Ministerul Educației din Republica Moldova

Universitatea de Stat din Moldova

Catedra Chimie Ecologica și Industrială

Referat

A elaborat:

Beschieru Marina,

Bivol Cristina

Aștifeni Galina

A verificat:

Ivancic Albert,

lector universitar

Chișinău 2012
 Cuprins
1. Introducre..........................................................................................................................3
2. Simptomele, diadnosticul și tratamentul intoxicaţiilor......................................................3
3. Dezintoxificarea antidot....................................................................................................8
4. Intoxicaţia cu hipnotice şi tranchilizante...........................................................................12
5. Intoxicaţia cu barbiturice...................................................................................................13
6. Intoxicaţia cu amfetamine.................................................................................................14
7. Intoxicaţia cu opiacee........................................................................................................15
8. Intoxicaţia cu antidepresive triciclice................................................................................16
9. Intoxicaţia cu neuroleptice (fenotiazine)...........................................................................17
10. Intoxicația cu betablocante................................................................................................18
11. Intoxicaţia cu salicilaţi.......................................................................................................18
12. Intoxicaţia cu paracetamol.................................................................................................19
13. Intoxicaţia cu alcool etilic..................................................................................................21

2
 1. Introducere
Intoxicațiile reprezintă totalitatea tulburărilor provocate de introducerea, voluntară sau
involuntară, în organism a uneia sau mai multor subtanțe toxice numite otravuri. Intoxicațiile pot
fi localizate (limitate la ochi, piele, plamîni sau tractul gastrointestinal), sistemice sau mixte, în
funcție de doză, absorbție, distribuție, potențial toxic și susceptibilitatea organismului gazdă.
Intoxicația cu medicamente reprezintă intoxicația apărută în urma administrării incorecte a
substanțelor medicamentoase.
Există mai multe tiputi de intoxicaţii cu preparate farmaceutice:
Intoxicațiile acute - apar la administrarea dozelor foarte mari de substanțe
medicamentoase sau la depășirea dozelor maxime în cazul substanțelor foarte puternic active și
toxice.
Intoxicațiile cronice  - apar la administrarea repetată, timp îndelungat a substanţelor
medicamentoase, şi se datorează acumulării în organism a cantităților excesive de substanțe
active.
Intoxicațiile accidentale - apar, cel mai des, la copii şi se manifestă diferit și deosebit de
grav.
Intoxicaţiile cu medicamente afectează toate categoriile de vîrstă. Aproximativ 90% - sunt
accidentale, iar 10% voluntare (tentative de suicid). 80% dintre substanţele toxice pătrund în
organism pe cale orală, urmate de absorbţia prin piele şi prin inhalare. Mai frecvente sînt
intoxicațiile cu somnifere, sedative, preparate antituberculoase, cele de întrerupere a sarcinii ș. a.
De obicei, se produc la oamenii cu boli cronice, care au consumat medicamente în doze mari, la
copiii care le-au luat din întîmplare, la femei în cazurile de întrerupere a sarcinii cu ajutorul
medicamentelor ș. a. Intoxicațiile cu medicamente sînt mai frecvente şi decurg mai grav la
persoanele cu afecțiuni cronice ale ficatului, rinichilor, sistemului cardiovascular, la alcoolici şi
la persoanele de vîrstă înaintată. Majoritatea intoxicațiilor cu medicamente  au loc cînd se
administrează substanțe medicamentoase pe cale bucală, deși uneori ele pot apărea şi în urma
aplicării unor alifii pe sectoare mari de piele, mai ales la copii a căror piele absoarbe ușor
substanțele medicamentoase. Astfel de intoxicații pot apărea atunci cînd pentru fricțiune s-a
folosit din greșeală alifie mercurială în loc de cea cu sulf sau cînd la sugaci se aplică pe o
suprafață mare a pielii soluție de verde de briliant ș. a.
2. Simptomele, diadnosticul și tratamentul intoxicaţiilor
Intoxicațiile au diferite simptome în funcție de substanța care produce intoxicația, însă
simptomele comune tuturor intoxicațiilor sunt greața și vărsăturile.
Diagnosticul intoxicaţiilor

3
 În caz de intoxicație, diagnosticarea se face pe baza istoricului personal, care orientează
medicul spre una din intoxicațiile posibile. Apoi se efectuează diferite teste cum ar fi evaluarea
funțiilor vitale: respirația, tensiunea arterială, temperatura.
Urmatorul pas este cel în care se prelevă probe de urină , sînge și secreții gastrice pentru
efectuarea probelor toxicologice. Se mai pot efectua investigații paraclinice nespecifice, cum ar
fi: glicemie, uree, creatinina, ionograma sanguină, rezerva alcalină, dozarea gazelor sanguine,
radiografie pulmonară, EKG, examen de urină, cetonurie, glicozurie și examene imagistice:
ecografie, computer tomograf, mai ales pentru diagnosticul diferențial la bolnavul comatos.
Tratamentul intoxicaţiilor
Masuri iniţiale
Sunt măsuri prestabilite, de resuscitare și stabilizare a funcţiilor vitale, pentru a asigura
supravieţuirea intoxicatului și răgazul unei investigări amanunţite a acestuia.
Aceste măsuri constau în:
 resuscitare cardiorespiratorie;
 oxigenoterapie;
 intubaţie orotraheală;
 ventilaţie asistată cu presiune pozitivă la sfîrșitul expirului (PEEP);
 corectarea echilibrului hidroelectrolitic și acido-bazic;
 combaterea și tratamentul convulsiilor și al comei.
Masuri generale
A. Indepartarea toxicelor neabsorbite
Anamneza corecta (de la intoxicat sau de la anturaj) poate duce la depistarea toxicului.
Daca nu este posibila anamneza, se încearcă identificarea toxicului în lichidele biologice (lichid
de vărsătură, sînge, urină).
1. Pentru toxicele patrunse pe la nivelul pielii, se va face spalatura tegumentelor cu multa
apă și săpun (cel puţin 15 minute);
2. Dacă toxicele au pătruns prin sacul conjunctival, se vor spăla abundent ochii cu multa apă
sau cu ser fiziologic, în jet cu presiune mică, circa 10-15 minute;
3. Pentru toxicele ingerate:
Provocarea vărsăturii este utilă doar în primele 2-3 ore de la ingestie, cînd încă toxicul
nu a fost absorbit. Se poate face prin:
 stimularea mecanică a luetei (apendice cărnos, mobil și contractil, situat în cavitatea
bucală, în partea posterioară a palatului moale; omuşor, uvulă);
 administrare de soluţie de IPECA;

