Trypanosomiaze

Trypanosomiaza

Trypanosomiaza Africana – Sleeping

sickness
- Trypanosoma brucei gambiense
- Trypanosoma brucei rhodesiense

Trypanosomiaza Americana - Chagas

disease
- Trypanosoma cruzi
 Trypanosomiaza africana

Parazitul - Trypanosoma brucei gambiense

- Trypanosoma brucei rhodesiense

Boala: trypanosomiaza africana

Distributie geografica:
Intre 15o latitudine Nordica si Sudica
Trypanosoma brucei gambiense -Africa Centrala si de Vest
Trypanosoma brucei rhodesiense – Africa de Est
Distributie geografica
 Istoric
Boala somnului este cunoscut în Africa de vest, de peste 600 ani (marturii ale
istoricilor arabi)
Pe coasta Africii de Vest, negustorii de sclavi, nu cumparau sclavi, daca acestia
prezentau adenopatii cervicale, deoarece acestia mureau repede
Medicii marinari cunosteau boala somnului de la indigenii de pe coasta occidentala
Africana, desi la acea perioada nu se stabilise faptul ca adenopatia este un stadium
evolutiv al trypanosomiazei africane
Se pare ca boala se extine pe coasta de Est si in sudul Africii, abia in secolul
urmator
1902, Ford si Dutton in Gambia, izoleaza din sangele unui ofiter englez, un parazit
identificat si ulterior denumit la Liverpool ca “Trypanosome gambiense”
1910, Stephens si Fanthan descriu in Rodesia o alta tripanosoma “Trypanosoma
rhodesiense”
1924-1926 Boala somnului este dramatica in Camerun, congo, Zaire, Uganda,
producand sute si mii de morti
1926-1932, André Janot, medic militar francez, dezvolta in Camerun, la Ayos,
primele unitati mobile, de depistare si tratare a bolii somnului, acesta ramanand un
model de lupta impotriva marilor endemii
Pana in anii ’60, datorita urmarilor si sustinerii acestor eforturi, boala somnului
devine o afectiune din ce in ce mai rara in Africa
Dupa aceasta data, asistam la o importanta recrudescen a bolii in rela ie direct
cu absen a sau slaba organizare a programelor de lupta nationala impotriva bolii
(probleme politice, sociale, financiare etc)
TAXONOMIE

-Clasa
Kinetoplstidea
-Ordinul
Trypanosomatida
-Familia
Trypanosomatidae
-Genul
Trypanosoma
(salivaria)
-Specia
T. brucei
Transmitere

Rezervor de infectie:
o Trypanosoma brucei gambiense - om
(Glossina palpalis, G. tachinoides)
o Trypanosoma brucei rhodesiense – om
si unele erbivore (Glossina morsitans, G.
pallidipes)

Transmitere vectoriala = musca Glosina

spp. Ambele sexe se hranesc cu sange
Tripomastigotul infectant se gaseste in
saliva la 20 zile dupa pranzul initial, dar
vectorul ramane infectant tot restul vietii
African trypanosomiasis – Sleeping Sickness
 Musca Tsetse - Diptera: Glossinidae: Glossina spp

-In uterul femelei- 3

stadii larvare

- Larva L3 ajunge pe
sol pupa adult
tanar

- Adultii tineri raman

pe frunzele copacilor
pana se intareste
cuticula
 Vector
Glossina
22 specii - hatchet wing cell
habitat umbros (20-30oC)
Vivipare - 12 nimfe adulti
Hranire diurna (1mg/sec)
Dezvoltarea Parazit - 10-14 zile
 Trypanosomiaza Africana
“Sleeping Sickness”
T.b.gambiense T.b.rhodesiense

Virulenta Scazuta Mare

Rezervor Uman/animal? Uman/animal
Zoonotic Scazut Mare
Vector G.palpalis G.mortisans
Distributie Africa Vest Africa Est
 Epidemiologie

50 milioane populatie cu risc

<20% sub supraveghere
20,000 cazuri noi/an
Epidemii devastatoare
200 focare endemice
 Morfologie

