ASPECTE CLINICE

INCIDENŢA FIBRILAŢIEI ATRIALE LA BOLNAVII CU

CARDIOMIOPATIE DILATATIVĂ

A. DINDEAL 1, DANA POP2, D. ZDRENGHEA3

1
Policlinica Câmpia Turzii, 2,3Universitatea de Medicinǎ şi Farmacie “Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca

Cuvinte cheie: Rezumat: Insuficienţa cardiacă congestivă (ICC) este considerată cea mai costisitoare condiţie
fibrilaţie atrialǎ, cardiovasculară, lucru valabil şi în cazul României. Una dintre cauzele cele mai frecvente de agravare
insuficienţǎ cardiacǎ, şi de deces în ICC este reprezentată de tulburările de ritm din cardiomiopatia dilatativă (CMD). Scopul
cardiomiopatie studiului: evaluarea prevalenţei fibrilaţiei atriale (FiA) la bolnavii cu CMD internaţi în Clinica de
dilatativǎ Cardiologie Recuperare Cluj-Napoca. Material şi metodă: Au fost luaţi în studiu un număr de 164
pacienţi cu CMD, dintr-un total de 470 pacienţi cu ICC clasa funcţională I –IV internaţi în perioada
2003-2004. Aceştia au fost împărţiţi în două loturi: lotul I - 136 bolnavi care au prezentat tulburări de
ritm cardiac şi lotul II - 28 pacienţi cu CMD fără tulburări de ritm. ICC a fost definită conform
criteriilor Societăţii Europene de Cardiologie din 2008 (3). S-au analizat tipurile de tulburări de ritm
din lotul I, medicaţia antiaritmică recomandată, precum şi caracteristicile comparative ale celor două
loturi din punct de vedere al vârstei, sexului, factorilor de risc cardiovasculari, etiologiei ICC,
parametrilor ECG şi ecocardiografici, monitorizării ECG Holter/24 de ore. Pentru analiza statistică s-a
utilizat testul t Student. Rezultate: Prevalenţa tulburărilor de ritm la cei 470 pacienţi cu ICC a fost de
82,9%. Realizând în lotul I o analiză a tulburării de ritm obiectivate prin ECG de repaus şi Holter-
ECG/24 de ore am constatat următoarele: 45,6% (62 p) au prezentat fibrilaţie atrială (FiA) cronică, iar
la 27,94% (38p) pacienţi aflaţi în RS pe ECG de repaus, 57.89% (22 p) au fost diagnosticaţi cu fibrilaţie
atrială paroxistică, precum şi cu diverse tipuri de aritmie extrasistolicǎ - 41.10% (16p). Totodată 36
pacienţi (26,4 %) au prezentat BAV de diferite grade, BRS major, tahicardie sinusalǎ, tahicardie
paroxistică supraventriculară. În concluzie, aritmia cu prevalenţa cea mai crescută diagnosticată la
bolnavii cu CMD este reprezentată de fibrilaţia atrială, etiologia cea mai frecventă a acesteia fiind cea
ischemică şi toxică.

