10. Mecanismele disfuncțiilor sistemului imun: hipersensibilitatea de tip I, II, III și IV.

Hipersensibilitatea este reprezentată de situațiile în care, prin intermediul unor mecanisme

imune, organismul prezintă reactivitate crescută, indusă specific de expunerea repetată
la structuri antigenice (haptene).
Stările de hipersensibilitate includ ca principale caracteristici: specificitatea față de
anumiți alergeni, existența unui contact sensibilizant (în prealabil), o perioadă de latență și
contactul declanșator - reacție provocată de același antigen care a contribuit la contactul
sensibilizant. În ceea ce privește specificitatea, este de menționat că sistemul imunitar
poate produce până la 107 tipuri de celule diferite, care răspund la antigene specifice.
Gell și Coombs (1968) sunt cei care au definit reacțiile de hipersensibilitate, împărțindu-le în
patru categorii principale:
 Hipersensibilitate de tip I – imediată sau anafilactică
 Hipersensibilitate de tip II – citotoxică
 Hipersensibliltate de tip III – prin complexe imune (Arthus)
 Hipersensibilitatea de tip IV - întârziată (mediată celular)
Mai târziu, în 1974, Roitt îmbunătățește clasificarea adăugând și hipersensibilitatea de tip
V, stimulantă (pornind de la anticorpii prezenți în hipertiroidia primitivă, boala
Basedow Graves). De asemenea, hipersensibilitatea depinde foarte mult și de raspunsul
imun, poate fi mediată prin mecanism imun de tip umoral (limfocite B și anticorpi) sau printr-
un mecanism imun de tip celular (limfocite T și citokine).
În acest tip de hipersensibilitate, antigenul specific reacționează cu anticorpul localizat la
nivel celular, numit si anticorp citofil sau citocorp. Antigenul, numit și alergen, poate fi
reprezentat de: polenuri, alimente, medicamente (antibiotice, antiseptice, vitamine, etc.),
praf, seruri, hormoni etc. Hipersensibilitatea anafilactică este mediată de citocorpi (Ig E) și
apare imediat, adică în mai puțin de 15-30 de minute după contactul cu antigenul
sensibilizant.

Hipersensibilitatea imediată de tip I (anafilactică)

Principalele etape ale reacției anafilactice sunt:
 Contactul sensibilizant – primul contact cu antigenul, care duce la fomare de
anticorpi citofil (citocorpi) de clasă Ig E sau unele clase de Ig G, care se fixează
pe mastocite și bazofile prin fragmente Fc.  
 Contactul determinant, declanșator - constă într-un nou contact cu alergenul,
urmat de atașarea acestuia pe fragmentele de Fab ale anticorpilor Ig E fixați pe
mastocite și bazofile, luând naștere fenomenul de degranulare. Acest proces de
degranulare este dependent de ionii de calciu, iar creșterea AMPc inhibă
procesul. (3), (4)
Degranularea bazofilelor și mastocitelor va duce la eliberarea de mediatori chimici, care au
ca efect fiziologic inflamația de tip anafilactic.

Hipersensibilitatea de tip II (citotoxică)

Această reacție reprezintă unul din mecanismele importante de apărare a organismului față
de micoorganisme, rolul său fiind atât distrugerea bacteriilor extracelulare și intracelulare,
eliminarea celulelor infectate cu virusuri, cât și distrugerea unor paraziți sau fungi. Reacția
citotoxică din cadrul acestui tip de hipersensibilitate umorală este realizată cu participarea
moleculelor IgG și IgM care interacționează cu antigenele fixate pe membrana celulară, fie
că fac parte din structura acesteia, fie că sunt absorbite de aceasta și realizează un
complex de atac al membranei celulare cu lezarea acesteia. Odată cu formarea
complexului antigen – anticorp este activat sistemul complement, urmează liza membranei
și distrugerea progresivă a celulei, care declanșează eliberarea de tromboxan, precursor al
prostaglandinelor și leucotrienelor. (3), (8)  

Hipersensibilitatea de tip III (prin complexe imune circulante)

Hipersensibilitatea de tip III poate fi cauzată de unele infecții persistente (lepră, malarie,
hepatită virală, endocardită stafilococică), unele boli autoimune (artrită reumatoidă, lupus
eritematos sistemic, polimiozită) sau inhalări de material antigenic (antigene aviare,
actinomicete). O serie de căi ale răspunsului imun vor fi activate de complexele imune.
Fazele HS de tip III sunt:
 formarea complexelor imune antigen-anticorp, cu exces moderat de antigen și
anticorpi de tip IgG și IgM; 
 acumularea complexelor anterior formate în rinichi, articulații, derm; 
 Declanșarea procesului inflamator prin asocierea complementului la complexele
imune, într-un interval de 7-10 ore de la contactul declanșator. (3), (8)

Complexele imune activează o serie de căi ale răspunsului imun și sunt eliberate amine
vasoactive care determină retracția celulelor endoteliale, ceea ce are ca efect creșterea
permeabilității vasculare, depunerea complexelor imune și expunerea colagenului, care va
favoriza agregarea trombocitelor și formarea de microtrombi. De asemenea, este
importantă și dimensiunea complexelor imune – cele mari sunt preluate rapid de ficat, apoi
sunt eliminate, iar complexele mici rămân în circulație mai mult timp. Fenomenul de
depunere a complexelor imune este dependent de regimul presional crescut și de prezența
turbulențelor în circulația sangvină – în zonele de bifurcație arterială sau în zonele de filtru
vascular (plexuri coroide și corpi ciliari). (3) 