- Forma aplatizata, fusiforma sau ca o frunza cu capetele ascutite

µm, deosebit de mobil
- 12-35 X 1.5-3.5µ
- 1 nucleu, kynetoplast, membrana ondulanta si flagel
- Trypomastigotul este forma specifica omului, avand kinetoplastul – locul
unde flagelul paraseste celula, posterior nucleului, apoi se distribuie
paralel cu corpul celular, proiectandu-se anterior
- Se multiplica in gazda vertebrata prin diviziune binara
- Configuratia este variabila, unele forme sunt scurte si robuste (“stumpy
forms”), iar altele lungi, zvelte (“gracile”)
- Variatia antigenica - dupa 8-10 zile, schimbarea Ag de suprafata, cu
regularitate
African trypanosomiasis – Sleeping Sickness
Ciclul biologic

- Trypomastigotii sunt preluati de

la gazda infectata de catre vector
– musca tsetse

- In intestinul insectei se
dezvolta initial stadiul de
epimastigot, neinfectant, cu
kinetoplastul anterior nucleului
(critidia)

Forma metaciclica infectanta –

trypanosoma - in saliva insectei
 Tablou clinic
• T. br. gambiense este mai bine adaptata la
gazda umana infectie subacuta sau cronica
evolutie pana la 2 ani
• T. br. rhodesiense determina efecte toxice
pronuntate si o evolutie rapida (luni) a cursului
bolii

Perioada de incubatie – 5-20 zile

Stadiu precoce (cateva luni, pana la cativa ani)

1. Faza cutanata
Sancrul dureros – trypanom – apare la cca 5 zile
la locul inoculului dupa intepatura, creste in dimensiuni in
urmatoarele 2-3 saptamani, poate afecta
ganglionii (limfadenopatie), apoi regreseaza
incet
2. Faza hematogena:
- Febra apare precoce, uneori acompaniata de cefalee, sau edeme
cutanate. Initial este neregulata, ulterior are un caracter ondulant,
expresia variatiei antigenice, apoi devine cronica
- Rash cutanat maculo-papulos, uneori ca un eritem circinat,
consecutiv valurilor de variatie antigenica, prurit generalizat
- Infiltrarea si ingrosarea tegumentului fetei - aspect caracteristic
- Limfadenopatie latero-cervicala si occipitala simetrica non-
supurativa, nedureroasa - Semnul Winterbottom. In T. br. rhodesiense
pot fi interesati si ggl. axilari, epitrohleeni
- Splenomegalie variabila
- Icter hepatocelular, anemie moderata – in special in T. br. rhodesiense
- Revarsate la nivelul seroaselor, in special pleurale si pericardice, iar
miocardita apare in special in infectia cu T. br. rhodesiense
- Semne genitale si/sau urinare: incontinenta urinara, sterilitate,
amenoree, avort
- Semne neurologice (anunta stadiul urmator): crampe musculare
nocturne, hiperestezie cutanata, parestezii
- Rar, in acest stadiu se poate produce o toxemie rapida, uneori urmata
de deces, chiar inaintea interesarii SNC, mai frecvent in infectia cu T. br.
rhodesiense si, mai rar in T. br. gambiense
 3. Stadiul avansat, invazie SNC

- Modificari de comportamant, uneori luand un

aspect “psihiatric”: violent, stare de excitabilitate,
delir, sau simuleaza schizofrenia
- Dezordini ale somnului, cu inversarea ritmului nictemeral – stare
de agitatie si insomnie nocturna, somnolenta diurna. Ulterior, devine
din ce in ce mai dificila trezirea, perioadele de somn sunt din ce in
ce mai lungi, in final aproape toata ziua, dormind chiar in timpul
mesei.
- Spasticitate, miscari coreice, convulsii - uneori
- Presiunea creata pe tegumantul ce acopera un plan osos (tibia),
este urmata de un interval liber pana la aparitia durerii – semnul
Karandel
- Tulburari neuro-endocrine, variatii de temperatura, disfunctii
tiroidiene, sterilitate, amenoree, scaderea libidoului
 Somnolenta

metaboliti toxici ai amino acizilor aromatici

(tryptofan, tyrosina si fenylalanine)