Keywords: atrial Abstract: Chronic heart failure is considered the most costly cardiovascular disease, which is also
fibrillation, heart valid in Romania’s case. One of the most frequent aggravation and death causes in the case of
failure, dilatative CHF is dilated cardiomyopathy (DCM) rhythm disorders. The aim of the present paper is to assess
cardiomyopathy the prevalence of atrial fibrillation (AF) in DCM patients hospitalized in the Rehabilitation
Hospital of Cluj-Napoca. Material and method 164 patients diagnosed with DCM based on ESC
criteria were included in the study, out of a total of 470 patients suffering from NYHA I-IV CHF
functional class, hospitalized in the Rehabilitation Hospital between 2003 and 2004. They were divided
into two study groups: group I- including 136 patients with cardiac rhythm disorders and group 1I-
including 28 patients suffering from DCM, however with no rhythm disorders. CHF was defined
based on European Society for Cardiology criteria set in 2008 (3). We analyzed the types of rhythm
disorders in group 1, the recommended antiarrhythmic drugs, as well as the comparative
characteristics of the two study groups from age, sex, cardiovascular risk factors, CHF aetiology,
ECG and echocardiography parameters, ECG Holter/24 hours monitoring viewpoints. The statistic
analysis was based on t-Student test. Results: The prevalence of rhythm disorders in the 470 CHF
patients was 82.9%. The arrhythmia with the highest prevalence in group one was atrial
fibrillation, in 45.6% (62 patients). The distribution of arrythmias in patients with sinus rhythm at
rest (27.94%-38p) was paroxysmal AF episodes -57.89% (22 p) and different types of extra
systolic arrhythmia -41.10% (16p). At the same time, 36 patients (26.4 %) exhibited
atrioventricular blocks of various degrees, major LBBB, sinus tachycardia and paroxysmal
supraventricular tachycardia. In conclusion, the arrhythmia with the highest prevalence in DCM
patients is represented by ischemic and toxic AF.

INTRODUCERE transplant cardiac (1). Insuficienţa cardiacă congestivă (ICC)

Cardiomiopatia dilatativă (CMD) reprezintă a treia este singura boală cardiovasculară majoră a cărei incidenţă şi
cauză etiologică a insuficienţei cardiace şi prima cauza de prevalenţă sunt în continuă creştere, prognosticându-se că în

1
Autor Corespondent: A. Dindeal, Catedra Cardiologie-Recuperare, UMF "Iuliu Haţieganu" Cluj-Napoca, Str. Viilor, Nr. 46-50 Cluj Napoca,
România; e-mail: dindeal@hotmail.com; tel +40- 0722531620
Articol intrat în redacţie în 28.07.2010 şi acceptat spre publicare în 22.10.2010
ACTA MEDICA TRANSILVANICA Martie 2011; 2(1) 61-65

AMT, vol II, nr. 1, 2011, pag. 61

 ASPECTE CLINICE

curând va atinge proporţii pandemice. În Uniunea Europeană, 15 constatat următoarele:

milioane de bolnavi sunt diagnosticaţi cu IC. Prevalenţa ICC - 45,6% (62 p) au prezentat fibrilaţie atrială (FiA) cronicǎ;
este de 2-3% (2). - la 27,94% (38p) pacienţi aflaţi în RS pe ECG de repaus, s-
Managementul insuficienţei cardiace consumă 2% din au decelat la monitorizarea Holter, episoade de FiA
bugetul Asigurărilor Naţionale de Sănătate, atât în SUA, cât şi în paroxisticǎ;
Europa, aceste costuri fiind în continuă creştere, ca urmare a - 57.89% (22 p) precum şi diverse tipuri de aritmie
îmbătrânirii populaţiei (2). extrasistolicǎ;
Ca urmare, ICC este consideratǎ cea mai costisitoare - 41.10% (16p). Totodată 36 pacienţi (26,4 %) au prezentat
condiţie cardiovascularǎ, lucru valabil şi în cazul României. BAV de diferite grade, BRS major, tahicardie sinusală,
Studiul Framingham a arătat că această afecţiune produce o tahicardie paroxistică supraventriculară. Repartiţia
mortalitate de 62% la bărbaţi şi 42% la femei, crescând de 5 ori tulburărilor de ritm la cele două sexe este expusă în tabelul
riscul de moarte subitǎ cardiacǎ (3). Una dintre cauzele cele mai 2.
frecvente de agravare şi de deces în ICC este reprezentată de
tulburările ritm din cardiomiopatia dilatativă (CMD). Tabelul nr. 2. Repartiţia tulburărilor de ritm la cele douǎ
sexe
SCOPUL STUDIULUI Sex FiA RS în repaus, dar cu BAV, BRS,
În lucrarea de faţǎ ne-am propus evaluarea prevalenţei
nr nr modificări de ritm ESSV
fibrilaţiei atriale (FiA) la bolnavii cu CMD internaţi în Clinica
pacienţi pacienţi la monitorizarea nr pacienţi
de Cardiologie Recuperare Cluj-Napoca.
(%) (%) Holter/24 h (%)
nr pacienţi (%)
MATERIAL ŞI METODĂ DE LUCRU
Femei 8 (21) 28 (47) 12 (31.5)
Au fost luaţi în studiu un număr de 164 pacienţi cu
38 (27.94)
CMD, dintr-un total de 470 pacienţi cu ICC clasa funcţională I –
IV internaţi în Clinica Cardiologie Recuperare Cluj-Napoca, în Bărbaţi 46 (47) 22 (22.5) 30 (30.5)
perioada 2003-2004. Aceştia au fost împărţiţi în două loturi: 98 (72)
lotul I - 136 bolnavi care au prezentat tulburări de ritm cardiac şi Încadrarea pacienţilor cu CMD în clasa funcţională
lotul II - 28 pacienţi cu CMD fără tulburări de ritm. ICC a fost NYHA este reprezentată în figura 1 şi 2.
definită conform criteriilor Societăţii Europene de Cardiologie
din 2008 (3). S-au analizat tipurile de tulburări de ritm din lotul Figura nr. 1. Încadrarea pacienţilor din lotul 1 în funcţie de
I, medicaţia antiaritmică recomandată, precum şi caracteristicile clasa funcţională NYHA
comparative ale celor două loturi din punct de vedere al vârstei,
sexului, factorilor de risc cardiovasculari, etiologiei ICC,
parametrilor ECG şi ecocardiografici, monitorizării ECG
Holter/24 de ore. Pentru analiza statistică s-a utilizat testul t
Student.

REZULTATE
Prevalenţa tulburărilor de ritm la cei 470 pacienţi cu
ICC a fost de 82,9%. În lotul I (136 p), 98 au fost bărbaţi (72%)
şi 38 femei (28%), vârsta medie a pacienţilor fiind de 66,28±55
ani. În lotul II care a cuprins 28 pacienţi, vârsta medie a
bolnavilor a fost de 64,87±52 ani. În tabelul 1 sunt sintetizaţi
factorii de risc cardiovascular prezenţi la cele 2 loturi.

Tabelul nr. 1. Factorii de risc cardiovascular prezenţi la cele

douǎ loturi
Figura nr. 2. Încadrarea pacienţilor din lotul 2 în funcţie de
Factori de Lot I Lot II
clasa funcţională NYHA
risc nr pacienţi (%) nr pacienţi (%)
HTA 88 (64) 12 (48)
DZ 26 (19) 3 (10.7)
Dislipidemie 72 (52) 10 (35)
Consum de 56 (41.17) 4 (14.29)
alcool
Fumat 46 (33.82) 8 (28.57)
În ceea ce priveşte etiologia CMD, în lotul I acesta a
fost ischemică la 33.6 % (46) pacienţi, toxică la 41.4 % (56),
respectiv idiopatică la 25% (34) dintre aceştia. Etiologia CMD
în lotul II a fost următoarea: ischemică la 28.2 % (8) pacienţi,
toxică la 14.8 % (4), respectiv idiopatică la 57% (16) dintre
bolnavi. 76% din pacienţi au beneficiat de monitorizare ECG
Holter/24h. Etiologia ischemică a fost identificată la 66,4%
dintre pacienţi cu tulburări de ritm existente în tratamentul
diagnosticului CMD. Din punct de vedere al FE pacienţii au fost încadraţi în
Realizând în lotul I o analiză a tulburării de ritm 3 subclase:
obiectivate prin ECG de repaus şi Holter-ECG/24 de ore am 1. cu funcţie sistolicǎ sever alteratǎ FE<30% (18 bolnavi lot I,

