Curs 12: Pedodonție

Afecţiunile parodonţiului marginal la copii şi adolescenţi – afecțiuni parodontale

Parodontitele reprezintă afecţiuni inflamatorii ale gingiei şi parodonţiului de susţinere,

caracterizate prin formarea pungilor şi distrucţia osului alveolar.

1. Clasificarea afecțiunilor parodontale

Îmbolnavirea parodontală propriu-zisă este mai rară decât îmbolnăvirea gingivală.

Parodontitele întâlnite la copii, atunci când există, sunt parodontite rapid progresive. Se
deosebesc două entitați ce pot evolua fie de sine stătător, fie ca manifestări în cadrul unor
afecțiuni generale.
Se deosebesc 2 forme principale de îmbolnavire:
1. parodontita prepuberală
2. parodontita juvenilă

Deoarece nu exista unitate de vederi în privinţa clasificării diferitelor forme clinice de

parodontită, în prezenta expunere se va folosi clasificarea utilizată de McDonald și Avery
(2010), la care s-au făcut unele modificări:

A. PARODONTITE RAPID PROGRESIVE

 parodontita prepuberală
 parodontita juvenilă
B. PARODONTITELE CA MANIFESTĂRI ALE UNOR AFECȚIUNI SISTEMICE
 Pierderea osoasă prematură în dentiţia temporară
 Sindromul Papillon-Lefevre
 Retracția gingivală localizată
 Boli hematopoetice: leucemia si neutropenia ciclică
 Alte boli de sange cu manifestari parodontale:
- anemia cu celule sub forma de secera
- anemia aplastica
- talasemia
A. PARODONTITE RAPID PROGRESIVE

 Parodontita prepuberală
Această formă de parodontită afectează parodonțiul de inveliș și de susținere în perioada
prebuberală, deci interesează preponderent dentaţia temporară.
Prezintă sub două forme clinice: localizată şi generalizată; frecvent apare în formă
generalizată, odată cu erupţia dinţilor temporari sau imediat după aceea.
Forma localizată de gingivită prepuberală
- intereseaza parodonțiul la câțiva dinți (1-3)
- debut: aproximativ in jurul vârstei de 4 ani
- copiii sunt în general sănătoși
- există o discrepanță între semnele clinice minore și liza osoasă importantă (este o boală cu
evoluție insidioasă, cea care atrage atenția este liza osoasă importantă)
Clinic:- depozite minime de tartru și placă bacteriană cu inflamație redusă.
1
 - pungi adânci
- distrucție osoasă rapidă
- copiii pot prezenta otite medii sau infecții ale căilor respiratorii superioare
Etiologie: se constată prezența unei flore bacteriene gram-negative, care cuprinde
Actinobacillus actinomycetem-comitans (AAC), Porphinomonas (Bacteroides) gingivalis,
Bacteroides melaninogenicus şi Fusobacterium nucleatum.
S-a constatat ca exista o anomalie în funcția chemotactică a leucocitelor, care se întâlneste fie
la PMN, fie la monocite. Unii autori au constatat și posibilitatea transmiterii cu caracter
familial.
Tratament:
- local: de îndepartare a spinelor iritative: tartru, placa bacteriană prin detartraj și periaj
profesional, precum și indicații de igienă orală corectă.
- irigații subgingivale cu clorhexidină (multă vreme s-a vorbit de Tetraciclina elixir - soluție
alcoolică + extract de plante + excipient dulce, care conținea 250 g de Tetraciclina, activă pe
AAC)
- administrarea de antibiotice: - din categoria penicilinelor
- antibiotice cu spectru larg: Augmentin sub formă de
suspensie sau o asociere între Amoxicilină și Metronidazol: 20-40 mg/kg corp Amoxicilina +
15 mg/kg corp Metronidazol, timp de 7 zile.
- extracţia dinţilor temporari care şi-au pierdut suportul osos, cu aplicare sau nu de
menținătoare de spațiu
- lămurirea părinților despre importanța igienei orale corecte
- monitorizare prin control la 3 luni: - modul de evoluție a bolii
- se face sau nu detartraj/periaj profesional
- tehnici corecte de igienă orală.
Forma generalizată de gingivită prepuberală
- are debut mai devreme, frecvent imediat după erupția dinților, afectând toți dinții temporari
- survine la copii cu infecții persistente, cu întârzieri în vindecarea plăgilor
Clinic:- marginea gingivală liberă și gingia fixă prezintă inflamație cu caracter acut, ceea ce
îl determină pe pacient să suprime periajul și apare astfel acumularea de placă bacteriană
- distrucția osului alveolar este mai rapidă decât la forma localizată și se întâlnește în
condițiile unei inflamații gingivale severe
- apare aceeași floră microbiană
- apar anomalii funcționale atât la PMN, cât și la monocite
- această formă poate fi manifestarea orală a unei boli ce contă într-o deficiență de adeziune a
leucocitelor, având transmitere genetică autozomal-recesivă, ceea ce determină scăderea
rezistenței organismului la infecțiile bacteriene
- copiii au otită medie
Tratamentul: - nu se poate efectua datorită rapidității cu care evoluează boala și datorită
vârstei mici a pacientului
- este refractară la tratamentul cu antibiotice
- cel mai simplu se face extracția dintilor afectați
- pacientul trebuie consultat și de un medic generalist (pentru a stabili dacă
evoluția bolii este de sine stătătoare cu sau fără îmbolnăvire generală)
- copiii pot fi predispuși la apariția periodontitei și la dinții permanenți.

