SUPORT DE CURS FIZIOLOGIE

LECT.DR. BULDUS CODRUTA

CLUJ-NAPOCA
2021

8
 MODUL 1
1. SÂNGELE
1.1. COMPOZIŢIA SÂNGELUI

Sângele este un lichid organic complex compus din plasmă şi elemente

figurate.

1.1.1. PLASMA SANGUINĂ

Plasma este constituită din apă (90 %) şi reziduu uscat (10 %) plasma
reprezintă circa 54 % din volumul total al sângelui, restul de 46 % fiind format din
elemente figurate.
Reziduul uscat este format din substanţe organice 9 % şi din substanţe
anorganice 1 %.
Substanţele organice sunt formate din substanţe azotate – proteice şi
neproteice şi substanţe neazotate.
Plasma mai conţine în cadrul reziduului uscat hormoni, enzime, anticorpi
şi alte substanţe cu moleculă complexă.

1.1.1.1. Substanţele organice

Proteinele plasmatice reprezintă 6,8 – 7,2 %. Au fost împărţite în: serum-

albumine, serum globuline şi fibrinogen. Ele se pot separa prin electroforeză
(metodă de laborator bazată pe migrarea proteinelor într-un câmp electric, în
funcţie de dimensiuni şi de încărcarea lor electrică). Prezenţa proteinelor în
plasmă asigură presiunea coloid-osmotică a plasmei, cu valoare de 25 – 30 mm
Hg, care contribuie la retenţia apei şi la filtrarea glomerulară. Astfel, 1 g de
albumină menţine în plasmă circa 18 ml apă.
Prin absorbţie, proteinele plasmatice fixează pigmenţi biliari, calciu, fosfor
etc. şi transportă substanţele dizolvate în plasmă.
Originea proteinelor plasmatice este diferită. Fibrinogenul şi albuminele
provin din ficat, unde se pot sintetiza, globulinele se sintetizează în tot sistemul
reticuloendotelial.

Substanţele organice neazotate.

Pentru activitatea sportivă cele mai importante sunt:
• Colesterolul 120 – 220 mg %
• Glucidele 80 – 110 mg %
• Acidul lactic 0,6 – 1,8 mEq/l (10 – 20 mg %)
• Lipidele totale 800 – 900 mg %

9
 1.1.1.2. Substanţele anorganice

Au rol în menţinerea echilibrului hidroelectrolitic şi acidobazic al

organismului, a presiunii osmotice, a tensiunii arteriale şi a hematozei.
Câteva valori normale:
Na = 320 mg %
K = 20 mg %
Ca = 8 – 10 mg %
Mg = 2,6 mg %
Fe = 100 γ %
Cu = 100 γ %

1.1.1.3. Rolul plasmei în organism

Intervine în coagularea sângelui prin factorii de coagulare plasmatici şi

fibrinogen.
Menţine presiunea osmotică şi vâscozitatea sângelui.
Vehiculează diverse substanţe în organism (hormoni, vitamine, electroliţi
etc.).
Favorizează schimbările de apă cu sectoarele interstiţiale.
Intervine în echilibrul electrolitic şi acidobazic.
Intervine în apărarea organismului prin anticorpii pe care îi conţine.
Intervine în menţinerea constantă a tensiunii arteriale.
Serveşte ca rezervă de proteine în stările de inaniţie.

1.1.2. ELEMENTELE FIGURATE

Sunt hematiile, leucocitele şi trombocitele.

1.1.2.1. Hematiile

Hematiile sau globulele roşii su formă de disc biconcav, sunt anucleate, cu

dimensiuni de 7,2 – 7,5 μm. Diametrul depinde de echilibrul acidobazic. Hematia
este mai mare în mediu acid. Diametrul depinde şi de efortul muscular –
dimensiunile hematiei cresc cu 0,5 μm în efort şi la altitudine şi se reduc în
respiraţia forţată (în hiperventilaţie).
Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH): la o oră are valori de 2 – 4 mm
la bărbat şi de 4 – 7 mm la femei. În cazuri fiziologice VSH-ul creşte moderat
până la 20 – 30 mm, iar în cazuri patologice (infecţii, reumatism, tumori maligne)
valorile sunt mult crescute.

10
 În structura hematiei intră hemoglobina. Aceasta este o proteină complexă
care conţine Fe++ şi globină, capabilă să fixeze şi să cedeze cu uşurinţă oxigenul.
Combinaţia cu oxigenul se numeşte oxihemoglobină.
Combinaţia cu CO2 se numeşte carbhemoglobină.
Combinaţia cu monoxidul de carbon (CO) este stabilă, se numeşte
carboxihemoglobină şi este toxică.
Cu hidrogenul sulfurat formează sulfhemoglobina, care este toxică.
Prin distrugerea hematiilor (proces fiziologic) hemoglobina este pusă în
libertate în sânge şi se transformă în globină, fier şi pigmenţi biliari. Fierul este
reutilizat pentru fabricarea de noi hematii în organele hematopoetice (măduva
osoasă, splină, ficatul embrionului uman).
Hemoglobina poate fi dozată, indicând gradul de anemie al subiectului.
Valorile normale sunt de 14 – 16 gr Hb la 100 ml sânge.
Numărul hematiilor este în medie de 5 milioane/mm 3 sânge la bărbat şi de
4,5 milioane/ mm3 sânge la femeie. Durata medie de viaţă a unei hematii este de
120 zile.
Creşterea fiziologică a numărului de hematii se observă la locuitorii
regiunilor de munte, unde apare o poliglobulie fiziologică (de până la 7 – 8
milioane/mm3). Numărul lor creşte de asemenea în efortul muscular, prin
mobilizarea hematiilor din depozite sau în caz de creştere a temperaturii mediului
ambiant.
Scaderea fiziologică a numărului de hematii apare la presiuni barometrice
mari – peşteri adânci, mine, când presiunea parţială a oxigenului (pO2) din sânge
este crescută.
Creşterea patologică a numărului de hematii reprezintă o reacţie
compensatorie a sângelui la lipsa oxigenului.
Scăderea numărului de hematii apare în anemii, în special în anemiile
feriprive.
Distrugerea hematiilor se numeşte hemoliză şi este un proces fiziologic.
Hemoliza masivă, patologică, apare în icterul hemolitic, în muşcătura de şarpe
veninos, sub acţiunea toxinelor unor bacterii, prin transfuzii cu sange de la alt
grup sanguin.

1.1.2.2. Leucocitele

Leucocitele au şi ele un rol important în organism, fără ele viaţa fiind

posibilă doar în camere sterile.
Sunt în număr de 4000 – 8000 / mm3 de sânge; creşterea numărului lor se
numeşte leucocitoză, iar scăderea se numeşte leucopenie.
Leucocitele au forme diferite şi rol diferenţiat în organism. Proporţia dintre
diferitele leucocite poartă numele de formulă leucocitară.
Formula leucocitară:
• Polimorfonucleare neutrofile: 65 – 70 %
• Polimorfonucleare eozinofile: 1 – 2 %
• Polimorfonucleare bazofile: 0,5 %

11
 • Limfocite: 22 – 27 %
• Monocite: 5 %

Creşterea fiziologică a numărului de leucocite apare în perioada

postprandială, menstruaţie, sarcină, lăuzie, stări emoţionale, datorită creşterii
concentraţiei de adrenalină în sânge. În cazuri patologice apare în majoritatea
bolilor infecţioase şi în leucemii.
Leucocitele posedă un „simţ” special de a se apropia de microbi, numit
chemotaxie. În lupta antimicrobiană leucocitele au un rol diferenţiat:
Neutrofilele şi monocitele acţionează în infecţiile acute. Ele se deplasează
în focarul inflamator cu 3 mm/oră, înglobează şi apoi distrug microbii. Acest
proces se numeşte fagocitoză.
Monocitele iau parte la formarea ţesutului de granulaţie.
Numărul eozinofilelor creşte în stările alergice şi în parazitoze.
Numărul bazofilelor creşte în infecţiile şi în inflamaţiile cronice. Ele
împiedică coagularea locală şi dispersarea infecţiei.
Limfocitele cresc în infecţiile cronice. Au rol fagocitar, redus, dar participă
la procesele de reparare a ţesuturilor. În imunitate intervin prin eliberarea de
beta- şi gama-globuline, ele fiind capabile să sintetizeze anticorpi (limfocite T).

1.1.2.3. Trombocitele

Trombocitele sau plachetele sanguine sunt în număr de 200.000 –

400.000 / mm3 sânge, sunt cele mai mici elemente figurate şi au viaţa cea mai
scurtă (1 săptămână), dar au o funcţie foarte importantă. Fără ele nu ar fi posibilă
coagularea sângelui. Au proprietatea de aglutinare (de aderare) în contact cu
corpurile străine şi cu ţesuturile lezate.
Prin liza lor, eliberează un factor al coagulării, numit tromboplastină
plachetară, care împreună cu tromboplastina tisulară, eliberată de ţesuturile
lezate, participă la prima fază a coagulării. Mai conţin o substanţă antiheparinică,
un factor hipotensiv, serotonină, cu rol vasoconstrictor local, ADP şi retractozim,
care produce retracţia cheagului. Scăderea numărului de trombocite în sânge se
numeşte trombopenie şi este de natură patologică.

1.2. ROLUL SÂNGELUI ÎN ORGANISM

Sângele îndeplineşte în organism funcţii complexe:

1. Funcţia respiratorie
2. Funcţia nutritivă, de transport
3. Funcţia excretorie
4. Funcţia de menţinere a homeostaziei (echilibrul hidro-electrolitic,
acido-bazic şi nutritivo-metabolic)
5. Reglarea temperaturii organismului (termoreglarea)
6. Funcţia de protecţie imunologică

12
 1.2.1. FUNCŢIA RESPIRATORIE

Constă în transportul oxigenului de la plămân la ţesuturi şi al CO2 de la

ţesuturi la plămân.

Transportul oxigenului în sânge: se realizează cu ajutorul hemoglobinei

(Hb), iar combinarea oxigenului cu hemoglobina depinde de pO2 (presiunea
parţială a oxigenului). Cantitatea totală de oxigen consumată în timp de 1 minut
de întregul organism este de 250 ml şi este asigurată de pompa cardiacă prin cei
4-5 l de sânge / minut, în condiţii de repaus.
Transportul CO2 în sânge: sângele conţine 2,5 ml CO2 dizolvat fizic în
100 ml, o parte sub formă de bicarbonaţi, alta fixată de hematii.
Carbhemoglobina eliberează 25 % din CO2 existent, când ajunge la nivel
pulmonar.

1.2.2. FUNCŢIA DE TRANSPORT NUTRITIV

Constă în preluarea produşilor de digestie, după ce aceştia au fost

absorbiţi la nivelul peretelui intestinal şi transportul lor la ţesuturi: glucoză,
amionoacizi, lipide, săruri minerale, vitamine.

1.2.3. FUNCŢIA EXCRETORIE

Este tot o funcţie de transport, prin care produşii de catabolism se elimină

din organism prin intermediul aparatului excretor sau al altor organe (piele, cale
digestivă, lacrimi etc.). Astfel se elimină săruri minerale, uree, acid uric, amoniac,
acid lactic etc.

1.2.4. FUNCŢIA DE MENŢINERE A HOMEOSTAZIEI

Homeostazia reprezintă starea de echilibru a mediului intern al

organismului, în relaţie cu factorii externi de mediu. La menţinerea ei contribuie
aproape toate organele şi aparatele, dar în special aparatul cardiovascular şi
sângele.

1.2.4.1. Volumul sanguin

Are valori de circa 5 l la un adult de greutate medie (70 kg) şi reprezintă

cantitatea totală de sânge existentă în sistemul vascular, la un moment dat.
Constituie 8 % din greutatea totală a corpului.

13
 Volumul sanguin normal = normovolemie
Volumul sanguin crescut = hipervolemie
Volumul sanguin scăzut = hipovolemie

1.2.4.1.1. Hipovolemia

Apare în caz de hemoragii, plasmoragii, anemii, hipotermie. În caz de

expunere la frig apar efectele hipotermiei: vasoconstricţie generalizată, trecerea
apei din sânge, piele şi muşchi în ţesuturile situate mai profund; în esenţă
volumul total al apei rămâne nemodificat, deşi în vase există hipovolemie cu
hemoconcentraţie.

1.2.4.1.2. Hipervolemia

Apare în caz de expunere la temperatură ridicată. Prin vasodilataţie este

atrasă o cantitate mare de apă din ţesuturi, care pătrunde în vasele de sânge, la
care se adaugă şi contracţia splinei. De asemenea volumul sanguin creşte în
faza iniţială a efortului muscular.

Factorii de care depinde trecerea lichidelor în ţesuturi şi invers sunt

presiunea osmotică şi presiunea hidrostatică a lichidelor celor 2 compartimente:
interstiţial şi vascular.

1.2.4.1.3. Presiunea osmotică

Este forţa de atracţie exercitată de o soluţie concentrată asupra apei, prin

intermediul unei membrane semipermeabile. Când două soluţii aşezate de o
parte şi de alta a unei membrane semipermeabile au concentraţii moleculare
care nu dezvoltă o presiune osmotică, se numesc izotone. Dacă una din soluţii
are o presiune osmotică mai mare decât cealaltă, se numeşte hipertonă, iar mai
mică hipotonă.

1.2.4.1.4. Presiunea hidrostatică

Este de fapt presiunea sângelui în capilare, la nivelul cărora se realizează

schimburile cu spaţiile interstiţiale. Ea este forţa care împinge apa şi electroliţii
prin membrana capilară, forţă care scade treptat de la capătul arterial la cel
venos al capilarului.
Schimburile de lichid prin membrana capilară sunt rezultatul acţiunii
combinate a presiunii osmotice şi hidrostatice.

14
 1.2.4.2. Apa în organism şi echilibrul hidro-electrolitic

Volumul total al apei din corp variază după specie, la om având valori de
circa 62 %, din care 42 % apa intracelulară, iar 20 % apa extracelulară.
În ceea ce priveşte conţinutul în electroliţi, apa intracelulară conţine
preponderent K+, iar cea extracelulară preponderent Na+.
La omul sănătos, aportul de apă trebuie să fie egal cu eliminarea, aportul
fiind legat de senzaţia de sete. Când eliminarea depăşeşte aportul apare starea
de deshidratare, cu consecinţe grave asupra organismului. Pierderea unui sfert
din apa corpului duce de obicei la moarte.
Raportul dintre cantitatea de apă ingerată şi cea eliminată constituie
bilanţul hidric.
Aportul de apă provine din:
o alimente solide şi semisolide = 1200 ml
o oxidarea alimentelor = 300 ml
o băuturi = 100 ml
Total: 2500 ml
Eliminarea apei se face prin:
o urină = 1500 ml
o piele = 500 ml
o aer expirat = 350 ml
o fecale = 150 ml
Total = 2500 ml
Apa pierdută prin piele şi plămâni variază în funcţie de temperatura şi
umiditatea mediului ambiant, durata şi intensitatea efortului. Aceste pierderi
extrarenale se numesc perspiraţie insensibilă şi sunt proporţinale cu temperatura
şi umiditatea mediului, temperatura corpului şi efortul muscular.
În zonele cu climă caldă pierderile prin transpiraţie pot atinge 3000 ml, la
fel ca şi după un antrenament obişnuit în zona temperată.
Pierderile de apă antrenează şi pierderi de electroliţi, care trebuie înlocuiţi
prin alimentaţie sau prin administrarea de săruri minerale.
Deshidratarea poate fi provocată de:
• însetare, cauzată de naufragiu, călătorie în deşert, disfagie,
anorexie mintală, deci aport insuficient sau inexistent;
• pierdere excesivă prin vărsături frecvente, diaree, hipersudoraţie,
eliminări masive de urină.
Efectele deshidratării sunt: senzaţia de sete chinuitoare, mucoase uscate,
uscarea şi zbârcirea pielii, creşterea temperaturii corpului, pierderea în greutate,
acidoză, creşterea azotemiei, hematocrit crescut, creşterea concentraţiei
proteinelor plasmatice (prin hemoconcentraţie) creşterea frecvenţei pulsului,
debit cardiac redus, iar în final epuizarea, colapsul şi moartea.

15
 Opusul deshidratării este intoxicaţia cu apă care apare doar în condiţii
speciale, patologice. Se manifestă prin hipotermie, văsături, convulsii şi comă,
care duce la moarte, dacă nu se administrează rapid diuretice.
La indivizii sănătoşi nu există pericolul intoxicaţiei cu apă, deoarece
bilanţul hidric este controlat de senzaţia de sete.

1.2.4.3. Sistemele tampon şi echilibrul acido-bazic

Lichidele din organism (sângele) se consideră conductori de gradul II,

deoarece conţin electroliţi capabili de conductibilitate electrică, împreună cu apa.
Soluţia care conţine 1 g H+ / litru este considerată că are o concentraţie
normală de H+.
Termenul de pH exprimă concentraţia H+ în sânge.
Un pH de 7 indică neutralitatea.
Orice soluţie cu pH mai mare de 7 este alcalină, iar sub 7 este acidă.
Sângele are pH-ul de 7,4, valoare care rămâne constantă, indiferent de
acizii care se produc în urma proceselor metabolice ori de bazele care se
introduc prin alimentaţie.
Termenul de pH înseamnă potenţial hidrogen şi este o expresie
logaritmică. Unei concentraţii mari de H+ îi corespunde un pH mic, acid, situaţie
în care vorbim de acidoză, iar o concentraţie mică de H+ reprezintă un pH mare,
alcalin, respectiv alcaloză.
Valoarea pH-ului unei soluţii variază în funcţie de adăugarea de acizi sau
baze acestei soluţii. Devierea spre acidoză sau alcaloză se reduce însă dacă se
adaugă un sistem tampon, care este un amestec de acid slab şi o bază
puternică.
Tamponarea (neutralizarea) unui acid în organism (de exemplu acid lactic)
care se acumulează după efortul fizic, se realizează prin tamponarea:
• cu bicarbonat de sodiu
• cu fosfat disodic
• cu proteine plasmatice
• metabolică, prin transformarea acidului lactic în glicogen.

1.2.4.3.1.Mecanisme de reglare a echilibrului acido-bazic:

• pH-ul plasmei în sângele arterial este de 7,39 – 7,44, deci într-un

echilibru acidobazic; limitele pH-ului compatibile cu viaţa sunt
cuprinse între 6,8 – 7,8; când bicarbonatul din plasmă scade sub
nivelul normal vorbim de acidoză; creşterea rezervei alcaline duce
la alcaloză.
• raportul acid carbonic – bicarbonat de sodiu
• în afara sistemelor tampon, în reglarea echilibrului acido-bazic mai
intervin:
▪ rinichiul, prin modificările pH-ului urinar;

16
 ▪ aparatul respirator, prin eliminarea CO2 în exces din plasmă
la nivel alveolar; când creşte pCO2 din plasmă se produce
hiperventilaţie;
▪ ficatul prin transformarea acidului lactic în glicogen hepatic;
▪ aparatul cardiovascular prin uniformizarea pH-ului în diferite
regiuni din organism şi prin intensificarea circulaţiei când
creşte concentraţia de CO2.

1.2.4.3.2. Dezechilibre acido-bazice

Acidoza poate fi respiratorie (gazoasă), metabolică şi mixtă.

Acidoza gazoasă: se acumulează acid carbonic în exces, prin eliminarea

deficitară a CO2, în insuficienţa respiratorie.
Acidoza metabolică se produce prin scăderea cantităţii de bicarbonaţi
din plasmă, prin pierderi excesive – în stări patologice şi prin acumularea de acizi
de tip „fix” (lactic, acetic, piruvic), ca în sportul de performanţă.

Alcaloza poate fi gazoasă sau metabolică.

Alcaloza gazoasă se produce prin eliminarea în exces a CO2 din sânge

pe cale respiratorie, în caz de hiperventilaţie.
Alcaloza metabolică este dată de aportul de bicarbonat sau prin pierderi
excesive de acid clorhidric.

1.2.4.4. Funcţia metabolică a sângelui

Sângele transportă la ţesuturi substanţe nutritive absorbite la nivelul

intestinului.

1.2.5. ROLUL SÂNGELUI ÎN TERMOREGLARE

Echilibrul termic al organismelor poikiloterme nu poate fi conceput decât în

prezenţa circulaţiei sângelui în vase, care aduce sângele încălzit sau răcit de la
periferie, în urma acţiunii radiaţiilor calorice, respectiv a frigului.
Animalele homeoterme sau cu sânge cald au temperatura corpului
constantă (păsările, mamiferele).
Detalii la termoreglare.

17
 1.2.6. ROLUL IMUNOLOGIC AL SÂNGELUI. IMUNITATEA

Orice agent străin care introdus în organism determină un răspuns

imunologic se numeşte antigen. Organismul reacţionează faţă de anticorpi prin
imunitate naturală şi dobândită.
Antigenii sunt reprezentaţi de proteine străine sau proteine proprii
degradate de propriul organism, bacterii, virusuri, toxine microbiene, polizaharide
cu moleculă mare, glicoproteine (polen), compuşi lipidici din medicamente,
substanţe chimice industriale.
Aceste substanţe produc în organism anticorpi – substanţe cu acţiune
specifică prezente în sânge, capabile să capteze antigenul, cu care formează
combinaţii labile. Anticorpii sunt imunoglobuline.
Imunitatea este capacitatea organismului de a recunoaşte şi neutraliza
agenţi străini de structura sa, care au acţiune nocivă. Poate fi:
Moştenită (ereditară) – are caracter nespecific.
Dobândită, ca urmare a contactului organismului cu antigenii. Poate fi şi
artificială când contactul cu antigenul a fost intenţionat: activă (cu germeni
atenuaţi) şi pasivă (prin anticorpi).
Mecanismul de dobândire a imunităţii începe prin recunoaşterea
antigenului de către limfocitele T, după care limfocitele B eliberează, în contact
cu antigenul, anticorpii (imunoglobuline plasmatice).

1.3. COAGULAREA SÂNGELUI

Este unul din mecanismele hemostazei fiziologice şi constă în formarea

unui tromb (cheag) printr-o succesiune de fenomene care se desfăşoară „în
cascadă”. În esenţă fenomenul constă în transformarea fibrinogenului plasmatic
(solubil) în fibrină insolubilă. Se desfăşoară în 3 etape:
• formarea tromboplastinei
• formarea trombinei
• formarea fibrinei
Există 13 factori ai coagulării, notaţi de la I la XIII.
În caz de leziune vasculară se eliberează tromboplastina tisulară care
activează factorul XII. Acesta, în prezenţa ionilor de calciu activează în ordine
factorii XI, X şi VIII care formează tromboplastina plasmatică. Tromboplastina +
factorul X acţionează asupra protrombinei pe care o transformă în trombină
activă. Aceasta acţionează asupra fibrinogenului pe care-l transformă în fibrină,
în ochiurile căreia se adună elementele figurate. Trombocitele prin intervenţia
retractozimului produc retracţia cheagului şi expulzarea plasmei în 30 – 60
minute.

18
 Cheagul se poate fibroza şi obstruează vasul definitiv sau dispare prin
fibrinoliză şi se restabileşte circulaţia normală a sângelui.

2. FIZIOLOGIA INIMII

Inima funcţionează ca o pompă aspiratoare – respingătoare, direcţia de

circulaţie a sângelui fiind imprimată de sistemul valvular.
Forţa de contracţie este asigurată de muşchiul cardiac, format din fibre
musculare cu structură specializată.
Miocardul este organizat arhitectural în 2 unităţi contractile distincte:
musculatura atriilor şi ventriculilor, separate prin ţesut fibros.

2.1. Proprietăţile fiziologice ale miocardului

2.1.1. AUTOMATISMUL (FUNCŢIA CRONOTROPĂ)

Inima se contractă după un ritm propriu, cu o frecvenţă de 60 – 80

contracţii / minut în repaus; funcţia cronotropă este reglată de nodul sino-atrial
Keith-Flack. Când acesta nu mai funcţionează, contracţiile devin foarte rare – 40
bătăi / minut, deoarece funcţia este preluată de nodul atrio-ventricular Aschoff-
Tawara.
Automatismul cardiac poate fi evidenţiat experimental „in vitro” pe o inimă
scoasă din organism şi perfuzată cu lichide nutritive, cu o compoziţie
asemănătoare sângelui.
Excitaţiile automate se produc în ţesutul embrionar special din miocard
(excitoconductor) prin procese ciclice de depolarizare lentă, spontană a celulelor
embrionare şi nu prin excitaţii venite de la filetele nervoase.
Nervul vag influenţează negativ automatismul cardiac prin intermediul
acetil-colinei, care scade permeabilitatea membranelor şi încetineşte procesul de
depolarizare (se produce bradicardie).
Simpaticul are acţiune inversă, accelerând procesul de depolarizare (se
produce tahicardie).

2.1.2. CONDUCTIBILITATEA (FUNCŢIA DROMOTROPĂ)

Este proprietatea miocardului de a răspândi unda de contracţie în întreaga

lui masă, funcţie asigurată de ţesutulul excitoconductor.
Excitaţia plecată de la nodul sino-atrial se răspândeşte în atrii cu o viteză
de 1 m / secundă şi este urmată de contracţia atriilor. Excitaţia este captată apoi
de nodul atrio-ventricular unde se propagă mai lent (20 cm / secundă), asigurând
un decalaj de 0,05 secunde, necesar pentru contracţia asincronă a atriilor şi
ventriculilor. Din nodul atrio-ventricular, unda de excitaţie se transmite prin cele 2

19
ramuri ale fasciculului lui His la masa musculară din jur, iar prin reţeaua
subendocardică Purkinje, la fibrele cele mai periferice.
Orice factori patologici care intervin şi perturbă conductibilitatea
generează tulburări de conducere. Se poate realiza un decalaj mai mare sau mai
mic între contracţia atrială şi cea ventriculară, denumite bloc atrio-ventricular.
În urma afectării conductibilităţii, fiecare excitaţie ajunsă la nivelul leziunii
este transmisă cu întârziere din ce în ce mai mare, până când nu se mai
transmite şi sistola atrială nu mai este urmată de una ventriculară; între timp,
conducerea se reface şi următorul impuls este transmis normal; se realizează
astfel un bloc parţial. Există şi bloc complet, în care excitaţia nu se mai transmite
de la atrii la ventricule, care se contractă independent în ritmul rar impus de
nodul atrio-ventricular. În blocul de ramură, contractia ventriculară devine
asincronă şi începe cu ventriculul a cărui ramură nu prezintă leziuni.

2.1.3. EXCITABILITATEA (FUNCŢIA BATMOTROPĂ)

Capacitatea miocardului de a răspunde la un excitant printr-o contracţie

este denumită excitabilitate. La nivelul miocardului excitabilitatea are anumite
caracteristici:

2.1.3.1. Pragul excitabilităţii

Excitantul trebuie să aibă o anumită intensitate (stimul minimal, liminal)

pentru a putea provoca o contracţie. Dacă creşte excitabilitatea muşchiului, un
stimul subliminal poate însă provoca o contracţie.

2.1.3.2. Legea „tot sau nimic”

La orice excitaţie liminală sau supraliminală miocardul răspunde printr-o

contracţie maximală.

2.1.3.3. Fenomenul scării

Exprimă intensificarea răspunsului motor (contractil) la excitaţii repetate cu

intensitate egală, supraliminală şi aplicate la intervale scurte (< 10 secunde).
Deci, dacă se trimit miocardului un număr de stimuli cu aceeaşi intensitate,
contracţiile încep să-şi mărească amplitudinea sub formă de treaptă şi se
stabilesc la un anumit plafon.

2.1.3.4. Perioada refractară

20
 La muşchiul scheletic, perioada refractară corespunde perioadei de
latenţă, adică perioadei care se scurge între primirea stimului şi începutul
contracţiei, fiind de 0,05 secunde – 0,04 secunde. Faza refractară a miocardului
este de 0,3 secunde, aproximativ egală cu durata unei contracţii (sistolă).
La muşchiul scheletic, un stimul aplicat în orice moment al contracţiei
produce o nouă contracţie (efect de sumaţie), iar o serie rapidă de stimuli,
aplicaţi în aşa fel încât fiecare să cadă exact după perioada refractară a
contracţiei precedente, va produce o serie rapidă de contracţii ale muşchiului
care fuzionează într-o singură contracţie aparent maximală (tetanică). Contracţia
durează atât timp cât se aplică stimulul sau până când se instalează oboseala şi
epuizarea.
Muşchiul cardiac se comportă în mod diferit. În condiţii fiziologice, el nu
oboseşte niciodată şi datorită particularităţilor perioadei refractare:
• perioada refractară a miocardului este lungă şi durează cât
întreaga lui fază de contracţie;
• miocardul nu răspunde la aldoilea stimul, oricât de puternic ar fi el,
cât timp fibrele sale sunt în contracţie (perioada refractară
absolută);
• excitabilitatea miocardului revine la normal doar când relaxarea
este completă.
Perioada de timp în care excitabilitatea revine este numită perioadă
refractară relativă şi corespunde diastolei, timp în care aplicarea unui stimul
este urmată de o contracţie suplimentară, prematură, denumită extrasistolă. La
sportivi extrasistolele denotă în unele cazuri o excitabilitate crescută a
miocardului (stress, consum de alcool, tutun), fără substrat lezional, dar însoţite
de simptome subiective (palpitaţii, dureri vagi precordiale, dispnee, greaţă,
senzaţie nedefinită de rău); extrasistolele trebuie investigate întotdeauna, pentru
stabilirea cauzei.
Alte tulburări de excitabilitate sunt tahicardia paroxistică, flutter-ul şi
fibrilaţia, afecţiuni grave, care impun abandonarea efortului fizic din sportul de
performanţă şi tratament de specialitate într-un serviciu de cardiologie.

2.1.4. CONTRACTILITATEA (FUNCŢIA INOTROPĂ)

Energia necesară pentru contracţia miocardului este furnizată de ATP şi

de procesele chimice care generează ATP. ATP-ul este folosit pentru
transformarea energiei chimice în energie mecanică şi căldură, dar şi pentru
transportul prin membrane, cu ajutorul ATP-azei, ionilor de sodiu, potasiu, calciu
etc. Energia necesară sintezei ATP-ului este furnizată de metabolizarea glucozei,
acidului lactic, a acizilor graşi etc. caracteristică pentru miocard este proprietatea
sa de a utiliza acidul lactic în exces, rezultat în urma efortului fizic (14 mg / l
sânge / oră), ca substrat energetic (transformarea se face în acid piruvic, sub
acţiunea lactat-dehidrogenazei şi O2).

21
 În decursul unui efort fizic, consumul de O2 al miocardului poate creşte de
la 42,5 la 250 cm3/minut, deci o cantitate egală cu tot consumul de O 2 al
organismului în stare de repaus.
Contractilitatea, excitabilitatea şi automatismul inimii sunt influenţate de
concentraţia de ioni de sodiu, potasiu, calciu. Ionii de calciu în exces sau în
concentraţii normale, dar în absenţa potasiului, lungesc sistola în dauna diastolei,
ducând la oprirea inimii în plină contracţie, fenomen numit rigiditate calcică.
Potasiul în exces sau neechilibrat de ionii de calciu duce la lungirea diastolei şi în
final la oprirea inimii în relaxare completă, fenomen numit inhibiţie potasică, iar
inima se opreşte în diastolă.

Legea inimii

Numită şi legea lui Starling, arată că forţa de contracţie a miocardului

este direct proporţională cu lungimea iniţială a fibrelor, produsă de
umplerea sa diastolică. Această proprietate se explică prin optimizarea relaţiilor
spaţiale dintre actină şi miozină, destinderea realizând un moment mecanic
favorabil. Pentru a înţelege mai bine relaţia dintre lungimea iniţială şi forţa de
contracţie, se poate raporta la muşchiul striat, care ca şi miocardul, are
proprietatea de a fi extensibil şi elastic. Prin extensibilitate se înţelege
proprietatea unui corp de a se alungi, când la un capăt se aplica o forţă; prin
elasticitate se înţelege proprietatea de a reveni la forma iniţială după ce a fost
extins. Deci, forţa de contracţie a muşchiului este mai mare dacă lungimea lui
iniţială, datorită unei extensii, este mai mare.
Extensia miocardului este mai greu de apreciat. În schimb se pot aprecia
creşterea volumului diastolic, prin mărimea fluxului venos, creşterea presiunii
arteriale prin prezenţa unor leziuni valvulare etc.
 Creşterea afluxului venos se produce în efortul fizic, în inspiraţie
forţată, în imersie, în imponderabilitate. Conform reflexului Bainbridge, inima îşi
accelerează ritmul când creşte afluxul venos în atriul drept, aşa cum se întâmplă
în efortul muscular. În inspiraţie forţată afluxul venos creşte prin mărirea
aspiraţiei toracice, iar în imersie şi în imponderabilitate prin scăderea forţei
gravitaţionale.
În toate aceste situaţii cantitatea de sânge care se întoarce în inima
dreaptă este mărită şi la început creşte umplerea diastolică, apoi creşte
cantitatea de sânge din ventriculul drept. Acesta este nevoit să se contracte mai
puternic, activează mica circulaţie şi măreşte afluxul sanguin în ventriculul stâng,
mărind forţa de contracţie a acestuia. În efortul fizic, efectul legii inimii este
estompat datorită mecanismelor de reglare extrinsecă, în primul rând a stimulării
simpatice şi producerii de tahicardie, care goleşte inima.
 Creşterea presiunii arteriale determină o scurtare a volumului bătaie,
prin închiderea mai rapidă a valvulelor sigmoide ale aortei. Creşte astfel sângele
restant, care măreşte umplerea diastolică şi musculatura ventriculară se extinde
mai mult. Contracţia care urmează este mai puternică.

22
  Leziunile valvulare cresc umplerea diastolică, dar produc şi alte
perturbări ale hemodinamicii.
 Blocul atrio-ventricular creşte umplerea diastolică.
Legea inimii exprimă deci proprietatea miocardului de a se contracta mai
puternic, când elongaţia iniţială a fibrelor cardiace este mai mare, dar are o
anumită limită, peste care forţa de contracţie scade. Lungimea optimă a
sarcomerului pentru realizarea unei contracţii maxime este de 2,2 μm, peste care
forţa de contracţie începe să scadă.

2.1.5. TONICITATEA (FUNCŢIA TONOTROPĂ)

Este starea funcţională sau capacitatea de contracţie a miocardului. Prin

tonus muscular în general se înţelege starea de contracţie permanentă reglată
de SNC (sistemul nervos central). Miocardul este însă sau contractat sau relaxat,
şi nu prezintă o stare de semicontracţie permanentă. Totuşi, contracţia sa poate
să se producă mai puternic sau mai slab, în funcţie de factorii metabolici, nervoşi,
lezionali etc.
Tonicitatea desemnează starea funcţională în care este surprins
miocardul în momentul în care se declanşează excitaţia.

2.2. MIŞCĂRILE INIMII. CICLUL CARDIAC

Inima se află în continuă activitate în organism. Datorită dispoziţiei

fasciculelor musculare, sângele din cavităţile ventriculare este propulsat în
arterele mari printr-o mişcare combinată de presare şi torsionare a pereţilor
ventriculari. Prin scurtarea septului interventricular, care este prima parte din
ventricul care se contractă, are loc şi coborîrea planşeului atrio-ventricular.
Urmează contracţia muşchilor papilari, care prin cordajele lor tendinoase sprijină
valvele atrio-ventriculare. În timpul contracţiilor ventriculare, marginile libere ale
valvelor se suprapun perfect, astfel încât sângele nu se mai întoarce în atrii. La
nivelul orificiilor de vărsare ale venelor mari în atrii există o musculatură inelară,
care se contractă ca un sfincter în cursul sistolei atriale, împiedicând regurgitarea
sângelui.
Când ventriculii se contractă, toate diametrele lor se scurtează, cu
excepţia apexului (adică a vâfului inimii), care rămâne pe loc, dar percutează
toracele între coastele V-VI pe linia medio-claviculară stângă, provocând un şoc
care poate fi palpat şi auscultat – numit şoc apexian.
Succesiunea modificărilor care au loc în inimă şi repetarea lor ciclică în
cursul fiecărei contracţii constituie ciclul cardiac. Contracţia atriilor şi ventriculilor
este numită sistolă atrială, respectiv ventriculară. Relaxarea lor este numită
diastolă atrială, respectiv ventriculară.
Când inima se contractă în ritm obişnuit (70 contracţii/minut), ciclul cardiac
are o durată de 0,8 secunde. Durata variază invers proporţional cu ritmul inimii.
Momentul din ciclul cardiac în care se termină sistola ventriculară este cel mai

23
convenabil punct de plecare pentru descrierea succesiunii fenomenelor şi se
numeşte diastolă generală (are durata de 0,4 secunde). În acest moment atriile
sunt relaxate şi ventriculii sunt relaxaţi. Sângele pătrunde prin venele mari în
atriul drept (prin vena cavă superioară şi vena cavă inferioară) şi prin venele
pulmonare în atriul stâng. În acest moment musculatura atrială este relaxată (are
loc umplerea diastolică). Ciclul cardiac începe cu sistola atrială care durează 0,1
secunde. În această fază valvele atrio-ventriculare se deschid, sângele este
împins în ventriculi şi nu poate regurgita în sistemul venos datorită contracţiei
musculaturii circulare care înconjoară locul de vărsare a venelor în atrii. Sistola
atrială este urmată de sistola ventriculară care durează 0,3 secunde. În timpul
contracţiei ventriculului stâng presiunea din interior creşte brusc la 70 – 80 mm
Hg şi este egală cu presiunea diastolică din artere. Valvulele atrio-ventriculare
sunt închise etanş pentru a împiedica refluxul în atrii, în timp ce valvulele
sigmoide ale aortei şi arterei pulmonare se deschid. Începe ejecţia sângelui din
ventriculi în artere. În ventriculul stâng presiunea continuă să crească până la
120 mm Hg, valoare identică cu cea din aortă, apoi ventriculul se relaxează,
marcând începutul diastolei ventriculare. Când presiunea intraventriculară scade
sub nivelul celei din arterele mari, valvulele sigmoide se închid, iar în momentul
în care scade sub cea intraatrială se deschid valvele atrio-ventriculare, iar
sângele din atrii pătrunde în ventriculi. Durata diastolei ventriculare este de 0,5
secunde. Rezultă că ventriculii se contractă 0,2 secunde şi se relaxează 0,5
secunde, timp suficient pentru refacerea energetică în vederea unei noi
contracţii.
După diastola ventriculară urmează diastola generală, cu durata de 0,4
secunde, care este întreruptă de sistola atrială, iar ciclul reîncepe.
Deci, într-un ciclu cardiac de 0,8 secunde: sistola atrială durează 0,1
secunde iar diastola atrială 0,7 secunde; sistola ventriculară 0,3 secunde iar
diastola ventriculară 0,5 secunde; diastola generală durează 0,4 secunde.