AMT, vol II, nr. 1, 2011, pag. 62

 ASPECTE CLINICE
4 bolnavi lot II);
2. cu funcţie sistolicǎ moderat alteratǎ FE<40% (72 bolnavi
lot I, 12 bolnavi lot II);
3. cu funcţie sistolicǎ uşor depreciatǎ FE>40% (52 bolnavi lot
I şi 12 bolnavi lot II).
Repartiţia tulburărilor de ritm în funcţie de severitatea
alterării fracţiei de ejecţie a fost următoarea: dintre bolnavii cu
EF<30%, 66.66% (18p) au avut FiA, dintre cei cu FE 30-40%,
52.77% (38p) au prezentat FiA, iar 25% (18p) alte tulburări de
ritm. Din cei 52 bolnavi cu FE>40% FiA s-a întâlnit numai la
7.69% (4p), iar alte forme de tulburări de ritm la 46.15% (24p).
La 66,6% (36) pacienţi cu FiA s-au diagnosticat
ecocardigrafic trombi intracavitari (32 bărbaţi şi 4 femei).
Aceştia au fost prezenţi doar la 30% (12) dintre bolnavii aflaţi în
RS, (10 bărbaţi şi 2 femei).
Insuficienţa mitrală funcţională de diverse grade s-a
diagnosticat la 77,7 % (42) pacienţi cu FiA, 45% (18) pacienţi
cu RS şi 33,3 % (14) pacienţi cu alte tulburări de ritm.
Principalii parametri ecocardiografici calculaţi la cele
două loturi sunt expuşi în tabelul 3.
Tabelul nr. 3. Parametri ecocardiografici la cele două loturi
Parametri ecografici Lot I Lot II p frecvenţa cardiacă (16).
Aorta ascendentă (mm) 40 36 NS
AS (mm) 49.5 40 P<0.05
SIV (mm) 11.8 10.8 NS
PPVS (mm) 10.6 9.6 NS
DTSVS (mm) 68.72 64.2 p<0.05
DTSVS (mm) 59.14 51.2 p<0.05
FE (%) 38.10 42 p<0.05
VD (mm) 26,8 22 p<0.05
72% (98) din pacienţii lotului I au prezentat din punct
de vedere, ecocardiografic unul sau mai mulţi dintre următorii
parametrii: VS crescut ca dimensiuni, FE scăzută, prezenţa de
trombi intracavitari. În 44% (60 p) din cazuri a fost prezentă o
triplă asociere dintre aceste modificări.
DISCUŢII
CMD şi fibrilaţia atrialǎ reprezintă două afecţiuni
cardiovasculare care coexistă frecvent, iar coexistenţa lor este
asociată cu un prognostic negativ. Ele au factori de risc
cardiovasculari comuni, iar prezenţa uneia poate determina
agravarea celeilalte, astfel încât în prezent reprezintă adevărate
probleme de sănătate publică.
Fibrilaţia atrială reprezintă cea mai comună aritmie din
ICC şi CMD, dar şi ca aritmie în general (4). În SUA peste 2,2
milioane bolnavi sunt diagnosticaţi cu această afecţiune, ceea ce
necesită anual aproximativ o jumătate de milion de spitalizări,
costul unei internări fiind estimat la 7312 bolnavi (5). 1 din 4
adulţi de peste 40 de ani au risc de a dezvolta această afecţiune
(6), iar conform studiului Framingham, FiA este responsabilă de
14% din mortalitate din primele 4 luni de la diagnosticul
insuficienţei cardiace (7).
De altfel în acest studiu s-a demonstrat că IC
reprezintă un predictor important pentru apariţia FiA, cu
creşterea riscului de 5 ori la bărbaţi şi de 6 ori la femei (8).
Prevalenţa FiA la pacienţii cu IC preexistentă este direct
asociată cu severitatea insuficienţei cardiace.
Prezenţa insuficienţei cardiace poate induce modificări
în structura şi fiziologia atrială cu inducerea şi menţinerea FiA
(4).
Creşterea volumului şi presiunii atriale din IC
determină declanşarea unor mecanisme de “streching” atrial.
Studiile efectuate pe animale au arătat că acest fenomen de
“întindere” atrială este asociat cu creşterea iritabilităţii atriale,
AMT, vol II, nr. 1, 2011, pag. 63
scurtarea perioadei atriale refractare, prelungirea timpului de
inducere atrială cu favorizarea apariţiei unei tahiaritmii susţinute
sau nesusţinute. Totodată implicarea sistemului renină –
angiotensină - aldosteron în patogeneza ICC, contribuie şi la