 Parodontita acută juvenilă

2
Parodontită juvenilă este o formă agresivă de afectare a molarilor primi permanenţi şi uneori a
celor opt incisivi, cu o repartiţie particulară a pierderii osoase. Pierderea de os este avansată şi
are un aspect radiologic caracteristic.
Parodontita juvenilă se caracterizează prin gingivită, pungi parodontale, mobilitate dentară şi
alveoliză orizontală generalizată.
Ceea ce s-a constatat este caracterul său familial (transmitere autozomală recesivă) şi absența
relaţiei evidente cu factorii etiologici locali.
Din punct de vedere bacteriologic se observă o floră rarefiată cu predominanţa germenilor
gram-negativi, într-un singur strat cuticulat, electrodens (Listgarten MA, 1981, 1988). Precum
și a unor specii Capnocitofage şi a Actinobacillus actinomycetem-comitans (Newman MG şi
Socransky SS, 1977).
Din punct de vedere imunologic, în bolile parodontale se observă o creştere a proporţiei de
IgG, concentraţia de IgM, IgA serice şi proporţia de hemaglutinine legate de bacteriile din
PAJ. Parodontită juvenilă apare datorită unei deficienţe imunitare prin mediere celulară,
caracterizată prin diminuarea stimulării transformării limfocitare, datorită plăcii, respectiv
bacteriilor gram-negative.
Parodontită juvenilă evolueaza sub 2 forme:
 forma localizată - apare la indivizii sănătoși, intereseaza M1 permanenți, incisivii
permanenți și eventual 1-2 dinți din celelalte grupe dentare
 forma generalizată - interesează M1 permanenți, incisivii + mai mulți dinți din
celelalte zone (deci mare parte sau chiar toata dentiția) și se asociază cu tulburari
sistemice (neutropenie, granulocitoză).
Semne caracteristice:
- distructia rapidă a osului alveolar în condițiile unei acumulări minime de placă bacteriană și
ale unor semne clinice reduse sau absente de inflamație la adolescenții sănătoși
- debut: la 11-13 ani (pentru adolescentul mic) sau la aproximativ 20 de ani (pentru adultul
foarte tânăr).
- afectarea pe sexe: - ambele forme cu aceeași frecvență
- la fete apare de 4 ori mai frecvent decât la băieți.
- tiparul simetric bilateral al leziunilor osoase care îmbracă un caracter vertical în zona molară
și orizontal în zona incisivă.
Tratamentul
 medicamentos (tetraciclină): Doxiciclina timp de 14 zile (contraindicată la copii sub 8
ani). Dacă doxiciclina (tetraciclină sistemică) este administrata la copii mai mici de 8
ani, pot să apară discromie dentară ireversibilă (colorarea dintilor in galben sau brun)
sau hipoplazia definitivă a smalțului.
 contenţia dinţilor,
 chirurgie parodontală,
 repoziţionare ortodontică.

