din pacienti au OSAS
- Aritmii cardiace -FA
- Insuficienta cardiaca
- Moarte subita
- Infarct cerebral acut
- Aritmii cardiace –FA, contractie ventriculara prematura, bradicardie
sinusala
- Se datoreaza hipoxiei intermitente si activarii simpatice, alaturi de
mecanismul presionaii variabile intratoracice
- Scaderea SaO2 conduse la bradicardie sinusala nocturna si tahicardie
supraventriculara
- Aritmiiile pot explica evenimentele cardiovasculare fatale din timpul
noptii
7) SAS & diabetul:
- Factori de risc comuni
- Relatie directa intre SAO si DZ
- Pacientii cu OSA si IAH > 10 au risc pentru scaderea tolerantei la
glucoza si diabet
24. Tratamentul nechirurgical al sindromului de apnee in somn de tip obstructiv:
1) Scadere ponderala:
● 10% pierdere ponderala –reducere cu 26% a IAH
2) CPAP:
● Rol de atela pneumatica
● Prima optiune in tratamentul SAO moderat si sever
● Rata de success 95-100%
● Complianta pe termen lung 60-70%
● Re-titrare a presiunii daca este necesar
⮚ Efecte secundare:
- Congestie nazala
- Rinoree
- Uscarea mucoasei oronazale
- Escoriatii tegumentare/ rash
- Conjunctivita
- Disconfort toracic
- Claustrofobia

3) Terapie pozitionala:
● Se va evita somnul in decubit dorsal
● Strategii:
- Mingi de tenis
- Pachete voluminoase
4) Dispozitive orale:
● Tratament de prima-linie pentru apneea usoara, sforait, rezistenta
crescuta in caile respiratorii superioare
● Nu sunt la fel de eficiente ca CPAP
● Tineri , non-obezi
● Terapie de linia a doua pentru formele moderate si severe
● Alegerea pacientului –toleranta redusa/ refuzul de a utiliza CPAP sau
tratamentul chirurgica
⮚ Efecte secundare:
- Salivatie excesiva
- Disconfort la articulatia temporo-mandibulara
- Malocluzie
- Xerostomie
- Durere faciala
5) Medicamente

25. Evolutia afectarii pulmonare in sarcoidoza (stadializarea radiologica):

⮚ DEF.: Afectiune sistemica idiopatica caracterizata prin acumulare de limfocite si
monocite in multe organe, cu formare de granuloame epiteloide, necazeoase si
modificari secundare in organele afectate.
⮚ Evolutie clinica: variabila de la afectare asimptomatica cu rezolutie spontana pina
la boala progresiva cu insuficienta de organ
⮚ Stadializarea radiologica:
 1) Stadiul 0, fara semne intratoracice
2) Stadiul 1
- Adenopatie hilara bilaterala, de obicei insotita de adenopatie
paratraheala
- 80% din pacienti au regresie a adenopatiilor in 1-3 ani

3) Stadiul 2
- Adenopatie hilara bilaterala si infiltrate interstitiale (in teritoriile
pulmonare superioare)
- Simptome usoare spre medii
- Poate evolua cu rezolutie spontanta
4) Stadiul 3
- Afectare interstitiala cu reducerea dimensiunilor adenopatiilor,
opacitati interstitiale in campurile pulmonare superioare
- Infiltrate parenchimatoase
5) Stadiul 4
- Fibroza avansata
⮚ CT scan:
1) Adenopatii mediastinale si hilare
2) Campurile pulmonare mijlocii si apicale
3) Noduli peribronsici, vasculari sau subpleurali
4) Consolidare sau aspect de sticla mata
5) Fibroza cu distrugere a arhitecturii pulmonare