depistarea şi menţinerea FiA (9,10). Pacienţii cu ICC prezintă un
nivel crescut de catecolamine asociat şi cu un răspuns
ventricular cu rată ridicată. De asemenea creşterea producţiei de
Ag II din ICC contribuie la promovarea fibrinei interstiţiale
atriale cu remodelarea sa structurală (11). Remodelarea
electrofiziologică a celulelor atriale din ICC, responsabilă de
efectele aritmogene ale postdepolarizării şi alterarea
potenţialelor de acţiune, reprezintă totodată un mecanism
distinct care poate cauza tahicardie atrială. Pe de altă parte nu
trebuie uitat faptul că tahiaritmiile atriale pot produce aşa
numitele “cardiomiopatii induse de tahicardie” (12). S-a
demonstrat pe modele animale că severitatea ICC este direct
corelată cu creşterea Fc şi cu durata tahicardiei (13). Sistola
atrială poate contribui la scăderea cu 25-50% a debitului cardiac
în special la pacienţii cu boli valvulare preexistente sau
disfuncţie ventriculară (14, 15). Contracţiile ventriculare
neregulate determină la rândul lor scăderea debitului, creşterea
presiunii capilare pulmonare şi atriale drepte, independent de
În lucrarea de faţă au fost studiaţi 164 pacienţi cu
CMD, dintr-un total de 470 pacienţi cu ICC, internaţi în Spitalul
de Recuperare - Cardiologie, în perioada 2003-2004, prevalenţa
tulburărilor de ritm la aceştia fiind de 82,9%.
În literatura de specialitate prevalenţa tulburărilor de
ritm la pacienţii cu CMD este cuprinsǎ între 52,6% şi 58,4%
diferenţele explicându-se prin diagnosticarea precoce a CMD şi
instituirea masurilor de prevenţie primarǎ a tulburărilor de ritm
(17). Un aspect important este reprezentat de posibilitatea
evidenţierii tulburărilor de ritm prin înregistrarea Holter-EKG la
pacienţii cu traseu de repaus fǎrǎ modificări.
Menţionǎm ca pacienţii incluşi în studiul de faţă au
beneficiat de monitorizare Holter în proporţie de 76%, procent
care se apropie de abordarea din literatură (18). Prevalenţa FiA a
fost de 45,6% pentru lotul I şi 37,80% dacă ne raportăm la toţi
cei 164 bolnavi cu CMD luaţi în studiu. În general în literatura
de specialitate prevalenţa FiA este în jur de 21% (19).
Vârsta medie a pacienţilor din lotul 1 a fost de 66,28
ani, iar la nivelul lotului 2 64,87 ani, cu o prevalenţa crescută a
sexului masculin în ambele loturi. Datele obţinute au fost
asemănătoare cu cele din literatură unde există o relativă
egalitate între sexe (19).
Comparativ cu ritmul sinusal fibrilaţia atrială se
asociază cu o creştere a riscului de evenimente embolice şi de
moarte subită (20). Totuşi nu există studii prospective care sǎ
demonstreze că fibrilaţia atrială constituie un factor de risc
independent.
Din punct de vedere al etiologiei CMD 74,2% dintre
pacienţii lotului I au prezentat etiologie ischemică şi toxică, date
aflate în concordanţă cu cele din literatură, cu menţiunea că unii
autori au inclus etiologia toxică în grupul larg al CMD
idiopatice (1). Etiologia idiopaticǎ 35,8% a fost identificatǎ mai
frecvent 1a sexul feminin (probabil un rol determinant având
absenţa factorilor toxici). Etiologia ischemicǎ a fost identificatǎ
în procent de 66,4% la pacienţii care au prezentat tulburări de
ritm în momentul diagnosticării CMD. CMD non ischemică se
asociază cu o creştere de 3 ori a probabilităţii de apariţie a FiA,
în comparaţie cu CMD ischemică (4). Etiologia toxicǎ a fost
responsabilǎ în special de apariţia tulburărilor de ritm pe
parcursul urmăririi bolnavilor cu CMD. Un procent semnificativ
al pacienţilor cu CMD prezentau insuficienţă mitrală funcţională