Aspect inestetic
Leziunea vaselor sanguine
Modificari de temperatura
Imunosupresie
 Diagnostic pozitiv - Parazitologic
Morfologic:
1. Frotiu si picatura groasa - colorate Giemsa sau Romanovski
2. Metode de concentratie dupa centrifugare
3. Biopsie ganglionara – cea mai uzitata pentru diagnosticul infectiei cu
T. b. gambiense
4. Aspirat medular – folositoare in stadiile precoce ale infectiei cu T. b.
gambiense
5. Examenul LCR – coloratie Giemsa dupa centrifugare
6. Aspirat de la nivelul sancrului

T. b. rhodesiense
T. b. gambiense
 Diagnostic pozitiv

Imunologic:

1. Anticorpi specifici prin IFAT, ELISA, CATT (Card Agglutination Test

for Trypanosomes - test de preferat in infectia cu T. brucei )

!! Reactii incrucisate cu unele protozoare si bacterii

2. Decelarea Antigenelor – cel mai important test pentru diagnostic

 CATT
African Sleeping Sickness

Anti-trypanosomal IgM detectati simplu / rapid prin

CATT (Card Agglutination Test for Trypanosomiasis)

1 picatura de sange
↓
Amestecata cu parazitii fixati pe cardul de plastic
↓
Depozite albastre, granulare = infectie
↓
25 US centi per test
 Diagnostic pozitiv - morfo-patologic
Modificarile patologice - evidente numai cand trypanosomele au invadat SNC
Leptomeningita progresiva, in spatiul Wirchow-Robin, unde pia inveleste
vasele de sange si la nivelul vertexului (Nodulii Dürck)
Dura este aderenta la cutia craniana si la arahnoida
Creierul este edematiat, congestionat, cu suprafata neteda si
circumvolu iunile aplatizate datorita presiunii crescute
Apar hemoragii cerebrale
Ventriculii cerebrali sunt dilata i – hidrocefalie
Perivascular apare un infiltrat celular, de dimensiuni variabile, func ie de
localizarea anatomica, ce mansoneaz peretele vascular
Celulele invadatoare sunt cele gliale, limfocite, plasmocite degenerate (celule
Mott i Marshalko), care pot chiar sa blocheze canalul medular
Celulele morulare , unilateral si protoplasma vacuolar ;
acestea par sa aib un rol important în produc ia de IgM , in formele
avansate de boal
LCR: presiune crescuta (30-60cm H2O);
proteinorahie (peste 1g/l fata de 0,2g/l);
celularitate crescuta (15-500/mmc sau peste, fata de 1g/l) cu limfocite
monocite, celule morulare, eozinofile si trypanosome
 Diagnostic

Circumstantial

1. Nivelul IgM totale si specifice crescut, atata timp cat infectia

este activa - este un marker pentru monitorizarea cazului in
timpul tratamentului
2. Daca apare implicarea SNC, creste celularitatea si/sau
proteinorahia si IgM in LCR
Diagnostic diferential

Febra – parazitara/infectioasa, sau de alte cauze

Limfadenopatie – cauze infectioase /
neinfectioase
Malarie cerebrala – frotiul si picatura
groasa sunt negative
Meningoencefalita – LCR cultura negativa
 TRATAMENT
- Suramina si tryparsamida folosite din 1920 - inca eficiente
- Suramina - ramane medicamentul de electie in ambele
infectii pentru stadiile precoce
- Pentamidina - introdusa in tratament prin anii ’40 este de
preferat in stadiile avansate ale bolii
- Tryparsamide folosit initial pentru stadiile avansate ale
infectiilor cu T. b. gambiense a inceput sa dezvolte
rezistenta, fiind inlocuit cu Melarsoprol, care este activ in
stadiile avansate ale ambelor infectii
Suramina (Bayer 205, Antrypol)