4
 administrare de APOMORFINA (este agonist pe receptorii opiacei- produce greţuri și
vărsături prin mecanism central; se administrează pe kg corp, i.v.).
NU se administrează în intoxicația cu opiacee (scade sensibilitatea centrilor respiratori la
concentraţia de CO2, accentuează deprimarea respiratorie). Dacă după administrarea
apomorfinei, persistă depresia respiratorie, se administrează un antagonist: naloxon (cu efect
rapid 1-4 ore; blochează acțiunea apomorfinei și, mai ales, înlătură deprimarea respiratorie
produsă).
Provocarea vărsăturii are urmatoarele contraindicaţii:
 coma (risc de aspirare a conținutului gastric și asfixie);
 intoxicații cu acizi sau baze (o noua trecere a toxicului la nivelul mucoasei agravează
leziunile, iar efortul poate produce perforaţii);
 intoxicații cu solvenți organici (care sunt volatili, putînd produce pneumonie chimică);
 cardiaci (risc de colaps);
 vîrstnici cu ATS, HTA (pericol de hemoragie cerebrală);
 emfizematoși (care au o stare patologică ce constă în umflarea unui țesut intern datorită
infiltrării aerului în spațiul intercelular) (risc de pneumotorax (acumulare de gaze sau de aer în
cavitatea pleurală));
 gravide (risc de declansare a travaliului).
Spălătura gastrică se face cu sonde moi tip Fouche, pentru îndepartarea toxicelor
neabsorbite din stomac. Spălătura poate fi simplă, cu cantități mici de lichid 100-150 ml, repetat
pînă la 1-2 litre. La lichidul de spălătură se poate adauga cărbune activat, ce adsoarbe toxicul pe
suprafața sa, împiedicînd absorbția lui. În lichidul de spălătură se mai poate adauga NaCl, soluții
slab acide sau antidoturi.
Ca și contraindicații, spălătura gastrică are, în plus, față de vărsătură, urmatoarele:
 convulsii;
 bolnavi agitați;
 intoxicații cu substanțe convulsivante (stricnina) – prin introducerea sondei
gastrice, există riscul de creștere a frecvenței și severității crizelor.
!!! Spălătura gastrică se poate face la comatoși, numai după intubație orotraheală.
Administrarea de purgative se face pentru îndepărtarea toxicului îngerat și a eventualilor
produși rezultați din biotransformarea acestuia, sau chiar îndepărtarea toxicului ce se elimină
prin bilă sau prin mucoasa intestinală. Se administrează p.o. sau pe sonda gastrică sulfat de
sodiu, sulfat de magneziu, în cantitate de 30 g, dizolvate în 200 ml apă. Se preferă purgativele
osmotice, cu excepția intoxicației produse cu acizi, baze sau solvenți organici.
Contraindicații:
5
 abdomen acut;
 sarcina.
Administrarea de diuretice – se preferă diureticele osmotice. Dacă este implicat un
nefrotoxic (atît prin el însuși cît și prin metaboliții săi activi), se folosesc cu precauție diuretice
de tip ansă(Furosemid i.v.).
B. Grăbirea eliminării toxicelor deja absorbite
Diureza forțată - se practică pentru substanțele cu eliminare la nivel renal.
Contraindicații:
 simptome de edem cerebral sau edem pulmonar;
 insuficiența cardiacă congestivă, cronică;
 suspiciuni de hemoragie cerebrală;
 insuficiența renală cronică.
Se administrează diuretic de tip ansă Furosemid iv + soluții hiperosmolare sau volume
mari de soluții izotonice.
În intoxicațiile cu substanțe al căror clearance renal este crescut prin alcalinizarea urinii,
se administrează perfuzie cu:
 manitol;
 ser fiziologic;
 glucoză;
 bicarbonat de sodiu.
În intoxicațiile cu substanțe al căror clearance renal este crescut prin acidifierea urinii,
se administrează perfuzie cu:
 manitol;
 ser fiziologic;
 glucoză;
 clorură de amoniu.
În intoxicațiile în care clearance-ul renal al toxicului nu este influențat de alcalinizarea
sau acidifierea urinii, se practică diureza osmotică neutră, cu:
 manitol;
 ser fiziologic;
 glucoză;
 clorură de potasiu.
Hemodializa
Indicații:
6
 intoxicații cu substanțe cu dializanța mare (toxice cu greutate moleculară mică, care nu se
leagă covalent de proteine: ex. Barbiturice, izoniazida, difenilhidantoina);
 pentru substanțe nefrotoxice (etilenglicol, tetraclorura de carbon, săruri solubile de Hg,
Pb, Ar, toxice din Amanita faloides (buretele viperei – una dintre cele mai otrăvitoare ciuperci
din lume cu efect mortal), antibiotice nefrotoxice).
Contraindicații:
 hemoragii digestive;
 hemoragii cerebrale recente;
 alergie la heparină.
Exsangvinotransfuzia
Indicații:
 se aplică mai ales la copii;
 intoxicații ce evoluează cu hemoliza intravasculară;
 insuficiența renală acută;
 intoxicații în care substanțele toxice realizează concentrații mari în sînge.
Hemoperfuzia constă în trecerea sîngelui printr-un cartuș filtrant, în care se găsește
cărbune activat sau un schimbător de ioni.
Indicații:
 în intoxicații severe, cînd terapia funcțională și de susținere nu îmbunătățește evoluția
clinică;
 coma toxică profundă;
 complicații pulmonare grave;
 comă profundă sau stop cardiorespirator tranzitor care a necesitat ventilația imediată.
Masuri specifice
Constau în utilizarea de antagoniști competitivi ai receptorilor sau situsurilor enzimatice
pe care acționează toxicele, sau în utilizarea de antidoturi.
Antidoturile sunt substanțe capabile sa inactiveze toxicele sau să antagonizeze efectele acestora.
Antagoniștii competitivi - acționează conform acțiunii legii maselor, cuplîndu-se cu
agonistul la nivelul situsului de afinitate blocînd cuplarea agonistului cu receptorul. Astfel se
antagonizează reacția de răspuns inițiată de agonist.
Exemple:
 Atropina = antidot în intoxicaţia cu organofosforate;
 Pilocarpina, Neostigmina = antidoturi în intoxicaţia cu atropină;
 Flumazenil = antidot în intoxicaţia cu benzodiazepine;
 Naloxon, Naltrexon, Nalmefen = antidoturi în intoxicaţia acută cu morfină sau cu
7
derivaţi de sinteză şi de semisinteză ai acesteia – agonişti ai receptorilor opioizi.
3. Dezintoxificarea antidot
1. Particularităţile terapiei antidot:
Studierea proceselor toxicocineticii preparatelor chimice în organism, căilor lor de
biotransformare, și a realizării acţiunii lor toxice, a permis o apreciere mai reală a posibilităţilor
terapiei antidot, și determinarea aportului ei în diferite faze ale intoxicaţiilor exogene acute.
Avantajele terapiei antidot:
a) Terapia antidot păstrează eficacitatea sa numai in faza toxicogena precoce, durata căreia
depinde de particularităţile toxicocinetice a toxicului concret. Cea mai lunga durata aceasta faza
o are in cazul intoxicaţiilor cu compuşi ai metalelor grele (8-12 zile); cea mai scurta - in cazul
intoxicaţiilor cu preparate de toxicitate inalta si metabolizare rapida (cianide, hidrocarburi
aromatice clorate s.a.).
b) Terapia antidot se caracterizează printr-o specificitate înaltă, și deci poate fi aplicată numai
după concretizarea veridică clinico-laboratorică a genului intoxicaţiei acute. În caz contrar - se
poate manifesta acţiunea toxică asupra organismului a insuși antidotului.
c) Eficacitatea terapiei antidot considerabil scade în perioada terminală a intoxicațiilor acute, cu
tulburări severe ale sistemului circulator și a schimbului de gaze, care necesită aplicarea în
paralel a măsurilor de resuscitare.
d) Terapia antidot are un rol esențial în profilaxia stărilor ireversibile în cazul intoxicaţiilor, dar
nu poseda efect curativ cînd ele deja sînt declanşate, mai ales în faza somatogenă.
2. Varietățile de bază a antidoților
Sînt 3 grupuri principale de antidoți:
1. Antidoturi fizice
Mecanismul de acţiune este fizico-chimic simplu, legăturile rezultate fiind stabile pentru
maximum 4 ore, astfel încît, este necesară grăbirea evacuării complexului format, prin
administrarea de purgative. În caz contrar, legăturile se rup şi toxicul este din nou eliberat.
Exemplu: carbunele activat ce adsoarbe pe suprafata sa toxicul, formând un complex inactiv care
nu se absoarbe, ci se elimina la nivel intestinal.
2. Antidoți chimici (toxicotropi )
a) Antidoți care acţionează asupra stării fizico-chimice a preparatelor toxice în tractul gastro-
intestinal - antidoti chimici de contact (TUM, antidotul metalelor, antidotul Srigevcki ș.a.).
În prezent aceşti antidoți și-au pierdut însemnătatea practică, deoarece mai accesibilă și mai
simplă este aplicarea lavajului gastric și a enterosorbției.
b) Antidoți, care realizează o interacţiune fizico-chimică specifică cu preparatele toxice în
mediul umoral al organisiului (antidoți chimici de acţiune parenterală).
8
Reprezentanţi:
- compușii de tiol (unitiol, lecaptid) ;
- utilizaţi în tratamentul intoxicaţiilor cu compuși ai metalelor grele și arseniului și helatizantele
(sărurile EDTA, tetacin) ;
- care formează în organism compuși netoxici;
- helați cu sărurile unor metale grele (plumb, cobalt, cadmiu ș.a.).
2. Antidoți biochimici (toxico-cinetici ), care asigură o schimbare rentabilă a metabolismului
preparatelor toxice în organism, ori a direcţiei reacţiilor biochimice, în care ele participă, fără a
influența asupra stării fizico-chimice a însuşi toxicului.
Reprezentanţi:
- reactivatorii colinesterazei (oximele) ;
- la intoxicaţiile cu preparate organofosforice; albastru de metilen ;
- la intoxicaţiile cu methemoglobinizante; alcoolul etilic;
- la intoxicaţiile cu alcool metilic si etilenglicol; nalorfin ;
- la intoxicaţiile cu opiate; antioxidantii;
- la intoxicaţiile cu tetraclorura de carbon.
3. Antidoți farmacologici (simptomatici), care asigură efectul curativ prin antagonismul
farmacologic, acționînd asupra aceloraşi sisteme funcţionale a organisiului, ca și preparatele
toxice. În toxicologia clinică mai pe larg se utilizează antagonismul farmacologic între atropină
și acetilcolina;
- in cazul intoxicaţiilor cu compuși organofosforici; între prozerina și pahicarpina; între cloridul
de kaliu și glicozidele cardiace. Utilizarea lor permit jugularea multor simptome periculoase cu
preparate de acest gen, dar nu asigura efectul curativ complectamente.
4. Imunotrerapia antitoxică, se utilizează la necesitate în cazul intoxicaţiilor cu toxice de origine
animală (mușcături de șerpi și insecte veninoase); în calitate de seruri antitoxice. Un neajuns
esenţial al imunoterapiei antitoxice este eficacitatea redusă în cazul utilizării tardive (peste 3-4
ore după intoxicare), cît și probabilitatea anafilaxiei.
3. Antidoturi chimice - sunt agenți chelatori ce au grupe sulfhidrice sau amino care
reacționează cu ionii metalici din toxice rezultînd compuși inactivi care sunt rapid eliminați.
Acţionează şi asupra ionilor endogeni – ex. Ca 2+, pe care-i vor chela; astfel, apare o
competiţie între ionii metalici ai toxicului şi ionii endogeni – ex. Se produce eliminarea crescută
a calciului din organism, adică hipocalcemie. Agenţii chelatori formează cu ionii metalici
compuşi relativ stabili, care se desfac şi, astfel, toxicul se acumulează la nivel renal; deci sunt
nefrotoxice. De aceea, este necesară grăbirea eliminării acestor complexe, prin alcalinizarea