(cel puţin de gradul 2), dintre aceştia 77,7% cu FiA, pe traseul
EKG de repaus sau la monitorizarea Holter-EKG, date aflate în
 ASPECTE CLINICE
oarecare contradicţie cu cele din literatură, unde doar 32,5% din
pacienţii cu insuficienţă mitrală au fost diagnosticaţi cu FiA (4).
De asemenea, s-a observat o relaţie direct proporţionalǎ între
severitatea scăderii fracţiei de ejecţie a VS cu apariţia
tulburărilor de ritm, 84 de pacienţi din lotul 1 (62%) prezentând
fracţie de ejecţie moderat/sever alteratǎ. Datele obţinute sunt în
corelaţie cu cele publicate în sensul cǎ 58% din pacienţii cu
FE<40% prezentau tulburări de ritm , însǎ procentul acestora din
totalul celor cu CMD este mult mai mic, 37,4% faţă de 62% -
fapt ce constituie un criteriu de prognostic negativ.
În paralel putem afirma că la pacienţii incluşi în
studiul nostru am întâlnit o triplǎ asociere (creşterea VS,
prezenţa trombilor intracavitari, scăderea fracţiei de ejecţie) în
procent de 44%, faţă de 26% întâlnită în studiile raportate în
literatură (21).
Deşi poate părea contradictoriu, în ceea ce priveşte
insuficienţa cardiacă sistolicǎ, fracţia de ejecţie (FE) a
ventriculului stâng este unul dintre cei mai puternici markeri
independenţi ai riscului de moarte subitǎ. În mod curent este
admisǎ o limitǎ de 30 %, însǎ este clar faptul cǎ o fracţie de
ejecţie de sub 25% are un risc semnificativ mai mare decât una
de peste 35% (22). Deteriorarea funcţiei ventriculare stângi se
asociază cu creşterea semnificativǎ a frecvenţei, complexităţii,
severităţii tulburărilor de ritm ventriculare şi mai ales cu
creşterea incidenţei morţii subite. Existǎ o ipotezǎ, conform
căreia FE mai micǎ de 30% este un factor predictor mai bun al
decesului în mai puţin de 6 luni, în timp ce prezenţa aritmiei
ventriculare oferă un prognostic cu acurateţe mai mare pentru
decesul după 6 luni (23).
Prevalenţa FiA în funcţie de clasa NYHA, este
raportată în literatura de specialitate la 4% pentru pacienţi în
clasa NYHA I (24) 10-27% în clasa NYHA II-III (25,26,27,28)
şi 50% pentru cei aflaţi în clasa NYHA IV (28), rezultate
oarecum superpozabile cu cele obţinute în studiul de faţă. La
pacienţii incluşi în studiu s-a găsit o incidenţǎ crescută a HTAE
53% date în conformitate cu cele din literatură (29). Un alt
aspect observat este o incidenţǎ crescutǎ a DZ tip II la pacienţii
lotului I 19% faţă de numai 10,7% în lotul II. Dislipidemia a fost
deasemenea întâlnită în proporţie mai mare la bolnavii cu
tulburări de ritm (52% vs 32%).
În ultimele două decade, prin apariţia unei medicaţii
eficiente în tratamentul insuficienţei cardiace, a fost prelungită
semnificativ durata vieţii pacienţilor cu cardiomiopatii
dilatative. Acest fapt a determinat în contrapartidǎ creşterea
incidenţei tulburărilor de ritm care sunt responsabile de 50% din
decesele acestor bolnavi, ca şi a bolnavilor cu insuficienţǎ
cardiacǎ în general. Datoritǎ acestui fapt, s-a schimbat atât
profilul evolutiv cât şi terapeutic al bolnavilor cu cardiomiopatii
dilatative, motiv care justificǎ cercetări ulterioare în vederea
stabilirii tipului tuburǎrilor de ritm, a severităţii şi a mijloacelor
de tratament ce trebuie aplicate pentru controlarea optimalǎ a
disritmiilor.
CONCLUZIE
Aritmia cu prevalenţa cea mai crescută diagnosticată
la bolnavii cu CMD este reprezentată de FiA, etiologia cea mai
frecventă a acesteia fiind cea ischemică şi toxică.
REFERINŢE BIBLIOGRAFICE
1. Maron B, Towbin J. Contemporary definition and
classification of cardiomyopathies. Circulation
2006;113:1807-16.