26. Afectarea extrapulmonară în sarcoidoză (ocular, cardiac)

● Afectarea cardiacă (5-10% din cazuri)
Constă în apariția de aritmii, insuficiență cardiacă de tip restrictiv, anomalii de conducere,
riscul de moarte subită este redus, însă este necesar de a se exclude bolile coronariene.
Pentru a se confirma diagnosticul de sarcoidoză cu afectare cardiacă este necesară biopsia
de miocard.
● Afectarea oculară (15-25% dintre cazuri)
1. Uveita anterioară este cea mai frecventă formă de sarcoidoză oculară și se traduce
prin: congestie oculară, fotofobie, discomfort ocular.
2. Sindrom Heerfordt (febra uveoparotidiană): uveită anterioară, parotidită, febră,
paralizie facială
3. Conjunctivită: congestie superficială;
4. Leziuni ale polului posterior (20%): dilatații venoase, infiltrat celular în jurul vaselor,
granuloame ale retinei, vasculită, inclusiv ocluzivă, neovascularizație, infiltrate în
corpul vitros.
! Corticosteroizii administrați sistemic pot fi utili la pacienții cu afectare a polului
posterior al ochiului la care vederea este afectată, în special dacă este afectat și nervul
optic.
27. Manifestări tegumentare în sarcoidoză
 15-20% manifestări în sarcoidoza cronică. Se manifestă prin: plăci, papule, noduli
subcutanați, are loc o transformare keloidă a cicatricilor, apar granuloame mucoase
nazale și conjunctivale, de asemenea, apare și eritemul nodos însoțit de febră și
atralgii.
LUPUS PERNIO – leziuni violacee și desfiguratoare la nivelul nasului, ochilor și
obrajilor.

28. Investigații paraclinice în sarcoidoză

În urma analizelor efectuate, se constată o leucopenie, o creștere a acidului uric seric, care se
concretizează foarte rar prin apariția gutei, fosfataza alcalină și GGT pot fi crescute dacă
sarcoidoza a atins și o afectare hepatică, hipercalcemie însoțită sau nu de hipercalciurie
(eliberare de calcitriol din macrofage).
La pacienții cu sarcoidoză activă are loc o creștere a angiotensin-transferaza.
Lavajul bronho-alveolar relevă un raport CD4/CD8 crescut.
Scintigrafia cu galiu, deși are o sensibilitate relativ bună, nu are specificitate. În urma
efectuării acesteia, se observă o captare ridicată la pacienții cu sarcoidoză activă în glandele
lacrimale, parotide și regiuni pulmonare afectate.
Testul Kvein-Siltzbach – nu mai este de actualitate, însă acesta consta în injectarea
intradermică a unui extract omogenizat de țesut cu infiltrație sarcoidă și urmărirea apriției
unei reacții cutanate în 4-6 săptămâni.
Diagnosticul este confirmat prin biopsie transbronșică – deoarece evidențiază cel mai bine
granuloamele. Biopsia tisulară este esențială.
Este necesar de efectuat și un diagnostic diferențial cu: tuberculoza, micobacterioze atipice,
fungi, mycoplasme, pneumoconioze, pneumonii de hipersensibilizare, aspirare de corpi
străini.

29. TRATAMENTUL SARCOIDOZEI -MEDICAȚIE

● Corticosteroizi;
-suprimă rapid manifestările bolii;
-se poate administra PREDNISON 0.5 mg/kgc/zi, 4-6 săptămâni, apoi se scade doza
timp de 2-3 luni. Tratamentul se recomandă a fi continuat cel puțin 1 an cu o doză
minimă care are efect supresor.
Vor fi urmărite: manifestările cutanate, uveita, polipii nazali și căile respiratorii.
● Agenți citotoxici
-METOTREXAT 10-15 mg/săptămână. Acesta poate fi utilizat pentru leziuni cutanate
sau leziuni musculo-scheletice. Se indică în special în cazurile de sarcoidoză
refractară la corticosteroizi și în cazurile de sarcoidoză cutanată după recădere.