9
urinii. Aceste complexe se elimină la nivel renal, predominant prin mecanism tubular, dar şi prin
filtrare glomerulară.
Exemple:
 Dimercaptopropanol (DMP) - utilizat în intoxicaţia cu metale Ar, Cu. Este contraindicat
în intoxicaţia cu Pb – formează un compus toxic;
 Sarea de calciu sau de sodiu a EDTA (acid etilen-diamino-tetra-acetic) – în intoxicaţia cu
Pb;
 DTPA (acid dietilen-triamino-penta-acetic) – utilizat în intoxicaţia cu Pb, Hg;
 Desferal (Deferoxamina) – utilizat în intoxicaţia cu fier, hemocromatoză, hemolize
(chelează doar fierul liber, NU şi pe cel legat în hemoglobină);
 D-Penicilamina (Cuprenil) – chelează ionii de Cu, în boala Wilson (degenerescenţa
hepatolenticulară).
3.Antidoturi fiziologice - sunt substanțe care acționează indirect asupra toxicului (de obicei prin
intervenția unor mecanisme enzimatice).
Exemple:
 Albastru de metilen – utilizat în intoxicaţia cu substanţe methemoglobinizante;
 Alcool etilic – folosit în intoxicaţia cu alcool metilic. Ambele substanţe folosesc aceeaşi
enzimă de metabolizare. Metanolul nu e toxic decît după metabolizare, cînd rezultă acid formic.
Astfel, dacă antidotul, (alcoolul etilic), se administrează în primele 2 ore de la intoxicaţia cu
metanol, etanolul captează enzima, astfel încît, metanolul nu mai poate fi metabolizat;
 Tiosulfat de sodiu, nitrit de sodiu – utilizate în intoxicaţia cu cianuri.
Tab. 1. Antidoturi specifice în diverse tipuri de intoxicaţii
Toxic Antidot specific Mecanism de acţiune antidot
paracetamol N-acetilcisteină ???
anticolinergice fizostigmină ( acţionează ???
asupra
antidepresivelor triciclice)
anticolinesterazice atropină ???
insecticide pralidoximă (Toxogonin)
organofosforice
benzodiazepine flumazenil Antagonist competitiv al benzodiazepinelor pe
receptorii opiozi:
dislocă opiaceele de pe receptorii lor specifici
şi blochează acei receptori???
β-blocante glucagon, izoprenalină ???
cianuri nitrit de amil şi Na ???