B. PARODONTITELE CA MANIFESTĂRI ALE UNOR AFECȚIUNI SISTEMICE

 Pierderea osoasă prematură în dentaţia temporară

Pierderea osoasă avansată ce se asociază cu afecțiuni sistemice apare la copii și adolescenți.
Incidenţa pierderilor osoase în dentaţia temporară, este rară. În absenţa factorilor locali, este

3
importantă prezenţa unor boli sistemice: hipofosfatazia, histiocitoza X, Sindromul Papillon-
Lefevre, agranulocitoza, sclerodermia, displazia fibroasă, Sindromul Down (Trisomia 21)
Acrodinia (boala lui Pink si Swift), diabetul zaharat, Sindromul Chediak-Higashi. Se
consideră că afectarea funcției celulelor imune și neutrofilelor, ce se asociază acestor
afecțiuni, crește susceptibilitatea pacientului la parodontopatie infecțioasă cauzând pierderi
osului alveolar și a alte infectii. (McDonald și Avery, 2010).
Hipofosfatazia
- este o afecțiune rară, cu trasnmitere autozomal recesivă
- se caracterizeaza prin concentrația redusă a fosfatazei alcaline serice și modificări ale
fosfoetanolaminei urinare
- scăderea fosfatazei alcaline serice determină un deficit in mineralizarea osoasă
- în funcție de vârsta la care debuteaza boala exista 4 forme clinice:
1. tip congenital: - debut în perioada perinatală
- mortalitate neonatală foarte mare - aproximativ 75%
- modificări scheletice importante
2. tip infantil precoce:- debut în primele 6 luni de viață
- mortalitate - 50%
- malformații scheletice similare cu cele din forma anterioară,
dar mai putin severe; calcinoze renale, sinostoza craniană, dezvoltare motorie întârziată,
pierderea prematură a dinților temporari
3. tip cu debut în copilărie
4. tip cu debut la vârsta adultă
- semne în cavitatea bucală (Figura 1.): - afectarea prematură a parodonțiului marginal,
ducând la mobilitate prematură a dinților cu pierderea în special a dinților temporari și cu
localizare în special la monoradiculari. Deficiențe în formarea cementului radicular (de la
hipoplazie pana la aplazie cementară); uneori formarea rădăcinii poate fi deficitară în zona
apicală. Coroanele dinților interesați pot prezenta defecte hipoplazice

Figura 1. Hipofosfatazia semne dentare principale.

Histiocitoza X
- reticuloendotelioza nelipidică ce constă în multiple leziuni ale țesuturilor dure și moi care
contin histiocite și eozinofile
- semnul patognomonic pentru diagnosticul histiologic al bolii este reprezentat de proliferarea
celulelor Langerhans
- exista 3 entitati clinice: 1. Boala Letterer-Siwe
2. Boala Hand-Schuller-Christian
3. Granulomul eozinofil
1. Boala Letterer-Siwe
- este forma de histiocitoză acută diseminată