30. TRATAMENTUL SARCOIDOZEI – CRITERII DE INIȚIERE A TERAPIEI

● Simptome: febră, atralgii, tuse, dispnee, disconfort toracic, limitare importantă la

efort.
● Disfuncții de organ: plămân, ochi, cord, SNC, ficat
● Afectări ale organelor țintă: tumefierea glandelor lacrimale, afectarea splinei, a
parotidelor și apariția leziunilor cutanate.
● Teste de laborator: hipercalcemie, creștere progresivă a enzimelor hepatice
● Alte criterii: creșterea limfocitelor în lavajul bronho-alveolar, creșterea angiotensin-
convertazei (ACE), rezultat anormal la scintigrafie.

31. DIFERENȚIEREA DINTRE EXSUDATE ȘI TRANSUDATE

Exsudatele trebuie să îndeplinească cel puțin 1 dintre următoarele criterii:
● Raportul dintre proteinele pleurale și proteinele serice > 0,5 SAU
● Proteine pleurale > 3 g/dl
● Raportul dintre LDH în lichidul pleural și LDH seric > 0.6 SAU
● LDH pleural >2/3 limita din limita superioar[ de normalitate pentru LDH seric
● Colesterolul în lichidul pleural > 45 mg/dl

32. INVESTIGAȚII BIOCHIMICE ALE LICHIDUL PLEURAL

● Nivele ale LDH-ului pleural > 1000 UI/L sugerează empiem, revărsat pleural
malign, pleurezie reumatoidă sau paragonimioză pleurală. LDH-ul pleural crește
și în revărsate pleurale date de pneumonia cu Pneumocystis jiroveci (anterior, P.
carinii). În aceste cazuri, diagnosticul este sugerat de un raport LDH pleural/LDH
seric > 1, cu un raport proteine pleurale/proteine serice < 0.5.
● Adițional, se recomandă măsurarea de rutină a glucozei și pH-ului în timpul
toracocentezei inițiale. O concentrație scăzută a glucozei pleurale (30-50 mg/dL)
sugerează un revărsat malign, o pleurezie TB, ruptură esofagiană sau pleurită
lupică. Concentrația foarte scăzută a glucozei pleurale (< 30 mg/dL) restrânge și
mai mult spectrul etiologiilor posibile la pleurezie reumatoidă sau empiem.
● Nivelul pH-ului din lichidul pleural are o corelație bună cu nivelul glucozei
pleurale. Un pH pleural < 7.30 în contextul unui pH arterial normal este auzat de
aceleași afecțiuni enumerate mai sus pentru situația când glucoza pleurală este
scăzută.

33. ACCIDENTE ȘI COMPLICAȚII ALE PUNCȚIEI PLEURALE

● Incidente (complicaţii minore)

1. Puncţia “albă” (imposibilitatea obţinerii lichidului pleural) reflectă un defect
de indicaţie sau un defect de tehnică.
2. Înţeparea coastei inferioare, cu blocarea acului în os, este evitabilă prin
practicarea manevrei în cursul apneii pacientului după un inspir profund.
3. Lezarea pachetului vasculo-nervos intercostal (durere vie iradiată intercostal,
hematom al peretelui, apariţia de sânge roşu proaspăt în seringă, imediat după
introducerea acului, înainte de străbaterea pleurei parietale). Se datorează unui
defect de tehnică şi presupune întreruperea imediată a manevrei. De regulă
sângerarea locală este minimă şi autolimitată, uşor stăpânită prin compresiune
locală.
 4. Oprirea scurgerii lichidului pleural în cursul puncţiei denotă fie evacuarea
aproape totală a lichidului, fie obstruarea lumenului acului printr-un fragment
biologic. Dacă manipularea uşoară a acului şi repoziţionarea vârfului acestuia,
sub aspiraţie, nu conduc la reluarea evacuării lichidului se va întrerupe
manevra. În cazul în care se suspicionează o pleurezie închistată cu multiple
cloazonări, după reverificare radiologică se va repeta puncţia la nivelul altui
spaţiu intercostal, de preferinţă sub control radioscopic.
5. Tusea apare relativ frecvent şi impune oprirea manevrării acului, retragerea
uşoară a acestuia şi/sau întreruperea temporară a evacuării pleurale. Uneori,
tusea precede instalarea sincopei vagale.