2.2.1. ACTIVITATEA MECANICĂ A INIMII. DEBITUL CIRCULATOR

Pentru aprecierea activităţii mecanice a inimii se folosesc valorile debitului

circulator: debitul sistolic, debitul cardiac, pe baza cărora se poate calcula lucrul
mecanic al inimii.

2.2.1.1. DEBITUL SISTOLIC

Reprezintă cantitatea de sânge ejectată de ventriculi cu fiecare sistolă şi

are valoarea de 70 – 90 ml sânge, la o frecvenţă de 70 bătăi / minut.

2.2.1.2. DEBITUL CARDIAC

24
 Reprezintă cantitatea de sânge pompată de inimă în circulaţie în decurs
de 1 minut. El se obţine prin înmulţirea debitului sistolic cu frecvenţa cardiacă pe
minut şi are valori în jur de 4 – 5 l, la o frecvenţă de 70 bătăi / minut.
În efortul sportiv debitul cardiac creşte rapid până la 30 – 40 l şi revine la
normal după încetarea efortului. Fiziologic creşte cu până la 20 % în sarcină,
digestie. Scade în somn.
În mod patologic, debitul cardiac creşte în stările anxioase, febră, furie
(pericol de accident vascular cerebral sau de infarct miocardic).

2.2.1.3. TRAVALIUL CARDIAC

Travaliul cardiac sau lucrul mecanic efectuat de inimă se calculează pe o

anumită perioadă de timp şi este definit ca produsul dintre greutate şi înălţime.

T = G  I,

în care G este echivalentă cu cantitatea de sânge ejectată în circulaţie

(Q), iar I, cu valoarea presiunii arteriale (P).

T=QP

Adaptând formula la activitatea inimii şi la presiunea arterială, obţinem

următoarele valori:
T pentru ventriculul stâng este de 86 g / m, iar pentru cel drept este 1/5
din cel stâng.
Cunoscându-se frecvenţa cardiacă, se poate calcula travaliul cardiac pe
minut, oră, 24 ore etc. = 10.000 kgm.

2.2.1.4. ZGOMOTELE CARDIACE

Activitatea inimii se exteriorizează clinic prin auscultaţia zgomotelor

cardiace şi prin înregistrarea lor. Auscultaţia se poate face prin aplicarea urechii
pe torace sau prin utilizarea stetoscopului. În mod obişnuit se disting 2 zgomote
principale: primul zgomot este cel sistolic iar al doilea zgomot este cel diastolic.

PRIMUL ZGOMOT

Se aude clar şi cu intensitate maximă în spaţiul V intercostal stâng, pe

linia medio-claviculară. El marchează clinic începutul ciclului cardiac şi este
produs prin fenomene acustice care se suprapun:
• zgomotul de închidere a valvelor atrio-ventriculare;
• zgomotul de întindere a cordajelor tendinoase;

25
 • proiectarea sângelui din ventriculi şi şocul transmis pereţilor aortei
şi trunchiului arterei pulmonare;
• contracţia musculaturii ventriculare.
Acest zgomot are durata de 0,12 secunde.

AL DOILEA ZGOMOT

Marchează începutul diastolei. Este produs de:

• închiderea valvelor sigmoide ale aortei şi ale arterei pulmonare;
• vibraţiile produse în coloana de sânge, cauzate de închiderea
valvelor.
Are durata de 0,08 secunde.

Fenomenele mecanice legate de activitatea inimii pot fi analizate cu

ajutorul fonocardiogramei şi ecografiei.

2.2.1.5. Reglarea activităţii inimii

Ritmul inimii la un adult sănătos este de 60 – 80 contracţii / minut (media

este de 70 contracţii / minut). Exerciţiile fizice efectuate sistematic şi sportul de
performanţă reduc acest ritm la 50 – 60 contracţii / minut (în repaus).
Dintre factorii fiziologici care scad ritmul cardiac mai amintim somnul. În
mod fiziologic, ritmul cardiac creşte în emoţii, în efort fizic, în caz de temperatură
ridicată a mediului înconjurător.
Ritmul cardiac este influenţat de 3 feluri de factori: nervos, umoral şi
mecanic.

Controlul nervos al inimii

Controlul nervos al inimii este realizat de sistemul nervos vegetativ

simpatic şi parasimpatic. Nervii cardiaci formează la nivelul inimii plexul cardiac,
din care fibrele nervoase se distribuie atât miocardului, cât şi ţesutului
excitoconductor.

Controlul parasimpatic. Acţiunea nervilor vagi

Nervii vagi sunt cardioinhibitori, adică au acţiune cronotrop-, dromotrop-,
batmotrop- şi inotrop-negativă.
Toate fibrele vagale legate de funcţia inimii vin sau pleacă de la un centru
cardio-inhibitor situat în bulbul rahidian, în nucleul dorsal al vagului şi în nucleul
cardio-pneumo-enteric. O stimulare electrică slabă a acestei zone produce o
rărire a contracţiilor inimii.
Fibrele parasimpatice se termină în nodul sino-atrial, în cel atrio-
ventricular şi în miocardul atrial.

26
 Acţiunea cronotrop-negativă se manifestă prin rărirea contracţiilor inimii.
Prin excitarea prelungită a nervilor vagi se obţine oprirea inimii în diastolă.
Acţiunea dromotrop-negativă constă în alungirea timpului de conducere
atrio-ventriculară.
Acţiunea batmotrop-negativă rezultă din scăderea excitabilităţii.
Acţiunea inotrop-negativă constă în scăderea forţei de contracţie a inimii;
scad de asemenea durata perioadei de ejecţie, debitul sistolic şi tensiunea
arterială maximă.

Controlul simpatic
Fibrele cardioacceleratoare preganglionare au originea în coarnele
laterale ale măduvei spinării, neuromerele T1 – T4 şi fac sinapsă în ganglionii
lanţului simpatic cervico-toracal. Fibrele postganglionare participă la formarea
plexului cardiac, apoi se distribuie nodului sino-atrial, atrio-ventricular şi
fasciculului lui His.
Centrul cardioaccelerator spinal este subordonat hipotalamusului
posterior.
Stimularea nervilor cardioacceleratori provoacă tahicardie şi creşterea
volumului cardiac. Creşterea ritmului cardiac are loc pe seama scurtării, atât a
sistolei, cât şi a diastolei.
Excitarea simpatică influenţează pozitiv toate funcţiile miocardului: creşte
frecvenţa contracţiilor, scade timpul de conducere atrio-ventriculară, creşte forţa
de contracţie a miocardului, creşte excitabilitatea muşchiului cardiac, creşte
presiunea sistolică.

INFLUENŢA ALTOR FACTORI ASUPRA INIMII

În inimă se află receptori β-adrenergici, iar în vasele mari receptori α şi β-

adrenergici. Aceştia sunt stimulaţi de catecolamine, hormoni tiroidieni, unii
metaboliţi acizi, electroliţi (K+, Ca2+, Na+ etc.), exces de H+ şi factori fizici
(temperatură, excitaţii mecanice etc.).

Modul 2

3. FIZIOLOGIA CIRCULAŢIEI SÂNGELUI

3.1. HEMODINAMICA

3.1.1. Caracteristicile anatomo-funcţionale ale sistemului vascular

Peretele arterial prezintă unele particularităţi structurale care le permit

acestor vase să reziste la presiuni mari ale sângelui: peretele este gros, cu mult

27
ţesut elastic. Bogăţia în ţesut elastic a arterelor mari menţine presiunea diastolică
şi transformă curentul discontinuu determinat de contracţia sistolică a inimii într-
un curent cu curgere continuă.
Sângele este propulsat în aortă în mod intermitent, în timpul sistolei,
exercitând asupra pereţilor arteriali o presiune crescută, numită presiunea
maximă sau sistolică. În cursul diastolei, presiunea din artere ar trebui să se
prăbuşească, dar scurgerea mai lentă a sângelui din artere menţine presiunea la
un anumit nivel datorită destinderii pereţilor arteriali elastici care înmagazinează
energie cinetică. Datorită elasticităţii arterelor, energia acumulată este eliberată
în timpul diastolei, menţinându-se astfel o anumită valoare tensională şi în
decursul diastolei, numită presiunea minimă sau diastolică.
Către periferia sistemului arterial oscilaţiile presiunii arteriale devin din ce
în ce mai mici, cu diferenţe tot mai reduse între presiunea maximă şi minimă; în
capilare reglarea presiunii la acest nivel făcând-o sfincterul precapilar.

3.1.2. Legile fizice care guvernează circulaţia unui lichid printr-un sistem
tubular

Legile care guvernează scurgerea unui lichid vâscos (nu apa) prin tuburi
rigide cu calibru mic sunt:
Presiunea laterală este invers proporţională cu viteza de curgere (efectul

Bernoulli).

Rezistenţa la curgere este proporţională cu suprafaţa de frecare, ceea ce

explică scăderea progresivă a presiunii, cu cât tubul este mai lung.
Rezistenţa este proporţională cu pătratul vitezei.
La viteză constantă rezistenţa este invers proporţională cu suprafaţa de
secţiune a tuburilor.
Viteza de curgere este proporţională cu gradientul de presiune.
Volumul de curgere (cantitatea de lichid care trece prin tub în unitatea de
timp) este proporţional cu puterea a 4-a a razei tubului şi invers proporţională cu
lungimea tubului (legea lui Poiseuille).

3.1.3. Relaţii între secţiunea patului vascular şi viteza de circulaţie

În aortă există cea mai mare viteză de circulaţie – 120 cm / secundă, în

momentul sistolei, şi 40 cm / secundă viteză medie. Aorta are o suprafaţă de 4,5
cm2. Pe măsură ce aorta se ramifică, suprafaţa de secţiune totală a arterelor
devine 20 cm2, ajungând la nivelul arteriolelor la 400 cm 2. Consecinţa este
scăderea vitezei sângelui, proporţional cu suprafaţa de secţiune totală.

28
 În arteriole se pierde şi 60 % din valoarea presiunii aortice. Presiunea
scade proporţional cu viteza de circulaţie, cu lungimea vasului şi cu suprafaţa de
frecare cu pereţii vasculari.
În capilare viteza este de 0,5 mm / secundă, iar presiunea sângelui este
de 25 mm Hg în capilarul arterial şi de 9 mm Hg în capilarul venos.
Presiunea sângelui scade în continuare pe măsură ce se înaintează în
vene. La vărsarea venelor cave în atriul drept, suma suprafeţelor lor de secţiune
este de 4 ori mai mare decât a aortei, viteza sângelui fiind de 4 ori mai mică
decât în aortă.

3.1.4. Presiunea arterială

Sângele circulă în artere sub o anumită presiune care se transmite şi

asupra pereţilor arteriali, determinând presiunea sau tensiunea arterială (TA).
Factorii care contribuie la menţinerea TA în limite normale sunt:
• acţiunea de pompă a inimii, deci debitul cardiac;
• rezistenţa periferică;
• cantitatea de sânge din sistemul arterial;
• vâscozitatea sângelui;
• elasticitatea pereţilor arteriali.

3.1.4.1. Debitul cardiac

Este cantitatea de sânge pe care inima este capabilă să o arunce în

circulaţie în timp de 1 minut (minut-volumul cardiac). Este produsul dintre
frecvenţă cardiacă / minut şi debitul sistolic (cantitatea de sânge pompată de
inimă la o singură contracţie).

3.1.4.2. Rezistenţa periferică

Depinde de calibrul vaselor mici, în special al arteriolelor şi capilarelor

musculare şi al capilarelor organelor abdominale. Vasodilataţia arteriolelor

scade rezistenţa periferică şi implicit TA, iar vasoconstricţia creşte rezistenţa

periferică şi TA.

3.1.4.3. Cantitatea de sânge din sistemul arterial

29
 Pentru ca presiunea să poate fi exercitată într-un sistem închis de tuburi,
lichidul trebuie să umple acest sistem până la capacitatea lui maximă. Cu cât
umplerea este mai mare, cu atât presiunea este mai mare (de exemplu la
volemie mare creşte şi TA, iar scăderea volemiei determină scăderea TA).

3.1.4.4. VÂSCOZITATEA

Cu cât este mai mare vâscozitatea sângelui, cu atât este mai mare presiunea

necesară pentru a-l propulsa de-a lungul vaselor. Sângele este de 5 ori mai

vâscos decât apa. Vâscozitatea este dată de proteinele plasmatice şi de

elementele figurate. În condiţii fiziologice, prin creşterea temperaturii lichidelor,

vâscozitatea scade. Acest lucru se întâmplă în efortul muscular, unde datorită

creşterii temperaturii şi deschiderii suplimentare a unor capilare, viteza de

deplasare a sângelui creşte şi lucrul mecanic al inimii scade. Reţinerea unei

cantităţi mai mari de sânge în arteriole şi capilare creşte TA.

3.1.4.5. Elasticitatea pereţilor arteriali

Este un factor extrem de important care menţine presiunea diastolică şi

presiunea medie în condiţiile curgeri pulsatile.

TA se măsoară cu ajutorul unor aparate denumite tensiometre, la nivelul

arterei brahiale.
La om se consideră normale următoarele valori:
• 120 mm Hg pentru TA sistolică;
• 70 mm Hg pentru TA diastolică;
• diferenţa dintre TA sistolică şi TA diastolică (TA sistolică – TA
diastolică) este numită presiunea diferenţială.
TA sistolicã
Se consideră că în mod normal TA diastolică = + 10 mm Hg.
2

30
 3.1.4.6. Variaţii fiziologice ale TA

TA se măsoară în stare de repaus fizic şi mental, în poziţia şezând sau culcat.

Valorile TA variază în funcţie de mai mulţi factori:

❑ vârsta, de exemplu la 10 ani TA este 103 / 70, la 15 ani 113/70, la

20 ani 120/70, la 30 ani 125/80, iar la 60 ani 135/90;
❑ variază în cursul zilei: dimineaţa are valorile cele mai scăzute,
maximul fiind atins după amiază cu 5 – 10 mm Hg în plus;
❑ la persoanele cu exces ponderal TA medie, adică (TA sistolică +
TA diastolică) / 2 (a nu se confunda cu TA diferenţială), este mai
crescută cu 7,5 mm Hg, faţă de cele cu greutate normală;
❑ în timpul digestiei TA maximă creşte uşor, cu 6 – 8 mm Hg, timp de
1 – 2 ore;
❑ influenţele emoţionale modifică în special presiunea sistolică prin
creşterea tonusului simpatic şi descărcarea de adrenalină; astfel
furia, frica, supărarea cresc TA cu 15 – 30 mm Hg, existând
posibilitatea producerii de accidente vasculare cerebrale;
❑ somnul liniştit şi odihnitor scade TA cu până la 20 mm Hg, iar cel
agitat creşte TA;
❑ poziţia corpului influenţează TA, simpla trecere de la clinostatism la
ortostatism creşte imediat TA prin efect de compensare a
gravitaţiei;
❑ după 30 secunde TA se stabilizează la valorile normale;
❑ revenirea la poziţia şezând sau culcat scade TA;
❑ dintre toate stările fiziologice efortul intens are cea mai mare
influenţă asupra valorilor TA, motiv pentru care probele de efort se
utilizează la explorarea aparatului cardiovascular prin măsurarea
TA; în timpul efortului muscular TA sistolică creşte până la 180 –
200 mm Hg, iar cea diastolică, la un cord normal, nu depăşeşte 110
mm Hg; imediat după efort, TA scade la normal, în 2 – 4 minute.

3.1.4.7. Variaţii patologice ale TA

3.1.4.7.1. Hipertensiunea arterială

31
Tensiunea arterială înregistrează tot timpul valori mai mari decât cele normale,

când TA sistolică depăşeste 160 mm Hg la indivizii neantrenaţi (care nu

efectuează de cel puţin 3 ori pe săptămână câte 30 minute efort fizic aerob)

sau 140 mm Hg pentru sportivi, iar TA diastolică depăşeşte 90 mm Hg. Este

prezentă în hipertiroidism, tumori ale glandelor suprarenale, în boli renale, în

ateroscleroză (depunere de plăci ateromatoase în interiorul pereţilor arteriali),

arterioscleroză (modificări patologice ale structurii pereţilor arteriali) etc. În

aceste cazuri hipertensiunea arterială (HTA) este secundară. Există şi boala

hipertensivă, cu etiologie plurifactorială, numită HTA esenţială.

3.1.4.7.2. Hipotensiunea arterială

TA are tot timpul valori mai mici decât cele normale. O scădere a TA maxime

la un bărbat adult sub 110 mm Hg şi la o femeie adultă sub 100 mm Hg poate

fi numită hipotensiune arterială. Şi hipotensiunea arterială poate fi esenţială,

fără cauză decelabilă. Este însoţită de somnolenţă matinală şi oboseală

rapidă. Hipotensiunea ca şi simptom apare în boala Addison, în intoxicaţii, în

boli infecţioase, în stări de deshidratare, în hemoragii, în şoc caloric, în şoc

traumatic.

3.1.5. PULSUL

32
Este modificarea de presiune creată de ejecţia sângelui în aortă şi propagată

sub formă de undă prin coloana de sânge arterial şi prin pereţii arteriali spre

periferie.

În artere, unda pulsului are o viteză de 10 – 15 ori mai mare decât coloana de

sânge. În artera brahială unda pulsului are viteza de 5 – 8 m / secundă; viteza

creşte proporţional cu rigiditatea peretelui arterial.

Pulsul periferic se înregistrează la nivelul şanţului pulsului, la artera radială, iar

pulsul central prin palparea arterei carotide.

Pulsul normal are valoare de 60 – 80 / minut. După testul de efort frecvenţa

pulsului creşte, dar în mod fiziologic revine la normal în 2 minute.

3.1.5.1. Modificările pulsului în condiţiile patologice

Creşterea frecvenţei pulsului în afara cauzelor fiziologice (efort, emoţii etc.)

poartă numele de tahicardie şi apare în boli febrile, stări de deshidratare, boli

cardiovasculare, hipertiroidism etc.

Scăderea frecvenţei pulsului se numeşte bradicardie şi apare în miocardite,

intoxicaţii, come etc.

33
3.1.6. CIRCULAŢIA CAPILARĂ

Datorită schimbului de substanţe şi gaze din sectorul intravascular în cel

interstiţial, capilarele constituie însăşi raţiunea de existenţă a întregului aparat

cardiovascular.

Capilarele prezintă particularităţi morfologice care le dau posibilitatea ca

schimburile nutritive să fie nelimitate.

3.1.6.1. Schimburile dintre capilare şi spaţiile interstiţiale

Sunt condiţionate de presiunea hidrostatică şi de cea coloid-osmotică.

Presiunea hidrostatică capilară este de 25 mm Hg în capilarul arterial şi de 12

mm Hg în cel venos. Presiunea hidrostatică interstiţială este de 7 mm Hg.

Presiunea coloid-osmotică a plasmei este de 28 mm Hg, iar cea din

compartimentul interstiţial are valoare de 4,5 mm Hg (cantitate redusă de

proteine în acest sector).

Lichidele se deplasează din patul capilar spre spaţiul interstiţial datorită

diferenţei dintre forţa hidrostatică de filtrare şi cea coloid-osmotică la

extremitatea arterială şi venoasă a capilarului.

34
3.1.6.2. Transferul prin membrana capilară

Schimburile de substanţe la nivelul capilarelor mai depind şi de structura

endoteliului capilar. Între celulele endoteliale există pori cu diametrul de 60 –

90 Å, care permit trecerea glucozei, electroliţilor şi a proteinelor cu greutate

moleculară mică (aminoacizi, uree); albuminele şi globulinele trec mai greu,

hemoglobina se transferă extrem de greu. Substanţele liposolubile ca alcoolul

şi anestezicele trec foarte greu. CO2 şi O2 difuzează rapid.

Permeabilitatea capilară faţă de anumite substanţe se calculează prin formula:

ds
= K(C1 - C0)
dt

ds = cantitatea de substanţe transferate;

dt = timpul de transfer;

K = constanta de difuzare a substanţei

C1 – C0 = diferenţa dintre presiunea hidrostatică şi cea coloid-osmotică

35
3.1.6.3. Factorii care reglează circulaţia capilară

Este cunoscut faptul că doar 10 % din capilare sunt deschise în permanenţă,

restul intrând în funcţie în raport cu activitatea organului, regiunii sau

organismului. Într-un mm3 de ţesut muscular se găsesc în repaus 300 capilare

deschise, pe când în regim de efort se deschid 3000. Miocardul prezintă 5700

capilare / mm3, în permanenţă deschise, datorită faptului că miocardul

funcţionează în permanenţă.

Fluxul sanguin capilar depinde de mai mulţi factori:

❑ circulaţia prin arteriole: arteriolele prezintă un strat de ţesut

muscular şi un sfincter precapilar, care reglează debitul sanguin;
sfincterul precapilar este relaxat de adrenalină şi contractat de
noradrenalină, în funcţie de teritoriu;
❑ histamina are efect vasodilatator capilar;
❑ hormonul antidiuretic produce vasoconstricţie capilară;
❑ sistemul nervos simpatic produce vasoconstricţie generalizată cu
paloare şi creşterea TA sistolice;
❑ anastomozele arterio-venoase, reglate pe cale nervoasă
acţionează în termoreglare.

3.1.7. CIRCULAŢIA SÂNGELUI ÎN VENE

36
Este influenţată de următorii factori:

3.1.7.1. Contracţia ventriculului

Denumită şi restul de presiune, este forţa de împingere care a mai rămas

după ce sângele a străbătut sistemul arterial şi capilarele arteriale. Are

valoarea de 9 mm Hg la nivelul extremităţii venoase a capilarului şi ajunge la

valoarea de 4,8 – 8,8 mm Hg în venele mijlocii.

3.1.7.2. Aspiraţia toracică

Este legată de presiunea „negativă” (adică mai mică decât cea atmosferică)

existentă în cavitatea toracică; se exercită sub forma unei forţe de aspiraţie. În

inspiraţie, presiunea în torace este de –6 mm Hg sub valoarea celei

atmosferice, iar în expiraţie cu –2,5–3 mm Hg. Această presiune

subatmosferică dilată venele mari de la baza inimii, iar sângele venos este

aspirat în venele toracice.

3.1.7.3. Excursiile diafragmei

37
În timpul inspiraţiei bolta diafragmei apasă în jos viscerele abdominale şi

creşte presiunea intraabdominală, inclusiv asupra pereţilor venei cave

inferioare, crescând viteza de curgere a sângelui.

3.1.7.4. Contracţia musculară intermitentă

Exercită asupra venelor din muşchi o presiune considerabilă; în efortul

muscular această acţiune este mai accentuată.

3.1.7.5. Pulsaţiile arterelor

Se transmit venelor satelite şi uşurează întoarcerea venoasă prin

comprimarea pereţilor venelor.

3.1.7.6. Aspiraţia arterială

În sistola ventriculară, pereţii atriilor se deplasează spre vârful inimii, aspirând

sângele din venele cave.

38
3.1.7.7. Forţa gravitaţională

Ajută foarte mult curgerea sângelui în venele situate deasupra inimii, dar

stânjeneşte circulaţia în porţiunea inferioară, când subiectul e în poziţie

verticală.

3.1.8. REGLAREA NEURO–UMORALĂ A CIRCULAŢIEI

Efectele de vasoconstricţie şi de vasodilataţie sunt dependente de activitatea

unor centri nervoşi:

❑ centrii nervoşi vasoconstrictori şi vasodilatatori din bulb, care sunt

sub controlul hipotalamusului şi a scoarţei cerebrale;
❑ coarnele laterale ale mădudvei C8 – L2;
❑ parasimpaticul cranian;
❑ parasimpaticul sacrat S2 – S4.
În jurul arterelor se găsesc plexuri nervoase perivasculare formate din nervi

vasomotori. Aceste plexuri conţin:

• fibre vasoconstrictoare, care provoacă constricţia musculaturii

arteriale: sunt ramuri din nervii simpatici;
• fibre vasodilatatoare, care produc relaxarea musculaturii arteriolare,
sunt ramuri parasimpatice.

39
 Modul 3

4 FIZIOLOGIA RESPIRAŢIEI

4.1. INTRODUCERE

4.1.1. FUNCŢIILE SISTEMULUI RESPIRATOR

4.1.1.1. Rolul principal

Este de a menţine constant mediul intern prin furnizarea de oxigen pentru

necesităţile metabolice şi prin eliminarea CO2.
Respiraţia externă se referă la: schimburile gazoase dintre mediul
înconjurător şi plămâni, transferul gazelor prin membrana celulelor alveolare şi
transportul gazelor prin sânge spre şi de la celulele organismului.
Respiraţia internă se referă la utilizarea intracelulară a O 2 prin reacţiile
metabolice şi este considerată în general ca fiind de domeniul biochimiei.

4.1.1.2. Rolurile secundare ale sistemului respirator

Includ:
o contribuţia la menţinerea echilibrului acido-bazic
o apărarea organismului contra particulelor inhalate (de exemplu
bacterii şi polen)
o reglarea diferitelor concentraţii hormonale prin intermediul
endoteiului capilarelor pulmonare.

4.1.2. STUDIUL MECANICII RESPIRATORII

Se referă la factorii care determină volumul pulmonar.

Aceşti factori includ forţele generate de către muşchii respiratori pentru a
umple cu aer şi a goli sistemul respirator, forţele care împiedică schimburile
volumelor (adică rezistenţa şi elasticitatea) şi determinarea volumului pulmonar şi
distribuţia sa în cadrul plămânului (care porţiune a plămânilor este mai aerată).

4.2. SCHIMBURILE DE VOLUM

4.2.1. SPAŢIUL PLEURAL

Pleura viscerală şi cea parietală sunt membrane care se continuă una cu

cealaltă. Pleura dreaptă este separată de cea stângă.

40
 Pleura viscerală acoperă suprafaţa externă a plămânilor, iar cea parietală
tapetează suprafaţa internă a toracelui şi faţa superioară a diafragmei. Între cele
două foiţe pleurale se delimitează astfel un spaţiu virtual în care se găseşte o
cantitate minimă de lichid pleural care are rolul de a facilita alunecarea celor
două foiţe în timpul mişcărilor respiratorii, menţinându-le în contact una cu
cealaltă.
Dacă intră aer în spaţiul pleural, plămânul respectiv se colabează,
apărând un pneumotorax.

4.2.2. MUŞCHII RESPIRATORI

Plămânii sunt structuri pasive care urmează mişcările peretelui toracic.

Deoarece căile respiratorii revin într-o poziţie de echilibru atunci când muşchii
sunt relaxaţi, iar căile respiratorii sunt deschise, este necesară aplicarea unei
forţe asupra sistemului respirator pentru a creşte sau a scădea volumul pulmonar
din poziţia de echilibru.

4.2.2.1. Inspiraţia

Inspiraţia este creşterea volumului pulmonar, realizată prin aplicarea unei

forţe de expansiune asupra sistemului respirator. În mod normal, muşchii
inspiratori furnizează forţa necesară (respiraţie la presiune „negativă”, adică mai
mică decât cea atmosferică).

4.2.2.1.1. Muşchii inspiratori

Diafragma este muşchiul principal al inspiraţiei, este un strat muscular în
formă de cupolă, care separă cavitatea toracică de cea abdominală.
Diafragma acţionează asemănător pistonului unei siringi: contracţia
muşchiului determină aplatizarea boltei diafragmatice (coborârea diafragmei),
mărind volumul cavităţii toracice în partea inferioară.
Diafragma îşi păstrează forma boltită datorită presiunii intraabdominale;
astfel, contracţia diafragmei ridică şi coastele inferioare pe care se inseră.
Deoarece acestea sunt orientate oblic inferior, ridicarea lor determină
expansiunea laterală şi anterioară a toracelui.
Muşchii intercostali externi au originea pe câte o coastă şi se inseră pe
cea subiacentă mai anterior. Contracţia acestor muşchi ridică de asemenea
coastele, determinând creşterea diametrelor antero-posterior şi lateral ale
toracelui.
Muşchii respiratori accesori includ sterno-cleido-mastoidianul şi alţi
muşchi ai gâtului. Aceştia au originea la nivelul gâtului şi al craniului şi ridică
claviculele şi sternul, ajutând la ridicarea coastelor şi astfel la creşterea
diametrelor cutiei toracice. Muşchii respiratori acccesori nu sunt utilizaţi în timpul
respiraţiei normale, ci doar atunci când există necesitatea creşterii frecvenţei şi
amplitudinii respiraţiilor (în efortul fizic).

41
 Figura 4.1.
Toracele şi poziţia muşchilor respiratori în relaxare şi inspiraţie maximă. Se observă aplatiza-
rea diafragmei şi poziţia orizontalizată a coastelor, care denotă creşterea volumului toracic.

4.2.2.1.2. Forţa inspiratorie

Aceasta este generată de contracţia muşchilor inspiratori, care măreşte
volumul de gaz din sistemul respirator.
Legea lui Boyle afirmă că produsul dintre presiune şi volum e constant:
dacă volumul unei structuri ce conţine un număr constant de molecule de gaz
creşte, presiunea scade pentru ca produsul presiune  volum să fie constant.
La începutul inspiraţiei, plămânii conţin aer a cărui presiune este egală cu
cea atmosferică. Contracţia muşchilor inspiratori dilată gazul din sistemul
respirator, făcând ca presiunea aerului din plămâni să scadă. Dacă sunt
deschise căile respiratorii, aerul va trece din zona cu presiune crescută (adică
din atmosferă) în cea cu presiune scăzută (adică în alveole), reînnoind astfel
concentraţia O2 şi scăzând concentraţia de CO2 din alveole.
Presiunea inspiratorie maximă poate fi obţinută prin contracţia completă
a muşchilor inspiratori, după o expiraţie, menţinând căile aeriene închise.
Această procedură se numeşte manevra Müller.
În mod normal, presiunea inspiratorie maximă care poate fi obţinută este
cu 80-100 cm H2O mai mică decât cea atmosferică.
Când se efectuează manevra Müller, toracele nu se dilată mult, dar
presiunea „negativă” crează un efect de depresiune, care poate fi simţit în urechi.
Inspiraţia normală este un proces activ care necesită o presiune
alveolară cu doar 3-5 cm H2O mai mică decât cea atmosferică. Astfel la indivizii
normali este disponibilă o forţă musculară foarte mare, care poate fi utilizată
pentru a creşte amplitudinea şi frecvenţa respiraţiilor în timpul eforturilor
musculare sau stress-ului sau pentru a contracara forţele care împiedică
inspiraţia (în boală, în leziuni traumatice ale toracelui).
Afectarea forţei inspiratorii poate fi cauzată de mai multe boli neurologice
şi musculare (de exemplu distrofie musculară, poliomielită) care interferează cu

42
capacitatea contractilă a muşchilor. O forţă inspiratorie insuficientă determină
scăderea nivelului de O2 şi determină retenţia CO2 în organism (adică
insuficienţă respiratorie). Pacienţii aflaţi în această situaţie necesită aparate de
respirat artificiale care furnizează o presiune inspiratorie ceva mai mare decât
cea atmosferică pentru a menţine un volum inspirator adecvat.

4.2.2.2. Expiraţia

Defineşte o scădere a volumului pulmonar, scădere care este un

proces pasiv în cadrul respiraţiei normale, liniştite (sau eupnee). În timpul
inspiraţiei, sistemul respirator este umflat deasupra stării sale de relaxare,
asemănător cu umflarea unui balon. În timpul relaxării (ca şi eliberarea
deschiderii acelui balon), forţele elastice care au fost generate de umflare (adică
de umplerea cu aer) comprimă aerul din sistemul respirator, presiunea lor creşte
(conform legii lui Boyle), iar aerul iese până se ajunge din nou în starea de
relaxare, la volumul de repaus.
4.2.2.2.1. Muşchii expiratori
Forţa muşchilor expiratori este necesară în condiţiile în care respiraţia
este intensă (în efortul fizic sau în prezenţa unei afecţiuni respiratorii severe). De
asemenea muşchii expiratori sunt necesari pentru a efectua expiraţii forţate,
adică pentru a scădea volumul pulmonar sub cel de repaus.
Muşchiul drept abdominal scade volumul pulmonar prin tragerea în jos a
coastelor inferioare. Contracţia muşchilor peretelui abdominal comprimă de
asemenea conţinutul abdominal şi forţează deplasarea în sus a diafragmei,
scăzând volumul cavităţii toracice.
Muşchii intercostali interni au originea pe coastele inferioare, posterior, şi
se inseră pe coastele supraiacente mult mai anterior, astfel, contracţia acestor
muşchi coboară coastele (figura 4.1.). Forţa muşchilor expiratori comprimă aerul
din sistemul respirator, crescând presiunea aerului.
Presiunea expiratorie maximă
Aceasta se obţine prin contracţia completă a muşchilor expiratori cu
plămânii aflaţi în prealabil în inspiraţie completă, având glota sau căile aeriene
închise. Expiraţia forţată cu căile aeriene închise se numeşte manevra Valsalva
şi este efectuată în mod obişnuit când se ridică obiecte grele sau în defecaţie.
Măsurarea presiunii expiratorii maxime
Se face în cm H2O sau în mm Hg. Subiectul efectuează o inspiraţie
maximă, ţine nările închise şi suflă cât poate de puternic într-un tub al aparatului,
fără a lăsa să scape aerul. Este citită presiunea maximă care poate fi menţinută
5 secunde.
Deoarece unele aparate sunt calibrate în mm Hg, rezultatul citirii trebuie
înmulţit cu 1,36 pentru a face conversia în cm H2O.
În mod normal, presiunea expiratorie maximă care poate fi obţinută este
cu 100 – 150 cm H2O mai mare decât cea atmosferică. Pe măsură ce scade
volumul pulmonar, scade de asemenea şi presiunea expiratorie maximă.

43
 Expiraţia normală este pasivă, deoarece forţele elastice care s-au
acumulat în timpul inspiraţiei comprimă aerul alveolar. În timpul expiraţiei
eupneice, muşchii inspiratori se relaxează treptat pentru a da o respiraţie lentă şi
controlată.
Afectarea forţei expiratorii poate apărea în mai multe boli neurologice.
Deoarece expiraţia este un proces pasiv, afectarea forţei expiratorii nu este atât
de critică, cum este afectarea forţei inspiratorii.

4.2.3. PRESIUNILE CARE INFLUENŢEAZĂ FLUXURILE GAZOASE

4.2.3.1. Presiunea alveolară

Debitul de aer în şi din plămâni depinde în primul rând de gradientul de

presiune dintre alveole şi atmosferă.
Cel mai mare debit de aer apare când diferenţa dintre aerul atmosferic şi
alveole este cea mai mare. Similar, când presiunea alveolară este egală cu cea
atmosferică, debitul de aer este zero.
Deoarece presiunea intraalveolară este „negativă” în inspiraţie şi pozitivă
(adică mai mare decât cea atmosferică) în expiraţie, direcţia fluxului gazos se
schimbă în consecinţă.

4.2.3.2. Presiunea interpleurală

Presiunea interpleurală poate fi estimată prin măsurarea presiunii

esofagiene intratoracice folosind un cateter prevăzut la capăt cu un balon,
cateter care este conectat la un aparat sensibil de măsurare a presiunii.
Presiunea esofagiană este egală cu cea interpleurală deoarece esofagul normal
este ca un tub flexibil care traversează toracele, având aceeaşi presiune în
interior ca şi în exterior.

Figura 4.2.
Modificările de presiune care au loc în timpul ciclului respirator. Presiunea
intraalveolară este „negativă” în timpul inspiraţiei, creând un gradient de presiune
care determină apariţia fluxului de aer. La sfârşitul inspiraţiei, când fluxul gazos se
opreşte, presiunea intraalveolară este „zero” (egală cu cea atmosferică)

44
 Presiunea interpleurală este mai mică decât presiunea atmosferică (adică
este „negativă”) şi variază în funcţie de volumul sistemului respirator şi de
acţiunea muşchilor respiratori.
În timpul relaxării complete a muşchilor respiratori, presiunea interpleurală
este cu 5 cm H2O mai mică decât cea atmosferică.
Când muşchii respiratori sunt relaxaţi complet, plămânii conţin 2-2,5 litri de
aer. Plămânii sunt destinşi până la acest nivel, deoarece peretele toracic exercită
o forţă inspiratorie care tinde să crească volumul pulmonar. În schimb, forţele
elastice ale plămânilor tind să comprime aerul în plămâni şi să cauzeze golirea
lor. În cazul plămânului aflat în stare de relaxare, aceste două forţe sunt egale
dar acţionează în direcţii opuse şi se exercită asupra spaţiului pleural,
determinând presiunea „negativă” a lichidului interpleural.
Datorită echilibrării forţelor, volumul de aer în plămâni, în cazul în care
muşchii respiratori sunt relaxaţi, este numit volum de echilibru sau mai obişnuit,
capacitate funcţională reziduală şi reprezintă volumul pulmonar la sfârşitul unei
expiraţii normale (eupneice).
În timpul inspiraţiei, presiunea interpleurală devine treptat tot mai mică faţă
de cea atmosferică (tot mai „negativă”), deoarece muşchii inspiratori trebuie să
întindă plămânii pentru a lua un volum suplimentar de aer inspirat cu fiecare
inspiraţie. În plus, presiunea intraalveolară „negativă” în timpul inspiraţiei este
transmisă prin plămâni şi spaţiului interpleural. La sfârşitul inspiraţiei, plămânii
întinşi tracţionează pleura viscerală cu o forţă suplimentară, crescând
„negativitatea” presiunii interpleuerale (adică diferenţa de presiune). Modificările
presiunii interpleurale, de la începutul până la sfârşitul inspiraţiei, sunt paralele cu
forţele elastice care intervin în respiraţie.
În timpul expiraţiei, presiunea interpleurală se întoarce la valoarea de
repaus. În mod normal, presiunea interpleurală rămâne „negativă”, dar în cazul
expiraţiilor forţate ea poate deveni pozitivă (adică mai mare decât presiunea
atmosferică), comprimând căile respiratorii şi încetinind debitul expirator.