- Se administreaza iv, preparat instantaneu in solutie 10% apa

distilata. Administrarea im, este foarte iritanta si dureroasa

- Doza uzuala pentru un adult este de 1g (10ml din solutia 10%) si se

repeta la intervale de 5-7 zile, in total 5 injectii
Schema scurta si eficienta: 1g in zilele 1, 3, 7, 14, 21
RA:
- Colaps, sau moarte subita. Doza prescrisa se recomanda la
pacienti echilibrati, fara deficit ponderal. Pentru restul pacientilor se
recomanda doze crescatoare incepand cu 0.25g initial, urmata de
0.5g si daca nu apar Ra, se continua cu 1g la intervale de o
saptamana
- Suferinta renala - albuminuria usoara nu este o indicatie de
suprimare a tratamentului
- Prurit, urticarie, eruptie papuloasa, fotofobie, stomatita,
descuamari cutanate, hiperestezie cutanata.
Pentamidina (Lomidine)
- Se administreaza im, in solutie 10% cu apa distilata, in
doza de 3-4 mg/kg pentamidina baza (150-300mg), o
administrare zilnica, timp de 7-10 zile consecutiv
- RA: - Hipotensiune (pacientul trebuie sa stea intins,
iar adrenalina sa fie la indemana
- Hipoglicemie, diabet, efecte toxice
- Este utila ca si suramina, in stadiile precoce ale bolii,
fara afectarea SNC
Melarsoprol (Mel B, Arsobal)

- Mel B si omologul sau solubil in apa, Mel W sunt singurele medicamente

eficiente dupa ce s-a produs invazia SNC
- Fiole de 3.6% solutie in propilen glycol, strict iv, din cauza iritatiei locale
- Doza uzuala recomandata pentru fiecare injectie este de 3.6mg/kg, doza
maxima fiind de 5ml
- Se practica o administrare zilnica timp de 3-4 zile consecutiv, 2-3 astfel
de cicluri separate de intervale de cate o saptamana
- Schema recomandata, din cauza RA, este:
ziua 1, 2, 3 sau 1, 3, 5 cate 0,5ml, 1,0ml, respectiv 1,0ml
pauza o saptamana
cate o doza de 2,5ml/zi, trei zile consecutiv
urmeaza o alta pauza de o saptamana
apoi trei zile consecutiv cate 3ml, 3,5ml, 5ml
dupa o alta saptamana, cate 5 ml/zi, trei zile consecutiv
- Se incepe numai dupa ce pacientul a fost echilibrat hemodinamic

- Numai dupa un ciclu obligatoriu de suramina (pt trypanosomele

circulante si evitarea R. Herxheimar), asociat cu corticosteroizi,
clorochin
RA:
- encefalopatia reactiva sau hemoragica (adesea fatala) sedare,
dimercaprol
- administrarea se suspenda in timpul gripei, sau altor viroze
Melarsaprol potasium (Mel W, Trymelarsan) – analog, solubil
in apa, al melarsanului)
-Cu administrare im
-Ineficient in T. b. rhodesiense
Diminazine (Berenil)
- inca in disputa folosinta sa
- poate fi utila in stadiile precoce ale ambelor trypanosomiaze
- administrat in injectii im - solutie 2% in glucoza 5%,
doza unica, zilnica de 2mg/kg/corp, zilnic timp de 7-10 zile
- poate induce polinevrita acuta (sindrom Guillain-Barre)
Furacin (nitrofurazone)
- Tratament de rezerva, cand celelalte optiuni s-au epuizat
- Produce polineuropatie sau hemoliza la cei cu deficit de Gl-6 PD, sau
tahicardie ca semn al RA cardiace
- Prezentare/Posologie: pudra galbena stabila, cu administrare orala in
tablete, cate 0,5mg de trei-patru ori pe zi, timp de 5-7 zile
- Nu se administreaza la pacienti febrili - in acest caz este necesara
administrarea in prealabil de suramina , alaturi de o dieta hiperproteica
Lampit (Nifurtimox)
- Numai in cazurile de rezistenta la arsenic
Difluoromethylornithine (DFMO)
- Inhibitor ireversibil al biosintezei de poliamina
- Folosit cu rezultate bune in Sudan, in cazuri rezistente la derivatii de
arsenic
- Posologie: 200mg/kg po, zilnic, doza unica, timp de 6 saptamani
- RA: diaree, dureri abdominale, anemie - nu determina oprirea trat.
- S-a semnalat chiar disparitia trypanosomelor din LCR
Recaderile