10
 tiosulfat de Na
digoxin atc.specifici ???
acid hidrofluoric gluconat de Ca ???
izoniazidă vitamina B6 ???
metanol etanol Ocupă centru activ al enzimei alcool-
etilenglicol dehidrogenază din stomac, dislocând astfel
metanolul din acest centru activ şi anulând
astfel procesul de conversie a metanolului în
formalaldehidă toxică efectuat de enzima mai
sus aminită???
arsenic dimercaptopropanol Compus organic care fixează arsenicul  şi îi
favorizează
excreţia renală???
Fe deferoxamină Compus organic care fixează ferul  şi îi
favorizează
excreţia renală???
methemoglobinizante albastru de metil ???
vit.C
opiacee naloxon Antagonist competitiv opaciee pe receptorii
opiozi:
dislocă opiaceele de pe receptorii lor specifici
şi blochează acei receptori???
warfarină vit.K Reface stocurile de vitamină K, dat fiind
epuizarea capitalului de vitamină K hepatică
funcţională prin blocarea ireversibilă a
acesteia de către warfarinice
Pb dimercaptopropanol Compuşi organic care fixează plumbul şi îi
EDTA favorizează
excreţia renală???

4. Intoxicaţia cu hipnotice şi tranchilizante

Diazepamul (Valium, Seduxem) este o benzodiazepina, miorelaxant, anticonvulsivant. Se
absoarbe la nivelul tubului digestiv. Nivelul plasmatic maxim se atinge la 1 ora de la
administrare orală, în 15-20 minute la administrare intra-musculară, rapid la administrare intra-
venoasă. Durata de acțiune a medicamentului este de 3 ore. Timpul de înjumătățire al
diazepamului este de 20-70 ore. Se metabolizează în ficat, iar o parte este excretat în bilă; apoi e
reabsorbit. Apare astfel o creștere a concentrației plasmatice la 6-12 ore de la administrare.
11
 Nitrazepamul este un derivat de benzodiazepine, hipnotic și miorelaxant ce provoacă
somn asemănător celui fiziologic pentru o perioada de 6-8 ore; timpul lui de înjumătățire este de
26 ore. Este bine tolerat; rar provoaca dependența.
Intoxicațiile cu aceste preparate se manifestă prin: depresia sistemului nervos central
(SNC) cu vertij, disartrie, ataxie, somnolența. La doze crescute se instalează coma. Depresia
respiratorie se manifestă prin bradipnee; la injectare rapidă și în doze crescute, mai ales
la prematuri, sugari, copii mici se instalează apneea. Leziunile cutanate, de genul flictenelor apar
rar. Alte manifestari sunt: hipotensiunea arteriala, tulburări gastro- intestinale, agitație psiho -
motorie, labilitate emoțională, halucinații auditive și vizuale.
Tratamentul
În cazul ingestiei recente și conștiente terapia constă în spălături gastrice și carbune
activat. La copilul cu hipotensiune arteriala (hTA) terapia este urmatoarea: se administrează
fluide pe cale intra-venoasă și medicație presoare (Norepinefrina, Metaraminol).
Manifestările anticolinergice se tratează cu Fizostigmina. 
Depresia respiratorie și coma sunt reversibile cu Flumazenil ce se administrează în doza
de 0, 2 mg în 30 secunde; dacă nu reacționează favorabil, dupa 30 secunde se mărește doza la 0,
3 mg. Dacă nu reacționează nici la acesată cantitate se administrează 0, 5 mg într-un minut. Doza
totala ce paote fi administrata este de 3 mg. Durata efectului este cuprinsă între 1-4 ore. Terapia
prin instituirea diurezei forțate este ineficientă datorită fixarii rapide tisulare. 
Cloralhidratul este un hipnotic, sedativ, anticonvulsivant; se absoarbe la nivelul
aparatului digestiv de unde patrunde în sînge și e transformat la nivelul ficatului în metabolit
activ: Tricloretanol este iritant pentru tegumente și mucoase, deci se administrează după mese și
în soluție cu mucilagiu. La administrare per os absorbția se face în 30 minute. Timpul de
înjumătațire este de 4-10 ore. Doza sedativă este de 8, 2 mg/ kg, iar doza hipnotică de 50 mg/kg .
Ca medicație pentru efectuarea investigațiilor- electroencefalograma (EEG), electrocardiograma
(EKG), ecocardiografie (ECHO) se administrează o doza terapeutică de 20-25 mg/kg. 
În cazul intoxicației cu cloralhidrat, simptomatologia poate fi: depresie la niveleul
sistemului nervos central (S. N. C.), somnolență, dezorientare, depresie respiratorie, hipotensiune
arterială (hTA), hipotermie, grețuri, vărsături, diaree. 
Tratamentul
Terapia constă în menținerea funcției respiratorii și cardiovasculare, combaterea hipotermiei,
spălături gastrice și diureza osmotică (glucoza) . 
Meprobamatul induce o stare de somnolență, fiind anxiolitic și anticonvulsivant.
Absorbția acestuia se produce la nivelul tubului digestiv. Concentrația maxima în sînge se atinge
dupa 1-2 ore, apoi scade treptat în 16 ore. 
12
Simptomatologia intoxicației cu meprobamat este diversă: se înregistreaza manifestări la nivelul
sistemului nervos central (SNC) precum somnolența, letargie, stupoare, comă; manifestarile
respiratorii sunt reduse. Pot apărea tulburări cardiovasculare precum: hipotensiunea arterială
(hTA) severă, șoc. Alte manifestări pot fi: midriza, păstrarea reflexelui fotomotor, rar mioza,
oligoanurie.
Tratament 
În forme ușoare de boala, în care consșiența este păstrată terapia consta în : spălături gastrice,
administrarea unui purgativ salin și efectuarea unei hidratări corespunzătoare pentru a crește
debitul urinar. În starea de comă se fac spălături gastrice după intubație oro-traheală, se face
corectarea hipotensiunii arteriale (hTA), hipovolemiei, diureza osmotică neutră. Dopamina se
administreaza pentru creșterea perfuziei renale și a întoarcerii venoase.
5. Intoxicaţia cu barbiturice
Din categoria barbituricelor fac parte Fenobarbitalul, Ciclobarbitalul, Amobarbitalul.
Intoxicaţiile cu barbiturice se manifestă prin tulburări de vorbire, ameţeli, dureri de cap şi comă.
Iniţial pupila este mică (mioză), apoi devine mare (midriază). Mai pot apărea probleme
respiratorii, iar presiunea arterială scade.
Tratament
Daca toxicul a fost ingerat de curînd și bolnavul nu a intrat înca în coma se face:  
 provocarea vărsăturii;
 spălătura gastrică;
 reanimare respiratorie;
 perfuzii cu glucoza
Pacientul va fi pus în poziție declină, se va face aspirație traheală, iar în cazuri grave intubare și
ventilatie artificială.
Eliminarea toxicului trebuie grabită prin alcalinizarea urinii și diureză forțată: 4-8 litri ser
bicarbonat/24 ore, manitol, ser glucozat. În cazuri foarte grave se practică hemodializa sau
hemoperfuzie. Se pot administra antibiotice pentru a reduce frecvența complicațiilor infecțioase.
NU!! Se recomanda administrarea excitantelor cerebrale.
6. Intoxicaţia cu amfetamine
Amfetaminele sunt un grup de substanțe puternice și înalt adictive care afectează
dramatic sistemul nervos central. Acestea induc o stare de bine general și ameliorează starea de
receptivitate, atenția și performanța diferitelor proprietăți cognitive și motorii. Unele amfetamine
sunt disponibile în lume în mod normal. Aceste cuprind dextroamfetamina, methamfetamina și
metilfenidatul.