4.2.4. ÎNREGISTRAREA MODIFICĂRILOR CICLULUI RESPIRATOR

Modificările de volum care au loc în plămâni în timpul diferitelor manevre

respiratorii pot fi măsurate cu ajutorul spirometrului.

4.2.4.1. Spirometrul

Un spirometru constă dintr-un clopot inversat etanş, care este

contrabalansat prin intermediul unui scripete, astfel încât se mişcă liber.
Pacientul este legat la acest spirometru prin intermediul unei piese de gură şi
două tuburi care conţin o valvă de sens pentru a reduce spaţiul mort al
echipamentului. Aerul expirat este colectat sub clopot iar gazul inspirat este
eliminat din spirometru; în mod obişnuit din aerul expirat este eliminat CO 2 cu

45
ajutorul unui absorbant chimic. Înregistrarea modificărilor volumelor respiratorii
se efectuează pe un tambur rotator al unui kimograf.

4.3. RELAŢIILE DINTRE PRESIUNE ŞI VOLUM

Proprietăţile elastice ale sistemului respirator şi ale componentelor sale

sunt definite prin relaţia dintre presiunile transmurale ale structurilor şi volumul de
aer din interiorul sistemului respirator. Proprietăţile elastice trebuie studiate în
condiţii statice când muşchii respiratori sunt complet relaxaţi astfel încât forţele
determinate de debitul de aer şi deci de rezistenţă să fie eliminate.

4.3.1. PRESIUNEA TRANSMURALĂ

Presiunea transmurală (presiunea asupra peretelui toracic) este diferenţa

de presiune dintre presiunea internă şi cea externă a oricărei structuri. Volumul
de echilibru al unei structuri este definit ca şi volumul pe care îl conţine acea
structură când presiunea transmurală este zero.
O presiune transmurală pozitivă este o forţă de distensie care tinde să
expansioneze o structură (adică volumul final va fi mai mare decât volumul de
echilibru).
O presiune transmurală „negativă” tinde să dezumfle o structură, deci
volumul final va fi mai mic decât volumul de echilibru.

4.3.2. PRESIUNEA TRANSPULMONARĂ

Este presiunea transmurală asupra plămânilor (o prescurtăm cu P tp).

Presiunea internă este presiunea intraalveolară (Palv) iar presiunea externă
(imediat din exteriorul plămânilor) este presiunea interpleurală (precurtată Pip
adică presiunea din spaţiul interpleural), deci Ptp = Palv – Pip .

4.3.2.1. Volumul pulmonar

Plămânul este o structură pasivă al cărei volum este determinat de

presiunea sa transmurală (adică transpulmonară).

Volumul pulmonar maxim

Volumul pulmonar creşte după un grafic curb pe măsură ce creşte

presiunea transpulmonară până când este atins un volum maxim (la o presiune
transpulmonară de 20-30 cm H2O). Volumul maxim se crede a fi determinat de
un aranjament complex al fibrelor de colagen în interstiţiul pulmonar.

46
 Volumul de echilibru

În mod normal este mai mic de 10 % din volumul pulmonar maxim.

Volumul de echilibru al plămânului apare când curba presiune-volum
transpulmonară intersectează axa zero a graficului.

Figura 4.3.
Curba presiune-volum pentru plămâni, care sunt
reprezentaţi ca un simplu balon al cărui volum depinde de
presiunea transmurală. Volumul de echilibru este definit ca
şi volumul pentru care presiunea transpulmonară (P) este
egală cu zero.

Volumul pulmonar minim

La volume mai mici decât volumul de echilibru presiunea transpulmonară

devine „negativă” iar căile aeriene colabează (adică are loc închiderea căilor
aeriene), închizând în plămâni un volum mic de aer care nu mai poate fi eliminat.
Acest volum este volumul pulmonar minim (rezidual).

4.3.2.2. Umplerea şi golirea plămânilor

Complianţa (distensibilitatea) este modificarea de volum a unei structuri

(ΔV) pentru fiecare modificare de presiune (ΔP). Complianţa este un indicator
care arată cât de uşor poate fi întinsă sau umflată o structură.
Elastanţa este forţa retractivă pe care o generează orice distensie a unei
structuri.
Relaţia dintre complianţă, elastanţă şi presiunea transmurală. Dacă o
bandă de cauciuc este întinsă cu cele două mâini, forţa necesară pentru
alungirea benzii de cauciuc este forţa transmurală, iar forţa cu care banda tinde
să se retragă la dimensiunea sa iniţială este elastanţa. Cu cât este mai groasă
banda de cauciuc (adică cu cât o structură este mai puţin compliantă), cu atât
este mai mare forţa retractilă generată de către orice creştere în lungime. Astfel
complianţa şi elastanţa sunt invers proporţionale (C=1/E).

47
 Umplerea cu aer a plămânilor are loc când presiunea transpulmonară
depăşeşte forţele care tind să retragă plămânul la forma sa iniţială de repaus, iar
căile aeriene sunt deschise. Plămânii cresc în volum până când forţa de
elastanţă echilibrează din nou presiunea transpulmonară, iar volumul devine
constant la un nou punct de echilibru.
Respiraţia cu presiune „negativă” (respiraţia normală) are loc când
presiunea externă (adică presiunea interpleurală) scade.
Respiraţia cu presiune pozitivă are loc când presiunea internă (adică
presiunea alveolară) creşte.
Echilibrul. Când o structură distensibilă, forţa de elastanţă şi presiunea
transmurală sunt egale dar în direcţii opuse, deci sistemul este în echilibru.

4.3.3. PRESIUNEA TRANSTORACICĂ

Este presiunea transmurală exercitată asupra peretelui toracic (o

prescurtăm cu PTT). Presiunea interioară exercitată asupra peretelui toracic este
presiunea interpleurală (Pip), iar cea exercitată din exterior este presiunea
(atmosferică) la suprafaţa corpului (Patm), deci PTT = Pip – Patm .

Forţa de expansiune. La adult, peretele toracic funcţionează ca nişte

foale care conţin arcuri de comprimare; peretele toracic tinde să expansioneze
datorită „arcurilor”. Datorită acestei tendinţe volumul de echilibru al peretelui
toracic este apropiat de volumul maxim. Forţa de expansiune exercitată de
peretele toracic ajută la crearea presiunii interpleurale negative care menţine
plămânii destinşi, expansionaţi.
Dacă volumul pulmonar este mai mic decât volumul de echilibru al
peretelui toracic, atunci presiunea transtoracică este negativă, ceea ce indică
faptul că peretele toracic tinde să expansioneze.

4.3.4. PRESIUNEA TRANSRESPIRATORIE

Este presiunea transmurală exercitată asupra întregului sistem respirator

(o prescurtăm cu PTR). Presiunea internă este presiunea alveolară (Palv) iar cea
externă este preziunea atmosferică(Patm), deci PTR = Palv – Patm .

4.3.4.1. Curba presiune-volum a sistemului respirator

Este denumită frecvent curba presiune-volum, datorită metodei de a o

obţine.
Metoda. Subiectul este conectat la un spirometru care are o valvă de
închidere şi un braţ lateral conectat la un manometru. Spirometrul măsoară
modificările de volum ale plămânilor, iar manometrul arată presiunea în căile
aeriene. Subiectul îşi umple plămânii cu un volum de aer predeterminat, valva e

48
închisă, subiectul îşi relaxează complet muşchii respiratori şi este înregistrată
presiunea din căile aeriene. Sunt înregistrate coordonate multiple de presiune şi
volum, care sunt folosite pentru a realiza graficul sau curba presiune-volum.
Presiunea din căile aeriene egalează presiunea alveolară deoarece
volumul pulmonar este constant (adică nu există curgere sau trecere de gaze
respiratorii) iar forţele de rezistenţă sunt absente.
Dacă subiectul nu se relaxează complet, curba presiune-volum ia un
aspect sigmoid, cel mai abrupt în mijloc şi un aspect aproape plat la volume
pulmonare mari şi mici. În mod normal sistemul respirator funcţionează spre
mijlocul acestei curbe, situaţie în care sistemul este cel mai distensibil.

Figura 4.4.
Curba presiune-volum pentru întreg sistemul respirator,
care este reprezentat schematic ca o combinaţie între balon şi
foale. Suma algebrică a presiunilor transmurale pentru plămâni
şi peretele toracic va da acest grafic

4.3.4.2. Volumele sistemului respirator

Volumul de echilibru al sistemului respirator apare la circa 40 % din

volumul pulmonar maxim. Acest volum este cunoscut ca şi capacitate
funcţională reziduală şi reprezintă volumul normal din sistemul respirator la
sfârşitul respiraţiei.
Volumul maxim pe care îl poate atinge sistemul respirator este denumit
capacitate pulmonară totală. Complianţa, care este scăzută la volume pulmonare
mari şi forţa muşchilor inspiratori modifică capacitatea pulmonară totală.

4.4. REZISTENŢA PULMONARĂ

Modificarea volumului pulmonar crează forţe de rezistenţă, astfel,

rezistenţa este o proprietate dinamică (opusă complianţei pulmonare, care este o
proprietate statică). Rezistenţa este determinată de fricţiunea moleculelor de gaz
între ele şi pereţii căilor aeriene (rezistenţa căilor aeriene), precum şi de către
fricţiunea dintre ţesuturi, pe măsură ce se modifică volumul pulmonar (rezistenţa
tisulară).

49
 4.4.1. REZISTENŢA CĂILOR AERIENE

Este responsabilă pentru aproximativ 80-90 % din forţele totale de

rezistenţă din timpul respiraţiei.
Rezistenţa căilor aeriene poate fi calculată prin raportul dintre presiunea
alveolară din timpul respiraţiei şi valoarea debitului gazos în şi din plămâni.
Unităţile de măsură obişnuite pentru rezistenţa căilor aeriene sunt cm
H2O/litru/secundă. Din punct de vedere clinic există anumite afecţiuni în care
este modificată rezistenţa căilor aeriene.
Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC), ca şi emfizemul,
astmul, bronşita, îngustează căile aeriene mici, creând o foarte mare rezistenţă
la trecerea aerului. Pentru a menţine debitul gazos expirator şi inspirator normal,
pacienţii cu BPOC trebuie să exercite forţe inspiratorii şi expiratorii mult mai mari.
Într-o altă afecţiune clinică, căile aeriene mici, care în mod normal
generează doar 10-20 % din rezistenţa totală a căilor aeriene (adică regiunea
„mută”) sunt cele afectate în principal de BPOC, făcând această afecţiune
incipientă dificil de detectat şi de diagnosticat.
De exemplu un proces bronşitic, care determină o creştere de 3-4 ori a
rezistenţei pentru 50 % din căile aeriene mici, va determina o creştere de doar
15-20 % a rezistenţei totale în căile aeriene, ceea ce este încă în limite normale.
Stimularea acelor fibre ale nervului vag, care inervează plămânii,
determină bronhoconstricţie şi creşterea formării de mucus, îngustarea căilor
aeriene şi creşterea rezistenţei la curentul de aer. Activitatea colinergică este o
componentă majoră în patogeneza astmului la unii indivizi.
Activitatea non-adrenergică, non-colinergică. Plămânii derivă din punct
de vedere embriologic din intestinul anterior (din segmentul iniţial al intestinului
primitiv, se formează prin înmugurire). De curând s-a recunoscut că multe din
neuropeptidele care controlează activitatea intestinală controlează de asemenea
şi musculatura netedă a căilor respiratorii.
Componentele excitatorii non-colinergice, ca de exemplu substanţa P şi
neurokininele A şi B cauzează bronhoconstricţie, secreţie de mucus şi
permeabilitate vasculară mărită. Aceste componente se pare că intervin în
special în patogeneza astmului bronşic la anumiţi indivizi.
Sistemul inhibitor non-adrenergic constă din neuroni postganglionari care
eliberează polipeptidul intestinal vasoactiv (prescurtat VIP) şi alţi mediatori, care
determină relaxarea musculaturii netede şi inhibă producerea de mucus.
Rezistenţa tisulară are doar un rol minor în determinarea forţelor necesare
pentru a respira.

50
 4.5. VOLUMELE ŞI CAPACITĂŢILE PULMONARE

4.5.1. VOLUMELE PULMONARE

4.5.1.1. Volumul curent (VC)

Este volumul de aer inspirat şi expirat la fiecare respiraţie şi are valoare

normală de 0,5 litri.

4.5.1.2. Volumul inspirator de rezervă (VIR)

Este volumul suplimentar de aer care poate fi inspirat, în mod normal are
circa 2,5 litri. Poate fi utilizat când volumul curent trebuie să crească (de exemplu
în efortul fizic).

4.5.1.3. Volumul expirator de rezervă (VER)

Este volumul de aer care poate fi expirat forţat după o expiraţie normală,
are circa 1,2 litri.

4.5.1.4. Volumul rezidual (VR)

Este volumul de aer care rămâne în plămâni după o expiraţie maximă, are
circa 1,2–1,5 litri. Acest volum rezidual împiedică colabarea completă a
alveolelor, deoarece redeschiderea alveolelor colabate necesită o forţă extrem
de mare. Deoarece VR nu poate fi expirat în spirometru, el poate fi măsurat doar
utilizând metoda diluţiei.

4.5.2. CAPACITĂŢILE PULMONARE

4.5.2.1. Capacitatea pulmonară totală (CPT)

Este volumul de aer din plămâni după o inspiraţie maximă. Este suma
celor patru volume pulmonare: CPT = VC + VIR + VER + VR.

4.5.2.2. Capacitatea vitală

Este volumul maxim de aer care poate fi expirat după o inspiraţie maximă.

51
 4.5.2.3. Capacitatea inspiratorie

Este suma dintre VC şi VIR şi este volumul maxim care poate fi inspirat
după o expiraţie normală.

4.5.2.4. Capacitatea funcţională reziduală (CFR)

Este rezerva de aer care rămâne în plămâni după o expiraţie normală şi

permite oxigenarea sângelui între respiraţii. Poate fi măsurată folosind metoda
diluţiei.

4.6. VENTILAŢIA PULMONARĂ

Depinde de frecvenţa şi profunzimea respiraţiilor.

4.6.1. PROPRIETĂŢILE AERULUI

4.6.1.1. Compoziţie

Aerul este un amestec de gaze, în principal azot (N2) şi oxigen, cu o

cantitate variabilă de vapori de apă, o cantitate neglijabilă de CO2 şi o cantitate
mică de gaze inerte. În determinarea compoziţiei aerului aceste gaze inerte sunt
considerate deseori împreună cu N2, care este de asemenea inert în organism.
Aerul atmosferic uscat conţine circa 79 % N2 şi 21 % O2.

4.6.1.2. Presiunea atmosferică

Este presiunea exercitată de aerul din atmosferă. Scade pe măsură ce

creşte altitudinea. Presiunea atmosferică standard este la nivelul mării şi are
valoarea de 760 mm Hg; la 6.000 m are valoarea de 380 mm Hg (adică 0,5
atmosfere), iar la 10.300 m are valoarea de 190 mm Hg (0,25 atmosfere).

52
 4.6.2. VENTILAŢIA PULMONARĂ TOTALĂ

4.6.2.1. Minut-volumul de aer

Este volumul de aer inspirat sau expirat pe minut, care este egal cu
volumul curent înmulţit cu frecvenţa respiratorie. Volumul curent în repaus este
de circa 500 ml, iar frecvenţa respiratorie normală este de circa 12-15 respiraţii
pe minut, astfel minut-volumul de aer este de 6–7,5 litri/minut.

4.6.2.2. Ventilaţia spaţiului mort

Este porţiunea din minut-volumul de aer care nu ajunge la suprafaţa de

schimb gazos a plămânilor (adică nu ajunge în alveolele pulmonare).
Spaţiul mort anatomic (având un volum de circa 150 ml) corespunde
cavităţilor nazale, cavităţii bucale, faringelui, laringelui, traheei, bronhiilor şi
bronhiolelor (adică se referă la căile aeriene superioare). Această zonă a
sistemului respirator, denumită şi zona de conducere, nu participă la schimburile
gazoase, datorită grosimii pereţilor acestor structuri.

Funcţiile spaţiului mort

Pregătirea aerului
Prin inspiraţia nazală, aerul inspirat este încăzit la temperatura corpului şi
saturat cu vapori de apă (adică are o umiditate relativă de 100 %) în momentul în
care ajunge în trahee. Respiraţia pe gură sau existenţa unei traheostomii permite
aerului rece şi uscat să ajungă în căile aeriene inferioare, ceea ce poate
determina uscarea secreţiilor din căile aeriene şi formarea de dopuri mucoase
(care obstruează porţiunile respective).

Îndepărtarea particulelor străine

Particulele străine sunt sau filtrate prin nas, se lovesc de pereţii căilor
aeriene inferioare sau se dizolvă la suprafaţa umedă a căilor aeriene.
Particulele mici (de exemplu polen) se lovesc de suprafaţa căilor aeriene
şi se lipesc de stratul de mucus, de unde ele sunt transportate de mucus până în
cavitatea bucală de unde ele sunt expectorate sau înghiţite. Mucusul este
propulsat în sus de către cilii epiteliului respirator care tapetează căile aeriene.
Particulele străine din aerul inspirat (de exemplu fumul de ţigară, smogul,
gazele de eşapament) pot stimula receptorii de iritaţie din căile aeriene, ceea ce
determină apariţia tusei, creşterea secreţiilor de mucus şi hipertrofia glandelor
mucoase. Respiraţia prelungită a aerului care conţine particule străine poate
determina apariţia bronşitei cronice cu creşterea consecutivă a rezistenţei căilor
aeriene şi dificultate în respiraţie (dispnee).

53
 4.6.3. VENTILAŢIA ALVEOLARĂ

Este volumul de aer care atinge porţiunea alveolară a tractului respirator

pe minut şi participă la schimburile de O2 şi CO2. Este egală cu minut-ventilaţia
minus ventilaţia spaţiului mort anatomic. Are valoare medie de 4,5-5 litri/minut.
Este importantă o ventilaţie alveolară adecvată, deoarece aceasta determină
presiunile parţiale ale O2 şi CO2.

Presiunea parţială a CO2 în alveole (PalvCO2) este determinată de raportul

dintre debitul producerii de CO2 şi ventilaţia alveolară:

PalvCO2 = K  V CO2/Valv, unde K este o constantă.

Presiunea parţială a O2 (PalvO2). Oxigenul este eliminat în mod continuu

din alveole prin difuziune în capilarele pulmonare. Inspiraţia aduce aer proaspăt
în alveole, care păstrează presiunea parţială a O 2 la circa 100 mm Hg. Este
calculată după formula:

PalvO2 = (Patm – 47)  FIO2 – PalvCO2/R + K,

unde Patm este presiunea atmosferică, 47 este presiunea vaporilor de apă

la temperatura corpului, FIO2 este fracţia de oxigen din aerul inspirat, R este
raportul dintre volumul de CO2 produs şi Volumul de O2 consumat pe minut, care
în mod obişnuit are valoarea medie de 0,8 , K este o constantă relativ mică şi în
general este ignorată.

4.7. TRANSPORTUL GAZELOR ÎN SÂNGE

4.7.1. TRANSPORTUL O2

Oxigenul este transportat în sânge sub două forme: o formă fizică

dizolvată, care reprezintă circa 0,3 ml O2 % din oxigenul transportat prin sânge şi
o formă combinată chimic cu hemoglobina (Hb), numită oxihemoglobină (O2Hb),
care este un compus chimic labil.
Cantitatea de oxigen care este dizolvat în plasmă depinde de presiunea
parţială a oxigenului, de coeficientul de solubilitate, de temperatură.
În sângele arterial se solubilizează o cantitate de 0,3 ml O2 la o presiune
parţială a O2 de 100 ml.
Volumul de O2 dizolvat în sângele venos este de 0,11-0,18 ml %, la
presiunea parţială de 40 mm Hg.
Deşi O2 dizolvat în plasmă se găseşte în cantităţi reduse, el are o mare
importanţă. Din alveole, O2 migrează spre eritrocite, capacitatea de transport a
sângelui pentru O2 creşte de 70 ori faţă de cea a plasmei.

54
 Combinaţia dintre fierul feros (Fe2+) din compoziţia Hb şi O2 este
reversibilă, iar Fe rămâne sub formă feroasă, procesul numindu-se oxigenare (şi
nu oxidare). O moleculă de Hb fixează 4 molecule de O2.
Volumul maxim de O2 care poate fi fixat pe 1 g Hb poartă numele de
putere oxiforică (sau capacitate de oxigenare).
Se fixează 1,39 ml O2 / gram Hb. Sângele conţine 15 g Hb în 100 ml, deci
100 ml sânge poate transporta de 15 ori 1,39 ml O2, adică 20,8 ml O2.
La fumători puterea oxiforică scade la 1,2-1,25 ml O2/g datorită blocării
unei părţi din Hb de către monoxidul de carbon (CO).
Chiar şi la nefumători puterea oxiforică este de 1,3 ml O2 / gram Hb,
datorită prezenţei CO în atmosferă.

4.7.2. TRANSPORTUL CO2

CO2 este transportat pe cale sanguină sub 3 forme.

O cantitate de CO2 dizolvată în plasmă, direct proporţională cu presiunea
parţială a CO2, sub formă de bicardonat de Na şi sub formă combinată cu Hb
(carbhemoglobina sau carbamatul de Hb) sau cu proteinele plasmatice
(carbamatul de proteină).
În cea mai mare proporţie CO2 este transportat sub formă de NaHCO3
(circa 70-80 %), apoi ca şi carbaminohemoglobină şi în cea mai mică proporţie
ca şi CO2 dizolvat (circa 7 %).
Cantitatea totală de CO2 fixată în sânge depinde mai ales de presiunea
parţială a CO2. Pe măsură ce presiunea parţială a CO2 creşte, va creşte şi
cantitatea de CO2 legată.

Presiunea parţială a O2 în alveole este de 100 mm Hg, în sângele venos

este de 40 mm Hg, deci există o diferenţă de 60 mm Hg. Presiunea parţială a
CO2 în sânge este de 47 mm Hg iar în alveole este de 40 mm Hg, deci există o
diferenţă de 7 mm Hg. Deşi diferenţa de presiune parţială pentru CO2 este atât
de mică, el poate difuza mult mai uşor, are un coeficient de solubilitate mai mare
decât cel al O2 (trece mult mai uşor prin membrane).

4.8. ETAPA TISULARĂ A SCHIMBURILOR GAZOASE

În această etapă are loc cedarea oxigenului către ţesuturi şi captarea CO2
care a rezultat din metabolismul celular.
Transportul oxigenului spre ţesuturi este un proces de difuziune,
presiunea parţială a O2 în sângele capilar depăşeşte presiunea parţială a O2
tisular.
Cantitatea de oxigen cedată ţesuturilor rezultă din diferenţa dintre
concentraţia O2 în sângele arterial şi cel venos. Sângele arterial conţine 19,5 ml
O2 la 100 ml sânge (considerând puterea oxiforică de 1,3 şi nu de 1,39 ml O 2/g

55
Hb), iar cel venos conţine 15 ml O2 la 100 ml sânge. Deci fiecare 100 ml sânge
cedează 4,5 ml O2.
În ceea ce priveşte transportul CO2 provenit din ţesuturi spre sânge,
acesta se formează în urma reacţiilor chimice ale ciclului Krebs şi din reacţiile de
decarboxilare (adică de eliminare a radicalului –COOH) a unor aminoacizi.

4.9. REGLAREA RESPIRAŢIEI

Respiraţia este controlată de centrii nervoşi situaţi în formaţiunea

reticulară din bulb şi punte (centrii nervoşi pentru automatismul respiraţiei) şi de
centrii nervoşi care sunt situaţi în scoarţa cerebrală (pentru controlul voluntar al
respiraţiei, acţionând direct pe motoneuronii care inervează muşchii inspiratori).
Stimulii electrici sunt transmişi prin anumiţi nervi somatici către muşchii
inspiratori. Cel mai important muşchi inspirator, diafragma, este inervat de fibrele
nervului frenic, care este ramura terminală motorie a plexului cervical şi are
originea în neuromerele C1–C5, deci dacă un individ are un traumatism medular,
el poate supravieţui doar dacă leziunea este situată sub nivelul C5, pentru a
putea respira.

4.9.1. CENTRII BULBARI

Controlul automat al respiraţiei se realizează prin intermediul centrilor

inspiratori şi a celor expiratori care acţionează alternativ.
Neuronii inspiratori sunt situaţi în bulb în partea dorsală (posterioară), ei
descarcă impulsuri nervoase către muşchii inspiratori. În momentul în care
plămânii sunt destinşi, se descarcă impulsuri inhibitorii asupra neuronilor
inspiratori.
Neuronii expiratori sunt situaţi tot în bulb dar în regiunea caudală şi
ventrală (antero-inferioară). Aceştia descarcă impulsuri mai ales în timpul
expiraţiei forţate (expiraţia normală este un proces pasiv).
Neuronii respiratori din bulb reprezintă un centru respirator automat care
comandă contracţia muşchilor respiratori în ritmul de 12-16 respiraţii / minut. Are
loc o descărcare treptată a impulsurilor nervoase timp de 2 secunde, apoi
activitatea acestor neuroni încetează brusc pe durata expiraţiei (circa 3
secunde).

4.9.2. CENTRII PONTINI

Aceştia modifică activitatea centrilor respiratori bulbari.

În partea inferioară a punţii se găsesc centrii apneustici. Impulsurile
descărcate de aceşti centri cresc durata inspiraţiei, încetinesc frecvenţa
respiratorie. Sunt inhibaţi de impulsuri transmise de nucleii nervilor vagi şi de
centrii pneumotaxici pontini. Distrugerea nucleilor nervilor vagi şi a centrilor

56
pneumotaxici determină apariţia unei frecvenţe respiratorii mult mai mici iar
inspiraţia devine mult mai profundă şi mai lungă.
În partea superioară a punţii se găsesc centrii pneumotaxici pontini
care inhibă activitatea centrilor apneustici. Stimularea acestor centri scurtează
inspiraţia, determinând apariţia unei respiraţii mai rapide şi mai superficiale.

4.9.3. SCOARŢA CEREBRALĂ

Scoarţa cerebrală poate modifica frecvenţa şi amplitudinea respiratiilor

prin impulsuri nervoase directe care nu trec prin centrii pontini şi bulbari.
Respiraţia poate fi oprită în mod voluntar pentru o perioadă scurtă de timp (la cei
neantrenaţi circa 1 minut dar la pescuitorii de perle, în urma antrenamentului timp
de ani de zile, chiar 4-6 minute !).
Datorită controlului cortical al respiraţiei este posibilă vorbirea, putem
cânta, fluiera.
Reacţiile psiho-emoţionale influenţează de asemenea respiraţia, dar în
acestea intervine şi sistemul limbic şi hipotalamusul.

4.9.4. CONTROLUL CHEMOREFLEX ŞI BAROREFLEX

Chemoreceptorii se găsesc în carotida comună (sinusul carotidian) şi în

arcul aortic. Aceştia răspund la concentraţii scăzute ale O2 şi crescute ale CO2 şi
H+ în sânge şi la modificări ale presiunii arteriale.
Hipoxia declanşează o hiperventilaţie, cu eliminarea CO2 (hipocapnee).
Excitarea receptorilor din sinusul carotidian în hipoxie menţine ritmul respirator.
Scăderea presiunii arteriale în urma hemoragiilor sau în urma administrării
de medicamente vasodilatatoare determină stimularea respiraţiei.

4.9.5. REGLAREA UMORALĂ A RESPIRAŢIEI

Concentraţia O2, CO2 şi H+ este constantă datorită mecanismelor de

reglare a respiraţiei. Când creşte presiunea parţială a CO2, centrul respirator
bulbo-pontin determină creşterea frecvenţei şi amplitudinii respiraţiilor, iar
scăderea presiunii parţiale a CO2 are efecte inverse.
Creşterea foarte mare a ventilaţiei apare în efortul fizic intens şi are mai
multe cauze (reflexe declanşate de la nivelul muşchilor, stimularea
chemoreceptorilor din muşchi de către produşii de catabolism, descărcarea de
adrenalină, creşterea temperaturii sângelui, conexiunile nervoase dintre
hipotalamus şi centrii pneumotaxici pontini).

57
 Modul 5

5. APARATUL DIGESTIV

Aparatul digestiv asigură aportul de apă, electroliţi şi substanţe nutritive

necesare organismului. Cu ajutorul aparatului digestiv, substanţele ingerate sunt
prelucrate mecanic, fizic, chimic şi sunt absorbite în sânge prin procese
fiziologice controlate nervos şi endocrin.

5.1. Alimentaţia

Alimentaţia este ştiinţa relaţiilor biologico-medicale dintre produsele

alimentare şi om, în toată complexitatea lor. Alimentele au un rol plastic,
energetic şi funcţional.
Condiţiile de mediu împreună cu reacţiile de adaptare a organismului la
diferite solicitări necesită un număr variabil de calorii (de la individ la individ şi
chiar la aceaşi persoană, în funcţie de starea fiziologică momentană).
În stare de veghe, confort termic, repaus fizic şi psihic, nevoile energetice
bazale sunt de 1kcal / kg corp / oră. La această valoare se mai adaugă 250-350
kcal / zi pentru necesităţile igienice zilnice, 300 – 400 kcal / zi pentru deplasarea
în afara locuinţei şi 75 – 400 kcal / oră pentru diferite eforturi fizice. Mai trebuie
adăugată şi acţiunea dinamic specifică a alimentelor (ADS, energia consumată în
timpul digestiei şi asimilării hranei).

5.1.1. Necesarul de glucide al organismului

Glucidele sunt sursa energetică principală a ţesutului nervos şi a celui

muscular. Prin arderea unui gram de glucide în ţesuturi se eliberează 4,1 kcal.
Necesarul minim de glucide este de 100 g / 24 ore.
Glucidele trebuie să asigure 60-65 % din caloriile raţiei alimentare. Astfel
alimentaţia unui adult va conţine în medie 6 g glucide / kg corp / 24 ore (pentru
un adult de 70 kg înseamnă circa 380-400 g / zi). Dacă aportul de glucide
depăşeşte frecvent 70 % din totalul caloric al raţiei alimentare este suprasolicitat
pancreasul.
Glucidele alimentare sunt de origine vegetală (cereale, paste făinoase,
cartofi, pâine, fructe) şi animală (lapte, ficat, carne etc.).
Dacă lipsesc glucidele din alimentaţie sunt oxidate incomplet lipidele din
rezervele organismului.
Creşterea aportului de glucide determină carenţa de vitamină B1, care
este utilizată în metabolizarea glucidelor, iar aportul exagerat de făinoase (care
sunt bogate în fitină) spoliază organismul de calciu (se formează fitaţi de calciu
insolubili care se elimină prin excreţiile organismului).

58
 Între aportul de glucide şi lipide trebuie păstrat raportul de 4 : 1, pentru a
se realiza rezistenţa organismului la diferite toxice (prin funcţia antitoxică a
ficatului).

5.1.2. Necesarul de lipide al organismului

Lipidele au rol energetic, plastic şi ca sursă de acizi graşi esenţiali şi de

vitamine liposolubile (A, D, E, K). Prin arderea în ţesuturi a unui gram de lipide se
eliberează 9,1 kcal. Lipidele provin din alimentaţie (exogen) şi din sinteza proprie
din glucide şi din proteine. Aportul normal de lipide este de 15 – 35 % din caloriile
raţiei alimentare (în medie 1 g / kg corp / zi). Lipidele din alimentaţie au valori
nutritive diferite (conţinutul de acizi graşi esenţiali şi raportul dintre acizii graşi
saturaţi şi nesaturaţi). Grăsimile animale, cu excepţia uleiurilor de peşte, sunt mai
sărace în acizi graşi esenţiali faţă de grăsimile vegetale (floarea soarelui, soia,
arahide). Se recomandă ca aportul de acizi graşi nesaturaţi să fie cel puţin egal
cu cel de acizi graşi saturaţi.
Aportul insuficient de lipide determină emaciere (slăbire) şi tulburări de
termoreglare. Excluderea lipidelor din alimentaţie opreşte creşterea, favorizează
apariţia necrozelor distale, emaciere, leziuni renale şi moarte timpurie.
Aportul exagerat de lipide determină scăderea randamentului la efortul
fizic, apariţia fenomenelor de oboseală şi creşterea acidozei în timpul activităţii
musculare intense. Dacă ingestia de lipide durează perioade îndelungate, apar
efectele hipercolesterolemiante şi aterogene (modificări ale pereţilor arterelor şi
îngustarea lor).

5.1.3. Necesarul de proteine ale organismului

Proteinele reprezintă suportul structural al ţesuturilor (20 %), intră în

componenţa anticorpilor, hemoglobinei, enzimelor, hormonilor.
Un adult pierde prin catabolizare aproximativ 70 g proteine / zi. Aportul de
proteine trebuie să acopere necesarul energetic şi plastic al organismului.
Din punct de vedere energetic, este important în ce proporţie proteinele
sunt transformate în glucide (gluconeogeneza din proteine), grupările aminice ale
aminoacizilor fiind transformate în uree, care este apoi eliminată. Gluconeogene-
za din proteine are loc doar atunci când aportul de glucide este scăzut.
Rolul esenţial al proteinelor este cel plastic, ele sunt necesare atât
cantitativ, cât şi calitativ.
Necesarul cantitativ se apreciază pe baza echilibrului dintre azotul ingerat
şi cel eliminat prin excreţie sau pierderi (transpiraţie, descuamare). Nevoia
minimă de azot este de 1 g / kg corp / 24 ore. Necesarul fiziologic optim de azot
este de 1,4 g / kg corp / 24 ore.
Necesarul calitativ se referă la conţinutul de aminoacizi esenţiali (care nu
pot fi sintetizaţi în organism şi trebuie aduşi în organism prin ingestia anumitor
proteine). Astfel proteinele au fost împărţite în 3 clase. În prima clasă intră

59
proteinele care conţin toţi aminoacizii esenţiali, în proporţii optime (proteine de
origine animală: ovovitelina, ovalbumina, globulina, cazeina etc.). din a doua
clasă fac parte proteinele care conţin toţi aminoacizii esenţiali, dar nu în proporţie
corespunzătoare, ceea ce limitează utilizarea celorlalţi aminoacizi (proteinele de
origine vegetală). Clasa a treia conţin proteine din care lipsesc 1-2 aminoacizi
esenţiali, mai ales triptofanul şi lizina (de ex. gelatina e din clasa a III-a).
Valoarea biologică a proteinelor din clasa I este mult mai mare, deoarece
organismul reţine un procent de azot mult mai mare. De aceea proteinele
animale trebuie să reprezintă cel puţin 40-50 % din aportul de proteine.
Necesarul plastic de proteine depinde de factorii externi (solicitările fizice
şi aportul de proteine) şi de factorii interni (vârstă şi sex).
Solicitarea fizică influenţează bilanţul azotat doar dacă devine epuizantă,
consumptivă. Efortul intelectual nu necesită creşterea aportului de proteine,
decât în suprasolicitare. Dacă scade numărul orelor de somn, şi sunt mobilizate
mai multe mase musculare, creşte necesarul de proteine.
Necesarul de proteine creşte în diferite boli, prin creşterea pierderilor de
proteine (hemoragii, pierderi de limfă – limforagii), prin tulburări ale digestiei
proteinelor, prin procese inflamatorii (apar reacţii imunitare care cresc pierderile
de proteine).

5.1.4. Necesarul de vitamine al organismului

Vitaminele stimulează reacţiile de oxidare, de anabolism şi cele

morfogenetice. Vitaminele liposolubile (A, D, E, K) necesită prezenţa grăsimilor şi
a sărurilor biliare. Vitaminele hidrosolubile (complexul B, vitamina PP, vitamina
H, acidul pantotenic, acidul folic, vitamina C) participă în structura coenzimelor,
în reacţiile catalitice de oxido-reducere cu eliberare de energie sau în diferite
sinteze.

5.1.5. Necesarul de minerale al organismului

Mineralele intră în compoziţia tuturor structurilor şi lichidelor organismului

şi în majoritatea reacţiilor catalitice. Oligoelementele (Fe, Cu, Zn etc.), deşi sunt
în cantităţi extrem de mici, asigură structura chimică a unor enzime, a proteinelor
transportoare de oxigen, a unor hormoni şi a substanţelor biologic active.

5.1.6. Necesarul de apă al organismului

Este de 2000 – 2500 ml / zi, din care 1800 – 2200 ml sunt de origine
exogenă (1000 – 1500 ml lichide ingerate, iar 700 ml apă conţinută în alimente
solide şi semisolide), iar 300 ml au origine endogenă (apa provenită în urma
diferitelor reacţii chimice din organism).

60
 Necesarul de apă variază în funcţie de temperatura mediului ambiant, de
intensitatea proceselor metabolice şi de cantitatea de substanţe (minerale,
produşi de catabolism) care trebuie eliminată prin excreţie.

5.1.7. Necesarul de celuloză al organismului

Fibrele alimentare care se găsesc în plante reţin apa, favorizează

activitatea bacteriilor din colon, cresc volumul materiilor fecale eliminate şi
accelerează tranzitul intestinal.