2. Acute and Chronic Heart Failure (Diagnosis and
Treatment) ESC Clinical Practice Guidelines. Acute and
Chronic Heart Failure (Diagnosis and Treatment). Eur
Heart J 2008; 29:2388-442.
AMT, vol II, nr. 1, 2011, pag. 64
3. Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB, Levy DJ. The
epidemiology of heart failure: the Framingham Study. Am
Coll Cardiol 1993;(4 Suppl A):6A-13A.
4. Deedwania PC, Lardizabal JA. Atrial Fibrillation in Heart
Failure: A Comprehensive Review. The American Journal
of Medicine 2010; (123):198-204.
5. Lloyd-Jones D, Adams R, Carnethon M, et al. American
Heart Association Statistics Committee and Stroke
Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics
- 2009 update: a report from the American Heart
Association Statistics Committee and Stroke Statistics
Subcommittee. Circulation 2009; 119:e21-e181.
6. Lloyd-Jones D, Wang T, Leip E. Lifetime risk for
development of atrial fibrillation: the Framingham Heart
Study. Circulation 2004; 110:1042-6.
7. Miyasaka Y, Barnes ME, Bailey KR, et al. Mortality
trends in patients diagnosed with first atrial fibrillation: a
21-year community-based study. J Am Coll Cardiol 2007;
49:986-92.
8. Benjamin EJ, Levy D, Vaziri SM, et al. Independent risk
factors for atrial fibrillation in a population-based cohort:
the Framingham Heart Study. JAMA 1994; 271:840-4.
9. Solti F, Vecsey T, Kékesi V, Juhász-Nagy A. The effect of
atrial dilatation on the genesis of atrial arrhythmias.
Cardiovasc Res 1989; 23:882-6.
10. Eijsbouts SC, Majidi M, van Zandvoort M, Allessie MA.
Effects of acute atrial dilation on heterogeneity in
conduction in the isolated rabbit heart. J Cardiovasc
Electrophysiol 2003; 14:269-78.
11. Li D, Shinagawa K, Pang L. Effects of angiotensin-
converting enzyme inhibition on the development of the
atrial fibrillation substrate in dogs with ventricular
tachypacing-induced congestive heart failure. Circulation
2001;104:2608-14.
12. Shinbane JS, Wood MA, Jensen DN, Ellenbogen KA,
Fitzpatrick AP, Scheinman MM. Tachycardia-induced
cardiomyopathy: a review of animal models and clinical
studies. J Am Coll Cardiol 1997;29:709-15.
13. Byrne MJ, Raman JS, Alferness CA. An ovine model of
tachycardia-induced degenerative dilated cardiomyopathy
and heart failure with prolonged onset. J Card Fail 2002;
8:108-15.
14. Leonard JJ, Shaver J, Thompson M. Left atrial transport
function.Trans Am Clin Climatol Assoc 1981; 92:133-41.
15. Rahimtoola SH, Ehsani A, Sinno MZ, et al. Left atrial
transport function in myocardial infarction. Importance of
its booster pump function. Am J Med. 1975; 59:686-94.
16. Clark DM, Plumb VJ, Epstein AE, Kay GN. Hemodynamic
effects of an irregular sequence of ventricular cycle lengths
during atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1997; 30:1039-
45.
17. Antzelevitch C. Molecular genetics of arrhythmias and
cardiovascular conditions associated with arrhythmias.
Heart Rhythm 2004; 1(5C):42C–56C.
18. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al.
ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy
of cardiac rhythm abnormalities: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise
the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for
Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia
Devices). J Am Coll Cardiol 2008; 51:e1– 62.
19. De Ferrari GM, Klersy C, Ferrero P, et al; ALPHA Study
Group. Atrial fibrillation in heart failure patients:
prevalence in daily practice and effect on the severity of
symptoms. Data from the ALPHA study registry. Eur J
 ASPECTE CLINICE