13
Amfetaminele au fost inițial produse pentru scop medical și folosite pentru decongestia nazală și
inhalatoare bronșice. În 1990 au fost folosite și in unele boli medicale generale precum și
mentale, incluzînd narcolepsia, ADHD, obezitatea și depresia. Sunt înca folosite pentru a trata
aceste boli și astăzi.
Tratament
 inducerea emezei, lavaj gastric sau administrare de cărbune activat în cazul unei
supradoze;
 excreția amfetaminelor poate fi accelerată de către folosirea de clorat de amoniu
administrat intravenos sau oral, acesta se găsește în expectorante și se administrează1-2 sticluțe;
 se adminsitrează fluide intravenous pentru o hidratare adecvată;
 dacă pacientul este psihotic sau dacă tinde să rănească alte persoane se administrează un
antipsihotic cum este haloperidol;
 agitația poate fi tratată cu benzodiazepine: lorazepam;
 se administrează naloxona dacă se suspectează și intoxicația cu opiacee;
 daca pacientul are hipertensiune arterială se administreaăa propranolol. 
Dupa ce a fost eliminată substanța din organism pacientul poate prezenta episoade
psihotice indicindu-se folosirea de antipsihotice; risperidon. Dacă mania persistă peste 2
săptămîni se indică agenții antimanie. Antidepresivele pot fi utile dacă depresia persistă pentru
mai mult de 2 săptămîni dupa sevraj. Dacă anxietatea persistă peste 2 săptămîni se indică
folosirea de medicamente non-benzodiazepine. Medicamente precum beta-blocanții, acidul
valproic, carbamazepina sau gabapentinul sunt promițătoare la pacienții cu abuz de substanțe ți
anxietate. 
Medicația pentru somn poate ajuta pacienții sa-și ajusteze ritmul circadian și poate fi folosită
pentru 1-2 săptămîni.