- Sunt datorate supravietuirii trypanosomelor la nivelul

plexurilor coroide, unde pot exista intracelular, in celulele
ependimale

- Se suspecteaza cand cresc in LCR proteinele si IgM

totale (dozarea lor obligatorie in timpul dispensarizarii)

- Se trateaza cu melarsoprol si la a doua cura de

melarsoprol raspunsul poate fi bun, dar in nici un caz la
urmatoarele, cand se recomanda nitrofurazone singur
sau in asociere cu melarsoprol
 Profilaxie
Individuala:
- Reducerea contactului om – vector, prin purtarea de
haine cu maneci lungi, pantaloni lungi
- Depistarea activa si tratarea cazurilor
- Chimioprofilaxie
Colectiva:
- Educatie sanitara
- Insecticide (DDT, pyrethroizi) impotriva
adultilor
- Lupta impotriva rezervorului animal
- Lupta biologica (sterilizarea prin iradiere a masculilor)
 Trypanosomiaza americana
Parazit - Trypanosoma cruzi

Boala: trypanosomiaza americana

boala Chagas’

Distributie geografica:

Continentul Sud American, zone rurale sau

suburbane
 ISTORIC
De origine silvatica, parazitul se adapteaza tarziu la om, iar boala este
ulterior respandita
1907, Charlos Chagas , la
Panstrongylus mengistus, pentru ca ulterior s -l eviden ieze în sângele
uman
1909 tot Chagas identifica parazitul in sangele unui muncitor care lucra
la calea ferata in statul Minas Genais – Brazilia, dandu-I numele de
Trypanosoma cruzi, in onoarea lui Oswaldo Cruz, fondatorul unui
Institut de Cercetare la Rio de Janeiro.
Tot el a fost acela care a studiat ciclul biologic al parazitului I
tabloul clinic al bolii cunoscut ulterior ca boala Chagas.
1911 – Neiva descrie Triatoma brasiliensis
Ulterior, prin studii succesive, Brumpt, Viana i Delanoe
formele parazitare cu P. carinii i de asemenea sus in c parazitul
penetreaz intracelular, fapt infirmat ulterior
1914 – Brumpt descrie trypanosoma la maimu a macacus i pune la
punct xenodiagnosticul - metod i în zilele
noastre
1935 – Roma a , conjunctivita unilateral ,
consecin a inocul rii parazitului la acest nivel
1950 – Neiva i în zonele
endemice este mult mai mare decât al celor bolnavi, explicând
transmiterea prin transfuzii de sânge
1959 – Rhodnius prolyxus
• America Centrala - cazuri sporadice in Texas si New Mexico
• Columbia si Venezuela - seroprevalenta ridicata, dar s-au inregistrat
putine cazuri clinice, in special cu cardiopatie
• Vestul Anzilor si zona de Nord din Peru - infectia este raspandita, dar
sunt forme usoare de boala
• Peru - jumatatea de sud - prevalenta ridicata si infectii severe cu
cardiopatii
• Chile - prevalenta ridicata, dar putine cazuri de imbolnavire, in special
cu megalie viscerala
• Nordul Argentinei, Uruguay, Paraguay, Bolivia si Sudul Braziliei, cu
prevalenta crescuta si imbolnaviri prin cardiopatii sau megalii viscerale
• Zona miniera din centrul si coasta Braziliei, cu predominenta
cardiopatiilor
• Pernambuco si Bahia prevalenta crescuta, cu putine cazuri, fie
cardiopatii, fie megalii viscerale
• In regiunea Amazonului nu sunt raportate cazuri de imbolnavire la om,
desi la animale sau la vectori infectia este des intalnita
 TRANSMITERE
• Sursa de infectie – omul, animale (zoonoza)
Transmitere:
- Vector – Triatoma, Rhodnius, Panstrongylus
transmitere de tip contaminativ - trypanosomele lasa dejectele pe
tegument si apoi urmeaza penetrarea formelor metaciclice infectante
(reduviid bugs or assassin bugs, kissing bugs)
Vectorul este hematofag in toate stadiile de dezvoltare, dar numai
adultii transmit boala
- Conjunctiva – penetrarea stadiului metaciclic infectant (semnul
ROMAÑA)
- Transmitere verticala
- Transfuzii de sange
- Transplant de organe
Parazitul are o viata hematogena scurta, apoi penetreaza
intracelular (o varietate de tesuturi), devenind amastigot
 Vector