4
- este forma cea mai severă
- are debut la vârste foarte mici (în primii 2 ani de viață) cu sfârșit letal
- interesează diferite organe (splina, ficatul, plămânii, măduva osoasă, nodulii limfatici),
oasele și pielea.
2. Boala Hand-Schuller-Christian
- este forma cronică progresivă a bolii
- afectează copiii mai mari de 3 ani
- se localizează în special la nivelul oaselor
- se caracterizează prin triada simptomatică: leziuni litice osoase, exoftalmie și diabet insipid
- multi pacienți pot prezenta și limfadenite, dermatita, splenohepatomegalie.
3. Granulomul eozinofil
- este forma cronică localizată a bolii
- este forma cea mai benignă
- afectează copiii mai mari
- pacienții prezintă leziuni osoase unice sau multiple.
Manifestarile orale care apar în formele clinice de histocitoză X (Figura 2.):
- mucoasa gingivală mărită de volum, cu ulcerații și necroze
- liza osoasă localizată în special la bifurcația molarilor, frecvent localizată la mandibulă.
- multiple leziuni radiotransparente cu contur clar (aspect de cui scos) la mandibulă și craniu
Tratament: - citostatice: Vincristina, Vinblastina
- leziunile mari (granulomul eozinofil) se chiuretează
- s-au obtinut rezultate bune cu injectii intralezionale cu prednison.

a.

b.
Figura 2. Manifestarile orale care apar în formele clinice de:
a. Boala Letterer-Siwe; b. Histocitoză X
(Sursa: http://www.slideshare.net/DrAbusallamah/premature-exfoliation-of-primary-teeth; 22.08.2013)

 Sindromul Papillon-Lefevre
Afecțiune rară, cu transmitere genetică.
Debutul bolii are loc imediat după erupţia dinţilor temporari şi cuprinde periodic fiecare grup
al dinţilor permanenţi, care în final dispar de pe arcadă.
5
La nivelul gingiei întâlnim atât leziuni inflamatorii cât şi degenerative, cu pungi parodontale
adânci, secreţii abundente, mobilitate dentară, atrofii orizontale şi verticale.
Boala parodontală este însoţită de o keratoză palmo-plantară genotipică de tip recesiv.
Caracteristici: 1. leziuni hiperkeratozice ale pielii palmo-plantare, genunchi, coate
(Figura 3.a.)
2. distrucții parodontale severe ce survin devreme, înainte de vârsta de 4
ani și se manifestă prin inflamație, distrucție osoasă, mobilitate dentară care duce la exfoliere
și pierderea dinților la 5-6 ani (Figura 3.b.). Dinții permanenți erup normal dar se pierd și ei
prin același proces, astfel încât la vârsta de 15 ani copilul este edentat. (Figura 4.)
- frecvența: 1- 4 cazuri la 1.000.000 de indivizi
- afectare egală pe sexe
Ca factori etiologici au fost incriminaţi:
- cauza genetica, cu transmitere autozomal recesivă, deficitele imunologice, consangvinitatea,
scăderea fosfatazei alcaline.
- în ultimii ani se consideră că în etiologia bolii sunt implicați alți 2 factori:
1. existența în pungile parodontale a microorganismelor gram-negative: Bacteroides
gingivalis, spirochete, AAC, Capnocitophaga (din acest motiv se utilizează antibiotice în
tratament)
2. deficiența celulară în funcția chemotactică și de fagocitoză a neutrofilelor, deficiența
generată de componenta genetică a bolii.
Matode de tratament:
a) extracția dinților temporari la vârsta de aproximativ 3 ani, administrarea pe cale generala de
Tetraciclină și proteze mobilizabile. În preajma erupției M1 și a incisivilor permanenți se mai
administrează înca o doza de Tetraciclină pentru a reduce flora bacteriană și procesele
distructive.
b) administrarea pe cale generală de vitamina A. Rezultatele clinice sunt bune, dar trebuie
avute în vedere eficiența în timp și efectele secundare.
c) Augmentin (Amoxicilina + Acid clavulanic) pe cale generală, 1g/zi timp de 10 zile, repetat
la 6 luni. Se face controlul mecanic si chimic al plăcii bacteriene prin detartraj și, respectiv,
folosirea apei de gură cu Clorhexidină 2%, ceea ce poate întarzia pierderea dinților
permanenți.

