ARITMII VENTRICULARE

1. ARITMII VENTRICULARE AMENINȚĂTOARE DE VIAȚĂ

 TAHICARDIE VENTRICULARĂ SUSȚINUTĂ
 FIBRILAȚIE VENTRICULARĂ
 TORSADA VÂRFURILOR
2. TAHICARDIE VENTRICULARĂ PE CORD STRUCTURAL NORMAL
3. TAHICARDIE VENTRICULARĂ NESUSȚINUTĂ
4. EXTRASISTOLE VENTRICULARE

 unele cauzate de  canalopatii / boli congenitale – dat. mutațiilor care af. fcț. canalelor ionice cardiace & activ. electrică cardiacă
o sdr. Brugada
o sdr. QT lung congenital
o sdr. QT scurt congenital
o tahicardie ventriculară polimorfă catecolaminergică (CPVT)
o fibrilație ventriculară idiopatică

TAHICARDIE VENTRICULARĂ SUSȚINUTĂ

 > 30 sec  conduce FRECVENT la PRESINCOPĂ (AMEȚELI) + SINCOPĂ + hTA + STOP CARDIAC – deși de unii pac. poate fi bine tolerată
 FC = 120 – 220 bpm
 de obicei  semne clinice de disociație AV (unde a intermitente – la niv. jugularelor + variabilitate intensitate zgomot 1)

n
 80% din tahicardiile cu complexe largi  ventriculare & proporția este mai mare la pac. cu boli cardiace structurale (* în caz de incertitudine – se va considera tahicardia ca fiind
ventriculară !)

O
ECG  ritm ventricular rapid + complexe QRS largi (frecvent ≥ 0,14 sec) & anormale

 dat. disociației AV – unde P vizibile & apărute aleator pe traseu + capturi

zi
ventriculare (complexe QRS înguste intermitente – dat. activării ventriculare normale prin nodul AV &

sistemul de conducere) + bătăi de fuziune (aspect intermediar între complexe QRS din cadrul

Re
tahicardiei & capturile ventriculare)

* TSV cu bloc de ramură se poate asemăna cu tahicardia ventriculară pe ECG

* dacă o tahicardie cu complexe largi este supraventriculară  morfologia QRS trebuie să prez. un aspect tipic de bloc de ramură (stg. / dreaptă) !!!
DIAGNOSTIC MAI PROBABIL DE TAHICARDIE VENTRICULARĂ
DECÂT SUPRAVENTRICULARĂ CU BLOC DE RAMURĂ – DACĂ EXISTĂ
 complex QRS foarte larg (> 0,14 sec)
 disociație AV
 complex QRS bifid + ⊕ + cu primul vârf mai înalt în V1
 undă S adâncă în V6
 concordanță QRS (aceeași polaritate în toate deriv. precordiale V1-V6)
TRATAMENT
 în fcț. de stabilitatea hemodinamică a pac.  trebuie efectuat URGENT
 pac. instabil hemodinamic (hTA / EPA)  CARDIOVERSIE ELECTRICĂ DE
URGENȚĂ
 dacă TA & DC sunt menținute  BETABLOCANTE IV (ESMOLOL) /
ANTIARITMICE CLASA I / AMIODARONĂ – dacă eșuează este nevoie de
cardioversie electrică

FIBRILAȚIE VENTRICULARĂ
 ESTE NEC. ACTIVARE VENTRICULARĂ FOARTE RAPIDĂ & NEREGULATĂ – FĂRĂ ACTIV. MECANICĂ
 pac. fără puls  devine rapid inconștient (STOP CARDIAC)
 se convertește spontan în cazuri foarte rare
 dacă ep. de fibrilație ventriculară apare în primele 1-2 zile după IMA  este posibil ca ter. profilactică să NU fie nec. // dacă ep. nu este legat de IMA – riscul pe t. lung de stop cardiac
& moarte subită cardiacă este ↑↑
 supraviețuitorii  risc ↑ moarte subită cardiacă – în absența identif. unor cauze reversibile (IMA / tulb. metabolice severe)  defibrilatoare implantabile trat. de I linie !!!