Familia- Reduviidae

Subfamilia – Triatominae

Triatoma infestans & Rhodnius prolixus

 Ciclul biologic
Intepatura
insectei
Autoinfectie

Penetrare cutanata Piele,

(Forma metacyclica) mucoasa,
↑ conjunctiva
Intestin (Forma metacyclica)
(Epimastogot, ↓
promastigot) (Epimastigot)
↑ ↓
Stomac Varietate de tesut
(Trypomastigot) RHC
(Amastigot
intracelular)
Pranz
hematofag

Reduvive
(20 zile) Rezervor uman
Animal
Dezvoltarea T. cruzi la vector

Kollien & Schaub (2000). Parasitol Today 16:281-287

Chagas’ Disease
Desi nu prezinta variatie antigenica, s-au evidentiat trei
zimodeme, in zone geografice si ecologice diferite, care
permit determinarea sursei de infectie, epidemiologia, au
valoare prognostica in determinarea tipului clinic al bolii

· Z1, cu transmitere silvatica si domestica, ce poate afecta

si omul, raspandita in Brazilia si Venezuela, asociata cu
cardiomiopatie
· Z2, numai cu transmitere domestica, intalnita in centrul
si estul Braziliei, asociata cu cardiopatie si megalii
viscerale
· Z3, numai cu transmitere silvatica, tipul enzimatic cel
mai putin intalnit la om
Semne Clinice
Forme Asimptomatice
Boala Chagas’ Congenitala

- Poate induce multiple malformatii la nivel SNC sau

viscerale, adesea incompatibile cu viata normala

- Moartea apare de obicei in primii doi ani

 ! " #$
% & '
()
*#+ ,
-
.
/% !

0 1
Stadiul cronic
Locul de penetrare

• Chagoma (edem cutanat dureros, la locul intepaturii)

• Semn Romaña (hiperemie conjunctivala, limfadenopatie
preauriculara si submandibulara, edeme orbitale si faciale )
Stadiul toxemic (lymfadenopatie, hepatosplenomegalie)
• Moartea poate surveni in timpul acestui stadiu, in special la copii,
prin meningoencefalita, sau miocardita
• Adesea este o perioada lunga cu parazitemie scazuta, intermitenta
si replicare continua a amastigotilor
· Cardiomiopatia Chagasiana
intre 15-50 ani, dar incidenta variaza functie de zona geografica
- In Venezuela, prin xenodiagnostic, sau dg. serologic, s-a demonstrat
ca 20% din populatia rurala este infectata, iar dintre acestia 50%
prezinta o suferinta cardiaca; pe de alta parte, majoritatea locuitorilor
de pana la 40 de ani cu o suferinta cardiaca prezinta, sub diferite forme,
o boala Chagas cronica
- Se instaleaza cardiomegalia, urmata de scaderea fortei musculare si
ulterior, insuficienta tricuspidiana
- Embolii avand punct de plecare chiagurile din cordul drept sau stang
- Aritmia este moderata - tahicardie si extrasistole
- Tulburarile de conducere sunt frecvente, iar blocul de ramura dreapta
cu hemibloc anterior stang sunt foarte sugestive pentru dg. in zonele
endemice. In evolutie se produce blocul AV complet, cu crize Adams-
Stokes si moarte subita, la adultul tanar
- Modificarile ECG - largirea complexului QRS si unde P si T anormale,
aritmii, bloc de ramura dreapta, hemibloc anterior drept si, mai rar, bloc
de ramura stanga sau fibrilatie
Diagnostic diferential: - cardiomiopatia alcoolica
- cardiomiopatia idiopatica
- fibroza endomiocardica
• Mega sindromul (mal d’Engasco)
Este prevalenta in sudul Braziliei si nordul Argentinei
Afecteaza in special esofagul si colonul (megaesofag, megacolon) si,
mai rar, stomacul, vezica urinara, vezicula biliara, ureterele
Megaesofagul poate fi asimptomatic in stadiile precoce; ulterior apare
o disfagie progresiva, pentru ca in stadiile avansate sa fie inghitite cu
dificultate doar lichide
Esofagita, regurgitarea alimentara sau pneumonia de aspiratie sunt
complicatiile consecutive
Se confirma radiologic, initial ca un cardiospasm, ulterior ramanand
dilatat deasupra diafragmului
Megacolonul seamana cu boala Hirschprung; de obicei este implicat
sigmoidul, cu constipatie consecutiva si volvulus
Alte organe implicate; glandele endocrine si exocrine, musculatura