a. b.
6
 Figura 3. Sindromul Papillon-Lefevre: a. leziuni hiperkeratozice ale pielii palmo-plantare,
genunchi, coate; b.inflamație și edem gingival
(Sursa: http://www.dentalcetoday.com/courses/26/HTML/dt_section_2.htm ; 22.08.2013)

Figura 4. Sindromul Papillon-Lefevre: Examinarea radiologică dezvăluie distrugerea osului

alveolar din jurul dinților restanți, oferind aspect de "plutire în aer".
(Sursa: http://www.dentalcetoday.com/courses/26/HTML/dt_section_2.htm; 22.08.2013)

 Retracția gingivală localizată

Recesiunile gingivale inflamatorii sau neinflamatorii pot avea o etiologie variată:
 defecte ale gingiei aderente, mai frecvent se localizează la incisivii inferiori (mai ales
centralii). Pe fața vestibulară a incisivilor inferiori permanenți apare despicatura lui
Stielmann, dezgolind mult suprafața radiculară Figura 5.a.
 periaj neadecvat (exagerat şi frecvent),
 malpoziţii dentare (vestibulopoziții, inclinații, rotații), tulburări de ocluzie, Figura 5.b.d.
 proximitatea unui fren patologic, Figura 5.c.
 traumatisme legate de tulburări de comportament, obiceiuri vicioase. Figura 5.e.
Este prezentă la un dinte sau la grupe dentare, mucoasa gingivală poate fi normală sau
inflamată în funcție de faptul dacă există sau nu factori locali de iritație
Tratamentul vizează în primul rând îndepărtarea inflamaţiei (dacă aceasta este prezentă),
urmată de corectarea defectelor gingiei fixe (chirurgie muco-gingivală) şi dacă este cazul
instituirea unui tratament ortodontic (vestibulo-poziţie). Tratamentul ortodontic la rândul lui
poate modifica starea parodonţiului, creând condiţii favorabile apariţiei recesiunilor cu
apariţia de gingivite sau parodontite. De remarcat că pierderea ataşamentului epitelial este mai
mare la pacienţii trataţi (0,41 mm/an) în comparaţie cu pacienţii netrataţi (0,11 mm/an).
Dacă tratamentul ortodontic nu provoacă recesiuni sau leziuni muco-gingivale, în mod cert el
modifică structura şi uneori aspectul gingiei:
• plicaturări epitelio-conjunctive şi fisuri gingivale la nivelul locului de extracţie, prin
închiderea spaţiului;
• pierderi osoase în situsurile de germectomie;
• tendinţa de dehiscenţă în cazul expansiunii maxilare (rapide sau semi-rapide).

7
 a.

b. c.

d. e.
Figura 5. Retracția gingivală localizată determinate de
a. defecte ale gingiei aderente, b. poziția dinților pe arcadă; c. fren cu inserție înaltă pe
marginea gingivală liberă; d. ocluzia adâncă; e. obiceiuri vicioase (rosul unghiilor)
(Sursa: http://www.dental.umaryland.edu/dentaldepts/pediatric/peds528/downloads/538-Perio.ppt.; 22.08.2013)

 Boli hematopoetice: leucemia si neutropenia ciclică

Leucemia
- reprezintă o afecțiune cu caracter neoplazic
- este frecventă la copil: 1/3 din neoplaziile copilului este reprezentată de leucemie
- forma cea mai frecventă la copil este leucemia acuta limfoblastică (dacă nu este tratată
eficient duce la deces).
Tratament: - chimioterapie intensivă: Vincristina, Metrotrexat
- iradiere cervico-craniană (imbunătățește prognosticul bolii în condițiile
începerii tratamentului mai devreme de 10 ani)
- tratament de întreținere: Nistatin (previne infecțiile fungice), Cotrimoxazol
(previne infectiile bacteriene).