5.2. Digestia bucală

Predomină procesele mecanice (masticaţia): alimentele ingerate sunt

fărâmiţate şi amestecate cu salivă. Masticaţia este controlată de scoarţa
cerebrală, este un act motor voluntar, conştient.
Procesele enzimatice sunt reduse: saliva conţine o enzimă, numită ptialină
(alfa-amilaza salivară), care acţionează asupra aminonului fiert sau copt, pe care
îl descompune în lanţuri scurte de 2-3 monozaharide.

5.2.1. Anatomia funcţională a cavităţii bucale

Cavitatea bucală:
o peretele anterior este format din buze,
o peretele posterior este format din vălul palatin şi istmul buco-
faringian,
o pereţii laterali (2), sunt formaţi din obraji,
o peretele superior este format din palatul osos, acoperit de mucoasă
o peretele inferior este format din limbă şi regiunea sublinguală
(limitată inferior de muşchiul milohioidian).
Arcadele dentare împart cavitatea bucală în vestibulul bucal şi cavitatea
bucală propriu-zisă.
Cavitatea bucală este acoperită de o membrană mucoasă, care secretă
mucus şi enzime. Saliva secretată de glandele salivare reprezintă cea mai mare
parte a secreţiei cavităţii bucale.
Muşchii sunt sub control voluntar, o parte fiind masticatori (m. maseter, m.
temporal, m. pterigoidian medial, m. pterigoidian lateral, comandaţi prin ramurile
motorii ale nervului mandibular, care este o ramură mixtă a nervului trigemen sau
V), iar ceilalţi au rol în deglutiţie.
Limba este un organ musculo-fibros (muşchii limbii sunt comandaţi prin
nervul hipoglos sau XII), acoperit de o mucoasă care conţine papile gustative
care conţin muguri gustativi, care sunt receptorii analizatorului gustativ.

61
 5.2.2. Secreţia salivară

Saliva este secretată de 3 perechi de glande salivare: parotide,

sublinguale şi submaxilare.
Glandele parotide sunt cele mai voluminoase, sunt situate posterior de
ramura mandibulei, lângă conductul auditiv extern. Au o secreţie apoasă. Canalul
parotidian se deschide în vestibulul bucal, în dreptul molarului 2 superior. Sunt
comandate prin nervul glosofaringian (IX).
Glandele submaxilare sunt mixte (seroase şi mucoase) şi produc o
salivă mai vâscoasă, sunt situate sub muşchii milohioidieni, în apropierea
unghiului mandibulei. Canalul excretor se deschide lateral de frâul limbii. Sunt
comandate prin nervul facial (VII).
Glandele sublinguale sunt situate în loja sublinguală, deasupra
muşchilor milohioidieni, au o secreţie mai mucoasă, canalele de excreţie se
deschid în apropierea frâului limbii. Sunt comandate prin nervul facial (VII).
Rolul secreţiei salivare:
o facilitează masticaţia şi deglutiţia
o solubilizează alimentele pentru a le pune în contact cu mugurii
gustativi
o lubrifiază mucoasa bucală şi linguală, uşurând vorbirea
o degradează amidonul la maltoză
o are proprietăţi bactericide prin lizozim
o prin salivă se elimină unele substanţe toxice, microorganisme şi
uree.

5.2.3. Masticaţia

Prin masticaţie se realizează prelucrarea mecanică (fărâmiţarea) şi

îmbibarea cu salivă a alimentelor.
Coborârea mandibulei se realizează prin contracţia pântecelui anterior al
muşchiului digastric, cu condiţia ca osul hioid să fie fixat prin contracţia muşchilor
subhioidieni. Ridicarea mandibulei se realizează mai ales prin contracţia
muşchilor maseteri şi a muşchilor temporali, iar mişcările de lateralitate sau de
diducţie a mandibulei se realizează prin contracţia unilaterală a muşchilor
pterigoidieni (medial şi lateral).

5.2.4. Deglutiţia

Este împărţită în timpul bucal (voluntar), faringian (involuntar) şi esofagian

(involuntar).

5.2.4.1. Timpul bucal

62
 Se termină cu trecerea bolului alimentar prin istmul buco-faringian.
Iniţial are loc închiderea nazo-faringelui prin:
o ridicarea vălului palatin prin contracţia muşchiului ridicător al vălului
palatin
o contracţia muşchiului constrictor superior al faringelui şi a
muşchiului palato-faringian.
Bolul alimentar este deplasat prin contracţia muşchilor genioglos,
geniohioidian, hioglos, pântecele anterior al digastricului, muşchiul stilohioidian şi
muşchiul stiloglos.

5.2.4.2. Timpul faringian

Constă în ridicarea vălului palatin, contracţia muşchilor ridicători ai

laringelui şi faringelui, închiderea glotei (astfel alimentele sunt împiedicate să
ajungă în căile respiratorii), relaxarea muşchiului crico-faringian şi contracţia
muşchiului constrictor inferior al faringelui. Contracţia muşchiului milohioidian
împiedică reîntoarcerea alimentelor în cavitatea bucală.

5.2.4.3. Timpul esofagian

Asigură deplasarea bolului alimentar spre stomac prin unde peristaltice.

Musculatura esofagiană este formată din fibre musculare striate şi netede şi este
inervată de fibre ale nervului vag. Segmentul superior al esofagului funcţionează
ca un sfincter care împiedică intrarea aerului în esofag, iar segmentul inferior
funcţionează ca un sfincter care împiedică intrarea conţinutului gastric în esofag,
deoarece în mod normal presiunea sfincterului esofagian inferior este
întotdeauna mai mare decât presiunea conţinutului gastric. Treimea superioară a
esofagului este formată din fibre musculare striate, cea mijlocie din fibre
musculare striate şi netede, iar treimea inferioară este formată din fibre
musculare netede.

5.3. Digestia gastrică

Stomacul este un organ musculo-cavitar situat între esofag şi intestin.

În stomac alimentele sunt depozitate înainte de a fi primite în duoden, sunt
amestecate cu secreţiile gastrice cu care formează un amestec semilichid numit
chim gastric şi sunt golite lent în intestinul subţire.
Peretele stomacului este format, de la interior la exterior, din: mucoasă,
submucoasă, musculară şi seroasă (peritoneu).
Mucoasa gastrică conţine glande gastrice care secretă mucus cu rolul de
a împiedica autodigestia mucoasei (de a o proteja de acţiunea sucului gastric) şi
secretă sucul gastric: celulele mucoase sunt situate în apropierea orificiilor de

63
evacuare ale glandelor respective, iar celulele care secretă sucul gastric sunt
situate în profunzimea glandelor respective.

5.3.1. Secreţia gastrică

Sucul gastric este format din 99 % apă şi 1 % substanţe solide, din care
0,6 % substanţe anorganice şi 0,4 % substanţe organice. Sucul gastric conţine:
Na+, K+, Mg2+, Cl –, HPO42–, SO42–, pepsine, gelatinază, mucus, factor intrinsec,
apă. Cea mai importantă substanţă anorganică din sucul gastric este acidul
clorhidric. Sucul gastric are un pH de aproximativ 0,9–1,5.
Acidul clorhidric are rolul de a denatura proteinele, pe care le pregăteşte
pentru acţiunea pepsinei, care le va scinda în fragmente mai mici.
Pepsina este principala enzimă a sucului gastric. Ea este secretată iniţial
ca şi o proenzimă, numită pepsinogen. Când pH-ul este mai mic de 6,
pepsinogenul se transformă în pepsină. Ea scindează proteinele la forma de
acid-albumine, apoi le scindează în albumoze şi peptone, care sunt polipeptide
formate din 6 aminoacizi.
Labfermentul produce coagularea laptelui prin precipitarea
cazeinogenului solubil în cazeină şi paracazeină (în prezenţa Ca ). Coagulul2+

conţine particule grăsoase şi se separă un lichid restant, lactoserum, care

conţine substanţe minerale, lactoză şi proteine necoagulate (lactoalbumine şi
lactoglobuline, care sunt atacate de pepsină). Faptul că laptele se separă foarte
rapid sub acţiunea labfermentului într-o fracţiune solidă care rămâne în stomac şi
una lichidă, care se evacuează rapid în intestin, îi permite sugarului să ingereze
cantităţi de lapte foarte mari (comparativ cu volumul foarte mic al stomacului său)
în 24 ore (fracţionat în 8 mese).
Lipaza gastrică există doar în stomacului copilului, este activă la un pH
de aproximativ 5,5 (se inactivează într-un mediu mai acid). Scindează
trigliceridele cu lanţ molecular lung în acizi graşi şi gliceride parţiale.
Gelatinaza scindează gelatina, care se găseşte în ţesutul conjunctiv.
Amilaza gastrică scindează glucidele acţionând optim la un pH de 5,3.
dacă pH-ul scade, acţiunea sa este inhibată.
Factorul intrinsec al stomacului e o mucoproteină cu greutate moleculară
foarte mare. Favorizează absorbţia vitaminei B12 (numit factorul extrinsec), care
este indispensabilă eritropoiezei (formării hematiilor din sânge). În lipsa factorului
intrinsec nu se mai absoarbe vitamina B12 şi apare anemia pernicioasă.

5.3.1.1. REGLAREA SECREŢIEI GASTRICE

Reglarea secreţiei gastrice se face prin mecanisme nervoase şi umorale

(hormonale).

64
 REGLAREA NERVOASĂ
Aferenţele sosesc de la analizatorii optic, olfactiv, gustativ către centrii
nervoşi. Eferenţele sunt asigurate de sistemul nervos simpatic prin nervii vagi,
care stimulează secreţia gastrică, mediatorul nervos fiind acetilcolina şi de
sistemul nervos simpatic care are rol inhibitor asupra secreţiei gastrice (având
astfel rol în regenerarea mucoasei gastrice).

Reglarea umorală
Se realizează prin acetilcolină, gastrină şi histamină.
Acetilcolina este eliberată la periferia fibrelor parasimpatice (ramuri ale
nervilor vagi) în apropierea celulelor musculare şi a glandelor din mucoasa
gastrică prin mecanisme reflexe lungi şi scurte (locale). Acetilcolina se fixează pe
receptorii muscarinici ai celulelor parietale efectoare (din structura glandelor
mucoasei gastrice), stimulând astfel secreţia lor de ioni de hidrogen. De
asemenea acetilcolina determină eliberarea de gastrină şi histamină. În aceste
procese calciul are un rol foarte important.
Gastrina este produsă de celulele G, care se găsesc la nivelul pilorului,
antrului piloric şi la nivelul duodenului proximal. Ea este eliberată în prezenţa
peptidelor, aminoacizilor şi calciului prin activare nervoasă reflexă. Membrana
celulelor G are receptori atât pentru stimularea, cât şi pentru inhibarea secreţiei
de gastrină. Stimularea secreţiei de gastrină se realizează prin stimularea
nervilor vagi, prin distensia gastrică, prin stimularea umorală şi prin cea
alimentară. Inhibarea secreţiei de gastrină are loc la un pH < 2,5. De asemenea
secreţia de gastrină este inhibată de unii hormoni: glucagon, somatostatină,
secretină, colecistokinină, calcitonină.
Gastrina creşte foarte mult secreţia ionilor de hidrogen şi a pepsinei,
stimulează creşterea secreţiei factorului intrinsec, participă la stimularea secreţiei
pancreatice exocrine şi stimulează evacuarea gastrică (stimulează contracţia
musculaturii din regiunea antrului piloric).
Histamina este secretată de unele celule speciale din mucoasa gastrică,
în prezenţa ionilor de calciu. Histamina stimulează secreţia sucului gastric
(stimulează secreţia ionilor de hidrogen), acţionând asupra unor receptori
specializaţi din membrana celulelor mucoasei gastrice, receptori numiţi H1 şi H2.
Are un efect mai puternic decât gastrina.
Prostaglandinele sunt hormoni secretaţi de mucoasa gastrică; ele
stimulează de asemenea secreţia gastrică.

REGLAREA NEURO-UMORALĂ
Reglarea neuro-umorală a secreţiei gastrice are 3 faze: cefalică, gastrică
şi intestinală.

Faza cefalică are loc prin reflexe condiţionate şi necondiţionate, asociate

cu o componentă umorală.
Reflexele condiţionate constituie faza psihică. Sunt declanşate de factori
care acţionează separat sau împreună: imagini, mirosuri, zgomote, discuţii sau
gânduri legate de mâncare, de pregătirea ei. Aici scoarţa cerebrală are rolul

65
principal: de la nivelul ei pleacă impulsuri nervoase către hipotalamus, iar de la
acesta pleacă impulsuri către nucleul dorsal al vagului (denumit astfel deoarece
se află pe faţa dorsală a bulbului rahidian).
Reflexele necondiţionate sunt declanşate de prezenţa alimentelor în
cavitatea bucală, de gustul lor, de masticaţia şi deglutiţia lor, datorită stimulării
receptorilor buco-faringieni. Impulsurile nervoase sunt conduse prin nervii facial
(pentru cele 2/3 anterioare ale limbii), glosofaringian (pentru treimea posterioară
a limbii) şi prin nervii lingual şi bucal, ramuri ale nervului mandibular, care este o
ramură a nervului trigemen (pentru stimularea tactilă a mucoasei cavităţii
bucale). Impulsurile nervoase ajung la nucleul dorsal al vagului, de unde prin
nervii vagi sunt transmise impulsurile eferente.
Componenta umorală a fazei cefalice este asigurată de acetilcolină şi
gastrină, mediate prin nervii vagi.
Hipoglicemia insulinică stimulează secreţia gastrică prin acţiune asupra
hipotalamusului (efectul dispare prin secţionarea nervilor vagi).
Stimularea porţiunii posterioare a hipotalamusului determină o secreţie
gastrică acidă care nu dispare la secţionarea nervilor vagi ci doar la
suprarenalectomie.

Faza gastrică este necondiţionată şi este declanşată de intrarea şi

staţionarea alimentelor în stomac. Durează circa 3–4 ore. Are loc digestia
gastrică a alimentelor şi evacuarea lor în duoden. Sucul gastric este foarte acid şi
bogat în enzime.
Impulsurile sunt declanşate de prezenţa alimentelor în stomac şi sunt
transmise ascendent prin nervii vagi, ajung la nucleul dorsal al vagului, de unde
pleacă impulsuri (tot prin nervii vagi) către glandele din mucoasa gastrică.

Secreţia ionilor de hidrogen este inhibată prin administrarea unor

medicamente, ca de exemplu omeprazol (inhibitor al pompei de ioni de
hidrogen), iar receptorii H2 sunt blocaţi de medicamente ca ranitidină, sau
famotidină. Aceste tipuri de medicamente sunt folosite în tratamentul ulcerului
gastric şi a celui duodenal (inhibă secreţia sucului gastric).

Faza intestinală a secreţiei gastrice are loc după golirea stomacului în

intestin dar este mult mai puţin intensă. Această fază a secreţiei gastrice este
reglată printr-un mecanism nervos (cu importanţă mai mică) şi de unul umoral,
mai important, care se realizează prin gastrina intestinală (gastrină secretată de
mucoasa duodenală).
Inhibarea secreţiei gastrice în această fază se realizează tot printr-un
mecanism umoral, prin intermediul enterogastronului şi a urogastronului.

5.3.2. MOTILITATEA GASTRICĂ: DEPOZITAREA, AMESTECAREA ŞI

EVACUAREA ALIMENTELOR

66
 5.3.2.1. FUNCŢIA DE DEPOZIT A STOMACULUI

Undele peristaltice ajunse la extremitatea inferioară a stomacului

determină relaxarea cardiei (a orificiului de intrare în stomac). Apoi are loc
relaxarea fundului stomacului şi a corpului stomacului. Astfel alimentele sunt
depozitate în stomac fără a creşte presiunea în interiorului acestuia. Aceste
etape au loc prin intermediul nervilor vagi.

5.3.2.2. AMESTECUL ALIMENTELOR ÎN STOMAC

Timp de o oră după ingestia lor, alimentele nu sunt amestecate. Fundul şi

corpul stomacului au un strat muscular mai slab, astfel conţinutul stomacului are
tendinţa de a se stratifica în funcţie de densitatea sa. Grăsimile tind să se aşeze
în apropierea peretelui stomacului.
Contracţiile peristaltice au intensitate slabă, o frecvenţă de 3/minut,
încep la cardia şi avansează spre pilor. Au acţiune asupra porţiunii periferice a
conţinutului gastric, determinând amestecarea acestei porţiuni cu sucul gastric şi
deplasarea ei spre pilor.
Contracţiile gastrice sunt mai intense, încep de la mijlocul stomacului şi
merg spre pilor, crescând în intensitate de-a lungul traiectului lor. Mici porţiuni ale
conţinutului gastric sunt evacuate astfel în duoden. Restul conţinutului gastric
este împins înapoi, astfel are loc amestecarea sa cu secreţia gastrică.
Contracţiile de foame apar la un stomac care a fost golit de mai mult
timp. Ele coincid cu apariţia senzaţiei de foame. Au loc contracţii puternice 2-3
minute, urmează apoi contracţii liniştite 10-15 minute.

5.3.2.3. EVACUAREA STOMACULUI

Evacuarea stomacului are loc datorită undelor peristaltice care se

îndreaptă spre duoden. Când stomacul este gol, orificiul piloric este întredeschis,
astfel încât secreţia gastrică şi saliva pot trece spre intestin. Fiecare undă de
contracţie, când ajunge la orificiul piloric, determină evacuarea unei cantităţi a
conţinutului gastric în duoden. Porţiunea iniţială a duodenului (bulbul duodennal)
se contractă şi împinge înainte conţinutul intestinal, iar orificiul piloric se deschide
până la o nouă undă peristaltică a stomacului.

VOMA
Voma este reacţia reflexă de evacuare a conţinutului gastric prin esofag şi
cavitatea bucală la exterior, evacuare care are loc prin contracţii abdominale
violente, dureroase. Înainte de vomă apare greaţă, paloare, sialoree (secreţie
salivară abundentă), transpiraţii reci, tulburări respiratorii, lăcrimare (centrul
reflexului de vomă este situat în bulb, în apropierea centrului respirator,

67
vasomotor, a nucleului salivator inferior, ceea ce explică apariţia acestor
fenomene asociate).
Greaţa începe cu o inspiraţie forţată care are loc cu glota închisă şi care
este asociată cu contracţia puternică a muşchilor abdominali. Astfel scade
presiunea intratoracică (prin inspiraţia cu glota închisă) şi creşte presiunea
intraabdominală (prin contracţia musculaturii peretelui abdominal), încât apare o
diferenţă de presiune între stomac şi esofag. În timpul vomei are loc relaxarea
părţii superioare a stomacului şi contracţia porţiunii învecinate antrului piloric,
relaxarea orificiului cardia, astfel încât conţinutul stomacului refluează în esofag.
Laringele şi osul hioid sunt deplasate anterior, încât se deschide porţiunea
superioară a esofagului. Are loc contracţia bruscă a diafragmei şi a muşchilor
peretelui abdominal, încât creşte presiunea intragastrică, iar conţinutul
stomacului este evacuat prin esofag şi cavitatea bucală la exterior.
Medicamentele care declanşează reflexul de vomă se numesc emetizante (de
exemplu, morfina).

5.3.2.4. REGLAREA MOTILITĂŢII GASTRICE

Are loc prin mecanisme nervoase reflexe şi umorale.

Reglarea nervoasă reflexă se realizează prin intermediul nervilor vagi
(parasimpatici) şi a fibrelor simpatice.
Reglarea umorală a evacuării grastrice se realizează de către gastrină,
colecistokinină, secretină, somatostatin.

5.4. Digestia intestinală

În cadrul etapei intestinale a digestiei are loc scindarea în continuare a

substanţelor alimentare cu ajutorul enzimelor conţinute în sucul pancreatic şi
intestinal şi cu ajutorul sărurilor biliare produse de ficat, mai ales în porţiunea
superioară a intestinului subţire.
După ce au fost scindate în molecule mici, substanţele alimentare sunt
absorbite prin mucoasa intestinală sub formă de aminoacizi, monozaharide şi
acizi graşi, mai ales în porţiunea inferioară a intestinului subţire.

5.4.1. Secreţia pancreatică

Pancreasul este o glandă mixtă, endocrină şi exocrină. Pancreasul

exocrin are o structură asemănătoare cu a glandelor salivare. El secretă sucul
pancreatic, care se evacuează în intestin la nivelul porţiunii descendente a
duodenului.
Sucul pancreatic este secretat în cantitate de 1-1,5 l / 24 ore. Este un
lichid clar, vâscos, cu densitate de 1008-1012, pH 7-9. Conţine substanţe
organice şi anorganice.

68
 5.4.1.1. Substanţele anorganice

Sunt ioni de Na+, K+, Mg2+, Ca2+, HCO3–, Cl–, PO43–, SO32–. Dintre aceştia,
HCO3– are rol foarte important, în combinaţie cu Na+ dă bicarbonatul de sodiu,
care neutralizează aciditatea sucului gastric (datorită bicarbonatului de sodiu,
sucul pancreatic este alcalin, pH = 8-8,5).

5.4.1.2. Substanţele organice:

Enzimele pancreatice scindează în fragmente mai mici proteinele, lipidele,

glucidele. Enzimele proteolitice (scindează proteinele în oligopeptide): tripsina,
chimotripsina, carboxipeptidaza, ribonucleaza, protaminaza, leucin-
aminopeptidaza. Enzimele glicolitice: amilaza pancreatică. Enzimele lipolitice:
lipaza pancreatică, colesterol-enteraza, lecitinaza.
Tripsina e secretată sub formă de tripsinogen, care la pH de 7-8 se
transformă în tripsină. Tripsina scindează legătura radicalului carboxilic al
argininei şi lizinei în cadrul unui lanţ polipeptidic (fragment de proteină);
scindează nucleo-proteinele până la acizi nucleici; coagulează sângele.
Chimotripsina este secretată sub formă de chimitropsinogen. Este o
endopeptidază care la pH de 8 scindează legătura radicalului carboxilic al
tirozinei, fenilalaninei, triptofanului, metioninei, leucinei; coagulează laptele.
Carboxipeptidaza scurtează polipeptidele cu un aminoacid. Este
secretată sub formă de precursor care se activează în prezenţa zincului.
Colagenaza este secretată sub formă de precursor, care sub acţiunea
tripsinei se transformă în enzimă activă. Scindează legăturile peptidice ale
colagenului la nivelul prolinei, hidroxiprolinei şi glicinei.
Elastaza este produsă sub formă inactivă şi este activată de tripsină şi de
enterokinază în porţiunea iniţială a intestinului subţire. Scindează legăturile
peptidice ale alaninei, serinei, glicinei.
Ribonucleazele acţionează asupra ARN şi ADN, rezultând
oligonucleotide.
Pancreasul este protejat contra autodigestiei prin faptul că enzimele pe
care le secretă sunt precursori care se activează în intestin şi prin faptul că
secretă şi o antienzimă (antitripsina) care neutralizează tripsina în cazul în care
ar fi secretată în cantitate prea mare. În cazul unei leziuni grave a pancreasului
are loc blocarea canalelor excretoare ale acestuia, se acumulează o cantitate
mare de enzime care nu este neutralizată la timp, ceea ce face ca în câteva ore
pancreasul să se autodigere (pancreatita acută necrotico-hemoragică, apare la
alcoolici, sau în urma unor traumatisme).
Amilaza pancreatică seamănă cu cea salivară dar este mult mai activă.
Acţionează la pH = 6,5-7,2 şi digeră amidonul.
Lipaza pancreatică scindează trigliceridele în acizi graşi şi glicerină, la un
pH = 7-8. Este mult mai eficace în cazul trigliceridelor care conţin acizi graşi cu

69
lanţ scurt, dar le poate scinda şi pe cele care conţin acizi graşi cu lanţ lung (dar
pe acestea le scindează mai lent sau chiar deloc). Dacă lipseşte, grăsimile nu
sunt digerate, nu se absorb şi se elimină prin materiile fecale (apare steatoreea).
Acţiunea lipazei pancreatice este favorizată de sărurile biliare care emulsionează
grăsimile, ceea ce face ca ele să vină în contact mai mult cu lipaza pancreatică.
Colesterol-enteraza scindează esterii colesterolulului alimentar în
colesterol liber şi un acid gras.
Lecitinaza scindează fosfoaminele în acizi graşi şi glicero-fosfat de colină.

5.4.1.3. Reglarea secreţiei pancreatice

Are loc în 3 faze: cefalică, gastrică şi intestinală.

Faza cefalică: secreţia e reglată prin mecanism nervos, fiind declanşată
prin reflexe condiţionate şi necondiţionate, care declanşează secreţia salivară şi
cea gastrică. Stimulul care declanşează secreţia pancreatică e deglutiţia. Fibrele
eferente sunt asigurate de nervii vagi (fibre parasimpatice) pentru stimularea
secreţiei şi prin nervul splanchnic (fibre simpatice) pentru inhibarea secreţiei.
Faza gastrică: secreţia este reglată prin mecanism nervos şi umoral. Este
declanşată de prezenţa alimentelor în stomac, ceea ce determină stimularea
receptorilor de distensie şi transmiterea de impulsuri aferente prin fibrele nervului
vag. Impulsurile eferente sunt transmise tot prin fibrele nervului vag.
Componenta umorală este reprezentată de gastrină care stimulează secreţia
pancreatică. Secreţia de gastrină este declanşată de distensia antrului piloric.
Faza intestinală: secreţia este reglată printr-un mecanism neuro-umoral.
În această fază este secretată circa 80 % din cantitatea totală de suc pancreatic.
Mucoasa duodenală, sub acţiunea acidului clorhidric secretă secretină, un
hormon care stimulează secreţia pancreatică, intestinală şi a sărurilor biliare.

5.4.2. Secreţia şi motilitatea biliară

Secreţia biliară (bila) este realizată de către ficat. În afara perioadelor

digestive, bila se acumulează în vezicula biliară, se concentrează şi este
eliminată în duoden în timpul digestiei. Bila este un lichid care are culoare
galben-aurie (bila hepatică) sau verde-brună (bila veziculară). Ea conţine săruri
biliare (glicocolatul şi taurocolatul de sodiu şi de potasiu), pigmenţi biliari
(bilirubină şi biliverdină), colesterol, lecitină, acizi graşi, mucină, substanţe
anorganice: cloruri de Na, K, Ca, bicarbonaţi şi fosfaţi. Singura enzimă care se
găseşte în bilă este fosfataza alcalină.

5.4.2.1. Evacuarea bilei

70
 Alimentele care stimulează evacuarea bilei sunt: gălbenuşul de ou,
smântâna, untdelemnul.

5.4.2.2. Rolul bilei

Emulsionează grăsimile, făcându-le să vină mai bine în contact cu lipaza

pancreatică, activează lipaza pancreatică, favorizează absorbţia grăsimilor din
sânge şi implicit şi a vitaminelor liposolubile: A, D, E, K, a colesterolului, a
fierului. Împiedică coagularea mucusului intestinal, favorizând peristaltismul
intestinal.

5.4.2.3. Reglarea secreţiei biliare

Se face prin mecanisme nervoase şi umorale.

Reglarea nervoasă este redusă. Stimularea nervilor vagi stimulează
secreţia iar stimularea nervilor splanchnici o inhibă, dar aceste modificări au loc
ca urmare a modificărilor debitului sanguin în ficat.
Reglarea umorală are loc prin intermediul bilei, printr-un mecanism de
feed-back pozitiv. Secretina, gastrina, colecistokinina, glucagonul şi histamina au
efecte coleretice (stimulează secreţia biliară).

5.4.2.4. Reglarea evacuării bilei

Se face prin mecanisme nervoase şi umorale.

Reglarea nervoasă are loc prin intermediul nervilor vagi, care stimulează
contracţia veziculei biliare şi relaxarea sfincterului Oddi, iar nervii simpatici au
efecte inverse.
Reglarea umorală are loc prin intermediul colecistokininei, care stimulează
evacuarea bilei în duoden.

5.4.3. SECREŢIA INTESTINALĂ

Secreţia intestinală este de 2-3 l/24 ore. Sucul intestinal este fluid, incolor,
are un pH = 7-8,3. este secretat de celulele mucoasei intestinale. Acestea au
spre lumenul intestinal o membrană celulară cu o margine „în perie” care conţine
microvili. Microvilii conţin o mare cantitate de enzime. Enzimele sucului intestinal
sunt enzime proteolitice (tripsina, carboxipeptidaza, enterokinaza, nucleazele
intestinale), dizaharidaze care scindează dizaharidele în monozaharide
(invertaza scindează zaharoza în glucoză şi fructoză, lactaza scindează lactoza
în glucoză şi galactoză, maltaza scindează maltoza în două molecule de
glucoză), lipaza intestinală (acţionează asupra grăsimilor neutre).

71
 În afară de aceste celule ale mucoasei intestinale, intestinul mai are două
tipuri de glande: Lieberkühn şi Brünner.
Glandele Lieberkühn se găsesc între vilozităţile intestinale (ale intestinului
subţire) şi se găsesc şi în intestinul gros. Ele secretă un lichid cu pH = 6-7 şi o
enzimă, enterokinaza.
Glandele Brünner secretă o secreţie mucoasă, cu foarte mult bicarbonat,
care are rolul de a proteja mucoasa intestinală de acţiunea sucului gastric (acid).

5.4.4. DIGESTIA INTESTINALĂ

Are loc sub acţiunea enzimelor pancreatice şi intestinale şi se desfăşoară

în trei etape: luminală, membranară şi intracelulară.
Etapa luminală are loc în lumenul intestinal. În această etapă rolul
principal îl au secreţia biliară şi cea pancreatică. Are loc o digestie parţială a
substanţelor alimentare.
Etapa de membrană are loc pe faţa luminală a membranei celulelor
intestinale. Are loc scindarea substanţelor alimentare în cea mai mare parte până
la stadiul de monomeri (aminoacizi, monozaharide, acizi graşi liberi, glicerol).
Etapa intracelulară are loc în interiorul celulelor mucoasei intestinale. Are
loc scindarea unor molecule de oligomeri care s-au absorbit, până la stadiul de
monomeri.

5.4.5. REGLAREA SECREŢIEI INTESTINULUI SUBŢIRE

Are loc prin mecanisme nervoase şi umorale.

Mecanismele nervoase sunt asigurate prin reflexe mienterice locale (prin
plexurile nervoase intramurale Meissner şi Auerbach).
Reglarea umorală are loc prin intermediul enterocrininei, duocrininei,
secretinei şi VIP-ului (vasoactive intestinal polypeptide).

5.4.6. Mişcările intestinului subţire

Sunt de patru tipuri: de amestecare (segmentare), pendulare, tonice şi

peristaltice.

5.4.6.1. Mişcările segmentare

Au loc prin contracţia izolată a fibrelor circulare. Au o frecvenţă de 8-9

contracţii / minut. Fragmentează chimul gastric (intestinal) şi îl amestecă.

5.4.6.2. Mişcările pendulare

72
 Au loc prin contracţia fibrelor longitudinale ale intestinului subţire. Durează
3-7 secunde, au o viteză de propagare de 5 – 10 cm / secundă.

5.4.6.3. Mişcările tonice

Au loc la o tensiune constantă (de contracţie) a muşchiului, pe toată

lungimea tubului digestiv.

5.4.6.4. Mişcările peristaltice

Sunt mai complexe. Când se contractă fibrele longitudinale, se relaxează

cele circulare şi invers. Aceste unde se transmit unidirecţional. Au o viteză de 1 –
2 cm / secundă.

5.4.6.5. Reflexele intestinale

Necesită o inervaţie extrinsecă. Creşterea distensiei unui segment al

intestinului subţire determină relaxarea musculaturii netede a restului intestinului.
Distensia ileonului determină scăderea motilităţii gastrice (reflexul ileo-gastric).
Umplerea stomacului de către alimente determină creşterea motilităţii ileonului
terminal (reflexul gastro-ileal).

5.4.6.6. Evacuarea ileonului

Are loc sub acţiunea gastrinei, care determină relaxarea sfincterului ileo-
cecal. Acesta este închis în mod normal, dar unele unde peristaltice ale ileonului
terminal reuşesc să învingă tonusul acestuia, astfel încât o parte din chim trece
în colon. Valva ileo-cecală împiedică refluarea conţinutului fecal în ileon.

5.4.6.7. Reglarea motilităţii intestinului subţire

Este asigurată miogen, nervos şi umoral.

Reglarea miogenă este asigurată de contracţiile musculare spontane ale
intestinului subţire, care depind doar de metabolism, dar este influenţată şi
neuro-umoral.
Reglarea nervoasă este asigurată prin fibre simpatice şi parasimpatice.
Fibrele parasimpatice vin prin nervii vagi şi cresc peristaltismul intestinului
subţire, iar cele simpatice sunt asigurate de neuromerele T4-L1 şi au efecte
inverse, inhibitoare.

73
 Reglarea umorală are loc prin gastrină, colecistokinină-pancreozimină,
serotonină, care stimulează motilitatea intestinală şi prin secretină şi VIP care o
inhibă.

5.5. SECREŢIA ŞI MOTILITATEA INTESTINULUI GROS

Intestinul gros este format din cec, colon (ascendent, transvers,

descendent, sigmoid), rect şi canal anal. Are lungimea de 1,4-1,8 m.
Prima porţiune a intestinului gros (porţiunea proximală), până la jumătatea
colonului transvers, are funcţie de absorbţie, iar cealaltă porţiune, distală, are
rolul de a depozita şi evacua materiile fecale.
Mucoasa colonului este mai groasă decât cea a intestinului subţire.
Fibrele musculare sunt de două feluri: circulare şi longitudinale. Fibrele
longitudinale sunt dispuse grupat, formând trei benzi, numite tenii. Datorită
contracţiei acestora, intestinul gros apare format din pungi succesive numite
haustre (găleţi, în limba latină). Teniile fuzionează la nivelul colonului sigmoid şi
rectului, formând un strat muscular continuu.

Rectul este format dintr-o porţiune iniţială, mai voluminoasă şi mai lungă, numită
ampula rectală şi o porţiune terminală mai scurtă, numită canalul anal. Ampula
rectală are rolul de a depozita materiile fecale (împreună cu colonul sigmoid).
Canalul anal conţine un sfincter intern neted şi unul extern striat, voluntar.

În colonul proximal se mai absorb unele minerale şi vitamine.

5.5.1. SECREŢIA INTESTINULUI GROS

Este un lichid în cantitate mică, cu pH = 8-8,4, foarte vâscos (conţine mucus), fără
enzime. Favorizează trecerea resturilor chimului în cec, aderarea lor între ele pentru a
forma bolul fecal şi protejează mucoasa intestinului gros de acţiunea iritantă a resturilor
alimentare. În mod normal secreţia de mucus a intestinului gros este redusă, dar în
condiţii de iritaţie chimică sau mecanică poate creşte foarte mult, mucoasa intestinului
gros secretă şi apă şi electroliţi, ca o reacţie de apărare, ceea ce favorizează diluarea şi
eliminarea agenţilor care au produs iritaţia.

5.5.1.1. Reglarea secreţiei colonului

74
Este asigurată extrinsec prin fibrele parasimpatice (nervii splanchnici pelvieni, sacrali,
care cresc secreţia) şi simpatice (neuromerele lombare inferioare, care diminuează
secreţia) şi intrinsec, prin plexurile mienterice (Meissner şi Auerbach).

5.5.2. MOTILITATEA INTESTINULUI GROS

Este reprezentată de mişcări segmentare (de amestecare), mişcări peristaltice şi mişcări de

transport în masă.

5.5.2.1. Mişcările segmentare

Sunt realizate de fibrele circulare, au un caracater staţionar. Când sunt foarte puternice
pot opri complet tranzitul. Au loc în ambele sensuri şi se asociază cu contracţia teniilor.

5.5.2.2. Mişcările peristaltice

Sunt realizate de fibrele circulare şi au rolul de a propulsa conţinutul intestinului gros

spre rect.

5.5.2.3. Mişcările de transport în masă

Sunt specifice doar intestinului gros şi au loc de 2-3 ori pe zi. Au aspect peristaltic şi sunt
foarte puternice.
Alimentele ajung în cec la 4 ore de la ingestie. Tranzitul prin colon al resturilor
alimentare este de 6 ore până la flexura hepatică a colonului (unghiul dintre colonul
ascendent şi cel transvers), de 9 ore până la flexura splenică a colonului (unghiul dintre
colonul transvers şi cel descendent) şi de 12 ore până la colonul sigmoid.

5.5.2.4. Reglarea motilităţii intestinului gros

75
Este asemănătoare cu cea a intestinului subţire. Musculatura intestinului gros are
automatism, ca şi cea a intestinului subţire, dar cu o frecvenţă mult mai mică a
contracţiilor.
Inervaţia intrinsecă
Este inhibitoare.
Inervaţia extrinsecă:
inervaţia parasimpatică are rol stimulator, este asigurată de nervii vagi pentru colonul
proximal şi de nervii parasimpatici sacrali pentru colonul distal;
inervaţia simpatică se realizează prin nervii splanchnici şi este inhibitoare.
Reglarea umorală a motilităţii intestinului gros se realizează de către gastrină,
serotonină, colecistokinină.
Un rol foarte important îl are prezenţa fibrelor vegetale în alimentaţie, care favorizează
creşterea tranzitului intestinului gros, favorizând eliminarea substanţelor toxice sau
cancerigene.

5.5.3. ROLUL BACTERIILOR DIN INTESTINUL GROS

Este foarte mare, acestea fiind indispensabile vieţii.