Hipersensibilitatea de tip IV – întârziată, mediată celular

Hipersensibilitatea de acest tip reprezintă o reacție mediată celular, care apare mai târziu,
la 48-72 de ore după contactul cu antigenul, implică limfocitele T și macrofagele și are o
evoluție lentă. Poate fi considerată ca fiind martor la mecanismele protective față de
germenii intracelulari, dar și față de alte substanțe chimice care vin în contact și se leagă de
membrana celulară. De altfel, este o un tip de răspuns imun celular, puțin exagerat. (5), (6)

Fazele instalării acestui tip de hipersensibilitate sunt:

 prelucrarea antigenului sensibilizant de către macrofage și prezentarea acestuia
către limfocitele T antigen reactive; 
 recunoașterea antigenului, crearea clonei corespunzătoare, transformarea
blastică, diferențierea în limfocite T efectoare și limfocite T cu memorie; 
 eliberarea de limfokine (factori solubili) și activarea altor limfocite și macrofage; 
 faza reacției de hipersensibilizare, la un nou contact cu antigenul, se repetă lanțul
reacțiilor descrise mai sus, prin intermediul celulelor cu memorie. (3), (5) (6)  

Hipersensibilitatea de tip V
În cazul acestei reacții anticorpii nu se atașează la structurile celulare de suprafață, ci la
receptorii membranari, ținându-i ocupați. Astfel, este împiedicată aderarea liganzilor
specifici receptorilor respectivi, iar semnalizarea celulară, importantă în îndeplinirea
funcțiilor celulare, va fi compromisă. Acest tip de hipersensibilitate apare în boala Basedow
Graves și în Miastenia Gravis. (3)
 

11. Stresul și răspunsul general de adaptare.

Stresul, reprezintă sindromul de adaptare pe care individul îl realizează în urma agresiunilor
mediului; ansamblu care cuprinde încordare, tensiune, constrângere, forță, solicitare, mobbing.
Pornind de la conceptul de stres, menționăm că termenul aparține lui Hans Hugo Bruno Selye care
consideră că stresul se leagă de sindromul de adaptare reacția la stres pe care individul îl realizează
în urma agresiunilor mediului. Hans Selye definește stresul ca ansamblu de reacții al organismului
uman față de acțiunea externă a unor agenți cauzali (fizici, chimici, biologici și psihici) constând în
modificări morfo-funcționale, cel mai adesea endocrine. În cazul în care agentul stresor are o acțiune
de durată vorbim de sindromul general de adaptare care presupune o evoluție stadială.

Apariția SGA implică apariția diferitelor modifică ri la nivel fiziologic. Trei dintre cele mai importante
sunt:

 Hiperplazia cortexului suprarenalian (creștere anormală a dimensiunii).

 Implicarea timusului (reducerea dimensiunii și greutății).

 Dezvoltarea unui ulcer peptic (răni deschise care se dezvoltă pe mucoasa interioară a
stomacului și în partea superioară a intestinului).

12. Dereglările echilibrului acido-bazic: acidoza și alcaloza (metabolică/respiratorie).

 Acidoza respiratorie apare atunci când din anumite cauze este diminuat volumul de aer ce
ventilează plămânii(hipoventilaţie). Astfel creşte producţia de dioxid de carbon şi la nivel
arterial creşte imediat presiunea parţiala a dioxidului de carbon.

 Alcaloza respiratorie reprezintă o tulburare de echilibru acido-bazic atunci când creşte

volumul de aer ce ventilează plămânii (hiperventilaţie), astfel scade presiunea parțială a
dioxidului de carbon. La rândul său scăderea presiunii parțiale a dioxidului de carbon
determină creșterea concentrației de bicarbonat și prin aceasta și creșterea ph-ului.

13. Etiologia și patogeneza anemiilor: prin hemoragie, intensificarea distrugerii și diminuarea

procesului de formare.

 În patogeneza principalelor manifestă ri clinice ale pierderii acute de sânge, rolul
principal îl joacă o scă dere rapidă a volumului total de sânge - plasmă și celule
roșii din sânge, ceea ce duce la hipoxie acută . Lipsa respirației și palpitațiile sunt
observate ca expresie a reacțiilor compensatorii. Nivelurile de sânge ale
catecolaminelor cresc. Ca urmare a hipoxiei, conținutul de eritropoietină crește,
ceea ce stimulează proliferarea celulelor mă duvei sensibile la ea, iar reticulocitele
apar în sângele periferic. Se remarcă paloarea pielii și a organelor interne -
anemie acută . Mă duva osoasă a oaselor plate este de un roșu pal.

În patogeneza anemiei posthemoragice cronice, creșterea deficienței de fier are o

importanță deosebită , prin urmare, această anemie este denumită în prezent
carență de fier.

Anatomie patologică : paloarea pielii, anemia organelor interne, degenerarea

grasă a miocardului, ficatul, sindromul hemoragic sever, mă duva osoasă a
oaselor plate și tubulare roșii, există focare de hematopoieză extramedulară .

14. Etiopatogeneza insuficienţei cardiace congestive prin afectarea ventricolului stâng.

15. Etiopatogeneza insuficienţei cardiace congestive prin afectarea ventricolului drept.

16. Etiopatogeneza insuficienţei cardiace congestive în afecțiunile pericardului.

17. Etiopatogeneza insuficienţei respiratorii în afecțiunile inflamatorii ale parenchimului pulmonar.

18. Etiopatogeneza insuficienţei respiratorii în emfizem pulmonar.

19. Etiopatogeneza indigestiilor ruminale la rumegătoare.