ECG  oscilații rapide – forme diferite & fără organizare (de obicei este inițiată o extrasistolă ventriculară)

TRATAMENT  DEFIBRILARE ELECTRICĂ

* necesar suport vital de bază & avansat !!!

SINDROM BRUGADA
 aritmie MOȘTENITĂ în 20% din cazuri  dgn. la un grup de pac. cu fibrilație ventriculară idiopatică pe cord structural normal

n
 CAUZĂ  mutație genă SCN5A – duce la pierderea fcț. canalelor de Na // recent – alte mutații precum SCN1B / genă glycerol-3-fosfat dehidrogenază -1-like / gene legate de
subunitățile CACNA1C & CACNB2 ale canalelor de Ca sunt de asemenea implicate în geneza ac. sindrom

O
 FRECVENȚĂ ↑  tineri de sex masculin & Asia de Sud-Est
 risc ↑ moarte subită cardiacă  în special la pac. simptomatici / cei cu modif. ECG spontane

DIAGNOSTIC  modif. ECG clasice – apar spontan / prin test de provocare cu adm. antiaritmic

zi
clasa I (Flecainidă / Ajmalină – util. în mod special pt dgn. pac. cu suspiciune de sindrom Brugada)

ECG  bloc de ramură dreaptă cu supradenivelare ST concavă în V1-V3 (poate apărea ca răspuns & FiA)

Re
TABLOU CLINIC  moarte subită în timpul somnului + stop cardiac resuscitat + sincopă

(* pac. poate fi asimptomatic & descoperirea se face incidental / când se ef. evaluarea familiei)

TRATAMENT  IMPLANTARE DEFIBRILATOR ELECTRIC (* betablocantele NU sunt utile – ba chiar pot fi nocive)
SINDROM QT LUNG
 ECG unde repolarizarea ventriculară (interval QT)  MULT PRELUNGITĂ

CAUZE

CONGENITALE
o sdr. Jervell-Lange-Nielsen (autozomal recesiv)
o sdr. Romano-Ward (autozomal dominant)
DOBÂNDITE
o tulburări electrolitice o toxice – organofosforice
 hipoK o diverse
 hipoMg  bradicardie
 hipoCa  prolaps de valvă mitrală
o medicamente  IMA
 Quinidină / Disopiramidă  diabet
 Sotalol / Amiodaronă  post prelungit & regim proteic (termen lung)
 ADT  boli ale SNC (distrofie miotonică)
 Fenothiazine – Clorpromazină
 antipsihotice – Haloperidol / Olanzapină
 macrolide – Eritromicină
 quinolone – Ciprofloxacină
 Metadonă

n
SINDROM QT LUNG CONGENITAL

O
 2 sindroame majore  asociat cu surditate congenitală (sdr. Jervell-Lange-Nielsen) + fără surditate congenitală (sdr. Romano-Ward)
 biologie moleculară  HETEROGENĂ – patologie monogenică ce se asoc. cu mutații în genele canalelor de K & Na (gene diferite se asoc. cu fenotipuri diferite – pot prez. o penetranță
variabilă a.î. unii purtători pot avea ECG complet normal !!!)

zi
 13 TIPURI de sdr. QT lung (LQT) – 3 dintre ele sunt întâlnite în maj. cazurilor
* este foarte probabil ca identif.
 LQT1 (mutația genei KCNQ1 care af. subunitatea Iks α) – aritmiile sunt provocate de ex. fizic, în special înot mutației implicate să îmbunătățească
 LTQ2 (mutația genei KCNH2 care af. subunitatea Ikr α) – aritmiile sunt provocate de stimuli acustici / emoții acuratețea dgn. & să ghideze terapii

Re
 LQT3 (mutația genei SCN5A care af. subunitatea I α) – aritmiile apar în repaus / timpul somnului viitoare
Na

SINDROM QT LUNG DOBÂNDIT

 prelungire QT & torsada vârfurilor  provocate de obicei de bradicardie

TABLOU CLINIC

 pac. cu QT lung  sincopă + palpitații – consecință a tahic. ventriculare polimorfe (se convertesc de obicei spontan – dar există cazuri în care pac. dezv. fibrilație ventriculară & moarte
subită cardiacă)
 torsada vârfurilor  complexe QRS rapide & neregulate + își modif. în mod continuu polaritatea în jurul liniei izoelectrice (între episoadele de tahicardie / imediat înaintea inițierii
tahicardiei – pe ECG se poate obs. un int. QT prelungit (int. QT corectat > 0,5 sec))