Heart Fail 2007; 9:502-9.

20. Benjamin E.J., Wolf P.A., D`Agostino R.B. et al. Impact of
atrial fibrillation on the risk of death. Circulation 1998;
(98):946-52.
21. Thohan V. Prognostic implications of echocardiography in
advanced heart failure. Curr Opin Cardiol. 2004; 19(3):
238-49.
22. Rector TS, Cohn JN. Chronic heart failure: Incidence,
prognosis and the effects of medical interventions. In:
Kapoor AS, Singh BN, eds. Prognosis and Risk
Asseessment in Cardiovascular Disease. New
York:Churchill Livingstone; 1993; 283-289.
23. Rasekh A, Zaqqa M, Massumi A. Sudden cardiac death. In
Willerson J T, Cohn J. N. (ed.), Cardiovascular Medicine.
Second Edition, Churchill Livingstone 2000, 1710-38.
24. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality
and the development of heart failure in asymptomatic
patients with reduced left ventricular ejection fractions. N
Engl J Med 1992; 327:685-91.
25. Deedwania PC, Singh BN, Ellenbogen K. Spontaneous
conversion and maintenance of sinus rhythm by
amiodarone in patients with heart failure and atrial
fibrillation: observations from the veterans affairs
congestive heart failure survival trial of antiarrhythmic
therapy (CHF-STAT). Circulation 1998; 98:2574-9.
26. Pedersen OD, Bagger H, Keller N, et al. Efficacy of
dofetilide in the treatment of atrial fibrillation-flutter in
patients with reduced left ventricular function: a Danish
investigation of arrhythmia and mortality on dofetilide
(DIAMOND) substudy. Circulation 2001; 104:292-6.
27. MERIT-HF Study group. Effect of metoprolol CR/XL in
chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised
Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-
HF). Lancet 1999; 353(9169):2001-7.
28. Carson PE, Johnson GR, Dunkman WB, et al. The
influence of atrial fibrillation on prognosis in mild to
moderate heart failure. The V-HeFT Studies. The V-HeFT
VA Cooperative Studies Group. Circulation. 1993; 87(6
Suppl):VI102-VI110.
29. Healey JS et al. Atrial fibrillation: hypertension as a
causative agent, risk factor for complications, and potential
therapeutic target. Am J Cardiol 2003; 91(10A): 9G-14G

AMT, vol II, nr. 1, 2011, pag. 65