● Accidente (complicaţii majore)

1. Sincopa vagală (pleurală) manifestată prin bradicardie-hipotensiune reflexe
(reflex cardiodepresor şi vasodepresor, mediate vagal, cu punct de plecare
pleural), urmate de pierderea cunoştinţei. Prevenirea acestui accident se face
prin administrarea pealabilă a Atropinei. Dacă sincopa vagală survine totuşi,
ea se combate tot prin administrare iv de Atropină 0,5-1 mg.
2. Pneumotoraxul poate rezulta ca urmare a lezării plămânului sau prin
pătrunderea aerului în pleură, prin lumenul acului de puncţie. Utilizarea
robinetului şi a presiunii negative la introducerea intrapleurală a acului evită
această complicaţie.
3. Hemotorax secundar lezării vaselor intercostale, cu hemoragie intrapleurală.
4. Embolie gazoasă prin introducerea aerului într-o venă intercostală.
5. Hemoragii interne cu şoc hemoragic secundare lezării ficatului sau splinei,
cu hemoperitoneu sau hemoragii intraparenchimatoase sau capsulare, în cazul
în care puncţia a fost efectuată prea decliv, fără ghidaj radioscopic.
6. Edemul pulmonar acut unilateral “ex vacuo” (de reexpansionare) cauzat de
evacuarea rapidă a unei cantităţi prea mari de lichid pleural într-o unică
şedinţă, la pacienţii cu colecţii pleurale mari, cronice.
7. Infecţia secundară a cavităţii pleurale, datorată nerespectării regulilor de
asepsie, cu apariţia unei pleurezii purulente sau a unei fistule pleuro-cutanate.

34. SPECTRUL ETIOLOGIC AL PLEUREZIILOR EXSUDATIVE

1. Boli infecțioase
✔ Bacteriene: pneumonia bacteriană, tuberculoză;
✔ Virale: virusul gripal, urlian, adenovirusuri, Epstein Barr
✔ Fungice
✔ Parazitare
2. Boli neoplazice: metastaze pulmonare, tumori primitive pleurale
3. Embolia pulmonară
4. Boli gastrointestinale
✔ Ruptură de esofag
✔ Afecțiuni ale pancreasului;
✔ Abcese abdominale;
✔ Hernie diafragmatică;
✔ Post chirurgie abdominală;
5. Boli de colagen: boala reumatoidă, lupus eritematos sistemic, granulomatoză
Wegener
6. Post bypass coronarian
7. Expunere la azbest
8. Sarcoidoză
9. Uremia
10. Boli pleurale induse de medicamente: Amiodaronă
11. Plămân colabat;
12. Radioterapie;
13. Hemotorax;
14. Bronșiectazii;

35. ASTMUL BRONȘIC – DEFINIȚIE, CARACTERISTICI

Definiție: Astmul bronșic este o boală inflamatorie a căilor aeriene manifestată prin
wheezing, dispnee, senzație de compresie toracică, tuse, simptome care pot varia în
intensitate, asociată cu obstrucție variabilă a fluxului de aer.
Caracteristici?