În colonul proximal predomină flora bacteriană de fermentaţie, aerobă, care degradează
glucidele care nu au fost degradate până la acest nivel. Rezultă acizi organici, H2, CO2.
În colonul distal predomină flora bacteriană de putrefacţie, anaerobă cu rolul de a degrada
proteinele nedigerate, care sunt scindate până la aminoacizi.
Bacteriile din colon au şi alte roluri: sinteza şi absorbţia vitaminelor hidrosolubile (B 1,
B2, B12, H, acidul pantotenic), liposolubile (K); scindarea bilirubinei conjugate în
stercobilină; scindarea acizilor biliari cu eliminarea acidului dezoxicolic şi a celui
litocolic; stimularea apărării organismului prin stimularea sintezei imunoglobulinelor A şi
M.

5.5.4. Defecaţia

Zilnic se elimină circa 25 g materii fecale la sugar, până la 125 g la adult.

Acestea conţin aproximativ 75 % apă şi 25 % solide şi au un pH = 7.
Defecaţia este un act reflex motor care constă în eliminarea la exterior a
materiilor fecale. Este coordonat de centrii medulari şi controlat cortical. La om
controlul cortical se exercită după 15-20 luni de la naştere, mai ales ca urmare a
educaţiei.
În mod normal rectul este aproape gol. Când mişcările în masă ale
colonului împing conţinutul său spre rect, este declanşat reflexul defecaţiei, în

76
care un rol foarte important îl are sfincterul anal intern (neted) şi cel extern
(striat).
Sfincterul anal extern striat este situat în jurul sfincterului intern neted şi
distal de el. El este menţinut permanent în contracţie tonică, fiind sub control
nervos somatic.
Umplerea ampulei rectale (şi distensia ei) de către materiile fecale
determină apariţia senzaţiei necesităţii de defecaţie.
În cazul în care poate avea loc defecaţia, are loc creşterea frecvenţei
impulsurilor aferente de la rect (prin fibre parasimpatice) care ajung la centrii
medulari sacrali S2-S4, de unde, prin fibre eferente, pleacă impulsurile nervoase
care determină creşterea peristaltismului colonului descendent, a celui sigmoid şi
a rectului şi relaxarea sfincterului anal intern (neted). În acelaşi timp ajung
impulsuri aferente şi la centrul bulbar al defecaţiei (situat lângă centrul vomei), la
hipotalamus şi la cortex, ceea ce determină asocierea la reflexul defecaţiei a
unor acte motorii care sunt parţial conştiente şi care au rolul de a creşte
presiunea intraabdominală: inspiraţie profundă, închiderea glotei, ceea ce
determină coborîrea maximă a diafragmului, contracţia musculaturii abdominale.
Aceste acte motorii determină creşterea presiunii intrarectale până la 100-200
mm Hg.
În acelaşi timp are loc relaxarea voluntară a sfincterului anal extern
(striat), contracţia fibrelor longitudinale ale rectului şi a muşchilor ridicători anali,
ceea ce determină ridicarea rectului deasupra bolului fecal; prin contracţia din
nou a sfincterului anal extern, are loc deja eliminarea la exterior a materiilor
fecale.
În cazul în care nu poate avea loc defecaţia, sfincterul anal extern este
menţinut contractat. Distensia ampulei rectale determină transmiterea de
impulsuri aferente prin fibrele simpatice la centrii inhibitori ai defecaţiei, situaţi în
regiunea lombară (L2-L4). Din aceşti centri se descarcă impulsuri inhibitorii care
ajung prin fibrele simpatice (plexurile hipogastrice) la musculatura colonului
descendent, sigmoid şi a ampulei rectale, determinând scăderea peristaltismului
şi declanşarea de contracţii antiperistaltice care vor împinge materiile fecale
înapoi în colonul sigmoid şi chiar în cel descendent.

5.6. Absorbţia intestinală

Prin absorbţia intestinală substanţele alimentare care au fost scindate la

elemente simple (aminoacizi, monozaharide, acizi graşi, glicerol), vitaminele,
sărurile minerale şi apa trec din intestin în sânge şi în limfă, sunt transportate
spre ţesuturi, unde vor fi metabolizate.

5.6.1. Absorbţia glucidelor

Se absorb după ce au fost descompuse până la stadiul de monozaharide.

Glucoza este transportată în cantitate de maxim 120 g/oră. Fructoza are o viteză

77
de absorbţie mai mică decât cea a glucozei (mai mică de jumătate), iar
pentozele au o viteză de absorbţie şi mai mică.
Absorbţia glucozei are loc prin mecanisme active, cu consum de energie,
care depind de concentraţia Na+ (de diferenţa de concentraţie a ionilor de Na de
o parte şi de cealaltă a membranei celulare). Mecanismele de transport al
glucozei necesită prezenţa unei proteine transportoare (carrier).
Galactoza se absoarbe prin acelaşi mecanism ca şi glucoza.
Fructoza se absoarbe în prezenţa altor proteine transportoare,
independent de prezenţa Na+.
După ce au trecut în sânge, glucidele ajung prin vena portă la ficat, unde
sunt transformate în polizaharide (glicogen), ca masă de rezervă metabolică.

5.6.2. ABSORBŢIA PROTEINELOR (A TRIPEPTIDELOR, A

DIPEPTIDELOR, A AMINOACIZILOR ŞI A DERIVAŢILOR NUCLEOTIDICI)

Absorbţia aminoacizilor are loc prin 4 mecanisme:

o transportul aminoacizilor neutri,
o transportul aminoacizilor bazici,
o transportul prolinei, hidroxiprolinei şi glicinei
o transportul aminoacizilor glutamic şi aspartic.
Dipeptidele şi tripeptidele sunt transportate printr-un mecanism diferit.
Predomină absorbţia aminoacizilor levogiri, care este cuplată cu absorbţia
Na . Aminoacizii dextrogiri sunt transportaţi prin difuziune pasivă în sângele
+

venei porte.
În cazul acizilor nucleici, bazele purinice şi pirimidinice care rezultă în
urma hidrolizei acestor acizi, sunt transportate printr-un mecanism activ.
Prin vena portă, aminoacizii ajung la ficat unde au loc sinteze proteice, dar
şi în alte ţesuturi.
La sugar predomină transportul prin pinocitoză, ceea ce permite trecerea
anticorpilor din laptele matern în sângele sugarului, dar în acelaşi timp există
riscul apariţiei de reacţii alergice în urma ingerării timpurii a proteinelor (de
exemplu alergie la ouă). Pinocitoza diminuă ca importanţă, odată cu maturizarea
mucoasei intestinale.

5.6.3. ABSORBŢIA LIPIDELOR

Din lipidele ingerate sunt absorbite circa 95 %, restul se elimină

nedigerate. Monogliceridele, acizii graşi şi colesterolul trec în celulele mucoasei
intestinale prin difuziune pasivă. Aici, monogliceridele sunt descompuse în acizi
graşi liberi şi glicerol.

5.6.3.1. Acizii graşi liberi

78
 Aceştia trec în circulaţia sanguină (sau limfatică) în funcţie de lungimea
lanţului molecular. Acizii graşi cu lanţul molecular cu maxim 12 atomi de carbon
trec rapid sub formă liberă în sângele portal, ajung în ficat unde sunt
metabolizaţi. Acizii graşi care au o moleculă cu mai mult de 12 atomi de carbon
sunt transformaţi din nou în trigliceride (prin reesterificare) şi transportaţi prin
limfă. Cele mai multe lipide conţin acizi graşi cu 16-18 atomi de carbon, ceea ce
face ca ei să fie transportaţi predominant pe cale limfatică.

5.6.3.2. Absorbţia colesterolului

Pentru absorbţia colesterolului este necesară prezenţa bilei, a acizilor

graşi şi a sucului pancreatic. El este absorbit sub formă de chilomicroni, prin
limfă. În cazul în care predomină grăsimile de origine vegetală (de exemplu ulei
de soia) în alimentaţie (care conţin acizi graşi nesaturaţi), absorbţia colesterolului
scade foarte mult, prin inhibiţie competitivă (acizii graşi şi colesterolul „se luptă”
între ei, competiţionează pentru a ocupa locurile de fixare pe receptorii celulari,
pentru a fi transportaţi în interiorul celulelor mucoasei intestinale).

5.6.4. ABSORBŢIA VITAMINELOR

5.6.4.1. Vitaminele hidrosolubile

Se absorb uşor (prin pinocitoză) în porţiunea proximală a intestinului

subţire (excepţie face vitamina B12 care se absoarbe în ileon, în prezenţa
factorului intrinsec care este secretat în stomac).

5.6.4.2. Vitaminele liposolubile

Se absorb prin mecanisme asemănătoare cu cele prin care se absorb

lipidele. De aceea pentru absorbţia acestor vitamine este necesară secreţia
biliară şi cea pancreatică.

5.6.5. ABSORBŢIA APEI ŞI A ELECTROLIŢILOR

Apa trece în ambele sensuri prin mucoasa intestinală, în funcţie de

diferenţa de presiune osmotică între cele două părţi (intracelulară şi luminală).
Na+ este transportat prin mecanisme pasive (în funcţie de diferenţa de
concentraţie) dar şi prin mecanisme active, transportul său fiind cuplat cu cel al
glucozei.

79
 K+ se secretă mai ales prin difuziune.
Cl– este resorbit activ în ileon şi în colon, la schimb cu HCO3– (în raport de
1:1).
Calciul se absoarbbe în prezenţa vitaminei D.
Magneziul se absoarbe în prezenţa unor proteine.
Fierul alimentar este sub formă de Fe3+; în stomac este redus la Fe2+ sub
acţiunea HCl. Fierul se absoarbe în porţiunea proximală a intestinului subţire prin
intermediul unei proteine.

Modul 6

6. SISTEMUL ENDOCRIN

Sistemul endocrin este format din glande ai căror produşi de secreţie,

hormonii, sunt eliminaţi direct în sânge.
Efectele generale ale hormonilor: intervin în reacţiile metabolice ale
organismului, au rol în menţinerea homeostaziei (depozitarea sau mobilizarea
glucidelor, lipidelor, proteinelor, apei şi electroliţilor), stimulează dezvoltarea
fizică (de exemplu hormonul somatotrop), sexuală şi mintală; participă în reacţiile
vegetative prin adrenalină.
Diferenţa între hormoni şi enzime: hormonii acţionează la distanţă de locul
unde au fost produşi, spre deosebire de enzime, care acţionează în apropierea
locului în care sunt eliberate.

Reglarea activităţii glandelor endocrine

Două dintre acestea au o reglare nervoasă, datorită originii lor embrionare

nervoase (neurohipofiza şi medulosuprarenala), iar celelalte glande endocrine au
o reglare umorală (hormonală). Dintre glandele endocrine, majoritatea sunt
coordonate de adenohipofiză. Secreţia adenohipofizei este reglată prin
mecanism de feed-back.

6.1. HIPOFIZA

Hipofiza sau glanda pituitară este situată în fosa hipofizară a osului

sfenoid, are mărimea unei boabe de fasole. Este acoperită de o prelungire a
durei mater, numită cortul hipofizei, prin care trece tija hipofizară spre
hipotalamus.
Este alcătuită din adenohipofiză (lobul anterior şi cel intermediar) şi din
neurohipofiză (lobul posterior).
Hipofiza posterioară sau neurohipofiza derivă din diencefal, iar hipofiza
anterioară sau adenohipofiza derivă din ectodermul cavităţii bucale.

80
 Hormonii adenohipofizari, după structura lor, se clasifică în hormoni
holoproteici şi glicoproteici.
Hormonii adenohipofizari holoproteici sunt: STH (hormonul
somatotrop sau hormonul de creştere), ACTH (hormonul adenocorticotrop sau
corticotropina), MSH (hormonul melanostimulator, secretat de lobul intermediar
al hipofizei), PRL (prolactina).
Hormonii adenohipofizari glicoproteici sunt: TSH (hormonul
tireostimulant), FSH (hormonul foliculo-stimulant), LH (hormonul luteinizant).
Hipofiza posterioară secretă: ADH (hormonul antidiuretic sau
vasopresina, secretat de lobul posterior) şi ocitocina (secretată de lobul
posterior).

6.1.1. ADENOHIPOFIZA

Este lipsită de inervaţie, fiind formată din cordoane de celule şi dintr-o

reţea de capilare de tip fenestrat.

6.1.1.1. STH

Este denumit şi hormonul de creştere sau somatotrop.

Factorii care stimulează secreţia de STH:

o Hormonul eliberator de somatotropină (SRH, somatotropin
releasing hormone) este un polipeptid cu 44 aminoacizi.
o Agoniştii -adrenergici, dopaminergici, serotoninergici, precum şi
antagoniştii -adrenergici stimulează secreţia de STH (secreţia de
STH este mediată prin căile monoaminergice şi serotoninergice).
o Bromocriptina, encefalinele, endorfinele (-endorfina) şi opiaceele.
o Hipoglicemia indusă de insulină şi dozele farmacologice de
glucagon şi vasopresină (ADH).
o Stimuli fiziologici ca şi: hipoglicemia, creşterea concentraţiei
plasmatice a aminoacizilor şi scăderea concentraţiei plasmatice a
acizilor graşi; de asemenea estrogenii stimulează sinteza şi
secreţia de STH.
o Exerciţiile fizice moderate sau intense, stress-ul emoţional, stress-
ul datorat febrei, intervenţiilor chirurgicale, anesteziei,
traumatismelor, puncţiilor venoase repetate. Posturile alimentare
determină secreţie crescută de STH la 2-3 zile de la începerea lor.
Factorii care inhibă secreţia de STH:
o hormonul inhibitor de somatotropină (SIH, somatotropine inhibiting
hormone sau somatostatin)
o secreţia STH scade la indivizii obezi
o glucocorticoizii scad secreţia de STH
o sarcina

81
 Efectele fiziologice şi metabolice ale STH:
 stimularea creşterii oaselor, cartilajelor şi ţesuturilor conjunctive,
prin intermediul unor polipeptide numite somatomedine (denumite
şi IGF – insulin-like growth factors), sintetizate mai ales în ficat
 stimulează anabolismul proteic : stimulează sinteza de proteine în
muşchii scheletici şi cardiac şi scade nivelul sanguin al
aminoacizilor şi al ureei; stimulează transportul şi încorporarea
aminoacizilor în proteine;
 are efect catabolizant asupra ţesutului adipos; stimulează
mobilizarea acizilor graşi din ţesutul adipos şi determină creşterea
concentraţiei plasmatice a acizilor graşi liberi şi a glicerolului; creşte
oxidarea hepatică a acizilor graşi la corpi cetonici, acetoacetat şi -
hidroxibutirat.
 asupra metabolismului glucidic STH determină hiperglicemie, are
efect diabetogen
 asupra metabolismului mineral, STH stimulează reabsorbţia renală
a Ca2+, fosfaţilor şi Na+.
Afecţiuni determinate de hipersecreţia de STH:
o Retardarea creşterii poate apărea când STH este crescut, iar
somatomedinele sunt scăzute (de exemplu în boala Kwashiorkor)
o Supraproducţia de STH în adolescenţă determină gigantismul,
caracterizat printr-o creştere excesivă a oaselor lungi (bolnavii pot
ajunge la înălţimea de 2,5 m)
o Secreţia excesivă de STH la vârsta adultă, după ce cartilajele de
creştere au fost închise, determină creşterea oaselor în acele
porţiuni în care au persistat cartilajele: aceasta determină apariţia
acromegaliei, o afecţiune în care faţa capătă trăsături groteşti, cu
mandibula proeminentă, creşterea nasului, limbii, pavilioanelor
urechilor, creşterea mâinilor şi picioarelor şi hipertrofia ţesuturilor
moi (cardiomegalie, hepato-splenomegalie, renomegalie).
Afecţiuni determinate de hiposecreţia de STH:
o Scăderea STH în timpul perioadelor de creştere determină apariţia
nanismului hipofizar (piticismului), afecţiune însoţită de
imaturitate sexuală, hipotiroidism şi insuficienţă suprarenaliană.
o Deficitul de STH la vârsta adultă determină afectarea creşterii
părului şi apariţia tendinţei de hipoglicemie de foame
Tratamentul tulburărilor de secreţie de STH:
Hipersecreţia de STH se tratează chirurgical prin extirparea chirurgicală
selectivă a adenomului hipofizar, fără a leza alte funcţii hipofizare, iar
hiposecreţia de STH se tratează prin administrarea de hormon de creştere
sintetizat artificial.

6.1.1.2. Prolactina

Este denumit şi hormonul lactogen. Este un polipeptid cu 198 aminoacizi.

82
 Reglarea secreţiei de prolactină
Stimulii secreţiei de prolactină:
o Secreţia de prolactină creşte la o oră după începerea somnului şi
continuă pe durata somnului.
o Exerciţiile fizice şi stress-ul cauzat de anestezia generală, infarct
miocardic şi puncţii venoase repetate.
o Secreţia de prolactină începe să crească din săptămâna a 8-a de
sarcină şi atinge concentraţia maximă în săptămâna a 38-a.
o Alăptarea şi stimularea zonei areolare stimulează secreţia de
prolactină.
o Ocitocina
o în hipotiroidismul primar creşte secreţia de prolactină
o antagoniştii dopaminei (fenotiazinele şi tranchilizantele), blocantele
adrenergice şi agoniştii serotoninei
o secţionarea tijei hipofizare şi leziunile care interferează cu circulaţia
prin sistemul port hipofizar determină de asemenea eliberarea de
prolactină.
Inhibitorii secreţiei de prolactină:
o În mod normal secreţia de prolactină se află permanent sub
controlul inhibitor exercitat de PIF (prolactin inhibiting factor,
factorul inhibitor al prolactinei)
o Dopamina
o Antagoniştii serotoninei şi agoniştii dopaminei (bromocriptina)
blochează secreţia de prolactină
Efectele fiziologice ale prolactinei:
o Prolactina nu are un rol important în menţinerea funcţiei secretorii a
corpului galben, astfel încât nu este un hormon gonadotrop.
o Are rol în dezvoltarea glandelor mamare şi în sinteza laptelui.
Tulburări ale secreţiei de prolactină:
o Hiperprolactinemia este diagnosticată deseori ca şi galactoree şi
apare în 30 % din cazuri.
o La femei hipersecreţia de prolactină determină infertilitate şi
amenoree
o La bărbaţi, hipersecreţia de prolactină determină impotenţă şi
scăderea libidoului.
Tratamentul hipersecreţiei de prolactină: se face prin administrarea de
bromocriptină, un agonist al dopaminei care scade nivelul sanguin al prolactinei
şi în mod normal restabileşte funcţia normală a gonadelor.

6.1.1.3. TSH

Acest hormon are o structură glicoproteică şi stimulează dezvoltarea şi

funcţia glandei tiroide. Acest hormon nu creşte în hipertiroidism (în boala lui
Basedow).

83
 Factorii care stimulează secreţia de TSH:
o TRH (thyrotropin releasing hormone sau hormonul eliberator de
TSH, care este secretat în hipotalamusul anterior),
o scăderea nivelului sanguin al fracţiunii din T4 care nu este legată de
proteine, a nivelului sanguin al fracţiunii de T3 care nu este legată
de proteine şi transformarea T4 în T3 în hipofiză.
o Estrogenii stimulează secreţia de TSH.
o Cantităţile mari de iod inhibă secreţia de T3 şi T4 şi astfel determină
creşterea secreţiei de TSH.
Factorii care inhibă secreţia de TSH:
o Somatostatina inhibă secreţia de TSH şi răspunsul hipofizei la
TRH.
o Dopamina şi bromcriptina scad secreţia bazală de TSH.
o Concentraţia plasmatică crescută de T3 şi T4
Funcţiile TSH:
TSH stimulează foliculii tiroidieni să secrete hormoni tiroidieni, dintre care
cei mai mulţi sunt legaţi de proteine plasmatice transportoare. De asemenea
stimulează sinteza de iodotironine (precursorii T3 şi T4)

FSH are de asemenea o structură glicoproteică.

La femei se secretă de la pubertate până la menopauză. Ritmul său de
secreţie se modifică ciclic. Secreţia sa creşte după menstruaţie şi stimulează
foliculul ovarian care secretă hormoni estrogeni.
La bărbaţi FSH stimulează spermatogeneza.
LH are de asemenea o structură glicoproteică.
La femei se secretă aproximativ din ziua a 14-a a ciclului menstrual. LH şi
FSH produc ovulaţia.
La bărbat LH este numit ICSH, adică hormonul stimulant al celulelor
interstiţiale şi stimulează creşterea celulelor interstiţiale Leydig şi secreţia de
androgeni. Este secretat în mod continuu până la andropauză.
ACTH este un polipeptid ce conţine 39 aminoacizi. Asupra glandei cortico-
suprarenale determină secreţia de hormoni glicocorticoizi. Secreţia sa scade
seara şi creşte dimineaţa, încă înainte de deşteptare. Abia la o lună de la oprirea
tratamentelor îndelungate cu hormoni glicocorticoizi, hipofiza începe să secrete
din nou ACTH, de aceea aceste medicamente se vor retrage treptat din
tratamentul bolnavului.
Hipofiza mai secretă beta-lipotropina (-LPH), care la om stimulează
(mai puternic decât angiotensina II) secreţia de aldosteron. Creşterea
glicocorticoizilor determină scăderea secreţiei de -LPH, iar scăderea lor
determină creşterea secreţiei de -LPH. La animale -LPH determină lipoliză şi
mobilizarea acizilor graşi din ţesuturi.

6.1.2. NEUROHIPOFIZA

84
 Neurohipofiza este formată din fibre nervoase, celule gliale, capilare, ţesut
conjunctiv de susţinere. Fibrele nervoase aparţin neuronilor nucleilor hipotalamici
supraoptici şi paraventriculari (denumiţi neuroni endocrini sau celule
neuroendocrine), care secretă ADH şi ocitocină, hormoni care apoi sunt
transportaţi prin aceste fibre nervoase care constituie tractul hipotalamo-hipofizar
spre neurohipofiză, în care sunt stocaţi.

6.1.2.1. ADH

ADH sau vasopresina, este un hormon hipotalamic cu structură

polipeptidică, sintetizat în nucleii supraoptici şi paraventriculari.

Reglarea secreţiei de ADH:

Factorii care stimulează secreţia de ADH:

o Stimulii osmotici
• Hiperosmolaritatea
• Scăderea efectivă a volumului sanguin circulant
o Stimulii nonosmotici
• Hipovolemia
• Hipotensiunea ortostatică
• Exerciţiile fizice (epinefrina)
Factorii care inhibă secreţia de ADH:
o Inhibitorii osmotici
• Hipoosmolaritatea (de exemplu, ingestia de apă)
o Inhibitorii nonosmotici
• Creşterea presiunii arteriale
• Poziţiile de decubit (dorsal, lateral, ventral)

Rolul ADH în reglarea eliminărilor de apă:

Efectele asupra rinichilor:

Creşte permeabilitatea tubilor colectori pentru apă, permiţând astfel
reabsorbţia apei.
Efectele extrarenale:
ADH stimulează eliberarea de ACTH din lobul anterior al hipofizei. ACTH
are un rol relativ mic în controlarea secreţiei de aldosteron.

Tulburările de secreţie a ADH-ului:

Sindromul de hipersecreţie de ADH determină intoxicaţia cu apă

(suprahidratarea sau sindromul de diluţie), sindrom care nu este cauzat de un
aport exagerat de apă. Apare retenţie de apă, determinând creşterea volumului
sanguin circulant şi a lichidului interstiţial, apare hipernatriurie (excreţie crescută

85
de Na+)şi hiponatremie (scăderea cantităţii de Na+ din sânge), apar edeme. Se
tratează cu demeclociclină (o tetraciclină care blochează efectele ADH asupra
rinichilor). Demeclociclina, carbonatul de litiu, amfotericina B şi anestezia cu
metoxifluran pot determina diabet insipid nefrogen.
Diabetul insipid este caracterizat printr-o insuficienţă parţială sau totală a
secreţiei de ADH şi se caracterizează printr-o scădere a reabsorbţiei renale de
apă în tubii colectori. Astfel apare poliurie (eliminarea de urină în cantitate de 3–
20 l/zi) şi polidipsie (ingestia crescută de apă pentru a compensa pierderile de
apă prin urină). Dacă pacientul răspunde la tratamentul cu ADH administrat
intravenos, este vorba de diabet insipid de origine neurogenă (nervos centrală),
iar dacă nu răspunde la tratamentul cu ADH, este vorba de diabet insipid
nefrogen (de cauză renală).
Diabetul insipid neurogen se tratează prin administrarea de tanat de
vasopresină (de ADH) sau de agenţi hipoglicemianţi, diuretice tiazidice asociate
cu restricţie de sodiu. Diabetul insipid nefrogen se tratează prin administrare de
diuretice tiazidice, deoarece acestea inhibă reabsorbţia Na+ în segmentul de
diluţie al tubilor urinari. Astfel osmolaritatea nu scade sub 300 mOsm/kg, iar
volumul urinar poate fi redus la jumătate.

6.2. TIROIDA

6.2.1. SITUAŢIE, FORMĂ, RAPORTURI, STRUCTURĂ

Tiroida este o glandă endocrină situată în partea anterioară a gâtului,

formată din doi lobi, uniţi între ei printr-un istm, în ansamblul ei având forma
literei H. Pe o secţiune orizontală efectuată la nivelul istmului tiroidian, tiroida are
o formă de potcoavă, cuprinzând în concavitatea ei traheea (cartilajele 2-3) şi
esofagul. Lobii tiroidieni au fiecare formă de piramidă triunghiulară, cu vârful
situat superior în dreptul faringelui, iar baza inferior; au de asemenea fiecare câte
o faţă antero-laterală, una medială şi una postero-laterală. Istmul este turtit
antero-posterior şi i se descrie o faţă anterioară, una posterioară, o margine
inferioară şi una superioară, de pe care pleacă în sus o prelungire mediană
subţire, numită lobul piramidal.
Tiroida este învelită într-o capsulă proprie, iar la exterior într-o capsulă
peritiroidiană; între cele două capsule se găseşte ţesut conjunctiv lax. În interior
se găseşte stroma (scheletul fibros, o structură tridimensională, care conţine în
el parenchimul) şi parenchimul tiroidian, în care se găsesc foliculii tiroidieni.
Unitatea funcţională a tiroidei este foliculul tiroidian sau acinul tiroidian,
înconjurat de un plex capilar bogat. Epiteliul folicular (acinar) constă dintr-un strat
de celule cuboidale. Înălţimea acestor celule depinde de cantitatea de hormon
TSH (produs de adenohipofiză), celulele devenind colonare când sunt stimulate
şi aplatizate când sunt inactive. Interiorul unui folicul tiroidian este umplut cu o
substanţă numită coloid (componenta principală a ţesutului tiroidian). În interiorul
parenchimului tiroidian mai există de asemenea şi celule parafoliculare (numite

86
şi celule C) care secretă calcitonină (acestea nu participă la delimitarea unui
folicul tiroidian).

6.2.2. FUNCŢIILE TIROIDEI

Secreţia hormonală: tiroida secretă doi hormoni care sunt iodotironine

sau derivaţi ai aminoacidului tirozină.
Produsul principal de secreţie este tetraiodotironina, denumită şi T 4.
celălalt hormon tiroidian este triiodotironina sau T3 (acesta este secretat în
cantităţi mici).

Funcţii secundare:
o tiroida sintetizează o glicoproteină de substrat, numită
tiroglobulină, care serveşte ca matrice în care are loc formarea
hormonilor tiroidieni şi are rolul de a stoca astfel hormonii tiroidieni;
o celulele tiroidiene acumulează iodul anorganic din plasmă
o celulele parafoliculare secretă calcitonină.

6.2.3. DISTRIBUŢIA IODULUI TIROIDIAN

Pentru a menţine funcţia normală a tiroidei este necesar circa 1 mg

iod/săptămână.
Tiroida conţine circa 5-7 mg iod. Din iodul total, 95 % se află în spaţiul
extracelular (depozitat în coloidul tiroidian ca şi tiroglobulină), iar restul se află în
spaţiul intracelular al epiteliului foliculilor tiroidieni.
Tiroida reprezintă cel mai mare rezervor de iod al organismului.

6.2.4. TRANSPORTUL HORMONILOR

Proteinele transportoare ale hormonilor tiroidieni se găsesc în plasmă, iar

forma de stocare a hormonilor tiroidieni este în coloidul folicular.
Proteinele transportoare de tiroxină (T4): aproape toată cantitatea de T4
(99,95 %) este legată de proteinele plasmatice, iar restul (0,05 %) este liberă.
Această porţiune a tiroxinei libere reprezintă hormonul biologic activ. Tiroxina
este asociată în principal cu 2-3 proteine transportoare.
Globulina transportoare de tiroxină (TBG) leagă circa 75 % din T 4
plasmatic.
Prealbumina transportoare de tiroxină (TPBA) leagă circa 15-20 % din T4
circulant.
Proteinele transportoare de triiodotironină (T3):
Aproape toată fracţiunea T3 este legată de TBG.

87
 Foarte puţin din T3 este legat de albumine şi practic nici o fracţiune nu
este legată de TBPA.
Circa 0,5 % din T3 este liber. Afinitatea scăzută a T3 pentru proteinele
transportoare plasmatice (şi astfel concentraţia plasmatică crescută a T3)
contribuie la activitatea biologică mai mare a T3.

6.2.5. BIOSINTEZA ŞI ELIBERAREA HORMONILOR TIROIDIENI

Tiroida acumulează iodul printr-un mecanism de transport activ efectuat

contra unui gradient de concentraţie şi a unuia electric.

6.2.5.1. Sinteza

Cuprinde următoarele etape:

Încorporarea iodului:
o încorporarea activă a iodului are loc la nivelul membranei bazale a
celulelor foliculare şi nu este o etapă esenţială în sinteza
hormonilor tiroidieni;
o iodul difuzează de-a lungul unui gradient electric în lumenul
foliculului, în care proporţia de iod din lumenul foliculului şi a iodului
din celulele foliculare este de 5 : 1;
o încorporarea iodului radioactiv este un indice terapeutic util în
evaluarea stării funcţionale a glandei tiroide: o încorporare normală
pe 24 ore variază între 10 % – 35 % din doza administrată.
Oxidarea iodului:
este mediată de o peroxidază (o enzimă) şi se formează iodul activ care
poate fi forma de ion (I+), un radical liber al iodului (IO3–) sau molecula I2.
Reacţia de iodare
o reprezintă adăugarea unui atom de iod la un radical de tirozil (un
rest al aminoacidului tirozină) al tiroglobulinei;
o conduce la formarea de iodotirozine în molecula de tiroglobulină
preformată; mono- şi diiodotirozinele sunt inactive hormonal;
o această reacţie este mediată de tiroid-peroxidază
Cuplarea (condensarea)
Astfel se formează tironinele biologic active (T3 şi T4); T4 este sintetizat
prin fuziunea a două molecule de diiodotirozină, iar T3 prin fuziunea unei
molecule de monoiodotirozină diiodotirozină.
Această reacţie este mediată de asemenea de tiroid-peroxidază.

6.2.5.2. Eliberarea

88
 Are loc secreţia coloidului prin endocitoză la extremitatea apicală a
celulelor foliculare. Astfel, „picăturile” de coloid vin în contact cu lizozomii care
conţin proteaze (enzime).
Eliberarea hormonilor implică următoarele reacţii: hidroliza tiroglobulinei
de către proteaza tiroidiană şi de către peptidaze, ceea ce eliberează aminoacizii
liberi; secreţia iodotironinelor în sânge şi deiodarea iodotirozinelor, care
formează un al doilea rezervor secundar care poate fi reciclat în sinteza
hormonală.

6.2.6. METABOLISMUL ŞI EXCREŢIA HORMONILOR TIROIDIENI

T4 se află în concentraţia cea mai mare în plasma sanguină şi este

singurul care provine direct din secreţia tiroidei.
Cea mai mare parte a T3 prezent în plasmă derivă din conversia periferică
a T4 prin pierderea unui atom de iod. Din T3, 80 % este format prin transformarea
lui T4 circulant în T3 (în ficat şi rinichi). Hormonii tiroidieni sunt metabolizaţi prin
deiodare, dezaminare şi prin conjugare cu acid glucuronic (în ficat), iar acidul
glucuronic este excretat prin ductul biliar în intestin. Cea mai mare parte din T3 şi
T4 sunt eliminaţi prin fecale, iar o mică parte prin urină.

6.2.7. REGLAREA FUNCŢIEI TIROIDIENE

Axul hipotalamo-hipofizar: secreţia hormonilor tiroidieni este influenţată

de TSH.
Autoreglarea tiroidiană:
Funcţia tiroidiană este reglată de asemenea printr-un sistem de control
intrinsec care menţine constante depozitele de hormoni tiroidieni.
Concentraţiile crescute intratiroidiene de iod anorganic determină o
scădere a eliberării de hormoni tiroidieni.
Concentraţiile crescute de iod organic (hormoni tiroidieni) determină o
scădere a captării şi încorporării iodului.
Aceste efecte determină reducerea fluctuaţiilor secreţiei de hormoni
tiroidieni când apare o modificare acută a cantităţii de substrat disponibil (de
exemplu iod).
Reglarea secreţiei de calcitonină:
Se face direct sub influenţa calcemiei.
Agenţii -adraenergici, dopamina, estrogenii, gastrina, glucagonul,
colecistokinina şi secretina stimulează secreţia de calcitonină.
Guşa
Orice creştere în volum a glandei tiroide se numeşte guşă. Substanţele
antitiroidiene care determină creşterea în volum a glandei tiroide se numesc
substanţe guşogene. Acestea sunt substanţe care blochează sinteza hormonilor
tiroidieni. O guşă nu defineşte starea funcţională a glandei tiroide.

89
 Dacă substanţa guşogenă reduce sinteza hormonilor tiroidieni la nivele
mai mici decât cele normale, este stimulată secreţia de TSH.
Substanţele guşogene determină creşterea sintezei endogene de TSH
care e responsabil de apariţia hipertrofiei tiroidiene (guşa).
Agenţii guşogeni includ: percloraţii, tiocianaţii, pertechnetaţii (anumite
săruri de techneţiu), care sunt anioni monovalenţi care blochează captarea
ionilor de iod; tionamidele (propil-tio-uracil şi metimazol) care blochează cuplarea
iodotirozinelor; deficitul de iod; iodul în exces.
Hipertiroidismul
Poate fi provocat de bolile tiroidei, hipofizei sau hipotalamusului. Se mai
numeşte şi tireotoxicoză sau boala lui Basedow-Graves: apare creşterea în
volum de 2-3 ori a tiroidei şi creşterea de 10-15 ori a cantităţii de hormoni
tiroidieni. Creşte metabolismul, apare emaciere (slăbire exagerată), creşte
temperatura corporală, apare tahicardie, vasodilataţie periferică, tahipnee,
accelerarea peristaltismului intestinal, diaree.
Un semn caracteristic este apariţia exoftalmiei (ieşirea globilor oculari din
orbite). Apare datorită edemului şi infiltrării limfatice retrooculare din interiorul
orbitei, care este limitată de pereţi rigizi (osoşi). Exoftalmia este gravă, deoarece
are loc tensionarea nervului optic (prin întindere), ceea ce determină
degenerescenţa nervului optic şi orbire. Tot datorită ieşirii globilor oculari, aceştia
nu mai pot fi acoperiţi de pleoape, iar la nivelul corneei, deoarece aceasta nu mai
este umezită, apare cheratita şi ulceraţiile corneene (bolnavii au ochii deschişi în
timpul somnului).
Apare supraîncărcarea aparatului cardiovascular prin tahicardie,
vasodilataţia periferică şi creşterea cantităţii de sânge care se reîntoarce la
inimă. Apare insuficienţă cardiacă cu debit crescut (creşte debitul cardiac mai
mult decât necesităţile ţesuturilor).
O altă complicaţie este insuficienţa hepatică, datorită mobilizării continue a
glicogenului din ficat (acesta devine mai susceptibil la factorii chimici nocivi din
mediul extern sau intern, în condiţiile în care ficatul are un rol esenţial în
procesele de detoxifiere ale organismului).
Hipertiroidismul apare datorită unor procese autoimune, deoarece se
formează autoanticorpi care se fixează pe receptorii pentru TSH ai tiroidei şi îi
„păcălesc” (îi stimulează în permanenţă), făcând ca tiroida să secrete tot mai
mulţi hormoni.
Pentru tratament, se administrează medicamente antitiroidiene de sinteză
(ATS).

6.2.8. EFECTELE FIZIOLOGICE ALE HORMONILOR TIROIDIENI

Hormonii tiroidieni cresc metabolismul bazal al celor mai multe celule

din organism. Nivelul metabolismului bazal la bărbaţii cu funcţie tiroidiană
normală este de 35-40 kcal/m2 suprafaţă corporală, iar la femei cu 6-10 % mai
mic decât la bărbaţi. Nu au acest efect asupra gonadelor, creierului, nodulilor
limfatici, timusului, plămânilor, splinei şi pielii.

90
 o Aceste efecte se manifestă prin creşterea mărimii şi numărului de
mitocondrii şi a enzimelor care reglează fosforilarea oxidativă.
o Creşterea metabolismului bazal este asociată de asemenea cu o
creştere a activităţii pompei de sodiu şi potasiu. Influxul de sodiu şi
efluxul de potasiu necesită 10-30 % din energia totală consumată
de celule.
o Creşterea metabolismului bazal este răspunzătoare de efectele
termogenetice ale hormonilor tiroidieni.
Hormonii tiroidieni sunt esenţiali pentru creşterea şi maturarea osoasă,
precum şi pentru maturarea ţesutului nervos, în special a creierului. În caz de
hipotiroidism există o scădere marcată a mielinizării şi arborizării neuronilor în
creier. Dacă nu este tratat hipotiroidismul, apare retardarea mintală (cretinismul
tiroidian).
Hormonii tiroidieni sunt necesari pentru lactaţia normală.