7. Intoxicaţia cu opiacee
Din această clasă fac parte: codeina, heroina, metadona, morfina, opiu, petidina
etc. Administrarea la bolnavii cu dureri produce efect analgezic şi electiv (înlătură caracterul de
suferință al senzației dureroase, care devine suportabilă, cu creşterea moderată a pragului la
durere). Efectul analgezic este maxim la 1 oră de la administrarea subsutanată şi la 2 ore de la
administrarea orală (durata efectului este de 4, respectiv, 7 ore). Administrarea i.v., în doze mari,
determină o analgezie puternică, cu pierderea conştienei, care poate fi folosită în scop anestezic.
La bolnavii cu anxietate şi agitație, produce efect sedativ marcat, cu o nuanță de euforie.
Deprimarea respiratorie apare la doze terapeutice şi este maximă la doze toxice. Potențialul
morfinei de a dezvolta dependență (psihică, fizică) este mare. Efectele sale se datorează, în cea
14
mai mare parte, stimulării receptorilor opioizi. Acțiunea agonistă pe receptorii µ este
responsabilă de inhibarea senzației dureroase la nivel supraspinal, deprimarea respiratorie,
euforie, mioză, dependență fizică. Acțiunea pe receptorii k determină inhibarea senzației
dureroase la nivelul măduvei spinării, sedare, mioză. Dozarea morfinei impune multă prudență,
deoarece indicele său terapeutic este mic. Dozele maxime prevăzute în Farmacopeea Română
sunt: 20 mg pentru o singură administrare sau 60 mg/24 ore. Există posibilitatea apariției de
fenomene toxice acute, la doze ce depăşesc 30 mg i.v. sau s.c.; doze mari, de 60 mg parenteral
sau 120 mg oral pot fi mortale. La copii sub 3 ani, doza de 1 mg este potențial mortală.
Intoxicația acută se poate produce prin supradozare, involuntar, în condițiile folosirii medicale
sau voluntar, în scop suicidar. Riscul este mare la persoanele cu dependență ş itoleranță, care
sunt obişnuite cu doze mari, dar la care sensibilitatea revine după cîteva zile de întrerupere a
substanței care a indus adicția. În administrarea acută a unei supradoze, opiaceele determină,
inițial, o perioadă de hiperexcitabilitate (agitație, prurit), euforie, halucinații. Fenomenele apar la
puțin timp de la injectare sau ingestieşi evoluează progresiv:
 grețuri, vărsături alimentare sau bilioase;
 torpoare, ”tresăriri musculare” sau convulsii;
 mioză punctiformă;
 dispnee, edem pulmonar acut;
 cianoză, bradipnee pînăla apnee;
Urmează, la scut timp, faza inhibitorie la nivel central (persoana manifestă disforie,
apatie, ostilitate, agresivitate), dizartrie, lentoare intelectuală, alterări ale memoriei, atenției,
alterarea reflexelor, somnolență, contracții musculare involuntare. Fazele avansate aleintoxicației
acute se caracterizează prin convulsii, comă, colaps, deces.

Tratament
Ca antidot se utilizează nalaxon; se purcede la spălătura stomacală, asistare respiratorie şi
reanimare daca este necesar. 
Nu se induce voma!!! 
8. Intoxicaţia cu antidepresive triciclice
Din categoria antidepresivelor fac parte Imipramina, Clomipraminul, Amitriptilina,
Doxepina. Acestea sunt utilizate în tratamentul psihozelor și, la copii, în terapia enurezisului. 
Din punct de vedere farmacocinetic absorbția digestiva e lentă pentru că, fiind baze slabe,
sunt ionizate în stomac, iar datorită acțiunii lor anticolinergice inhibă peristaltismul. Deci
15
spalatura gastrică e posibila și la 6 ore de la ingestie. După absorbție sunt sechestrate în cantități
crescute în miocard, creier, plamîni, ficat, splină; în plasmă se regăsesc concentrații inferioare,
de aici ineficacitatea metodelor de epurare renală.
Metabolizarea antidepresivelor triciclice are loc în ficat, iar eliminarea lor se face pe cale
renală. Concentrație serică maximă se obține la 2-3 ore. Timpul de înjumătaățire este peste 20
ore. Intoxicația severă apare la o doză de 20 mg/kg c. Doza minimă letală este de 31 mg/kg c.
Debutul smnelor clinice are loc la 4-6 ore de la ingestia antidepresivelor
triciclice. Simptomatologia este diversă.
Se insatlează sindromul anticolinergic precoce caracetrizat prin: 
agitație, uscăciunea gurii, facies vultuos, transpirații profuze, hipertermie, midriaza bilaterala,
diplopie, retenție de urină, constipație, icter colestatic. Sindromul cardiovascular antrenează
moartea. Se instalează o stare hipertensivă datorată creșterii debitului cardiac, aritmii 
bradicardie, stop cardiac.
Sindromul neurologic instalat prezintă urmatoarea simptomatologie: agitație
psihomotorie, cefalee, oboseală, halucinații, dizartrie, delir, ă, sindrom piramidal (hipertonie,
hiperreflexie), sindrom extrapiramidal.
Tabloul clinic poate prezenta și manifestări respiratorii: depresie respiratorie moderată,
tulburari acido-bazice precum acidoza respiratorie, apoi metabolică.  Se pot regăsi hipoglicemie,
granulocitopenie, acetonemie. 
Tratament
În acest tip de intoxicație terapia prevede evacuarea toxicului ingerat prin spălături
gastrice pînă la peste 12 ore de la ingestie, folosind concentrații crescute de apă pînă cînd reacția
cu bicromat de potasiu (K) nu evidențiaza prezența toxicului în lichidul de spalatură. 
Se utilizează și administrarea de carbune activat, o doza de 0, 5 g/Kgc la 4 ore interval în primele
24 de ore. La comatos spălătura gastrică se face după intubație cu sonda cu balonaș. 
Aspirația continuă de bila constituie o alta metodă terapeutică al cărei scop este acela de a scădea
ciclul entero-hepatic.
O altă cale de eliminare a toxicului este prin urină. În acest scop se urmărește creșterea
debitului urinar și se administrează purgative saline sau Manitol în 4 prize/zi. Diureza osmotică
nu e eficientă datorită fixarii pe proteinele plasmatice. 
Antidotul specific pentru sindromul anticolinergic este Fizostigmina administrata în doză de 0, 5-
1 mg administrat subcutanat, întra-muscular, întra-venos; se face într-un minut și se repetă la 5
minute. Doza totala este de 2g. 