36. ASTMUL BRONȘIC – INVESTIGAȚII PARACLINICE

Examen fizic:
✔ Criza de astm bronșic: dispnee de tip expirator, cu tahipnee, wheezing, expir
prelungit, tiraj intercostal și supraclavicular, raluri bronșice (ronflante și
sibilante), tahicardie, creșterea tensiunii arteriale.
✔ Stare de rău astmatic: dispnee cu polipnee superficială extremă ce poate duce
până la bradipnee, aspect de torace blocat în expir, transpirații profuze, reci,
semne de insuficiență respiratorie acută ( cianoză caldă a extremităților și
buzelor, tahicardie marcată, creștere a TA urmată de scăderea acesteia)
Parametrii ASTRUP: determină semnele de gravitate și conțin:
✔ PaO2 < 50 mmHg;
✔ PaCO2 >45 mmHg;
✔ pH arterial <7.3
✔ EB < - 2 mEq/l
Electrocardiogramă: tahicardie sinusală, mai mare de 120 b/min, tahiaritmii
supraventriculare, semne de suprasolicitare acută a cordului drept;
Radiografie toracică: utilă pentru diagnosticul diferențial și identificarea unei cauze
favorizante a stării de rău astmatic.
Bilanț biochimic și hematologic sumar: Hb, Ht, GA cu formulă leucocitară, Tr, uree,
creatinină, RA, sodiu, potasiu, glicemie.
Evaluarea obiectivă a fluxului de aer:
✔ Reducerea raportului VEMS/CVF (N: 0.75-0.8 la adulți, mai mare de 0.9 la
copii;
 ✔ Variația VEMS peste 12% și 200 ml după inhalarea unui bronhodilatator;
✔ Variație diurnă a PEF mai mare ca 10% (copil 13%)
✔ VEMS mai mare de 12% și 200 ml la 4S de tratament inflamator.

37. ASTMUL BRONȘIC – PRINCIPII DE TRATAMENT

✔ Țintă pe termen lung: controlul simptomelor și reducerea exacerbărilor;

✔ Tratament pe baza criteriilor fenotipice care prezic reușitele tratamentului;
✔ Reducerea impactului bolii asupra căilor respiratorii și efectele secundare ale
medicației;
✔ Reducerea factorilor de risc modificabili;
✔ Orice pacient trebuie să știe despre medicația de urgență, dozele și să
recunoască crizele pentru a-și putea administra singur medicația în timpul
crizelor de astm bronșic.
✔ Plan de acțiune bine stabilit cu automonitorizare.

38. TRATAMENTUL ÎN CRIZA DE ASTM

1. Criza uşoară/moderată de astm bronşic (fără insuficienţă

respiratorie acută):
✔ Bronhodilatatoare β2-simpatomimetice: aerosoli MDI (Salbutamol, Albuterol,
Terbutalină) 1-2puffuri sau Terbutalină 0,25-0,5 mg i.v. sau i.m., repetabilă la
6-8 ore, până la dispariţia crizei;
✔ Adrenalină 1%° 0,01 ml/kg s.c, repetabil la 20-30 min, până la dispariţia
crizei;
✔ Bronhodilatatoare de tip metilxantinic: Teofilină/aminofilina 5 mg/kg i.v. lent
(microperfuzie 20 min), dacă dispneea nu a cedat după administrarea corectă
a β-simpatomimeticului.

2. Criza severă de astm bronşic (cu insuficiență respiratorie acută)

✔ Internare obligatorie;
✔ Oxigenoterapie pe sondă nazală/mască cu oxigen umidifiat, 5-6 l/min.
✔ Perfuzie continuă (2/3 glucoză 5% + 1/3 SF = 2.5 l/24 h)
✔ Bronhodilatatoare parenteral:
Salbutamol 1 mg/h, piv continuă sau cu Tarbutalină/Adrenalină inj.
Perfuzie continuă cu Amiofilină.
✔ Corticoterapie parenterală: Metilprednisolon 1-2 mg/kg iv la 6-8 ore,
Hemisuccinat de hidrocortizon 4 mg/kg iv la 2-4 ore.
✔ Antibioterapie parenterală la nevoie;
✔ Corecția altor cauze favorizante/declanșatoare;
✔ Monitorizare atentă a pacientului;
39. CRITERII DE EVALUARE A CONTROLULUI ÎN ASTMUL BRONȘIC

În ultimele 4 săptămâni, pacientul a avut:

✔ A avut simptome de astm bronșic mai mult de 2 pe săptămână;
✔ A avut treziri nocturne din cauza astmului?
✔ A avut nevoie de medicație pentru simptome mai des de 2 ori pe săptămână?
✔ A avut limitări ale activităților din cauza astmului;
Bine controlat: nu a avut niciunul de mai sus;
Parțial controlat: 1-2 dintre cele de mai sus;
Necontrolat: toate de mai sus.