!!! In general cei care au o complicatie (ex.cardiaca) prezinta

rareori si alte complicatii (digestive)
 Diagnostic pozitiv

1. Dg. Morfologic:
- Examen hematologic (diferite tehnici de concentratie) – dovedesc prezenta

trypanosomelor
T. cruzi – col. Giemsa

- Xenodiagnostic (util pentru decelarea parazitemiei scazute), gandaci vii, de

crescatorie sunt pusi sa se hraneasca pe tegumentul pacientului
Dupa 2-4 saptamani insectele sunt omorate iar la examinarea intestinului lor
se evidentiaza stadiul metaciclic infectant
- Biopsie musculara – prezenta amastigotilor intracelulari – rareori folosita
- Cultura pe mediul NNN – aparitia de epimastigoti in cazurile pozitive
 *45 4 ,
# -3 % # %-

# # -

# 2 6 7 # 26
234% ’5

!
" #$
% &' ( )
 Tratament

Nifurtimox (Lampit, Bayer 2502) - tablete a 100 mg

- inrudit chimic cu nitrofurazona
- activ in special in faza acuta a bolii
- in administrare orala, in doza de 8-10 mg/kg corp, divizata in trei prize,
zilnic , timp de 60-120 de zile
- pentru formele obisnuite, de obicei sunt suficiente 60 zile de tratament

- RA severe : semne gastrointestinale si neurotoxicitate

s-au raportat rezultate promitatoare in stadiile avansate ale infectiei
cu T. brucei, refractara la arsenicalele trivalente (po 500mg la 6 ore,
timp de 14 zile)
Benznidazole (Radanil)
- 2-nitroimidazol activ pe ambele stadii ale bolii, asupra parazitilor intra-
si extracelulari
- Are oarecare eficienta si in leishmanioza cutanata sau cutaneomucoasa
- Posologie: administrare orala, in doza de 5 mg/kg zilnic , timp de 30-60
zile
RA: apar cand se depaseste doza de 5 mg/kg: stare de rau, rash cutanat,
greturi, neuropatie senzitiva
Clortetraciclinele, steroizii trebuiesc evitati - au tendinta de a exacerba
infectia
Ambele produse distrug trypanosomele circulante, dar prin
xenodiagnostic mai pot fi decelati paraziti prezenti

Prognosticul
- Este dificil de apreciat
- Dupa instalarea insuficientei cardiace, la o varsta cuprinsa intre 20-50 de
ani, moartea poate surveni dupa 7-24 luni
- Poate exista o evolutie indelungata a bolii, iar moartea poate surveni din
diverse cauze
 Profilaxie
Individuala
- Identificarea cazurilor si tratamentul adecvat
- Evitarea contactului cu vectorul
Colectiva
- Imbunatatirea conditiilor de locuit in zonele endemice
(este o boala a saraciei)
- Dormit sub “bed nets” impregnate cu insecticide
- Verificarea donatorilor de sange in zonele endemice
- Amphotericine B sau cristal violet pentru tratamentul sangelui
inaintea oricarei transfuzii
- Educatie sanitara