6.2.9. EFECTELE METABOLICE ALE HORMONILOR TIROIDIENI

6.2.9.1. Asupra metabolismului glucidic

În cantităţi fiziologice hormonii tiroidieni potenţează acţiunea insulinei şi

iniţiază glicogenogeneza şi utilizarea glucozei.
În cantităţi farmacologice hormonii tiroidieni sunt agenţi hiperglicemici:
hormonii tiroidieni potenţează efectul glicogenetic al epinefrinei, determinând
depleţie de glicogen; hormonii tiroidieni au efecte gluconeogenetice, crescând
activitatea precursorilor glucozei (lactat şi glicerol); în cantităţi mari, hormonii
tiroidieni iniţiază absorbţia intestinală a glucozei.

6.2.9.2. Asupra metabolismului proteic

În cantităţi fiziologice, hormonii tiroidieni au un efect anabolic puternic. În

doze mari, au efecte catabolice.

6.2.9.3. Asupra metabolismului lipidic

Hormonii tiroidieni stimulează toate aspectele metabolismului lipidic

(sinteza, mobilizarea şi utilizarea lipidelor). Au un efect lipolitic mai mare decât
cel lipogenetic.
Există în general o relaţie inversă între nivelul hormonilor tiroidieni şi
lipidele plasmatice: nivele crescute de hormoni tiroidieni sunt asociate cu
scăderea trigliceridelor sanguine, a fosfolipidelor şi a colesterolului, cu creşterea
aciziolor graşi liberi şi a glicerolului din plasma sanguină.

91
 6.2.9.4. Asupra metabolismului vitaminelor

Hormonii tiroidieni influenţează metabolismul vitaminelor liposolubile (A,

D, E, K). De exemplu, hormonii tiroidieni sunt necesari pentru sinteza vitaminei A
din caroten şi pentru conversia vitaminei A în retinen.
În hipotiroidism, carotenul seric este crescut, iar pielea devine galbenă.
Această modificare a culorii pielii diferă de cea din icter prin faptul că sclerotica
globilor oculari nu este galbenă (ca în icter).

6.3. PARATIROIDELE

6.3.1. SITUAŢIE, FORMĂ, RAPORTURI, STRUCTURĂ

Glandele paratiroide sunt 4 glande mici, 2 superioare şi 2 inferioare,

situate pe faţa posterioară a tiroidei. Sunt indispensabile vieţii. Sunt alungite, au
dimensiuni de 4-8 mm înălţime, 2-4 mm lăţime şi 1-2 mm grosime. Sunt situate
pe faţa postero-laterală a tiroidei, în ţesutul conjunctiv lax dintre capsula
peritiroidiană şi capsula proprie a glandei. Paratiroidele sunt învelite într-o
capsulă conjunctivă fină din care pleacă în profunzime septe subţiri care
delimitează parţial lobulii glandulari. Celulele parenchimului sunt aşezate în
cordoane celulare anastomozate între ele (celulele principale). Mai există şi
celule oxifile, a căror funcţie nu se cunoaşte.

6.3.2. FUNCŢIILE PARATIROIDELOR

Paratiroidele secretă parathormonul, care este un polipeptid care conţine

84 aminoacizi.

6.3.3. REGLAREA SECREŢIEI DE PARATHORMON

Paratiroidele nu sunt controlate de adenohipofiză.

Secreţia de parathormon este reglată direct de către Ca2+ sanguin.
Scăderea calciului sanguin determină creşterea secreţiei de parathormon.
Creşterea calciului sanguin determină inhibarea secreţiei de parathormon.
Ionii de magneziu au efecte asemănătoare cu cele ale calciului. Secreţia
de parathormon este inhibată de vitamina A, care determină creşterea captării
calciului în celulele paratiroidelor.

92
 Hipofuncţia paratiroidiană:
Apare hipocalcemie şi hiperfosfatemie. Când calcemia este mai mică de 7
mg %, apare tetania hipocalcemică: apar contracţii spastice ale musculaturii
scheletice (mai ales ale membrelor) şi ale laringelui.
Apare osteoscleroză, deoarece osteoclastele nu mai resorb în mod
normal osul: creşte densitatea osului, scad în volum cavităţile osoase şi măduva
hematogenă, sunt îngustate orificiile osoase prin care trec nervii, ceea ce
determină comprimarea acestor nervi.
Hiperfuncţia paratiroidiană:
Apare în tumori ale paratiroidelor. Această afecţiune determină scăderea
ţesutului osos, apare osteită fibrochistică (inflamaţie a osului cu apariţia de chiste
osoase), apar fracturi spontane, apatie, slăbiciune musculară, bradicardie, aritmii
ventriculare, ulcer duodenal (calciul în exces stimulează producerea de gastrină).
Apar şi calculi renali.
În situaţia în care scade calciul sanguin (rahitism, boli renale cronice care
evoluează cu pierdere de calciu, graviditate, lactaţie) apare stimularea secreţiei
de parathormon prin mecanism de feed-back, ceea ce determină apariţia
hiperparatiroidismului secundar.

6.4. PANCREASUL ENDOCRIN

6.4.1. STRUCTURĂ

Pancreasul endocrin este reprezentat de insulele lui Langerhans, care

secretă insulină, glucagon, somatostatin şi polipeptidul pancreatic.
Insulele lui Langerhans sunt mai frecvente spre coada pancreasului. Sunt
în număr de 1-2 milioane şi sunt formate din 4 tipuri de celule: A, B, D (sau , ,
) şi F. Celulele A secretă glucagonul (reprezintă circa 20 % din pancreasul
endocrin), celulele B secretă insulina şi reprezintă circa 60-75 % din pancreasul
endocrin, fiind situate în partea centrală a insulelor Langerhans, celulele D
secretă somatostatina (acestea reprezintă 10 % din pancreasul endocrin), iar
celulele F (care reprezintă circa 5 % din pancreasul endocrin) produc
polipeptidul pancreatic.
Controlul secreţiei pancreasului endocrin
Celulele A, B şi D consituie un sinciţiu funcţional care formează un sistem
de control paracrin pentru coordonarea secreţiei polipeptidului pancreatic (de
către celulele F).
Insulina inhibă secreţia celulelor A (secreţia de glucagon) ceea ce
determină creşterea captării periferice a glucozei şi inhibă producerea şi
eliberarea de glucoză care a fost mediată de glucagon.
Glucagonul stimulează secreţia celulelor B (secreţia de insulină) şi
secreţia celulelor D (secreţia de somatostatin), ceea ce creşte eliberarea
hepatică a glucozei şi inhibă stocarea glucozei în ficat.

93
 Somatostatina inhibă secreţia celulelor A (glucagon) şi B (insulină) ceea
ce determină hipoglicemie şi inhibarea absorbţiei intestinale a glucozei.
Scăderea glicemiei de către somatostatin la pacienţii diabetici are loc atât prin
inhibarea secreţiei de glucagon, cât şi prin scăderea absorbţiei intestinale a
glucozei.
Polipeptidul pancreatic inhibă secreţia de insulină şi somatostatin printr-
un efect direct asupra pancreasului.

6.4.2. INSULINA

Proinsulina este forma iniţială de secreţie, aceasta este scindată

intracelular în proporţie de 95 % şi se formează insulina şi peptidul C, rămânând
5 % proinsulină. Activitatea biologică a proinsulinei reprezintă circa 5-10 % din
cea a insulinei. Timpul de înjumătăţire plasmatică a proinsulinei este de circa 15
minute.
Peptidul C este un peptid de legătură care rămâne după scindarea
proinsulinei în insulină. Acesta constă din 31 aminoacizi.
Produşii de secreţie ai celulor B constau în cantităţi egale de insulină şi
peptid C, de aceea concentraţia peptidului C circulant reflectă activitatea
celulelor B. Acesta nu are activitatea biologică detectabilă. Timpul de înjumătăţire
plasmatică a peptidului C este de circa 30 minute.
Insulina este depozitată în granulele celulelor B ca şi un complex cristalin
de 6 molecule (hexamer) care conţine 2 atomi de zinc. În plasma sanguină,
insulina este transportată ca şi monomer.
Insulina are o structură polipeptidică, conţine 51 aminoacizi.
Secreţia de insulină necesită prezenţa Ca2+ extracelular. În interiorul
celulelor B, Ca2+ se leagă de o proteină numită calmodulină.
Timpul de înjumătăţire plasmatică a insulinei este de 5 minute.

6.4.3. CONTROLUL SECREŢIEI DE INSULINĂ

Glucidele:
Monozaharidele care pot fi metabolizate (de exemplu hexozele, triozele)
stimulează mult mai puternic secreţia de insulină, faţă de glulcidele care nu pot fi
metabolizate (ca de exemplu manoză, 2-dezoxi-D-glucoză).
Stimulul principal pentru eliberarea de insulină este glucoza. Când
glicemia creşte peste 80 mg/100 ml sânge este stimulată secreţia şi eliberarea
insulinei.
Substanţele care inhibă metabolismul glucozei (de exemplu 2-dezoxi-D-
glucoza, D-manoheptuloza) interferează cu secreţia insulinei.
Reducerea glucozei la sorbitol poate contribui la secreţia de insulină.
Glucoza stimulează de asemenea şi eliberarea de somatostatin.
Hormonii gastrointestinali:

94
 Concentraţia plasmatică a insulinei este mai mare după administrarea
orală a glucozei decât după administrarea intravenoasă, chiar dacă concentraţia
arterială a glucozei rămâne scăzută. Această eliberare crescută a insulinei care
apare după administrarea orală a unei doze de glucoză este un rezultat al
secreţiei hormonilor gastrointestinali: peptidul inhibitor gastric (GIP), care pare a
fi principalul stimul gastrointestinal al eliberării de insulină; gastrina; secretina;
colecistokinina (CCK).
Hormonii gastrointestinali stimulează de asemenea şi eliberarea de
somatostatin.
Aminoacizii:
Aminoacizii au o capacitate variabilă de a stimula celulele B. Dintre
aminoacizii esenţiali, în ordinea descrescătoare a eficacităţii lor, sunt arginina,
lizina şi fenilalanina.
Stimularea secreţiei de insulină prin administrare orală a aminoacizilor
depăşeşte efectul de stimulare a secreţiei de insulină obţinut prin injectarea
intravenoasă a aceloraşi aminoacizi (în administrarea orală a aminoacizilor mai
intervine şi secreţia de CCK şi de gastrină, stimulată de proteine).
Analogii de leucină şi arginină care nu pot fi metabolizaţi stimulează de
asemenea secreţia de insulină.
Acizii graşi şi corpii cetonici:
Nu au un rol important în reglarea secreţiei de insulină. Ingestia de
trigliceride cu lanţ mediu determină o creştere slabă a secreţiei de insulină.
Hormonii pancreatici:
Glucagonul stimulează secreţia de insulină iar somatostatinul inhibă
secreţia de insulină. Somatostatinul inhibă secreţia de gastrină şi secretină,
absorbţia glucozei şi motilitatea gastro-intestinală.
Alţi hormoni:
STH induce o creştere a nivelului bazal al insulinei, care precede o
modificare a nivelului sanguin al glucozei, sugerând un efect direct pe celulele B.
Creşterea exogenă sau endogenă a nivelului hormonilor corticosteroizi,
estrogen, progesteron şi parathormon determină hiperinsulinism. Deoarece nu
scade concentraţia glucozei în cazul creşterii nivelului sanguin al acestor
hormoni, se presupune că aceşti hormoni au un efect antiinsulinic.
Obezitatea:
La pacienţii obezi apare hiperinsulinism. Creşterea în greutate în absenţa
unei creşteri disproporţionate a ţesutului adipos nu afectează nivelul sanguin al
insulinei.
Ionii:
Atât K+, cât şi Ca2+ sunt necesari pentru răspunsul normal al insulinei şi
glucagonului la glucoză. De aceea, hipopotasemia determină intoleranţă la
glucoză.
Nucleotidele ciclice:
Acidul adenozin-mono-fosfat ciclic (cAMP) determină eliberarea de
insulină.

95
 6.4.4. EFECTELE FIZIOLOGICE ALE INSULINEI

În ficat, muşchi, ţesut adipos, limfocite, monocite şi granulocite există

celule ţintă care conţin receptori pentru insulină.

6.4.4.1. Asupra metabolismului glucidic

Ficat
Ficatul este permeabil pentru glucoză, iar transportul glucozei poate avea
loc fără insulină prin difuziune simplă.
Insulina acţionează asupra ficatului pentru a iniţia încorporarea glucozei şi
pentru a inhiba procesele enzimatice implicate în producerea şi eliberarea
glucozei (glicogenoliză).
Deoarece ficatul este permeabil pentru glucoză, încorporarea glucozei nu
este limitată de o capacitate maximă de transport.
Un punct de control în metabolismul glucozei are loc când metabolismul
este iniţiat prin fosforilarea glucozei la glucozo-6-fosfat, care este catalizată de
hexokinază şi glucokinază.
Hexokinaza este saturată la concentraţii plasmatice normale ale glucozei
şi nu este reglată de insulină.
Glucokinaza este saturată doar pe jumătatela o glicemie de 90-100
mg/100 ml. Astfel, activitatea acestei enzime este dependentă de insulină şi de
glucoză.
Fosforilarea fructozo-6-fosfatului de către fosfo-fructokinază este stimulată
de către insulină.
Insulina diminuează randamentul glucozei hepatice prin activarea
glicogen-sintetazei şi prin inhibarea gluconeogenezei. Reacţia intermediară cheie
în gluconeogeneză este între piruvat şi fosfo-enol-piruvat, care necesită enzimele
piruvat-carboxilază şi fosfo-enol-piruvat-carboxilază. Ultima enzimă este inhibată
în prezenţa glucozei şi insulinei.
Muşchi
În muşchii scheletici şi în miocard există un mecanism de difuziune a
glucozei, mecanism care este dependent de insulină.
Transportul glucozei prin membrana celulei musculare necesită insulină.
Insulina activează glicogen-sintetaza şi fosfo-fructo-kinaza (PFK), care
determină sinteza de glicogen, respectiv utilizarea glucozei.
Trebuie accentuat că încorporarea glucozei în muşchiul în activitate nu
depinde de secreţia crescută de insulină. În muşchiul în repaus, glucoza are o
importanţă relativ redusă, acizii graşi liberi suplinind cea mai mare parte a
necesarului de energie.
Ţesutul adipos
În ţesutul adipos există de asemenea un mecanism de difuziune facilitată
a glucozei, dependent de insulină.
Acţiunea principală a insulinei este de a stimula transportul glucozei.
Activează glicogen-sintetaza şi fosfo-fructo-kinaza (PFK).

96
 Principalii produşi finali de metabolism glucidic în celulele adipoase sunt
acizii graşi şi -glicero-fosfatul. Celulele adipoase depind de glucoză ca
precursor pentru -glicero-fosfat, care este important în depozitarea lipidelor,
deoarece se esterifică cu acizii graşi pentru a forma trigliceride.

6.4.4.2. Asupra metabolismului lipidic

Insulina este un hormon atât lipogen, cât şi lipolitic.

Ficat
Când insulina şi glucidele sunt disponibile, în ficatul uman are loc sinteza
de lipide mai intens decât în ţesutul adipos.
În absenţa insulinei ficatul nu sintetizează în mod activ acizi graşi, dar este
capabil să esterifice acizi graşi din glicerol, care este fosforilat de către glicero-
kinază.
Glicerolul trebuie fosforilat înainte de a fi utilizat în sinteza lipidelor.
În absenţa scindării glicolitice a glucozei la -glicero-fosfat, glicero-kinaza
permite esterificarea acizilor graşi.
În absenţa insulinei există o creştere a oxidării lipidelor şi o sinteză de
corpi cetonici. Insulina are un puternic efect anti-cetogenetic.
Insulina iniţiază sinteza şi eliberarea lipoprotein-lipazei, care este o
enzimă extracelulară care hidrolizează atât chilomicronii, cât şi trigliceridele cu
densitate foarte mică.
Ţesutul adipos
Deficitul de insulină scade formarea acizilor graşi în ţesutul adipos.
Efectul principal al incorporării de glucoză (proces stimulat de insulină) în
celulele adipoase este furnizarea de α-glicero-fosfat pentru esterificarea acizilor
graşi liberi. Absenţa formării de α-glicerofosfat prin glicoliză în cazul deficitului de
insulină împiedică esterificarea acizilor graşi liberi, care sunt eliberaţi în mod
constant din trigliceride în interiorul adipocitelor.
Efectul lipolitic în absenţa insulinei este cauzat de o creştere a lipazei
hormon-sensibilă cunoscută ca şi triglicerid-lipază, a cărei activitate este în mod
normal inhibată de insulină.

6.4.4.3. Asupra metabolismului proteic şi asupra aminoacizilor

Insulina este un hormon anabolizant important şi este necesară pentru

asimilarea proteinelor. Efectul anabolic al insulinei asupra metabolismului proteic
nu depinde de creşterea transportului de glucoză. Insulina creşte încorporarea
celor mai mulţi aminoacizi în muşchi şi creşte încorporarea aminoacizilor în
proteine.
În cazul pacienţilor diabetici, este redusă încorporarea aminoacizilor în
celulele musculare şi creşte nivelul sanguin al aminoacizilor postprandial (după
mese). În cazul deficitului sever de insulină apare hiperaminoacidemie care
afectează aminoacizii cu moleculă ramificată (ca şi valină, leucină, izoleucină).

97
 Insulina determină creşterea depozitelor proteice ale organismului prin 4
mecanisme: creşterea încorporării aminoacizilor; creşterea sintezelor proteice;
scăderea catabolismului proteic; scăderea oxidării aminoacizilor.

6.4.4.4. Asupra metabolismului electroliţilor

Insulina scade concentraţia serică a K+. Această acţiune hiperpotasemică

a insulinei este determinată de stimularea încorporării de K + în muşchi şi în
ţesutul hepatic. Insulina are un efect antinatriuretic.
Pacienţii diabetici au o predispoziţie spre apariţia hiperpotasemiei în
absenţa acidozei.

6.4.4.5. Asupra polarizării membranelor

Insulina scade permeabilitatea membranelor pentru Na+ şi K+, dar scade

permeabilitatea pentru Na+ mult mai mult, apărând hiperpolarizare musculară.
Hiperpolarizarea membranară produsă de insulină este cauza deplasării
evidente a K+ din spaţiul extracelular în cel intracelular şi nu rezultatul deplasării.

6.4.4.6. Sintetizarea tuturor efectelor insulinei (rezumat)

Insulina este un hormon hipoglicemiant foarte eficace pentru două motive:

stimulează atât glicogenogeneza hepatică, cât şi cea musculară; stimulează
utilizarea glucozei (glicoliza).
În ceea ce priveşte transportul glucozei, ţesuturile cele mai independente
de insulină sunt creierul, eritrocitele, ficatul şi celulele epiteliale din rinichi şi
intestin.
Insulina este principalul hormon anabolic al organismului pentru motivele
următoare:
o inhibarea gluconeogenezei hepatice scade necesarul hepatic de
aminoacizi;
o efectul anabolic proteic al insulinei scade consumarea
aminoacizilor din muşchi, scăzând astfel disponibilitatea
aminoacizilor glucogenici (care pot fi transformaţi în glucoză) de a
participa la gluconeogeneză;
o stimulează încorporarea glucozei de către muşchi, furnizând o
sursă de energie pentru cruţarea acizilor graşi, a căror eliberare
este inhibată de către efectul antilipolitic al insulinei;
o stimulează acumularea lipidelor prin creşterea lipogenezei
hepatice;
o acţiunea antilipolitică a insulinei (inhibarea oxidării hepatice a
acizilor graşi) este rezultatul formării de α-glicero-fosfat din glucoză
în celulele adipoase;

98
 o acţiunea antilipolitică a insulinei la nivelul celulelor adipoase
întăreşte inhibarea de către insulină a cetogenezei hepatice şi a
gluconeogenezei prin deprivarea ficatului de substanţe precursoare
pentru cetogeneză şi de sursa de energie (acizii graşi) şi de
cofactori (acetil-coenzima A) necesari pentru gluconeogeneză.

6.4.5. CONTROLUL SECREŢIEI DE GLUCAGON

6.4.5.1. Combustibilii metabolici

Secreţia de glucagon este stimulată de către hipoglicemie şi inhibată de

către hiperglicemie. Aminoacizii (de exemplu arginina, alanina) sunt de
asemenea stimuli pentru eliberarea de glucagon. Scăderea nivelelor circulante
de acizi graşi este asociată cu eliberarea de glucagon.

6.4.5.2. Hormonii gastrointestinali

Colecistokinina (CCK), gastrina şi polipeptidul gastrointestinal (GIP)

stimulează secreţia de glucagon. Potenţarea secreţiei de glucagon prin ingestia
de proteine este probabil mediată de secreţia de CCK.

6.4.5.3. Acizii graşi

Inhibă eliberarea de glucagon.

6.4.6. EFECTELE FIZIOLOGICE ALE GLUCAGONULUI

Organul ţintă principal pentru glucagon este ficatul.

6.4.6.1. Asupra metabolismului glucidic

Glucagonul are acţiune hiperglicemiantă, în primul rând prin stimularea

glicogenolizei hepatice. Efectele hiperglicemiante ale glucagonului nu afectează
utilizarea glucozei la periferie.
Glucagonul este un important hormon gluconeogenetic.

99
 Acţiunea hiperglicemiantă a epinefrinei este amplificată prin faptul că
stimulează secreţia de glucagon şi inhibă secreţia de insulină.
Suprimarea secreţiei de glucagon de către glucoză nu este importantă în
ceea ce priveşte toleranţa la glucoză, atât timp cât insulina este disponibilă.

6.4.6.2. Asupra metabolismului lipidic

Glucagonul este un hormon lipolitic, deoarece activează lipaza glucagon-

sensibilă din ţesutul adipos prin cAMP (acidul adenozin mono fosforic ciclic).
Glucagonul determină creşterea nivelului plasmatic al acizilor graşi şi
glicerolului. Glicerolul este utilizat ca şi substrat gluconeogenetic în ficat.
Oxidarea acizilor graşi ca şi substrat energetic este responsabilă pentru efectul
de cruţare a glucozei de către glucagon.
Glucagonul este esenţial în cetogeneza efectuată prin oxidarea acizilor
graşi. În absenţa insulinei, glucagonul poate accelera cetogeneza care determină
acidoză metabolică.

6.4.6.3. Asupra metabolismului proteic

Glucagonul are un efect proteolitic net în ficat.

Acest peptid este gluconeogenic, efect care determină creşterea oxidării
aminoacizilor şi formarea de uree.
În afară de efectul catabolic asupra proteinelor glucagonul are un efect
anti-anabolic: inhibă sinteza proteinelor.

6.5. CORTICOSUPRARENALA

Glandele corticosuprarenale reprezintă 72-90 % din greutatea glandelor

suprarenale. Ele secretă glicocorticoizi (cortizol şi corticosteron) care au efecte
asupra metabolismului glucidic, lipidic, proteic şi efecte mai reduse asupra
metabolismului mineral; mineralocorticoizi (cel mai important fiind aldosteronul)
care au rol esenţial în menţinerea concentraţiei Na+ în lichidul extracelular;
hormoni sexuali (dehidroepiandrosteron, androsteron şi estrogeni) cu influenţă
scăzută asupra reproducerii.

6.5.1. EFECTELE HORMONILOR CORTICOSUPRARENALIENI

6.5.1.1. Acţiunea asupra metabolismului

Cortizonul intensifică procesul de gluconeogeneză hepatică, transformând

aminoacizii în glucoză. Odată cu gluconeogeneza hormonii determină şi o

100
scădere a utilizării glucozei în celule, cu excepţia creierului şi a ficatului.
Cortizonul are şi o acţiune anti-anabolică asupra metabolismului proteic.
Acţiunea cortizonului se extinde şi asupra metabolismului lipidic determinând
accentuarea procesului de lipoliză, cu intrarea în circulaţie a acizilor graşi liberi şi
a glicerolului, care sunt folosiţi în gluconeogeneză. Glucocorticoizii servesc la
eliberarea rapidă de energie.

6.5.1.2. Acţiunea asupra aparatului cardio-vascular

Prin menţinerea tonusului vascular şi a forţei de contracţie a miocardului,

glicocorticoizii participă la menţinerea presiunii arteriale şi la păstrarea constantă
a volumului plasmatic prin creşterea afluxului de lichid interstiţial în arborele
circulator.

6.5.1.3. Efectele asupra sistemului nervos central

Administrarea de glicocorticoizi în perioada neonatală determină o

scădere de lungă durată a greutăţii creierului şi inhibă proliferarea celulelor din
sistemului nervos central.
Hiperfuncţia suprarenală la adult este asociată frecvent cu o labilitate
emoţională şi uneori cu psihoze.

6.5.1.4 Intervenţia glicocorticoizilor asupra altor sisteme

Glicocorticoizii inhibă secreţia de STH şi de TSH şi suprimă conversia T4

în T3; cortizolul şi aldosteronul facilitează acţiunea glucagonului şi efectele β-
adrenergice ale adrenalinei.
Stimulează secreţia gastrică de acid clorhidric şi pepsină. În tratamentul
îndelungat cu glicocorticoizi la om apare ulcerul gastro-duodenal. Glicocorticoizii
mai participă la menţinerea tonusului şi motilităţii tractului gastro-intestinal.
Acţiunea antiinflamatorie şi imunosupresivă a glicocorticoizilor: dozele
mari de glicocorticoizi au efecte antiinflamatorii şi imunosupresive; scade
producţia de anticorpi şi apărarea organismului împotriva infecţiilor (acest efect
este neglijabil în timpul reacţiilor de stress, de scurtă durată, dar dacă se
menţine, devine evident); acţiunea imunosupresivă a glicocorticoizilor este
folosită după operaţiile de transplant, pentru a împiedica reacţiile de respingere a
grefei.
În cazul reacţiilor de stress: creşte secreţia de ACTH şi creşte
concentraţia glicocorticoizilor circulanţi (stimulii nocivi care cresc secreţia de
ACTH se numesc agenţi stresanţi: traumatismele fizice, frica, hemoragia,
tulburările echilibrului metabolic); când agentul stresant se repetă sau se
prelungeşte, răspunsul hipotalamo-hipofizo-suprarenalian scade (obişnuinţă);
stress-ul determină şi eliberarea în circulaţie de adrenalină şi noradrenalină, care

101
au afecte vasoconstrictoare în teritoriul cutanat şi splanchnic şi vasodilatatoare în
muşchii scheletici, apărând o redistribuire a sângelui, care astfel asigură
condiţiile de fugă sau atac; prin mobilizarea mecanismelor fiziologice de apărare,
glicocorticoizii asigură organismului rezistenţă la stress şi şanse de supravieţuire.

6.5.2. REGLAREA SECREŢIEI DE GLICOCORTICOIZI

Se face prin ACTH şi CRH (corticotropine releasing hormone, hormonul

eliberator de corticotropină). Cortizolul şi corticosteronul au capacitatea de a
inhiba rapid prin feed-back secreţia de ACTH şi CRH. Secreţia suprarenalelor
este stimulată şi de ADH şi serotonină. Secreţia de ACTH este maximă
dimineaţa înainte de trezire, de aceea este importantă menţinerea orarului fix de
trezire.

6.5.3. EFECTELE HORMONILOR MINERALOCORTICOIZI

Aldosteronul creşte absorbţia de Na+ în celulele tubului contort distal şi

colector, în celulele epiteliale ale ductelor glandelor sudoripare, salivare şi în
mucoasa gastro-intestinală. Na+ urinar este schimbat cu K+ şi în măsură mai
mică cu H+. În insuficienţa corticosuprarenaliană Na+ se pierde prin urină, creşte
concentraţia sanguină a K+, scade volumul lichidului extracelular (interstiţial şi
plasmatic) cu circa 25 %, apare hipotensiune, insuficienţă circulatorie şi chiar
colaps.

6.5.4. REGLAREA SECREŢIEI DE MINERALOCORTICOIZI

Creşterea concentraţiei K+ plasmatic sau scăderea Na+ plasmatic

stimulează secreţia de mineralocorticoizi. Ortostatismul sau efortul fizic creşte
concentraţia de aldosteron în plasmă, fapt explicat prin descărcările mai
frecvente de impulsuri din nervii simpatici renali, cu apariţia vasoconstricţiei în
arteriolele aferente şi scăderea presiunii de perfuzie, urmată de eliberarea
crescută de renină.

6.5.6. EFECTELE HORMONILOR SEXUALI

CORTICOSUSPRARENALIENI

Androgenii au efecte masculinizante şi favorizează anabolismul proteic,

dar acţiunea lor reprezintă doar 20 % din cea a testosteronului. Secreţia lor este
controlată de ACTH şi nu de gonadotropine. ACTH la femei determină creşterea
secreţiei de estrogeni.

102
 Modul 7

7. FIZIOLOGIA APARATULUI RENAL

7.1. Rinichii

7.1.1. Rolul funcţional al rinichilor

Rinichii sunt organe care realizează filtrarea plasmei sanguine, eliminând

selectiv prin urină substanţele nutritive şi toxice, reţinându-le în acelaşi timp pe
cele utile. Putem sintetiza rolurile rinichilor astfel:
• menţinerea homeostaziei:
▪ reglarea volumului şi compoziţiei fluidelor extracelulare
(conservarea apei, sărurilor, substanţelor nutritive, adică
menţin osmolaritatea lichidelor);
▪ excreţia apei şi a unor substanţe hidrosolubile
(majoritatea produşilor de catabolism, cu excepţia CO2 care
este eliminat prin plămâni);
• hormonogeneza – secretă următorii hormoni:
▪ renina (enzimă care catalizează formarea angiotensinei,
care va fi degradată la angiotensină II, care determină o
vasoconstricţie arteriolară foarte mare în teritoriul cutanat,
splanhnic şi renal, dar nu şi în cel cerebral, coronarian şi
muscular – astfel creşte tensiunea arterială);
▪ factorul eritropoietic renal (eritropoietina sau eritrogenina,
care intervine în formarea eritrocitelor);
• activarea vitaminei D3;
• gluconeogeneza.

7.1.2. Anatomie funcţională

7.1.2.1. MACROSCOPIC

Rinichii sunt organe situate retroperitoneal, au circa 300 g fiecare. Ei sunt

aplicaţi pe peretele posterior al cavităţii abdominale.
Pe o secţiune transversală rinichii sunt formaţi din:
• zona externă cu culoare brună, corticala renală (care pătrunde şi
în interior sub forma coloanelor renale Bertin)
• zona mai palidă, medulara renală, formată din circa 10 piramide
renale Malpighi (separate între ele prin coloanele renale Bertin),
piramide care au baza orientată spre periferie şi vârful spre
porţiunea centrală, deschizându-se într-o papilă renală care
proemină în calicele renale, care se deschid în pelvisul renal.

103
 Urina secretată de rinichi este colectată de pelvisul renal (sau bazinet),
apoi este eliminată prin uretere în vezica urinară, iar de acolo prin uretră la
exterior.

7.1.2.2. NEFRONUL

Este unitatea morfo-funcţională a rinichiului. Fiecare rinichi conţine circa 1-

1,2 milioane nefroni.
Un nefron este format din corpusculul renal Malpighi şi tubul urinifer.

7.1.2.2.1. Corpusculul renal

Are diametrul de 200 μm, se află în corticala renală şi este format din
glomerulul renal şi capsula lui Bowman.
7.1.2.2.1.1. Glomerulul renal este format din 10-50 anse capilare care
se formează între o arteriolă aferentă (care vine la glomerul) şi una eferentă
(care pleacă de la glomerul). Aceste anse capilare se aşează în jurul unor tije
intercapilare, numite ţesut mezangial (de la mezo angeion, în mijlocul arterelor).
Din capilarele glomerulare circa 20% din plasma sanguină trece în capsula lui
Bowman. Este o plasmă deproteinizată, numită urina primară.
7.1.2.2.1.2. Capsula Bowman este o porţiune dilatată a tubului urinar.
Arteriola eferentă se împarte într-un nou sistem capilar, capilarele
peritubulare, situate în jurul tubilor renali. Aceste capilare se varsă apoi în venule
care se colectează în vene mai mari.

Figura 7.1.: Nefronul

7.1.2.2.2. Tubii renali (tubii uriniferi)

Sistemul tubular renal este format dintr-un strat de celule epiteliale
aşezate pe o membrană bazală. Este format din 3 segmente: tubul contort

104
proximal, ansa Henle, tubul contort distal. Tubii distali ai mai multor nefroni se
colectează în tubii colectori.
7.1.2.2.2.1. Tubul contort proximal are lungimea de 14-24 mm,
diametrul de 55 μm. Este format din celule cilindrice aşezate pe o membrană
bazală.
7.1.2.2.2.2. Ansa Henle are formă de litera U, cu o ramură descendentă
şi una ascendentă. Nefronii superficiali au anse Henle scurte, iar cei profunzi au
anse Henle lungi. Ramura descendentă a ansei Henle este formată din celule
turtite, iar cea ascendentă din celule turtite care devin tot mai înalte, cilindrice, la
limita dintre ansa Henle şi tubul contort distal. Ramura ascendentă se
reîntoarce în corticală în vecinătatea glomerulului renal propriu, în spaţiul dintre
arteriola aferentă şi cea eferentă. Ramura ascendentă, groasă, a ansei Henle îşi
modifică aspectul în apropierea arteriolei aferente, celulele ei devin mai înalte.
Această zonă se numeşte macula densa (în mod convenţional ea este
considerată terminaţia ansei Henle).
7.1.2.2.2.3. Tubul contort distal are lungimea de 5-8 μm şi dianetrul de
30-40 μm.
7.1.2.2.2.4. Tubul colector: mai mulţi tubi contorţi distali se varsă într-un
tub colector, lung de 20 mm, care parcurge corticala şi medulara renală şi se
deschide într-o calice renală, situată în vârful unei piramide renale Malpighi. Are
rol important în concentrarea urinii.

7.1.2.3. CIRCULAŢIA SANGUINĂ RENALĂ

Vascularizaţia arterială este asigurată de artera renală, ramură a aortei

abdominale. Artera renală se divide în interiorul rinichiului în artere interlobare,
care trec printre piramidele Malpighi spre corticala renală. Arterele interlobare
sunt ramuri de tip terminal: obstruarea ei determină necroza ţesutului
vascularizat, deoarece nu există anastomoze care să compenseze lipsa ramurii
arteriale respective.
La limita dintre corticală şi medulară, arterele interlobare se continuă cu
arterele arcuate, care se află la limita dintre medulară şi corticală. Din arterele
arcuate pleacă arterele interlobulare, din care se desprind arteriolele aferente
glomerulare. Acestea participă fiecare la formarea câte unui glomerul renal şi
părăsesc fiecare glomerulul respectiv printr-o arteriolă eferentă. Aceasta se
capilarizează din nou în jurul tubilor renali şi apoi se varsă în venele
interlobulare, care se varsă în venele arcuate, apoi în cele interlobare şi în final
în vena renală.

7.1.2.4. APARATUL JUXTAGLOMERULAR

Este format din celulele juxtaglomerulare (celulele musculare netede ale

arteriolei aferente) şi macula densa (porţiunea îngroşată din tubul contort distal,
care este în vecinătatea arteriolei aferente şi a celei eferente a glomerulului

105
aceluiaşi nefron). Cele două porţiuni se găsesc în contact una cu cealaltă.
Celulele juxtaglomerulare sunt aşezate pe două straturi şi conţin granule care
secretă renină şi eritropoietină.

Rinichii primesc circa 20-25 % din debitul circulaţiei mari. Pentru a putea
evalua funcţia renală trebuie mai întâi să putem măsura debitul sanguin renal.
Aceasta se poate face cu metode directe şi cu metode indirecte (folosite mai
frecvent). Metodele indirecte se bazează pe principiul lui Fick: stabilim cantita-
tea de substanţă trasoare preluată de rinichi în unitatea de timp şi împărţim
valoarea ei la diferenţa arterio-venoasă renală. Rinichiul extrage substanţa
trasoare din plasmă şi o elimină prin urină: deci cantitatea de trasor preluată în
unitatea de timp poate fi dozată în urină. Dacă cunoaştem fluxul plasmatic renal,
debitul sanguin renal îl obţinem prin calcul după măsurarea hematocritului.
Coeficientul de extracţie al unei substanţe din sânge în urină se calcu-
lează prin formula: (concentraţia arterială – concentraţia venoasă) / concentraţia
arterială. Extracţia unei substanţe trasoare nu se face în totalitate (100 %)
deoarece o mică parte din sângele care perfuzează rinichii irigă şi ţesuturi inerte
din punct de vedere al fitrării: ţesut medular intern, calice, pelvis renal.
Pentru a calcula fluxul plasmatic renal împărţim cantitatea de substanţă
trasoare eliminată de rinichi în unitatea de timp la concentraţia sa plasmatică
arterială (considerând că nivelul substanţei trasoare în sângele venos este egal
cu zero). De fapt concentraţia arterială a trasorului este identică cu cea venoasă,
deoarece trasorul se introduce în circulaţia sanguină pe cale intravenoasă. Este
foarte important să alegem ca şi substanţă trasoare o substanţa care să nu fie
captată de alte ţesuturi, pentru a nu se modifica concentraţia plasmatică a ei
decât prin funcţia renală. Astfel, fluxul plasmatic renal reprezintă clearance-ul
renal, care este calculat conform formulei următoare: Cl = UV / P , unde U este
concentraţia substanţei respective în urină, P este concentraţia plasmatică a
substanţei respective, iar V este volumul urinii.
Clearance-ul sau indicele de epurare reprezintă volumul virtual de
plasmă, în ml, din care rinichiul elimină complet o anumită substanţă în unitatea
de timp (folosim noţiunea de volum virtual complet epurat, deoarece rinichiul nu
extrage complet ci doar parţial diferitele substanţe din plasma care îl irigă).
Dacă luăm de exemplu acidul para-amino-hipuric (PAH), care are o
concentraţie de 14 mg/ml în urină, volumul urinii fiind de 0,9 ml/minut,
concentraţia sa plasmatică fiind de 0,02 mg/ml, debitul plasmatic renal (dacă nu
ţineam cont de coeficientul de extracţie renală) ar fi 14  0,9 / 0,02 = 630
ml/minut. În realitate există un coeficient mediu de extracţie, care pentru PAH are
valoarea de 0,9, deci fluxul plasmatic renal real este de 630 / 0,9 = 700 ml/minut.
AUTOREGLAREA CIRCULAŢIEI RENALE
Circulaţia renală se autoreglează. În această autoreglare intervine
sistemul renină-angiotensină. Scăderea marcată a tensiunii arteriale scade
filtrarea renală şi stimulează reabsorbţia electroliţilor în tubii renali. Ionii de clor
stimulează aparatul juxtaglomerular, determinând dilatarea arteriolelor aferente şi
secreţia de renină. Dacă tensiunea arterială creşte, vasele glomerulare

106
(arteriolele aferente) opun rezistenţă, astfel încât presiunea de filtrare în
capilarele glomerulare rămâne constantă.
Totuşi debitul sanguin renal este influenţat de anumiţi factori: în timpul
efortului, influenţele nervoase simpatice şi cele umorale scad debitul sanguin
renal, iar substanţele piretogene (care determină febra) îl măresc.