Controlul în astmul bronșic:

✔ La 1-3 luni de la inițierea tratamentului;
✔ La fiecare 3 luni;
✔ După exacerbare – control la 1 săptămână;
✔ Creșterea treptei de tratament pentru cel puțin 2-3 luni;
✔ Scăderea treptei de tratament atunci când este menținut controlul timp de 3 luni.

40. BPOC – DEFINIȚIE, FACTORI DE RISC

BPOC este o afecțiune prevenibilă și tratabilă caracterizată prin limitarea (obstrucția)
fluxului de aer, de obicei progresivă, asociată cu un răspuns inflamator exagerat și
cronic al căilor aeriene și al plămânilor după expunerea la noxele respiratorii.
Factori de risc:
✔ Genetici – deficit de alfa1-antitripsină (mucoviscidoză)
✔ Expunerea la particule: fumatul, praful industrial, vapori toxici, pulberi
anorganice;

41. BPOC – INVESTIGAȚII PARACLINICE

Spirometria reprezintă gold-standardul pentru a confirma boala la pacienții
suspicionați de a avea BPOC. Astfel, un raport conform spirometriei FEV1/FVC
<0.7(INDICE TIFFNEAU), confirmă obstrucția.
!! Spirometria se va realiza după administrarea unei doze adecvate de
bronhodilatatoare cu acțiune scurtă.

Alte teste de laborator:

✔ Radiografie toracică;
✔ VSH crescut;
✔ Fibrinogen;
✔ Alfa2-globuline,
✔ HLG – leucocitoză cu neutrofilie;
✔ Poliglobulie (hematocrit în creștere)
✔ Alcaloză prin creșterea rezervei alcaline.
42. BPOC- CLASIFICARE
Stadiul I: BPOC ușor: limitare ușoară a fluxului de aer, FEV1/FVC ≤ 70%, FEV1 ≥
80% din valoarea prezisă; poate fi însoțită de tuse cronică și expectorații. În acest
stadiul, pacientul nu-și poate conștientiza boala.

Stadiul II – BPOC moderat: accentuarea limitării fluxului de aer, raportul anterior

fiind mai mic de 70%, iar FEV1mai mic de 80% din valoarea ce a fost prezisă; acest
grad de BPOC vine cu scurtarea respirației în special la efort. Acesta este stadiul în
care pacientul își conștientizează boala și merge la medic pentru semnele respiratorii
cronice sau exacerbărilor bronșice.

Stadiul III – BPOC sever: agravarea limitării fluxului de aer, FEV1= 30-50% din
valoarea prezisă și raportul mai mic de 70% cu reducerea marcată a respirației,
reducerea capacității de efort și exacerbări frecvente, cu impact asupra calității vieții
pacientului.

Stadiul IV – BPOC foarte sever: reducere severă a fluxului de aer, raportul mai mic de
70% și FEV1 mai mic de 30% din valoarea prezisă. Calitatea vieții este mult afectată
și exacerbările pacienților pot fi amenințătoare de viață.

43. BPOC – TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

1. Bronhodilatatoare:
- De scurtă durată: Salbutamol;
- De lungă durată: Tiotropium, B2-agoniști(Salmeterol), Teofilină
retard;
2. Glucocorticosteroizi: pacient cu VEMS sub 50%
3. BD de lungă durată + Corticosteroizi;
4. Antibiotice: nu sunt recomandate frecvent ci doar în caz de apariție a infecțiilor;
5. Agenți mucolitici: nu se recomandă folosirea de rutină ci doar la nevoie;
6. Antitusive: nu sunt indicate în tratamentul de lungă durată ci doar la nevoie;