16
 Dupa deces, nivelul toxicului la nivel seric crește, prin eliberarea toxicului din țesuturi. În
cazul intoxicațiilor cu alte medicamente, precum Piridostigmina, Neostigmina (Miostin) există
pericolul crizelor colinergice și convulsiilor. 
În acest tip de intoxicație apar în prima fază tulburări de conducere. Acestea se tratează
prin administrarea de bicarbonat de sodiu (Na) 1-2 mEq/Kgc repetat sau lactat de sodiu molar
pentru menținerea unui pH sangvin de 7, 45-7, 50. Se va administra și clorura de potasiu (KCl)
pentru prevenirea hipopotasemiei.
Existența tulburarilor de ritm venticular se tratează prin administrarea de Fenitoin intra-
venos, iî doză de 10-15 mg/Kgc; la început se administreaza lent o doza de 0, 5 mg/Kgc/minut,
pentru ca după un start sa se repete doza de 2 mg/Kgc la fiecare 8-12 ore.
Se adminitrează și Propanolol intra-venos o doza de 0, 05-0, 1 mg/Kgc în torsada
vîrfurilor și în aritmii ventriculare; de elecție este Lidocaina administrată intra-venos, 1
mg/Kgc/doza.
În cazul apariției convulsiilor se administrează diazepam. Terapia hipotensiunii arteriale
prevede reechilibrarea hidro-electrolitică și acido-bazică sub control; în acest scop se
administrează perfuzie venoasa centrală.
9. Intoxicaţia cu neuroleptice (fenotiazine)
Această clasă de medicamente au o acțiune antipsihotică, antiemetică, sedativă, antispastică,
antihipertensivă, hipotermizantă, antihistaminică.
Ca reprezentanți ai acestei clase amintim: Clorpromazina (Plegomazin, Clordelazin),
Prometazina (Romergan), Levopromazina, Tioridazin. Acestea sunt rapid absorbite, în 30-60
minute; se leagă energic de proteinele plasmatice și se acumuleaza în țesutul adipos, creier,
plămani, ficat, splină, suprarenale.
Metabolizarea lor are loc în ficat. Eliminarea lor are loc prin urină, materii fecale un timp
îdelungat.
Simptomatologia diversă cuprinde manifestări neurologice precum: agitație, stări
confuzionale, delir, coma agitată, tremor, sindrom extrapiramidal caracterizat prin - spasme ale
mișcărilor bucale, protruzia limbii, crize masticatorii sau de sucțiune, trismus dureros, spasme
faringiene, atitudini catatonice.
Manifestările circulatorii din cadrul intoxicației cu fenotiazine sunt: hipotensiune arteriala
(hTA) pînă la colaps, tulburari de ritm (bradicardie).
Manifestarile respiratorii sunt: respirație barbotată, tuse productivă, dispnee sau chiar
apnee. Fenomenele atropinice instalate cuprind: uscaciunea gurii, tahicardie, congestie facială,
constipație. Alte manifestări pot fi: icter colestatic, neutropenie, hipoglicemie, hipotermie,
hipertermie maligna. Stabilirea diagnosticului e facilitată de prezența fenotiazinelor din urină.
17
 Tratament
Tratamentul constă în spălături gastrice pînă la peste 6 ore; întarzie motilitatea și
evacuarea gastrică. În cazul instalarii comei se fac spalaturi gastrice după intubație și oprirea
convulsiilor. Se administrează, de asemenea carbune activat și purgative.
Pentru fenomenele extrapiramidale se administreaza Difenhidramina 2 mg/kg c/doza,
intra-venos. 
În cazul reapariției manifestarilor se va administra timp de 3 zile Difenhidramina în doză
de 5 mg/kg c/zi la 6 ore. 
Apariția colapsului circulator se tratează cu Metaraminol în perfuzie intra-venoasa. 
Hipotermia se combate prin încălzire pasivă. 
Insuficiența respiratorie se inlătură prin intubație traheală, aspirarea secrețiilor, ventilație,
oxineoterapie. 
În cazul apariției disfuncțiilor la nivelul aparatului cardio-vascular este obligatorie
monitorizarea electrocardiografica (EKG) și se efectuează tratamentul tulburarilor de ritm. 
Diureza forțată în acest caz nu e eficace; fenotiazinele în sînge circulă legate de
proteinele plasmatice.
Hemodializa este o metodă ineficietă în situația data deoarece fenotiazinele nu
traverseaza membrana de celofan. 
Hipertermia maligna se tratează medicamentos prin administrarea de Algocalmin intra-
venos, Dantrolene 2, 5 mg/kg c pana la 10 mg/kg c intra-venos. Doza de atac e urmată de 2, 5
mg/kg c la 6 ore.
10. Intoxicația cu betablocante
Betablocante sunt propanolol, timolol, oxaprenolol, etc. Intoxicația cu betablocante se 
manifestă prin tulburari cardiace, spasm bronșic, depresie respiratorie, midriază, comă. 
Tratamentul presupune administrarea intravenoasă de atropină
sau glucagon sau izoprenalină și în cel mai grav caz instalarea unui stimulator cardiac intern.
11. Intoxicaţia cu salicilaţi
Cel mai cunoscut şi utilizat medicament din această categorie este aspirina. Intoxicaţia se
manifestă prin creşterea frecvenţei respiraţiei, greţuri şi vărsături, dureri abdominale; simptomele
se pot agrava ajungîndu-se la comă.
Tratamentul constă în rehidratarea organismului pe cale intravenoasă (perfuzii cu ser şi
glucoză), prevenirea efectelor acidozei (se administrează bicarbonat de sodiu). Dacă intoxicaţia
este gravă se poate elimina aspirina folosind rinichiul artificial (hemodializă).
12. Intoxicaţia cu paracetamol

18
 Paracetamolul (acetaminofen) este unul din cele mai utilizate antipiretice (substante care
combat febra) și antialgice (scad durerea) și se găsește în compoziția a peste 100 de produse
farmaceutice disponibile fără rețetă medicală (aparțin clasei de medicamente over the counter).
Se utilizeaza în special pentru ameliorarea febrei și durerii, a cefaleei, dar și a altor dureri
minore, dar suparatoare (și care nu au componența inflamatorie), în stări gripaleși, răceli banale.
În combinație cu antiinflamtoarele nesteroidiene sau chiar cu opiodele se poate folosi cu succes
în tratamentul unor dureri cronice severe (dorsalgii, lombalgii și chiar dureri neoplazice).
Toxicitatea acetaminofenului este exprimată clinic prin faze de evoluție a semnelor și
simptomelor. Imediat dupa ingestia de paracetamol pacientul este asimptomatic, perioada de
latență avînd în general o durată de 48 de ore. 
Fazele intoxicației sunt clasificate astfel:
Faza 1: anorexie, stare generală alterată, greață, vărsături. La 12 ore de la ingestie încep să
crească nivelul enzimelor hepatice.
Faza 2 (72 de ore): apare durere în cadranul abdominal superior iar greața și vărsăturile se
accentuează. Transaminazele continuă să crească.
Faza 3 (72- 96 de ore): prin accentuarea necrozei hepatice pacientul devine icteric. Apar
coagulopații (deoarece numeroși factori ai coagulării sunt sintetizati în ficat) encefalopatia
hepatică (cu manifestări neuropsihice care încep cu tulburări de memorie, concentrare,
personalitateță, confuzie, dezorientare), insuficiență renală. În această fază există pericolul de
apariție a unor leziuni fatale. Semnele intoxicației cu paracetamol sunt și ele numeroase și uneori
sunt specifice anumitor faze, astfel:
Faza 1: paloare, maleză, vomă, diaforeză.
Faza 2: sensibilitate spontană şi la palparea cadranului abdominal superior, tahicardie,
hipotensiune.
Faza 3: margine hepatică palpabilă dureroasă, icter, manifestări ale coagulopatiilor (inclusiv
hemoragii digestive), tremor, mers ataxic, reflexe hiporeactive, rigiditate musculara, nistagmus.
În cazul supradozelor acute, căile de metabolizare hepatică sunt saturate și nu mai fac față
excesului de paracetamol. Ca urmare, metabolismul este deviat spre căi ce vor determina apariția
unor compuși toxici. Aceștia sunt capabili să interfere cu proteine celulare și cu membrana
celulară a hepatocitului (celula hepatică). Această cascadă de reacții va duce în final
la necroza hepatocelulară (hepatocitul devine incompetent funcțional și moare). Procentul
celulelor afectate depinde în mod direct de doza de paracetamol administrată și de intervalul de
timp în care a fost consumată.
Tratament