8
Modificări parodontale: creșterea în volum a gingiei însoțită de ulcerația marginii gingivale
datorită infiltratului inflamator leucocitar de la nivelul țesutului gingival. Infiltratul inflamator
determină ți modificări osoase: subțierea laminei dura, distrucția ligamentelor periodontale,
distrucția osului, migrări dentare etc. Modificări gingivale pot fi induse și prin acțiunea
tratamentului. Chimioterapicele acționează pe țesutul bolnav dar și sănătos prin următoarele
mecanisme:
 modificarea florei microbiene orale
 efect direct asupra mucoasei gingivale, producând: inflamație, subțierea mucosei,
sângerare.
Este necesar: - pastrarea igienei orale corecte și conștientizarea însoțitorului copilului de a
supraveghea această igienă orală corectă
- clătiri cu gluconat de clorhexidină + suspensie de Nistatin de 4 ori/zi
- la o intervenție sângerândă pe dinți este necesară colaborarea cu hematologul
pentru că pericolul infecției este mare.

Neutropenia ciclică
- este o boală rară cu transmitere genetică autozomal dominantă
Caracteristic: scaderea treptată până la dispariție a neutrofilelor într-un ciclu de 21 de zile.
Scad, de asemenea, trombocitele, reticulocitele, monocitele, dar nu în aceeași proporție. După
21 de zile de scădere, apare o refacere în 5-8 zile a celulor distruse fără a se ajunge la numărul
normal anterior. Din acest motiv, pacientul este supus la infecții severe (mai ales în perioadele
de vârf), manifestate prin: febră, stare generală alterată, ulcerații mucozale. Infectiile severe
pot amenința viața bolnavului.
Manifestari în cavitatea bucală:
 gingivite severe Figura 6.a.
 deteriorarea parodonțiului cu pierderea osului alveolar și de suport Figura 6.b
Caracteristicile leziunilor mucoasei bucale:
 leziunii ulcerative seamană cu ulcerația aftoasă, dar se localizeaza in zone unde nu
exista afte.
 exista o delimitare neta intre gingia afectata si cea neafectata.
Tratamentul: - general: cu antibiotic. O metodă de tratament pe cale generală de ultimă
generație constă în injecții zilnice cu un factor de stimulare a granulocitelor.
- local: periaj profesional, detartraj, netezire radiculară și păstrarea igienei
orale.

a. b.
Figura 6. Neutropenia ciclică, manifestări în cavitatea bucală
a. gingivita severă, b. deteriorarea parodonțiului cu pierderea osului alveolar și de support
(Sursa:http://www.scribd.com/document_downloads/direct/32308903?
extension=pdf&ft=1376939167&lt=1376942777&user_id=48268835&uahk=SX14Ya+w+Z28h7vQ4dx7nFVy4
68; 22.08.2013)
9
Bibliografie curs 12:
1. Listgarten MA, Lai CH, Evian CI. Comparative antibody titers to Actinobacillus
actinomycetemcomitans in juvenile periodontitis, chronic periodontitis and
periodontally healthy subjects. J Clin Periodontol. 1981 Jun;8(3):155–164. 
2. McDonald and Avery Dentistry for the Child and Adolescent (Ninth Edition) Ralph E.
McDonald, David R. Avery, James A. Weddell, Vanchit John CHAPTER 20 -
Gingivitis and Periodontal Disease, Pages 366-402, Mosby April 2010.
3. Newman MG, Socransky SS. Predominant cultivable microbiota in periodontosis. J
Periodontal Res. 1977 Mar;12(2):120–128. 
4. Slots J, Listgarten MA (1988): Bacteroides gingivalis, Bacteroides intermedius
andActinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal diseases /Clin
Periodontol 15:85-93.

10