7.1.3. Filtrarea glomerulară

7.1.3.1. MEMBRANA GLOMERULARĂ

Este alcătuită din capilare, membrana bazală şi celulele capsulei

Bowman.
7.1.3.1.1. Capilarele glomerulare au pe suprafaţa lor un strat de celule
endoteliale cu un strat de glicoproteine încărcate negativ, numit glicocalix. De
asemenea, pe suprafaţa acestor capilare există fenestraţii (spaţii de comunicare)
având fiecare un diametru mediu de 700 Å.
7.1.3.1.2. Membrana bazală are trei straturi: lamina rara internă, stratul
central dens, lamina rara externă. Această membrană conţine fibre
asemănătoare celor de colagen.
Celulele epiteliale ale capsulei Bowman se numesc podocite. Ele sunt
fixate pe lamina rara externă a membranei bazale prin numeroşi pediculi. Între
zonele de fixare a acestor podocite, pe membrana bazală există o membrană
fină numită diafragmă de fantă („slit membrane”). Suprafaţa acestor celule
conţine şi ea un strat de proteine încărcate negativ, numit tot glicocalix. Spaţiile
libere dintre pediculi se numesc fante epiteliale (au diametrul de 200-300 Å).

7.1.3.2. FACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ FILTRAREA

GLOMERULARĂ

Sunt: permeabilitatea membranei glomerulare, suprafaţa de filtrare totală

(a membranelor glomerulare ale tuturor nefronilor) şi diferenţa de presiune
(hidrostatică şi coloid-osmotică) de o parte şi de cealaltă a membranei
glomerulare.

7.1.3.2.1. Permeabilitatea capilarelor glomerulare

Au o permeabilitate de 50-100 ori mai mare decât cele musculare. Pentru

evaluarea permeabilităţii membranei filtrante glomerulare s-au folosit substanţe
trasoare cu diferite mărimi moleculare şi cu diferite sarcini electrice. Diafragma
de fantă împiedică pătrunderea în spaţiul Bowman a moleculelor mai mari decât
albuminele.

107
 Funcţia de barieră a membranei filtrante glomerulare se bazează pe
respingerea electrostatică de către stratul de glicoproteine a moleculelor
încărcate negativ.
Albuminele fiind puternic încărcate cu sarcini negative, ajung în
ultrafiltratul glomerular în proporţie de doar 0,2 %, în timp ce hemoglobina, deşi
are o masă moleculară puţin mai mică decât a albuminelor, ajunge în proporţie
de 5 % din ultrafiltratul glomerular, deoarece este mai puţin încărcată
electronegativ.
Tot experimental s-a descoperit că moleculele cu raza medie peste 42 Å
nu mai trec prin membrana glomerulară. Astfel s-a tras concluzia că raza medie
a porilor membranei glomerulare este de 40 Å. Încărcarea electrică a membranei
filtrante glomerulare împiedică trecerea proteinelor plasmatice, dar nu afectează
filtrarea ionilor anorganici sau a unor aminoacizi sau a unor oligopeptide, care au
dimensiuni foarte reduse.
Studierea permeabilităţii membranei filtrante glomerulare are o importanţă
clinică: înlocuitorii de plasmă macromoleculari trebuie să se poată elimina pe
cale renală. Macromoleculele care nu pot fi fragmentate de către organism, nu
au voie să aibă o greutate moleculară mai mare de 70.000 daltoni.

7.1.3.2.2. Suprafaţa de filtrare

Depinde de numărul nefronilor aflaţi în activitate. Este de 1,2-1,5 m2 la om.

Deşi la unele aminale (broască) unii nefroni pot fi scoşi temporar din activitate, la
om toţi nefronii se află permanent în activitate. Variaţia suprafeţei de filtrare
apare prin contracţia celulelor mezangiale ale capsulei Bowman sau prin
alterarea podocitelor.

7.1.3.2.3. Presiunea de filtrare glomerulară

E dată de diferenţa dintre presiunea hidrostatică din interiorul capilarelor

glomerulare şi presiunea coloid-osmotică a sângelui, împreună cu presiunea
hidrostatică a urinii primare din capsula lui Bowman (10 mm Hg la om).
Presiunea hidrostatică în artera renală la om este de 45 mm Hg, cea
coloid-osmotică este de 25 mm Hg. Presiunea efectivă de filtrare (în arteriola
aferentă) este de 10 mm Hg: PE = 45 – 25 – 10 = 10.
Presiunea hidrostatică scade de-a lungul capilarelor glomerulare cu 1-2
mm Hg. Ca urmare a filtrării glomerulare, presiunea coloid-osmotică creşte
treptat pe traiectul capilarelor, ajungând să aibă valori mai mari decât în arteriola
aferentă. Astfel spre arteriola eferentă presiunea efectivă de filtrare scade la zero
(presiunea coloid-osmotică o egalează pe cea hidrostatică).
Dacă creşte debitul plasmatic renal (presiunea în capilarele glomerulare şi
în tubii renali rămânând constantă), trebuie să se formeze mai mult filtrat
glomerular înainte ca concentraţia proteinelor plasmatice să fie suficient de mare
pentru ca presiunea coloid-osmotică să o egaleze pe cea hidrostatică şi astfel să

108
oprească filtrarea. Astfel punctul de echilibru se deplasează spre extremitatea
eferentă a capilarului. Aceasta înseamnă că creşterea fluxului plasmatic renal
creşte filtrarea glomerulară, datorită creşterii distanţei (de-a lungul capilarelor) în
care are loc filtrarea.
Filtrarea glomerulară depinde de presiunea arterială. La bolnavii în colaps,
se opreşte filtrarea glomerulară. Filtrarea este influenţată şi de presiunea în
arteriola aferentă şi în cea eferentă: filtrarea creşte când creşte presiunea în
arteriola eferentă (de exemplu, sub acţiunea angiotensinei II) sau scade dacă se
administrează catecolamine sau în caz de hipoxie.
Şi ceilalţi factori pot varia în anumite condiţii patologice:
• presiunea în capsula lui Bowman creşte în caz de obstrucţie
ureterală (calcul renal angajat pe ureter) sau în caz de obstrucţie a
uretrei (traumatisme, cancer etc.)
• presiunea coloidosmotică
▪ creşte în caz de deshidratare
▪ scade în caz de hipoproteinemie (de exemplu în caz de
inaniţie).

7.1.3.2.4. Conţinutul filtratului

Membrana glomerulară este impermeabilă pentru proteine (pentru cele

mai multe din ele), dar permite trecerea apei şi a substanţelor cu moleculă mică.
În ultrafiltratul glomerular, anionii sunt cu 5 % mai concentraţi decât în plasma
sanguină, iar cationii sunt cu 5 % mai puţin concentraţi decât în plasma
sanguină. Unele substanţe neionizabile (uree, creatinină, glucoză) sunt cu 4 %
mai concentrate în ultrafiltratul glomerular decât în plasma sanguină.

7.1.3.3. Măsurarea filtratului glomerular

Variază în funcţie de poziţia anatomică a nefronului în interiorul rinichiului

respectiv: nefronii situaţi juxtamedular (care au dimensiuni mai mari) au un
ultrafiltrat glomerular de 2 ori mai mare decât cei superficiali. Ingestia crescută de
sare creşte însă filtrarea în nefronii situaţi superficial.
Măsurarea filtratului glomerular se realizează prin metode indirecte, cu
ajutorul unor substanţe trasoare care se elimină doar prin filtrare glomerulară
(deci nu se secretă şi nu se reabsorb prin tubii renali). Aceste substanţe trasoare
sunt injectate intravenos şi se măsoară concentraţia lor plasmatică şi cantitatea
excretată prin urină în unitatea de timp, făcând calculele conform formulei pentru
clearance. Datorită faptului că aceste substanţe se vor elimina doar prin filtrarea
glomerulară, clearance-ul în acest caz este egal cu filtratul glomerular pentru
substanţa respectivă. Un alt aspect foarte important este acela că substanţa
folosită ca trasor nu trebuie să fie metabolizată de organism, trebuie să nu se
depună în rinichi, să nu se fixeze pe proteinele sanguine şi să poată trece liber
prin membrana glomerulară.

109
 O substanţă foarte folosită este inulina, care este un polimer al fructozei
(formată din 32 molecule de fructoză).
În mod practic, se perfuzează inulina astfel încât concentraţia sa arterială
să rămână constantă, se colectează urina pentru un anumit interval de timp în
mijlocul căruia se ia o probă de sânge (pentru a putea determina concentraţia
plasmatică a inulinei): U=31 mg/ml , P=0,25 mg/ml , V=1ml/min,
deci Clinulină = 31  1 / 0,25 = 124 ml/minut.
Clearance-ul se poate determina şi cu ajutorul creatininei formate
endogen, dar la om creatinina se elimină şi prin secreţie tubulară şi o parte poate
fi reabsorbită. Clearance-ul creatininei corespunde cu cel al inulinei, astfel încât
se poate folosi şi creatinina. O altă substanţă folosită mai des este manitolul, dar
acesta este reabsorbit parţial.
Pentru filtrarea glomerulară capilarele necesită oxigen, pe lângă presiunea
din arteriola eferentă. În cazul în care apare o obstrucţie completă a arterei
renale este blocată producerea urinii. După ce se restabileşte circulaţia şi se
recoltează prima urină care se formează după reluarea funcţiei renale, aceasta
conţine proteine coagulabile. În orice leziune glomerulară, apărută în urma unei
tulburări de circulaţie renală (sau a unei oxigenări imperfecte a sângelui), sau în
urma unei inflamaţii apare şi proteinurie.

7.1.4. TUBII RENALI

Glomerulii sunt nişte simple filtre. De aceea urina primară conţine multe
substanţe care sunt necesare în metabolism: apă, glucoză, aminoacizi, NaCl,
NaHCO3, vitamina C, pe lângă alte substanţe care trebuie eliminate, ca: uree,
creatinină etc. În urma trecerii urinii primare prin sistemul tubular renal, volumul
ei scade treptat, iar substanţele care sunt necesare organismului vor fi
reabsorbite cu diferite intensităţi, iar H+, K+ şi amoniacul vor fi eliminate.

FUNCŢIILE TUBILOR RENALI:

Sunt următoarele: transportarea urinii (în care au un rol pasiv), reabsorbţia
şi secreţia unor substanţe (în care au un rol activ).
Transportul urinii depinde de diferenţa de presiune hidrostatică între
capsula lui Bowman şi bazinet. În capsula Bowman, presiunea este de 10 mm
Hg, în tubul contort distal 7 mm Hg, iar în bazinet zero.
Reabsorbţia tubulară – trecerea unor substanţe din interiorul tubului renal
spre interstiţii.
Secreţia tubulară – trecerea unor substanţe din interstiţii spre lumenul
tubului renal.
Reabsorbţia şi secreţia au loc prin mecanisme active (realizate contra unei
diferenţe de concentraţie sau contra unui gradient electric) sau prin mecanisme
pasive (difuziune în direcţia unui gradient de concentraţie sau electric).
Excreţie – eliminarea unei substanţe prin urină.
Diureză – producerea de urină.
Substanţă diuretică – substanţă care stimulează producerea urinii.

110
 7.1.4.1. Reabsorbţia tubulară

7.1.4.1.1. Glucoza

Glucoza este reabsorbită aproape în totalitate (din care 98% în prima

jumătate a tubului contort proximal). Considerând o filtrare glomerulară de 125
ml/minut şi o glicemie de 80-100 mg/100 ml, prin tubii renali trec circa 100-125
mg glucoză/100 ml/minut. Celulele tubulare renale au o capacitate maximă de
transport de 375 mg/minut la bărbaţi şi de 300 mg/minut la femei. Prag renal al
glucozei: concentraţia plasmatică peste care glucoza se va elimina prin urină.
Glucoza se reabsoarbe fără intervenţia insulinei, deci la diabetici
reabsorbţia glucozei este normală. Reabsorbţia glucozei are loc cu consum de
energie, ea depinde de existenţa unei proteine transportoare (cărăuş), de aceea
există o capacitate maximă de transport. După ce a intrat în celulele tubulare
glucoza se desprinde de proteina transportoare şi trece în spaţiile intercelulare.
Pe molecula transportoare se fixează atât glucoză, cât şi ioni de Na+. Gradientul
de concentraţie şi cel electric determină atragerea Na + în interiorul celulelor
tubulare proximale. Ionii de Na+ sunt expulzaţi în exteriorul celulelor tubulare
printr-un mecanism activ (cu consum de energie).
Diabetul renal este o boală genetică în care transportul glucozei prin tubii
renali este insuficient. Afecţiunea este descoperită întâmplător şi e caracterizată
prin glicemie normală asociată cu glicozurie (eliminarea glucozei prin urină).

7.1.4.1.2. Aminoacizii

Aminoacizii trec foarte uşor prin membrana glomerulară dar sunt

reabsorbiţi prin mecanisme active în tubul contort proximal. Aceste mecanisme
active de reabsorbţie seamănă cu cele din reabsorbţia glucozei şi necesită
prezenţa Na+. Există trei mecanisme de transport pentru aminoacizii neutri: unul
pentru aminoacizii neutri, cu excepţia cistinei, altul pentru prolină şi hidroxiprolină
şi altul pentru betaaminoacizi. Cistina poate fi reabsorbită atât cu aminoacizii
neutri, cât şi cu cei diaminici.
Aminoacizii dicarboxilici (glutamic, aspartic) şi cei diaminici (arginină,
lizină, ornitină) sunt reabsorbiţi prin alte mecanisme.

7.1.4.1.3. Proteinele

Proteinele trec în cantitate de 30 g/24 ore în timpul ultrafiltrării

glomerulare. Ele sunt reabsorbite de către celulele tubului contort proximal prin
pinocitoză: proteina respectivă se ataşează pe membrana celulei tubulare, care
se invaginează (se retrage în interior în formă de deget de mănuşă), apoi se

111
separă de restul membranei celulare, formându-se o veziculă în interiorul căreia
proteina respectivă este descompusă până la aminoacizi care trec apoi în lichidul
peritubular.

7.1.4.1.4. Produsii de catabolism

7.1.4.1.4.1. Ureea
Ureea este produsul principal care apare în catabolismul proteinelor. Se
formează 25-30 g uree în 24 ore. Această cantitate este filtrată prin glomerulii
renali şi este reabsorbită prin tubii renali prin mecanisme pasive. Datorită
reabsorbţiei apei în tubii proximali, apare o diferenţă de concentraţie a ureei, iar
aceasta difuzează din interiorul tubului contort proximal în sânge. Dacă diureza
este scăzută, are loc o reabsorbţie intensă a ureei, se excretă doar 10-20 %.
Dacă se formează urină în cantitate mai mare de 2 ml/minut, se elimină 60-70 %
din ureea filtrată. Trecerea ureei prin capetele distale ale tubilor colectori
necesită prezenţa hormonului ADH. La bolnavii cu insuficienţă renală se
acumulează uree în sânge (apare uremie), de aceea la aceste persoane trebuie
menţinută filtrarea glomerulară.

7.1.4.1.4.2. Acidul uric

Acidul uric rezultă în urma catabolismului bazelor purinice (prezente în
ADN şi ARN). În urma unui regim alimentar normal, o persoană elimină zilnic
circa 1 g acid uric. Concentraţia plasmatică a acidului uric este de 4-5 mg / 100
ml. La pH-ul plasmei (7,35 pentru sângele venos, respectiv 7,4 pentru cel
arterial), cea mai mare parte a acidului uric este sub formă de săruri ale acestuia
(uraţi). La un pH=5, acidul uric se găseşte sub formă liberă în urină. Uraţii sunt
mai solubili în apă decât acidul uric, de unde rezultă că în tratamentul litiazei
urice este foarte importantă alcalinizarea urinii (pentru dizolvarea calculilor).
Unele medicamente împiedică reabsorbţia uraţilor (probenecidul, fenilbutazona),
ceea ce le face foarte utile în tratamentul gutei (o boală care apare în urma
consumului exagerat de carne şi care se caracterizează prin depunerea de
cristale de acid uric în articulaţiile mici, care devin foarte dureroase).

7.1.4.1.5. ELECTROLIŢII

7.1.4.1.5.1. Cationii

Na+ se filtrează prin glomerulii renali în cantitate de 600 g / 24 h. Din Na+

filtrat, 96-99 % este resorbit prin mecanisme active în toate porţiunile tubilor
renali, în afară de porţiunea descendentă a ansei lui Henle. Expulzarea Na+ din
celule în spaţiile interstiţiale are loc împreună cu Cl– şi se face în schimbul K+
care intră în celule. Dacă scade K+ din lichidul interstiţial, va scădea şi
expulzarea activă Na+. Din lichidul interstiţial Na+ trece în sânge.
Reglarea reabsorbţiei de Na+:

112
 • Filtrarea glomerulară. Dacă filtrarea glomerulară scade la 30-40
% din valoarea normală, apa şi sărurile se reabsorb total şi apare
anuria (nu se mai secretă deloc urină).
• Presiunea hidrostatică şi cea coloid-osmotică. Creşterea
presiunii hidrostatice sau scăderea presiunii coloid-osmotice din
capilarele peritubulare determină scăderea trecerii apei şi a
micromoleculelor în vasele sanguine şi mărirea spaţiilor interstiţiale.
Scăderea presiunii hidrostatice şi creşterea presiunii coloid-
osmotice cresc absorbţia Na+. Reabsorbţia Na+ depinde direct de
debitul de perfuzie a capilarelor peritubulare.
• Aldosteronul creşte reabsorbţia Na+, în schimbul K+ şi H+ şi
reabsorbţia Na+ împreună cu Cl–.
• Peptidul natriuretic atrial este secretat de celule miocardice
speciale care se găsesc în atrii şi care conţin granule secretorii.
Acesta determină creşterea eliminărilor de Na+, prin creşterea
filtrării glomerulare. Astfel scade presiunea arterială.
K+ este filtrat prin glomerulii renali. El este reabsorbit prin mecanisme
active în tubii contorţi proximali şi distali.
Calciul din sânge nu se filtrează complet prin membrana glomerulară,
deoarece o parte din el este combinat chimic cu proteinele plasmatice, iar
această combinaţie chimică nu trece prin glomerulii renali. Cea mai mare parte a
calciului care totuşi trece prin filtrul glomerular suferă un proces de reabsorbţie
aproape completă (99-99,5 %). Eliminările de calciul sunt de doar 3-5 mEg / 24
ore. Reglarea reabsorbţiei de calciu: Acidoza determină creşterea eliminărilor
urinare de calciu. Parathormonul creşte reabsorbţia tubulară a calciului în tubii
contorţi distali şi în cei colectori.

7.1.4.1.5.2. Anionii

Clorul. Reabsorbţia tubulară a Cl– depinde de reabsorbţia Na+. Cl– trece

pasiv prin epiteliul tubular după transportul activ al Na +, datorită sarcinii sale
electrice.
Ionul bicarbonic nu se reabsoarbe sub această formă, deoarece în
prezenţa H+ se transformă în acid carbonic (H2CO3), care se descompune în H2O
şi CO2, care trece în celulele tubulare. În caz de dezechilibru acido-bazic, ionul
bicarbonic se reabsoarbe în proporţie de 99 %. Dacă apare alcaloză
(acumularea ionului bicarbonic în sânge), acesta se va elimina prin urină (care va
fi mai alcalină).
Fosfaţii anorganici din plasmă se găsesc în combinaţii chimice (fosfaţi
monobazici şi dibazici). Dintre fosfaţii din sânge, 95 % se elimină prin urină.
Fosfaţii sunt reabsorbiţi prin mecanisme active, în procent de 80-99 %. Excreţia
fosfaţilor creşte în cazul creşterii excreţiei de Na+. Parathormonul şi calcitonina
scad reabsorbţia fosfaţilor, iar hipercalcemia o creşte.

113
 7.1.4.1.6. Apa

Rinichiul uman poate concentra urina până la 1400 mOsm/l. Debitul urinar
minim (chiar în absenţa aportului hidric) este de 444 ml apă/zi.
Celulele tubului contort proximal sunt foarte permeabile pentru apă, în
lipsa ADH. Datorită transportului peritubular de ioni şi de săruri (prin mecanisme
active), apa trece în interstiţii (prin gradient osmotic). Apa trece în interstiţiu şi
volumul urinii primare scade cu circa 65 %.
În ramura descendentă a ansei lui Henle şi în lichidul interstiţial creşte
treptat presiunea osmotică, datorită ramurii ascendente a ansei lui Henle,
impermeabilă pentru apă, dar cu rol în reabsorbţia prin mecanisme active a
clorului, sodiului şi potasiului. Lichidul (urina) din ultima porţiune a ansei lui Henle
şi începutul tubului contort distal devine hipoton.
Ramura descendentă a ansei lui Henle este foarte permeabilă pentru apă,
dar e puţin permeabilă pentru săruri şi uree: astfel apa trece în lichidul interstiţial,
deci pe măsură ce ne apropiem de vârful ansei, urina devine tot mai hipertonă
(presiunea osmotică e tot mai mare).
Porţiunea iniţială (mai subţire) a ramurii ascendente a ansei lui Henle este
aproape impermeabilă pentru apă, dar e permeabilă pentru Na + şi puţin pentru
uree. Astfel, Na+ din tub (din urină) trece pasiv în interstiţiu, datorită diferenţei de
concentraţie. Creşterea presiunii osmotice se datorează şi acumulării ureei în
lichidul interstiţial în această zonă.
Astfel apa a ieşit din tub şi în porţiunea ansei lui Henle, iar volumul urinii
primare a scăzut cu încă 15 % din cantitatea iniţială (ajungând la 20 % din ea:
100–65–15=20).
Porţiunea iniţială a tubului contort distal este aproape impermeabilă pentru
apă. Aici are loc în continuare reabsorbţia sărurilor (astfel se diluează din nou
urina primară). În tubul contort distal se absoarbe totuşi încă 5 % din apa filtrată.
În cazul tubului colector, modificarea volumului şi presiunii osmotice
(concentraţiei) urinii depinde de hormonul ADH. ADH creşte permeabilitatea
tubului colector pentru apă. Astfel apa trece din tub (din urină) în interstiţii, urina
este astfel concentrată în mod progresiv, prin egalizarea presiunii osmotice a
urinii cu cea din lichidul interstiţial.
În absenţa ADH, tubul colector rămâne impermeabil (dar nu în mod
absolut) pentru apă. Lichidul hipoton din partea superioară a ramurii ascendente
a ansei lui Henle (din care Na+ este reabsorbit şi trece în interstiţii, prin
mecanisme active) ajunge la concentraţia de 30-40 mOsm/l, faţă de 1200-1400
mOsm/l, cât ar trebui să fie urina finală. Astfel se elimină circa 12 % din filtratul
glomerular, deci mai mult de 20 l / 24 ore (diabet insipid).

7.1.4.1.7. Mecanismul de concentrare a urinii

Ansa lui Henle şi vasa recta (o parte din arteriolele peritubulare)

funcţionează ca un sistem de concentrare a urinii în contracurent. Mecanismul
în contracurent implică de fapt două procese de bază: multiplicarea în

114
contracurent în ansa lui Henle şi schimburile în contracurent în vasele
sanguine din medulara rinichiului, numite vasa recta.
Într-un sistem de multiplicare în contracurent, gradienţii osmotici sunt
generaţi de către transportul activ al NaCl înspre exteriorul ramurii ascendente
(relativ impermeabilă pentru apă) a ansei lui Henle.
Spre deosebire de acesta, sistemul schimburilor în contracurent este
un proces de difuziune pasivă, în care gradienţii osmotici sunt menţinuţi prin
scăderea pierderii de electroliţi din interstiţiu în curentul sanguin prin intermediul
vasa recta din medulara renală.
Toate deplasările apei sunt pasive, în funcţie de deplasările electroliţilor.
În plus, datorită faptului că gradienţii de concentraţie sunt produşi de-a lungul
axelor piramidelor renale Malpighi (care formează medulara renală, piramide a
căror lungime este de ordinul centimetrilor), nu există nici un loc în rinichi unde o
diferenţă mare de concentraţie (diferenţă osmotică) să fie produsă şi menţinută
de un epiteliu dintr-un singur strat de celule.

7.1.4.1.7.1. Multiplicarea în contracurent

Pentru a înţelege acest mecanism trebuie să ne imaginăm iniţial un model
simplu, sistemul multiplicator în contracurent în ac de păr. Ne imaginăm un tub în
forma unui ac de păr, ca o ansă cu ambele ramuri în contact, separate doar de o
membrană. Această membrană care separă ramurile este impermeabilă pentru
apă dar are capacitatea de a transporta activ electroliţii din ramura ascendentă în
cea descendentă. Umplem tubul cu o soluţie cu o concentraţie de 285 mOsm/l,
asemănătoare cu cea din urina primară la intrarea în ansa lui Henle.
Dacă nu are loc nici o deplasare a lichidului în tub, nu apare nici un
gradient osmotic (de concentraţie), deoarece electroliţii sunt transportaţi prin
mecanisme active prin toată membrana în mod uniform, din ramura ascendentă
în cea descendentă. Putem astfel să creăm o diferenţă de concentraţie de 200
mOsm (deci ramura descendentă să aibă 385 mOsm/l, iar cea ascendentă doar
185 mOsm/l).

115
 Figura 7.2.
Modelul simplu, al ansei
în ac de păr, pentru
explicarea multiplicării în
contracurent

Dacă are loc o deplasare a lichidului din ramura descendentă în cea

ascendentă, atunci în porţiunea dintre cele două anse se va găsi cea mai mică
diferenţă de concentraţie, deoarece lichidul din ramura descendentă, concentrat,
intră în cea ascendentă unde lichidul este diluat. Imediat, membrana va încerca
să menţină diferenţa de concentraţie de 200 mOsm/l (prin mecanisme active),
pompând electroliţii din ramura ascendentă în cea descendentă. Efectul va fi
creşterea concentraţiei lichidului în zona de trecere dintre cele două ramuri, atât
pentru ramura descendentă, cât şi pentru cea ascendentă.
Pe măsură ce acest proces continuă, concentraţia (osmolaritatea)
lichidului în ramura descendentă creşte pe măsură ce se apropie de zona de
trecere dintre cele două ramuri. Între timp, în ramura ascendentă va intra un
lichid cu o osmolaritate mai mare decât cea iniţală (ajungând acum la 385
mOsm/l). Electroliţii sunt în continuare pompaţi prin mecanisme active prin
membrana dintre cele două ramuri, ceea ce creşte în continuare osmolaritatea
lichidului în ramura descendentă. Astfel, concentraţia de electroliţi în cele două
ramuri creşte în mod continuu, în timp ce este menţinut prin mecanisme active
gradientul de concentraţie între cele două ramuri. În acest moment, lichidul care
iese din ramura ascendentă are o concentraţie mai mică (185 mOsm/l) decât cel
care intră (285 mOsm/l) şi o anumită cantitate de electroliţi rămâne în interiorul
tubului.
În momentul în care se ajunge la o stare de echilibru, concentraţia
lichidului în ramura descendentă creşte în mod progresiv spre porţiunea de
trecere dintre cele două ramuri, iar în ramura ascendentă scade progresiv
dinspre zona de trecere spre cea de ieşire din ramura ascendentă, unde va avea
aceeaşi concentraţie ca şi lichidul care intră. Sistemul tubular în ac de păr nu
reţine de fapt nici un electrolit, dar există acum un gradient de concentraţie foarte
mare de-a lungul ramurilor sistemului (1000 mOsm/l), în timp ce gradientul
transmembranar are o valoare mult mai mică (doar de 200 mOsm/l).

116
 Pentru a ne apropia mai mult de situaţia reală a ansei lui Henle, ne
imaginăm acum un model în care ramurile acestei anse sunt separate între ele
printr-un interstiţiu (Figura 7.3). Ramura descendentă este permeabilă pentru
apă şi electroliţi. Ramura ascendentă este impermeabilă pentru apă şi electroliţi,
dar electroliţii sunt pompaţi în mod activ din ramura ascendentă în interstiţiu.
Deoarece ramura descendentă este permeabilă, electroliţii difuzează liber din
interstiţiu în ramura descendentă, iar apa iese liber afară din ramura
descendentă. Lichidul din ansă echilibrează astfel presiunea osmotică a celui
interstiţial. Electroliţii sunt recirculaţi ulterior în ramura ascendentă.
Efectul general în acest model, la o stare de echilibru, va fi acelaşi ca în
cazul modelului precedent, dar în interstiţiu au loc alte procese. O parte din
electroliţi, în mod inevitabil, va ieşi din interstiţiu (se va drena în afara zonei),
astfel încât, dacă mecanismul de pompare continuă să menţină acelaşi gradient
transmembranar de 200 mOsm/l, lichidul care părăseşte sistemul va fi
hipoosmotic faţă de cel care intră în sistem. În plus, datorită posibilităţii de
eliminare, de drenare, a electroliţilor, osmolaritatea lichidului nu va mai fi atât de
mare ca în modelul precedent.

Figura 7.3.
Model al ansei lui
Henle (s-a adăugat un
interstiţiu la modelul
precedent)

În rinichi, modelul multiplicatorului în contracurent (în ac de păr) este

format din ansa lui Henle. Sodiul este transportat prin mecanisme active din
ramura ascendentă în interstiţiu; ramura ascendentă fiind impermeabilă pentru
apă, urina devine tot mai diluată pe măsură ce urcă prin ramura ascendentă.
Când lichidul intră în tubul contort distal, el are concentraţie osmotică mai mică
decât a plasmei arteriale. Sodiul care a fost pompat în afara ramurii ascendente
face ca interstiţiul din medulara renală să devină hipertonic (mult mai concentrat
decât plasma sanguină). Deoarece ramura descendentă este permeabilă pentru
apă şi electroliţi, lichidul din ramura descendentă echilibrează osmotic lichidul

117
interstiţial prin difuzarea electroliţilor în interiorul ramurii descendente şi prin
ieşirea apei din lumenul ramurii descendente în interstiţiu.
În prezenţa ADH, epiteliul tubului colector devine permeabil pentru apă, iar
apa iese astfel din lumenul tubului colector în interstiţiu (deoarece aici sunt deja
electroliţi în concentraţie mult mai mare), până ce se egalează presiunea
osmotică din interstiţiu cu cea din tubul colector. Rezultatul este concentrarea
osmotică a urinii. Astfel ansa lui Henle formează un sistem multiplicator în
contracurent, care este răspunzător pentru crearea unei concentraţii osmotice
ridicate la nivelul papilei renale (adică spre vârful piramidei renale Malpighi) şi
astfel, în prezenţa ADH-ului, se formează urina finală care este hipertonică
(foarte concentrată).
În rinichiul mamiferelor, ureea are rolul de a stabili un gradient osmolar
mare în interstiţiu. În prezenţa ADH-ului ureea părăseşte tubii colectori împreună
cu apa care iese din tubii colectori prin difuziune şi se acumulează în interstiţiul
din medulara rinichiului. Aici ureea devine tot mai concentrată şi o parte din ea
trece în ramura descendentă a ansei lui Henle pentru a fi recirculată prin ramura
ascendentă şi prin tubul contort distal înapoi în tubul colector.
În aceste condiţii există tendinţa ca apa să se acumuleze în interstiţiu pe
măsură ce părăseşte ramura descendentă a tubului colector. Acumularea apei ar
afecta sistemul multiplicator în contracurent dacă nu ar exista vasa recta care
îndepărtează apa şi electroliţii din interstiţiu.

7.1.4.1.7.2. Sistemul schimburilor în contracurent

Dacă vasele sanguine ar trebui să treacă în linie dreaptă prin interstiţiu,
sângele ar deveni concentrat osmotic prin pierderea apei şi primirea electroliţilor
şi astfel medulara renală ar pierde conţinutul său mare în electroliţi. În schimb,
dacă vasele sanguine ar trebui să treacă în formă de ansă, atunci ar putea fi
posibil un schimb în contracurent. Prin difuziune pasivă, care este caracteristică
schimburilor în contracurent, sângele tinde să-şi echilibreze presiunea sa
osmotică cu cea a lichidului interstiţial din medulara renală; pe măsură ce
sângele curge prin ramura descendentă a vasului spre medulară, elecctroliţii
difuzează din interstiţiu în sânge iar apa iese din sânge în interstiţiu, fenomene
opuse celor care se petrec în ramura ascendentă. Astfel, ramurile acestor vasa
recta formează un sistem de schimb în contracurent care reduce pierderile de
electroliţi din interstiţiu.
Ansa lui Henle creează o osmolaritate mare în interstiţiu, dar lichidul care
părăseşte medulara prin ramura ascendentă este hipoosmotic celui care intră
prin ramura descendentă. Vasa recta, acţionând ca un sistem de schimb în
contracurent, reduc pierderea osmolarităţii papilei renale care a fost creată de
ansa lui Henle. Mişcarea electroliţilor şi a apei prin pereţii vasa recta are loc prin
difuziune, iar lichidul din ramura descendentă (arteriolele drepte) tinde să
echilibreze osmotic concentraţia lichidului interstiţial. Astfel, sodiul, clorul şi ureea
intră în vasele sanguine descendente pe măsură ce acestea trec printr-o
concentraţie osmotică tot mai mare a interstiţiului, iar apa părăseşte ramura
descendentă (arteriola dreaptă) a vasa recta. În ramura ascendentă (venula
dreaptă) au loc efecte inverse, iar sodiul, clorul şi ureea difuzează în interstiţiu în

118
timp ce apa este reabsorbită în vasul sanguin. Oricum sângele care părăseşte
medular nu este echilibrat osmotic complet, ci este puţin mai concentrat decât cel
care intră.
Deci configuraţia anatomică a vasa recta reduce dar nu împiedică
pierderile de uree şi electroliţi din medulara renală prin curentul sanguin. În
consecinţă osmolaritatea medularei variază invers proporţional cu debitul
sanguin prin vasa recta. Din fericire, atât debitul sanguin pe gram de ţesut
medular, precum şi viteza liniară a curentului sanguin prin medulară renală sunt
foarte mici. Astfel este asigurată eficienţa sistemului de schimb în contracurent,
pentru a menţine hiperosmolaritatea medularei renale.

7.1.4.1.7.3. Diureza apoasă

Dacă ingerăm cantităţi mari de lichide hipotonice (1-2 l) într-un timp scurt
(30 minute) scade reabsorbţia tubulară a apei, la 15 minute după ingerare. După
40-60 minute se obţine efectul maxim, fluxul urinar devine 12-15 ml/minut, cu o
concentraţie osmotică scăzută: diureză apoasă.
Ingerarea apei sau a unor soluţii hipotone într-un ritm mai mare decât
capacitatea maximă de eliminare a rinichiului (16 ml/minut) determină hipotonia
(scăderea concentraţiei) lichidului interstiţial, pătrunderea apei în interiorul
celulelor, tumefierea lor şi apariţia simptomelor intoxicaţiei cu apă. Dacă
fenomenele continuă, apar convulsii, comă sau chiar deces în timpul intoxicaţiei
cu apă, datorită umflării celulelor nervoase.

7.1.4.1.7.4. Diureza osmotică

Dacă substanţele micromoleculare nu sunt reabsorbite în tubul contort
proximal, vor fi tot mai concentrate, pe măsură ce scade volumul urinii primare;
astfel ele vor exercita o presiune osmotică ce va reţine apa în tubii urinari. Acest
lucru determină scăderea gradientului de concentraţie al Na +, împiedicându-i
reabsorbţia. În ansa Henle va ajunge mai mult lichid izotonic. Acest lucru face ca
în tubul colector să scadă reabsorbţia apei, ceea ce determină eliminarea unei
cantităţi mai mari de urină, cu o concentraţie osmotică mai mică: diureză
osmotică. Aceasta apare în urma administrării de manitol (un polizaharid care
trece prin filtrul glomerular dar nu mai este reabsorbit) sau prin perfuzarea de
NaCl sau uree. În diabetul zaharat, glucoza din urină depăşeşte capacitatea de
transport maxim tubular, ceea ce determină apariţia poliuriei (4-5 l/24 ore). În
diureza osmotică se pierd cantităţi mari de electroliţi, (Na+), datorită scăderii
reabsorbţiei lor în tubul contort proximal.
Există medicamente diuretice, care cresc eliminările de urină: furosemidul
(inhibă transportul activ al Cl–, K+, Na+ în ramura ascendentă a ansei Henle),
nefrix (inhibă reabsorbţia Cl– şi Na+ în tubul contort distal), inhibitorii anhidrazei
carbonice, de exemplu acetazolamida (inhibă formarea H2CO3 în celulele
tubulare, astfel scade formarea de H+ necesari pentru reabsorbţia Na+, care va
acţiona ca agent osmotic, împreună cu HCO3–).

119
 7.1.4.2. Secreţia tubulară

Tubii renali secretă în urină H+, NH3 (amoniac), K+ şi diferite substanţe

străine organismului.