44. CRITERII DE SEVERITATE ÎN EXACERBAREA BPOC

PARAMETRU SEVERĂ INDICAȚIE ATI
Dispnee În repaus Severă
Cianoză Agravată Agravată
Conștiență Somnolență Comă/Confuzie
Respirație paradoxală DA DA
Insuficiență cardiacă DA Instabil hemodinamic
dreaptă
PaO2 < 60 mmHg <40 mmHg
PaCO2 >45 mmHg >45 mmHg
 SaO2 <90 % < 90% cu adm. O2

Puls paradoxal >25 mmHg >25 mmHg

Frecvență cardiacă >120 b/min >120 b/min

45. TRATAMENTUL EXACERBĂRII ÎN BPOC

✔ Oxigenoterapie pentru menținerea saturației peste 95%;
✔ Beta2 agoniști cu durată scurtă de acțiune: administrare sub formă de aerosoli;
✔ Anticolinergice: bromură de ipratropium;
✔ Teofilină;
✔ Corticosteroizi oral sau iv 30-40 mg Prednison(7-10 zile)
✔ Antibiotic în caz de infecție;
✔ Ventilație non-invazivă în caz de hipercapnie persistentă.
46. PNEUMONIA COMUNITARĂ – DEFINIȚIE, AGENȚI ETIOLOGICI
Pneumonia este definită ca o infecție în care sacii alveolari din interiorul plămânilor
sunt inflamați.

Etiologie:
✔ Bacteriană: Str. Pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Legionella pn.
✔ Virale: virusurile gripale și paravirale, virusul sincițial respirator, coronavirus,
adenovirus;
✔ Parazitare: toxoplasma gondii
✔ Fungice: Histoplasma capsulatum;

47. PNEUMONIA COMUNITARĂ- FACTORI DE RISC

1. Factori endogeni.
✔ capacitateade apărare a organismului: disfuncția umorală a sistemului
imun prin deficitul de imunoglobuline și cea mediată celular (colonizarea
căilor aeriene superioare, în condițiile alterării clearence-ului fiziologic,
secreției de IgA, fibronectinăetc de la acest nivel)
✔ aspirareade conținut gastric
✔ boli cronice
2. Factori exogeni:
✔ Dimensiunile mai mici de 2 μm a particulelor infectante
✔ Streptococcuspneumuniae
✔ Există o distribuție geografică a agenților patogeni din pneumonia
comunitară, infecțiile cu Hantavirusfiind mai frecvente în America
Centrală și de Sud, Klebsiellapneumoniaeîn Africa de Sud etc.
48. SCORUL CURB65 – SEMNIFICAȚIE, UNITATE
C – confuzie
U – uree > 40 mg/dl;
R – rata respiratorie mai mare de 30/min.
 B – blood pressure (SIS < 90 mmHg; DIA < 60 mmHg;
65 – vârsta pacienților peste 65 de ani sau egală.

SCOR:
✔ 0-1: se tratează în ambulator;
✔ 2-3: scurtă spitalizare/supraveghere atentă în ambulator;
✔ 4-5: spitalizare normală sau ATI;
Scorul CURB65 evaluează necesitatea internării în spital a pacienților aflați în categoria celor
cu risc.
49. CHIMIOPROFILAXIA TUBERCULOZEI – INDICAȚII
✔ Copii sub 6 ani aflați în contact cu o persoană cu tuberculoză activă;
✔ Virajul tuberculinic mai mic de 2 ani;
✔ IDR pozitivă la persoanele imunosupresate, leucemie, B. Hodgkin;
✔ Persoane HIV pozitive cu IDR pozitiv.

50. CHIMIOPROFILAXIA TUBERCULOZEI – MEDICAMENTE UTILIZATE,

SCHEMĂ
✔ Izoniazida 5 mg/kgc/zi (max. 300 mg)
Schema:
- 9 luni optim;
- 9-12 luni la persoanele cu imunodepresie;