19
 Decontaminarea gastrică - se realizează prin administrarea pe cale orală de cărbune
activat (care are capacitatea de a adsorbi acetaminofenul) dacă este administrat la 1 oră de la
ingestie. Carbunele activat este indicat în foarte puține cazuri deoarece pacienții nu se prezintă
decît în rare cazuri la medic în primele minute dupa ingestie. Golirea stomacului are aceleași
indicații ca și administrarea carbunelui activat. Spălăturile gastrice se fac pentru a preveni și a
reduce absorbția paracetamolului. Carbunele activat se recomandă și în cazul pacienților care au
ingerat și substanțe care pot diminua motilitatea sau golirea gastrică. Se recomandă administrarea
unei doze de 1 gram/kg corp sau de 10 ori cantitatea de medicament ingerată. Nu trebuie
administrat concomitent cu sirop de ipecă deoarece îl inactivează și nu trebuie administrat nici cu
lapte, iaurt, înghețată, șerbet (deoarece acestea reduc semnificativ proprietățile adsorbtive ale
carbunelui).
Carbunele este contraindicat dacă exista și o supradoză cu substanțe acide sau acaline, iar
administrarea lui trebuie facută cu precauție în cazul pacienților alcoolici sau care au
coingerat litiu sau săruri de fier.
Administrarea de N-acetilcisteina - aceasta este antidotul în cazul supradozelor de
paracetamol. Se poate administra oral sau pe sonda nazogastrică sau chiar intravenos.
Acetilcisteina are un gust neplacut însa poate fi administrată cu un suc de fructe pentru a-i
îmbunătăți aroma. N-acetilcisteina se administrează timp de 20-72 de ore. Studiile au demonstrat
că substanța este 100% hepatoprotectoare dacă se administrează în primele 8 ore postingestie. În
cazul în care acetilcisteina este administrata la peste 8 ore, eficiența ei se reduce semnificativ
deoarece cascada evenimentelor toxice a fost inițiată, crescînd astfel foarte mult riscul
de necroză hepatică. Se consideră că acetilcisteina este eficiența (în măsură diferită) dacă este
administrată cel tîrziu la 48 de ore de la ingestie. În spital, protocolul de tratament prevede că
dacă pacientul se prezintă mai tîrziu de 8 ore sa fie trecut imediat pe acetilcisteina deoarece se
consideră că etapa de administrare a cărbunelui activat este deja depasită. Administrarea
intravenoasă pare a fi la fel de eficientă ca și cea orală (dacă sunt realizate în 8 ore).
Cele mai frecvente reacții adverse ale acetilcisteinei includ reacții anafilactoide,
manifestate de obicei prin erupție tegumentară, wheezing și hipotensiune arterială (cu valori
medii). Acestea sunt mai frecvente la pacienții tratați cu acetilcisteina intravenoasă, iar procentul
de apariție variază între 5-25% din pacienți. Reacțiile pot fi uneori grave, în special în cazul
pacienților astmatici.
13. Intoxicaţia cu alcool etilic
Intoxicația cu alcool etilic are o incidență crescută la copilul preșcolar și la adolescentul
de sex masculin. Din punct de vedere clinic, funcție de nivelul concentrației sanguine se disting 3
faze de evoluție. 
20
 Faza de excitație apare la o concentrație de 0, 5-1, 5 mg/ml. Simptomatologia specifică
acestei faze este: logoree, creșterea latenței de reacție, comportament dezinhibat, incoordonare
motorie, vedere neclară, vasodilatație periferică ce determină termoliza nefavorabilă în caz de
ambianță termică negativă instalandu-se hipotermie.
Faza de beție alcoolică se caracterizează printr-un comportament antisocial; se instalează
la o concentrație sanguină de 1, 5-2, 5 mg/ml. Pacientul este confuz, are o vorbire incoerentă, cu
accentuarea tulburarilor de vedere, incoordonare motorie, mers ebrios, apraxie, dezechilibru,
agresivitate, tulburari digestive- varsaturi, sindrom Mendelson.
Faza de  comă se instalează la o concentrație sanguină mai mare de 2, 5mg/ml; la copil se
instalează rapid comă. La sugar și copilul mic se poate instala la 1, 5-2. 5 mg/ml, favorizată
de hipoglicemie. Pot aparea convulsii. 
Coma linistită durează 6-12 ore cu abolirea reflexelor osteo-tendinoase (ROT), pupile normale
sau midriază, hipoestezie cutanată. La o concentrație sanguină mai mare de 5mg/ml (cu excepția
pacienților toleranți) poate surveni deces prin convulsii, asfixie acută, tulburări cardio-
respiratorii. Modificarile biologice sunt: hipoglicemie și acidoza metabolică. 
Tratament
Tratamentul constă în spălătură gastrică precoce cu soluție de bicarbonat de sodiu
(NaHCO3) de concentarție 3-4%. Trebuie menținute funcțiile vitale la parametri fiziologici.
Inițial se face corectarea hipoglicemiei cu 1-2 ml/kg glucoză 33% în bolus, apoi în perfuzie, apoi
glucoză 10-15% 6mg/kg/min.
Terapia acidozei metabolice constă în administrarea de perfuzii cu NaHCO3. Edem
cerebral acut se trateză cu Dexametazona în doza de 0. 1mg/kg la 3-6 ore, intra-venos. Se face și
un aport de vitamine B1 și B6. Epurarea extrarenală este rar indicată la concentrații sanguine mai
mari de 4-5 mg/ml.

21