7.1.4.2.1. Secreţia H+ şi acidifierea urinii

În alimente există o sursă permanentă de acizi. Fosforul din fosfolipide şi

din proteine este transformat în acid fosforic, iar sulful din unii aminoacizi în acid
sulfuric. Acizii care se formează reacţionează cu sistemele tampon, mai ales cu
cel reprezentat de NaHCO3, din care se va forma o sare de Na şi acid carbonic
(H2CO3), care se descompune în apă şi CO2, care se elimină prin plămâni.
NaHCO3 se elimină prin filtrare glomerulară.
Secreţia de H+ are loc în celulele tubului contort proximal, distal şi
colector.

7.1.4.2.2. Secreţia şi sinteza amoniacului

Dacă pH-ul urinar scade la 4,5, celulele tubulare nu mai pot elimina H +.
Prin secreţia de NH3 se poate elimina suplimentar H+, prin formarea ionului
amoniu (NH4+). Amoniacul se formează din glutamina plasmatică (60 %), dar se
mai formează şi din alţi aminoacizi (glicină, alanină, leucină, acid aspartic).
Amoniacul este liposolubil şi poate astfel difuza în tubul renal unde se combină
cu H+ şi se formează ionul de amoniu. În interiorul tubilor renali există foarte mulţi
ioni de Cl–. Deoarece HCl este foarte acid, se formează NH4Cl, care este foarte
slab acid.

7.1.4.2.3. Modificările pH-ului de-a lungul nefronului

În tubul contort proximal scade pH-ul de la 7,4 la 7, faţă de tubul distal. În

caz de alcaloză, pH-ul urinar ajunge la maxim 8.

7.1.4.2.4. Secreţia K+

Are loc în tubul contort distal şi în tubul colector. Aportul alimentar de K+ e

de 50-100 mmoli. Din acesta, 90-95 % e eliminat prin rinichi, restul prin tubul
digestiv. Secreţia ionilor de potasiu se desfăşoară în două etape: captarea K+ din
lichidul peritubular şi difuziunea K+ din celulă în tubul contort distal sau în cel
colector.

În tubii renali se mai secretă unele substanţe care apar în urma diferitelor
reacţii metabolice din organism: glicuronizii hormonilor steroidieni şi ai altor
substanţe, sulfaţii eterici, acidul 5-hidroxi-indol-acetic (care este principalul
metabolit al serotoninei). Aceste substanţe se comportă ca şi acizi slabi şi
competiţionează una cu cealaltă.

120
 7.1.4.2.5. Secreţia substanţelor străine organismului

PAH este eliminat atât prin filtrare glomerulară (1/5 din PAH-ul circulant),
cât şi prin secreţie tubulară (4/5 din PAH-ul circulant). La o singură trecere a
sângelui prin rinichi este eliminat 90 % din PAH, de aceea această substanţă
este folosistă pentru calcularea fluxului sanguin renal.
Secreţia acestei substanţe se realizează în tubul contort proximal printr-un
mecanism de transport activ, cu consum de energie. Acest mecanism de
transport are o capacitate maximă de 75-80 mg/minut. Prin acelaşi mecanism se
realizează şi secreţia de penicilină.

7.1.5. EXPLORAREA FUNCŢIILOR RENALE

7.1.5.1. Analiza fizico-chimică a urinii

Orice examinare renală începe cu examenul de urină (sumarul de urină).

Cantitatea. Cantitatea de urină eliminată în 24 ore este o primă probă: la
o persoană sănătoasă, este de 1-1,5 l. În cazul în care această cantitate scade la
400 ml/24 ore, vorbim de oligurie, iar dacă scade sub 100 ml/24 ore se numeşte
anurie (apare în insuficienţa renală acută). Eliminarea unei cantiăţi de urină mai
mari de 2 l/24 ore se numeşte poliurie.
Culoarea (aspectul). În mod normal urina are o culoare galben-clară. În
infecţiile urinare, urina are un aspect galben-tulbure, sau în infecţiile cu anaerobi
apare chiar şi pneumaturie (eliminarea de gaze, intermitent, prin urină). În cazul
eliminării crescute de săruri, aspectul urinii este tot galben-tulbure. Culoarea
roşie indică o hemoglobinurie sau mioglobinurie. În ictere urina are o culoare
brună.
Densitatea urinii. În mod normal este de 1,015-1,022; în situaţii extreme
poate fi chiar 1,001-1,030. Dacă densitatea se menţine la valoarea de 1,010
indiferent de aportul de lichide, vorbim de izostenurie. Această afecţiune apare în
sclerozele renale sau în nefritele cronice şi apare datorită distrugerii unei părţi
foarte mari a nefronilor (rămân în funcţiune doar 20 % din nefroni). Deoarece
nefronii care au mai rămas trebuie să excrete o mulţime de substanţe
micromoleculare, apare o diureză osmotică, iar presiunea osmotică a urinii are o
valoare asemănătoare cu cea a plasmei sanguine.
Putem evalua funcţia renală prin proba de diluare şi concentrare a
urinii. Pentru a efectua proba diluării urinii, administrăm pacientului 1,5 l de
lichide (de exemplu ceai) într-o jumatate de oră, după care măsurăm densitatea
urinii din 30 în 30 minute, timp de 4 ore. În mod normal în 4 ore trebuie să se
elimine circa 1,3 l, cu densitatea de 1,001-1,003. Din cantitatea de 1,3 l, mai mult
de jumătate este eliminată în prima jumătate de oră. După aceasta urmează
proba de concentrare a urinii în care supunem pacientul la un regim alimentar
sec, măsurând densitatea şi volumul urinii timp de 24 ore. Volumul de urină va fi
în mod normal de 0,5-0,75 l, iar densitatea trebuie să fie mai mare de 1,028.
dacă scade până la 1,22, apare şi retenţie de azot.

121
 În urină se pot găsi unele elemente patologice: albumine (proteine), puroi,
zahăr, sânge.
În cazul măsurării densităţii urinare trebuie să ţinem cont şi de unii factori
extrarenali care pot influenţa evaluarea bilanţului hidric. Astfel, dacă persoana
respectivă are edeme, o parte din apa ingerată rămâne în interstiţii şi nu este
eliminată prin urină, sau dacă efectuăm proba de concentrare a urinii se poate
întâmpla ca apa din interstiţii să treacă în urină (şi să falsifice astfel rezultatele).
Alţi factori mai sunt transpiraţiile, diareea (prin care se pierd cantităţi mari de
lichide), febra. De asemenea un regim cu puţine proteine sau săruri minerale,
sau medicamentele diuretice determină scăderea puterii de concentrare a
rinichiului.
pH-ul urinar este de obicei cuprins între 5,5-6,5. Poate scădea până la
4,5 sau poate creşte până la 8. În bolile renale este împiedicată sinteza de
amoniac, ceea ce face ca urina să devină acidă (să scadă pH-ul urinar).
Hematuria apare în urma sângerării parenchimului renal sau a căilor
urinare. Piuria (eliminarea de puroi prin urină) apare în infecţiile urinare (rinichi
sau căile urinare). Cilindrii hialini apar în cazul precipitării mucoproteinelor în
nefronul distal (ansa lui Henle, în tubul contort distal şi în cel colector). Ei apar
datorită precipitării unor mucoproteine care sunt secretate de nefronul distal şi
care la un pH mai mic de 4,8 precipită, dar se dizolvă din nou în cazul în care
urina redevine alcalină. Apar mai ales în sindromul nefrotic.
Elementele figurate pierdute prin urină (proba Addis-Hamburger): în
mod normal până la 1000 eritrocite/minut şi 2000 leucocite/minut.

7.1.5.2. Dozarea în sânge a unor substanţe care se elimină prin urină

Ureea în condiţii normale este de 26 mg / 100 ml sânge. În condiţii

patologice (în insuficienţa renală) poate ajunge mai mare de 300 mg / 100 ml
sânge. Tot în insuficienţa renală mai creşte şi creatinina (care este în mod
normal de 1,3 mg / 100 ml sânge) şi azotul neproteic sanguin (normal este de
25-35 mg / 100 ml sânge). Creşterea ureei în sânge se numeşte uremie.
Aceasta se manifestă prin anorexie, greaţă, vărsături, contracţii musculare,
convulsii, stare de confuzie mintală şi comă. În asemenea situaţii trebuie
efectuată dializa renală, pentru a elimina din organism substanţele toxice. Prin
dialize renale repetate putem menţine în viaţă chiar şi persoane care au ambii
rinichi extirpaţi.
Bicarbonatul standard ne dă date importante asupra stării de acidoză,
deoarece în insuficienţa renală apare acidoză metabolică.

7.1.5.3. Clearance-ul renal

Măsurarea clearance-ului renal ne ajută să evaluăm cantitativ funcţia de

filtrare glomerulară, reabsorbţia şi secreţia tubulară şi circulaţia sanguină renală.

122
 În insuficienţele renale (acută şi cronică) apare întotdeauna scăderea
filtrării glomerulare (pe care o evaluăm prin clearance-ul la inulină, creatinină
endogenă, manitol).
Reabsorbţia tubulară maximă poate fi evaluată prin reabsorbţia tubulară
a glucozei. Valoarea prag a concentraţiei glucozei va fi depăşită (glicemia va
ajunge la 500-800 mg/100 ml sânge). Glucoza reabsorbită în unitatea de timp o
aflăm dacă scădem glucoza eliminată renal pe minut din glucoza filtrată pe
minut, pe care o aflăm înmulţind concentraţia sanguină a glucozei cu clearance-
ul inulinic.
Secreţia tubulară maximă poate fi evaluată prin clearance-ul PAH sau al
inulinei.
Debitul sanguin renal e măsurat prin clearance-ul PAH (concentraţia
sanguină a PAH trebuie să fie de 1-2 mg/100 ml sânge).
Fracţia de filtrare reprezintă raportul dintre filtrarea glomerulară şi debitul
sanguin renal. În mod normal are valoarea de 0,2 ceea ce înseamnă că 20 % din
sângele care trece prin rinichi este filtrat prin glomeruli. În glomerulonefrite,
datorită scăderii filtrării glomerulare, va scădea şi fracţia de filtrare renală. În
hipertensiunea arterială malignă (foarte mare) creşte fracţia de filtrare, deoarece
scade debitul sanguin renal.

7.2. CĂILE EXCRETORII EXTRARENALE

Urina care a fost formată de rinichi trece prin uretere în vezica urinară,
unde se acumulează. De aici este eliminată prin uretră în timpul micţiunii.

7.2.1. FIZIOLOGIA URETERELOR

Ureterele sunt conducte musculare care continuă pelvisul renal (bazinetul)

şi se deschid în vezica urinară, trecând oblic prin peretele vezical. Astfel ele
parcurg 2 cm sub mucoasa vezicală, astfel încât deşi creşte presiunea în vezica
urinară (în urma acumulării urinii), nu are loc refluarea urinii în uretere.
În musculatura ureterelor au loc contracţii peristaltice ritmice (3-6/minut)
care determină deplasarea urinii din bazinet spre vezica urinară.
În cazul în care are loc o obstrucţie a ureterelor printr-un calcul renal,
impulsurile dureroase transmise prin fibrele nervoase simpatice declanşează un
reflex uretero-renal care determină constricţia arteriolelor renale, ceea ce
determină scăderea sau chiar oprirea formării de urină şi astfel este prevenită
acumularea urinii în pelvisul renal în cazul în care ureterul este obstruat.

7.2.2. VEZICA URINARĂ

Vezica urinară este un organ musculo-cavitar în care se acumulează urina

între micţiuni. Este formată în cea mai mare parte din ţesut muscular. Fibrele

123
musculare sunt dispuse în toate direcţiile, fiind împletite între ele. Este acoperită
la exterior de o tunică fibroasă (faţa sa superioară este acoperită şi de
peritoneu), iar la interior prezintă o tunică mucoasă foarte plicaturată în cea mai
mare parte a suprafeţei interne (mai ales când vezica este goală, deoarece pe
măsura umplerii vezicii, aceste plici mucoase se reduc treptat). O porţiune a
mucoasei este în permanenţă netedă: trigonul vezical, cuprins între orificiile
ureterelor (prin care urina intră în vezică) şi orificiul uretrei (prin care urina iese
din vezică în timpul micţiunii).
Orificiul ureteral prezintă un sfincter intern (neted) şi unul extern (striat).
Vezica urinară are o inervaţie vegetativă, simpatică şi parasimpatică.
Fibrele simpatice au centrii situaţi în coarnele laterale ale măduvei
spinării, în neuromerele L1 şi L2. De aici trec prin lanţul ganglionar vegetativ
paravertebral, prin ganglionul celiac şi mezenteric superior, apoi trec prin plexul
hipogastric superior şi inferior (există de asemenea şi fibre nervoase care trec
din lanţul ganglionar paravertebral direct în plexul hipogastric inferior) spre vezica
urinară şi sfincterul vezical intern. Fibrele simpatice determină inhibarea
contracţiilor musculaturii vezicale şi contracţia sfincterului vezical intern.
Fibrele parasimpatice au centrii localizaţi în coarnele laterale ale mădu-
vei spinării, în neuromerele S2, S3, S4. Fibrele parasimpatice preganglionare
ajung la vezica urinară prin nervii sacraţi pelvieni, fac sinapsă cu fibrele
postganglionare în plexul hipogastric inferior sau în ganglionii intramurali, de
unde se distribuie la musculatura vezicii urinare, determinând contracţia ei, şi la
sfincterul intern al vezicii urinare, determinând relaxarea lui (inhibă contracţia sa).

7.2.2.1. Umplerea vezicii

Acumularea treptată a urinii în vezică (până la anumite limite) nu

determină o creştere importantă a presiunii intravezicale. Umplerea bruscă a
vezicii urinare determină o creştere importantă a presiunii intravezicale, care va
scădea treptat. Putem studia modificările presiunii intravezicale în funcţie de
volumul de lichid din vezică dacă introducem un cateter în vezica golită.
Introducem volume diferite, măsurând de fiecare dată presiunea şi putem
reprezenta grafic variaţia presiunii intravezicale în funcţie de volumul lichidului
intravezical, graficul se numeşte cistometrogramă.
Umplerea până la 400 ml determină o creştere lentă a presiunii
intravezicale, deoarece muşchiul vezical se adaptează pe baza legii lui Laplace
(P=2T/R, unde P este presiunea, T este tensiunea în peretele vezicii, iar R este
raza vezicii), independent de inervaţia vegetativă.
Când volumul de urină din vezică este mai mare de 400 ml, este depăşită
capacitatea de adaptare (relaxare) a muşchiului vezical şi presiunea intravezicală
creşte rapid.

7.2.2.2. Micţiunea

124
 Micţiunea este un act reflex medular controlat cortical, prin care urina este
evacuată la exterior. Calea aferentă a reflexului e reprezentată de fibrele nervilor
pelvieni, fibre care sunt stimulate când în vezică s-au acumulat cel puţin 300-400
ml urină. Centrul reflexului se află în neuromerele S 2, S3, S4 (în coarnele laterale
ale acestora). Calea eferentă este reprezentată tot de fibre ale nervilor pelvieni.
Impulsurile nervoase sunt transmise prin căi ascendente şi la centrii
nervoşi superiori din trunchiul cerebral, hipotalamus şi scoarţa cerebrală.
Dacă centrii nervoşi superiori nu transmit impulsuri inhibitoare are loc
contracţia muşchiului vezical şi relaxarea sfincterului vezical intern. Are loc
relaxarea concomitentă a sfincterului vezical extern (striat, cu inervaţie voluntară)
şi a musculaturii abdominale. După ce începe evacuarea urinii, reflexul de
micţiune se autoîntreţine. Se descarcă impulsuri nervoase care determină
contracţia tot mai puternică a musculaturii vezicii.
Urina ajunsă în uretră, la femei este evacuată datorită gravitaţiei (uretra
feminină este mai scurtă şi mai largă), iar la bărbaţi este evacuată prin contracţia
muşchiului bulbocavernos.

7.2.2.3. Tulburările de micţiune

Acestea se datorează lezării căilor nervoase ale reflexului de micţiune

şi/sau datorită întreruperii legăturii între centrii medulari şi cei superiori (facilitatori
sau inhibitori) ai micţiunii.
Astfel lezarea rădăcinilor posterioare ale nervilor spinali sacrali, care
apare de exemplu în tabesul dorsal (adică în sifilisul terţiar) la om, întrerupe
calea aferentă, iar persoana nu mai este conştientă de umplerea vezicii. Aceasta
devine tot mai destinsă, cu pereţii hipotonici. Au loc totuşi contracţii ale
musculaturii vezicale datorită întinderii (proprietate intrinsecă a musculaturii
vezicale).
Dacă sunt lezate atât fibrele aferente, cât şi cele eferente (de exemplu în
unele tumori în regiunea inferioară a măduvei spinării), vezica urinară este flască
iniţial, dar îşi reia contracţiile spontane, îşi micşorează capacitatea şi se
hipertrofiază.
Dacă are loc secţionarea (sau lezarea) măduvei spinării, iniţial (în timpul
şocului spinal) vezica este flască şi nu reacţionează. Urina se acumulează în
vezică, creşte presiunea intravezicală, după care este eliminată la exterior,
treptat (incontinenţă de supraplin). După ce dispare şocul spinal, reapare reflexul
de micţiune dar fără să mai existe vreun control superior facilitator sau inhibitor.
În infecţiile vezicale sau în inflamaţiile vezicale (cistite), vezica urinară
devine hiperreactivă. Acest lucru determină hipertrofia peretelui vezical şi
scăderea capacităţii vezicii urinare: vezica neurogenă (spastică).

125
 Modul 8

8. TERMOREGLAREA
O condiţie esenţială pentru desfăşurarea normală a reacţiilor biologice
este menţinerea constantă a temperaturii corpului.
Există două feluri de animale: homeoterme şi poikiloterme.
Animalele homeoterme sunt cele cu sânge cald şi cu temperatura
constantă a corpului: păsările, mamiferele.
Animalele poikiloterme sunt vietăţi mai puţin evoluate din punct de
vedere filogenetic, la care temperatura corpului variază în funcţie de temperatura
mediului ambiant: reptile, peşti, amfibieni.
La animalele homeoterme, desfăşurarea proceselor fiziologice necesită ca
temperatura mediului intern să fie între anumite limite. Creşterea temperaturii
peste aceste limite se numeşte hipertermie, iar scăderea sub limitele normale
se numeşte hipotermie.
Hipertermia şi hipotermia pot apărea în condiţii patologice sau în urma
unui tratament.

8.1. VARIAŢIILE FIZIOLOGICE ALE TEMPERATURII CORPULUI

Temperatura corpului uman:

• 36,2 – 36,9 ºC în regiunea axilară
• cu 0,2 ºC mai mare în cavitatea bucală
• cu 0,5 – 1 ºC mai mare în regiunea rectală, vaginală.
Aceste valori sunt considerate fiziologice, ele rămânând constante datorită
echilibrului existent între căldura produsă şi cea pierdută de organism.
Variaţii fiziologice ale temperaturii corpului:
• dimineaţa este mai scăzută, minimum fiind la ora 4 – 5 dimineaţa
• spre seară creşte
• între valorile de dimineaţă şi seară este o diferenţă de 0,3 – 0,6 ºC
• temperatura organelor interne este mai mare cu 0,8 – 1 ºC faţă de
cea a corpului
• în regim de efort temperatura creşte cu 0,6 – 1 ºC, iar în eforturi
intense cu până la 2,4 ºC
• stările de surescitare, emoţiile, pot duce la creşterea temperaturii
cu până la 1,2 ºC
• în momentul ovulaţiei temperatura creşte
Temperatura pielii depinde de unii factori de mediu: umiditatea şi mişcarea
aerului, radiaţii etc.

8.2. TERMOGENEZA – PRODUCEREA DE CĂLDURĂ – TERMOREGLAREA

CHIMICĂ

126
 Este rezultatul metabolismului energetic. Temperatura scăzută a mediului
ambiant stimulează puternic producerea de cădură.
Zona de confort termic în mediul ambiant este între 28 – 31 ºC. Corpul
uman dezbrăcat poate menţine cu uşurinţă echilibrul dintre termogeneză şi
termoliză. Nu apare nici transpiraţie, nici frison, iar subiectul se simte în stare de
confort termic.
În încăperi, dacă subiectul este îmbrăcat uşor, zona de confort termic este
între 18 – 22 ºC, iar dacă este îmbrăcat gros, zona de confort termic scade sub
18 ºC.
Temperatura critică este temperatura minimă a mediului extern, la care
corpul uman dezbrăcat, pentru a-şi menţine homeostazia termică, trebuie să-şi
intensifice termogeneza. Are valori de 23 ºC la bărbat şi de 22 ºC la femei.
Sub temperatura critică radiaţia de căldură a corpului uman creşte cu
scăderea temperaturii aerului. Organismul pierde mai multă căldură decât poate
produce în condiţii bazale şi este nevoit să-şi crească producţia internă de
cădură prin frisoane (tremurături).
Femeile au un mecanism de termoreglare mai eficient decât bărbaţii,
putând să-şi menţină echilibrul termic, la temperaturi mai scăzute, fără să apară
frisonul. Se adaptează mai uşor de asemenea şi la temperaturi mai ridicate.
Efectul de răcire al apei este de 10 ori mai mare decât al aerului.
Producerea de cădură devine mai redusă după o imersie de 20 minute, iar
temperatura corpului se prăbuşeşte.
Sursele principale de căldură ale corpului, în care se produc reacţii
chimice cu eliberare de căldură, sunt ficatul şi muşchii.
În lipsa activităţii musculare voluntare creşterea temperaturii este
asigurată prin frison. Frisonul este stimulat de impulsurile transmise prin
fasciculele tecto-spinale şi rubro-spinale (din coliculii cvadrigemeni şi din nucleul
roşu, ambii situaţi în mezencefal) şi de descărcările de noradrenalină şi
adrenalină. Tonusul muscular creşte şi odată cu el creşte şi metabolismul.
Creşterea metabolismului este determinată şi de contracţia musculaturii
netede din piele, care ia aspectul de „piele de găină”.
La unele mamifere (cu păr, blană) şi la păsări, pierderea de căldură este
redusă prin zbârlirea părului şi penelor şi strângerea pielii.
Prin secţionarea măduvei cervicale inferioare se scot din funcţie centrii
pilomotori şi sudoripari din coarnele laterale ale măduvei spinării şi animalul îşi
pierde capacitatea de reglare chimică şi fizică a temperaturii. La expunere la frig
temperatura corpului se prăbuşeşte şi apar efectele hipotermiei. La om,
fenomenul se întâlneşte în caz de secţiuni medulare cauzate de accidente.
Alimentaţia, în special proteinele şi grăsimile, sunt un factor important în
reglarea chimică a temperaturii corpului, datorită acţiunii dinamice specifice
(ADS) mari. ADS reprezintă creşterea cheltuielilor energetice sub influenţa
ingerării alimentelor, datorită intensificării activităţii organelor digestive şi a
muşchilor somatici solicitaţi în masticaţie şi deglutiţie. Astfel creşte metabolismul
bazal şi cel de efort. Prin arderea grăsimilor se eliberează o cantitate mare de
energie: 1 g de lipide eliberează 9 kcal.

127
8.3. TERMOLIZA – PIERDEREA DE CĂLDURĂ – TERMOREGLAREA FIZICĂ

În condiţii fiziologice între termoliză şi termogeneză există un echilibru

perfect, care are ca rezultat menţinerea homeostaziei termice.
Pierderea de căldură de către organism se produce:
• prin procese fizice de iradiere, conducţie, convecţie şi evaporare;
• prin procese fiziologice de încălzire a aerului inspirat;
• prin eliminarea de cădură prin urină, fecale etc.

8.3.1. IRADIEREA

Orice corp pierde cădură prin iradiere. Viteza căldurii iradiate este de
300.000 km/sec. (ca şi lumina). Suprafaţa radiantă a corpului uman este de 85 %
din total, 15 % fiind acoperită prin suprapunerea segmentelor corpului: regiunea
axilară, plicile inghinale, fesiere, perineul.
Suprafaţa radiantă se reduce prin încolăcirea corpului, fenomen observat
la animale.
Intensitatea iradierii depinde de gradul de încălzire a unui corp şi de
umiditatea mediului ambiant. Corpul uman pierde prin iradiere 55 % din căldura
pe care o produce.

8.3.2. CONDUCŢIA

Conducţia constă în transferul cădurii de la un corp la altul prin contact

direct, de la cel cald la cel rece. Pierderea de căldură prin conducţie nu depinde
atât de diferenţa de temperatură dintre corpuri, cât de conductibilitatea termică a
lor.
Corpul omenesc, în contact cu aerul rece, pierde o cantitate mai mică de
cădură, decât în contact cu apa rece la aceeaşi temperatură, deoarece aerul
este rău conducător de căldură.
Intensitatea termolizei prin conducţie depinde de temperatura mediului
înconjurător şi de calitatea îmbrăcăminţii, care reţine aerul cald în jurul corpului,
reducând termoliza prin conducţie.
Aplicaţia medicală a termolizei prin conducţie este aplicarea de comprese
reci pe regiunile inflamate sau contuzionate la sportivi şi împachetarea în
cearşafuri reci în caz de febră foarte ridicată.

8.3.3. CONVECŢIA

Convecţia este fenomenul prin care un gaz sau un lichid încălzit prin
conducţie se deplasează prin scăderea densităţii sale, antrenând şi o cantitate

128
de căldură. În jurul corpului încălzit, aerul devine mai uşor decât cel înconjurător,
şi se deplasează, formând curenţi de convecţie.
Convecţia ajută termoliza prin conducţie, cantitatea de căldură pierdută
prin ambele procese fizice reprezentând 10 % din totalitatea pierderilor de
căldură ale organismului.
Dacă nu există diferenţă de temperatură între aerul cald din jurul corpului
şi mediul înconjurător sau dacă lipsesc mişcările acestui aer, aerul va stagna şi
prin conducţie-convecţie nu se va pierde căldură. Prin acest mecanism se
explică supraîncălzirea organismului când mediul înconjurător este mai cald
decât corpul.
Când atmosfera este mai rece, se formează curenţi de convecţie care
amestecă aerul din jurul pielii cu aerul proaspăt.
Cel mai important factor care influenţează pierderea de căldură prin
convecţie este mişcarea aerului; pierderea de căldură creşte cu pătratul vitezei
vântului, până când acesta atinge 90 km/h. Peste această limită creşterea vitezei
vântului nu mai modifică în plus pierderea de căldură.

8.3.4. EVAPORAREA

Cu cât temperatura mediului înconjurător este mai apropiată de cea a

pielii, cu atât pierderea de cădură este mai redusă. Când mediul ambiant are
temperatura de 37 ºC, încetează pierderea de căldură prin conducţie-convecţie,
datorită egalizării temperaturilor mediilor.
Când temperatura mediului este mai ridicată intră în acţiune alte
mecanisme ale termolizei, care împiedică supraîncălzirea organismului. Acestea
sunt: evaporarea apei de la suprafaţa pielii şi din expiraţie. La un aport caloric de
3000 kcal/zi, 27-30 % din cădura produsă se pierde în acest mod.
Pierderea de cădură prin evaporare este echivalentă cu cantitatea de
cădură necesară pentru transformarea lichidelor de la suprafaţa corpului în
vapori. Prin evaporarea a 1 ml de transpiraţie de la suprafaţa corpului se pierd
0,58 kcal.
În stare de repaus suprafaţa pielii pare uscată. Dar şi în acest caz se
produce o evaporare lentă de sudoare, de lichid transvazat din piele şi vapori de
apă expirată. Aceste 3 mecanisme ale termolizei lente poartă denumirea de
perspiraţie insensibilă, prin care organismul pierde zilnic 800 – 1400 ml apă, ce
corespunde la 900 kcal. Din această cantitate, cu aerul expirat se evaporă 300 –
400 ml apă sub formă de vapori din căile respiratorii, termoliza putând fi
influenţată de hiperventilaţie. Termoliza respiratorie este mai evidentă la
animalele deficitare în glande sudoripare (câine, pisică) la care, în caz de efort,
apare o polipnee termoreglatoare şi o hiperventilaţie, care ajută termoliza prin
evaporarea salivei şi prin înghiţirea salivei răcite de curentul de aer.
La om, în condiţii de efort (termogeneza creşte datorită activităţii
musculare), sau când temperatura mediului este superioară celei a corpului,
mecanismele termolizei prin iradiere, conducţie-convecţie şi perspiraţie
insensibilă devin insuficiente. În aceste condiţii, pierderea de căldură se

129
intensifică printr-o transpiraţie abundentă şi prin evaporarea sudorii la suprafaţa
pielii. În condiţii de mediu excesiv de cald se pot pierde până la 10 – 12 l sudoare
/ zi. La întrecerile sportive sunt frecvente transpiraţii de 2 – 4 l.

8.3.5. TRANSPIRAŢIA ŞI COMPOZIŢIA SUDORII

Sudoarea este un produs de secreţie a glandelor sudoripare din piele, în

număr de 2 milioane la un individ din zonele cu climă temperată. Stimulul
obişnuit al secreţiei sudorale este creşterea temperaturii corpului. Sudoarea este
o soluţie apoasă slabă de NaCl, conţinând uree şi mici cantităţi de K şi acid
lactic. Are o densitate de 102 – 1003 şi un pH acid de 4,2 – 7,5. Cantitatea de
azot neproteic excretat în condiţii bazale prin sudoare este de 0,17 g / 24 h, iar în
caz de hipersudoraţie creşte până la 1 g / 24 h, în paralel cu pierderea de săruri
de Na şi de K.

8.4. ECHILIBRUL TERMIC (CALORIC). MECANISMELE DE CONTROL

Temperatura corpului animalelor homeoterme reprezintă echilibrul dintre

termogeneză (căldura produsă în ţesuturi + ingestia de alimente şi băuturi calde)
şi termoliză (cădura pierdută în mediul înconjurător).
În organism există un echilibru caloric reglat de reacţii chimice şi factori
fizici; cantitatea totală de căldură pierdută în 24 ore trebuie să fie egală cu
cantitatea produsă. Altfel, temperatura corpului ar creşte sau ar scădea.
Căldura produsă de un individ care trăieşte în zona temperată şi
efectuează o muncă uşoară este de circa 300 kcal / zi.
Pierderea de căldură, la zona de confort, se realizează:
• 1950 kcal – 50 % pierderi prin iradiere, conducţie şi convecţie;
• 900 kcal – 30 % pierderi prin evaporarea apei prin piele şi plămâni;
• 90 kcal – 3 % pierderi prin încălzirea aerului inspirat;
• 60 kcal – 2 % pierderi prin urină şi fecale.
Pierderea de căldură prin aceste căi variază în funcţie de mai mulţi factori:
aportul alimentar, temperatura şi umiditatea aerului, viteza vântului, calitatea şi
cantitatea îmbrăcăminţii, metabolismul etc.

8.4.1. FACTORII CARE INTERVIN ÎN CONSERVAREA SAU

PIERDEREA DE CĂLDURĂ

8.4.1.1. Distribuţia sângelui

Organele interne au o temperatură mai ridicată decât suprafaţa corpului

(în ficat, temperatura este de 39 ºC). Sângele transportă căldura din profunzime
spre suprafaţă, unde este pierdută prin mecanismele descrise anterior.

130
 Dacă vasele cutanate se dilată, sângele este redistribuit din profunzime
spre suprafaţă, iar pierderea de căldură este mărită. Dacă vasele cutanate se
contractă, sângele trece de la suprafaţă spre organele interne şi pierderea de
căldură este micşorată.

8.4.1.2. Variaţiile volumului sanguin

Creşterea temperaturii corpului determină creşterea volumului sângelui

circulant, prin expulzia lichidelor din muşchi, ficat, splină, ţesuturi în circulaţie. În
acest fel, o cantitate mai mare de sânge transportă căldura internă spre
suprafaţă, iar termoliza se intensifică.
La frig, volumul sângelui scade, sângele devenind mai concentrat.
În timpul febrei, mobilizarea sângelui din depozite are loc sub influenţa
sistemului nervos vegetativ simpatic.

8.4.1.3. Modificarea debitului cardiac

Prin mecanism reflex, debitul cardiac creşte odată cu necesităţile crescute

de termoliză.

8.5. CENTRII DE COMANDĂ ŞI CONTROL AI TERMOREGLĂRII

Mecanismele de reglare termică sunt coordonate de centrii nervoşi din

hipotalamus. O secţionare a nevraxului, care separă hipotalamusul de centrii
subiacenţi transformă animalele homeoterme în animale poikiloterme.
Secţionarea măduvei cervicale scoate din funcţie doar centrii nervoşi
simpatici medulari, abolind reglarea fizică a căldurii; rămâne doar reglarea
chimică.

8.5.1. CENTRII TERMOLIZEI

Sunt localizaţi în hipotalamusul anterior – regiunea preoptică şi cea

supraoptică. Stimularea lor determină activarea termolizei: vasodilataţie
periferică, transpiraţie, polipnee, scăderea metabolismului.

8.5.2. CENTRII TERMOGENEZEI

Sunt situaţi în hipotalamusul posterior. Stimularea acestor centrii produce

efecte inverse şi frisoane.
Alertarea centrilor hipotalamici se face pe 2 căi:
• pe cale nervoasă, de la piele, de unde impulsurile sunt preluate de
calea sensibilităţii termice;

131
 • prin temperatura sângelui care îi irigă:
▪ încălzirea centrilor determină declanşarea
mecanismelor de termoliză
▪ răcirea centrilor determină declanşarea mecanismelor
termogenezei.
Mecanismul reflex de răspuns la stimulii termici este mai prompt, dar cel
umoral este mai important.
Centrii hipotalamici sunt influenţaţi de corpii striaţi şi de zonele vegetative
ale scoarţei cerebrale.
Leziunile din regiunile pre- şi supraoptice sunt însoţite de hipertermie, iar
cele ale hipotalamusului posterior de hipotermie.
În leziunile căilor senzitive (fasciculul spinotalamic lateral) nu se mai
produc efectele termoreglării.

8.5.3. GLANDELE ENDOCRINE

Glandele endocrine au rol în termoreglare.

Tiroida şi suprarenala au efecte calorigene, intensifică metabolismul.
Suprarenala exercită un efect calorigen imediat şi de scurtă durată.

8.5.4. REGLAREA SECREŢIEI SUDORALE

Glandele sudoripare se află sub controlul sistemului nervos vegetativ:

• simpatic, cu centrii în măduva spinării, în neuromerele C8-L2 ;
• parasimpatic – mediatorul chimic este acetilcolina; prin stimularea
lui se produce transpiraţie.
Transpiraţia se produce prin mecanisme de secreţie. Transpiraţia este
însoţită de vasodilataţie locală, dar şi de vasoconstricţie (de exemplu
transpiraţiile reci, în condiţii de stress, oboseală accentuată).
Mecanismele termoreglatoare sunt inhibate în condiţii fiziologice de somn,
anestezie generală, hipnoză, oboseală accentuată a organismului.

8.6. TERMOREGLAREA ÎN DIFERITE CONDIŢII. TULBURĂRI ÎN REGLAREA

CĂLDURII

8.6.1. HIPERTERMIA

Este încălzirea excesivă a organismului, fie prin plasarea lui într-un mediu
supraîncălzit, fie prin termoliză necorespunzătoare : hipertermie exogenă.
Apare în caz de lucru în mină, la cazanele vapoarelor, înot în bazine cu
apă caldă la 38 – 40 ºC.
Dacă hipertermia nu este compensată prin mecanismele de termoliză,
apare şocul caloric, manifestat prin:

132
 • stare de excitaţie,
• tahicardie,
• tahipnee,
• oligurie,
• pierderea cunoştinţei,
• comă,
• temperatura periferică – 42 ºC,
• cea rectală 43 ºC;
• hipertermia produce coagularea albuminelor Bence-Jones, leziuni
grave, ireversibile, ale SNC (coagularea unor proteine din ţesutul
nervos la temperaturi peste 42 ºC) şi moarte prin paralizie
respiratorie sau stop cardiac.

8.6.2. INSOLAŢIA

Este cauzată de expunerea îndelungată a corpului la soare. În cazurile

uşoare apare:
• cefalee,
• fotofobie,
• hiperexcitabilitate,
• nelinişte,
• scăderea tensiunii arteriale.
În cazurile grave simptomele sunt la fel ca şi în şocul caloric.

8.6.3. FEBRA

Este o reacţie generală de răspuns la intrarea în organism a unui agent

piretogen.
Cauze:
o febră infecţioasă,
o febră parazitară,
o febră chirurgicală (resorbţia hematoamelor),
o febră neurogenă (leziuni ale centrilor nervoşi),
o febră de deshidratare,
o febră medicamentoasă,
o febră neoplazică (în unele forme de cancer).
Hiperpirexie – când temperatura corpului este mai mare de 41 ºC. Peste
41,7 ºC, febra devine periculoasă, apare vasoconstricţie periferică şi retenţie de
căldură în organism.

133
 8.6.4. HIPOTERMIA

Este răcirea organismului: temperatura cutanată scade sub 36ºC, iar cea
rectală sub 35ºC.
Cauze:
• expunere la frig a celor cu mecanisme termoreglatoare insuficiente:
intoxicaţii cu alcool, CO, medicamente;
• în sport, iarna, în orientare turistică, schi (rătăcirea traseului,
avalanşă, accidente care împiedică deplasarea.
Simptomele cele mai frecvente sunt:
o stare de comă cu redoarea cefei,
o tegumente reci cu aspect marmorat-violaceu sau roz,
o bradipnee,
o bradicardie,
o scăderea tensiunii arteriale,
o scăderea temperaturii rectale sub 35ºC.
Reîncălzirea este absolut necesară, dar trebuie efectuată progresiv.
În cazuri patologice, hipotermiile se clasifică în:
• hipotermii prin depăşirea capacităţii funcţionale a mecanismelor de
termoreglare:
▪ infecţii severe,
▪ arsuri extinse,
▪ stări de şoc etc.
• hipotermii prin alterarea primară a mecanismlor de termoreglare:
▪ leziuni ale centrilor hipotalamici,
▪ hipotiroidism sever etc.

134