TRATAMENT

 CORECTARE TULBURARE HIDROELECTROLITICĂ

 SISTARE MED. CE POT INDUCE QT LUNG
 MENȚINERE FC PRIN STIMULARE ATRIALĂ / VENTRICULARĂ
 adm. SULFAT DE MG 8 mmol în 10-150 min  sdr. QT lung dobândit
 ISOPRENALINĂ IV  eficientă în caz de QT lung dobândit (CI la pac. cu QT lung congenital !!!)
 pe t. lung - sdr. QT lung congenital  BETABLOCANTE + IMPLANTARE STIMULATOR CARDIAC + (UNEORI) DENERVARE SIMPATICĂ CARDIACĂ STG.
 pac. cu LQT1  răspund mai bine la betablocante
 pac. cu LQT3  răspund mai bine la BLOCANTE CANALE DE NA
 pac. care rămân simptomatici în ciuda ter. convenționale – prelungire QT marcată & cei cu istoric familial de moarte subită cardiacă  IMPLANTARE ICD

SINDROM QT SCURT
 5 TIPURI
 CAUZĂ  anomalii genetice ce det. repolarizare mai rapid – pot predispune la aritmii ventriculare & moarte subită cardiacă TRATAMENT  IMPLANTARE ICD

TAHICARDIE VENTRICULARĂ PE CORD STRUCTURAL NORMAL

 tahicardie MONOMORFĂ (IDIOPATICĂ)  de obicei BENIGNĂ

n
 PROGNOSTIC excelent pe t. lung
 există cazuri când aceasta este INCESANTĂ (TAHICARDIE GALLAVARDIN)  netratată poate conduce la dezvoltare cardiomiopatie * câteodată poate fi dificilă
diferențierea acestei patologii

O
 ORIGINE  tractul de ejecție al VD / la niv. VS septal
aparent benigne de
TRATAMENT
cardiomiopatia aritmogenă
 simptome – BETABLOCANTE de VD !!!

zi
 formă specială de tahicardie ventriculară sensibilă la verapamil  răspunde bine la BLOCANTE DE CA NONDIHIDROPIRIDINICE
 pac. simptomatici  ABLAȚIE CU RADIOFRECVENȚĂ – curativă în 90% din cazuri

TAHICARDIE VENTRICULARĂ NESUSȚINUTĂ

Re
 SUCCESIUNE DE 5 / MAI MULTE BĂTĂI CONSECUTIVE DE ORIGINE VENTRICULARĂ – DURATĂ < 30 SEC.
 poate apărea la 6% din pac. cu cord normal structural // apare la 60-80% din pac. cu boală cardiacă structurală
 NU necesită tratament – terapia cu ICD îmbunătățește supraviețuirea la pac. cu fracție de ejecție < 30% prin prevenirea morții de cauză aritmică

BETABLOCANTE  pot îmbunătăți calitatea vieții la pac. simptomatici

EXTRASISTOLE VENTRICULARE
 pot fi incomfortabile – mai ales dacă sunt frecvente
 pac. acuză  BĂTĂI ÎN PLUS / OMISE / MAI PUTERNICE – dat. extrasistolei ventriculare / pauzei extrasistolice / bătăii normale sinusale ce urmează pauzei post-extrasistolice
 ritm cardiac  neregulat – dat. acestor bătăi premature // at. când după fiecare bătaie sinusală urmează în mod regulat o extrasistolă – poate apărea PULS BIGEMINUS
 în caz de extrasistole ventriculare simptomatice  trat. cu BETABLOCANTE poate fi util
 se tratează doar când sunt simptomatice
 frecv. ↑ a bătăilor premature  predispune la disfuncție de VS (* dacă extrasistolele au originea dintr-un singur focar – ABLAȚIA CU CATETER poate fi ft. eficientă (mai ales dacă
focarul este situat în VD) !!!)

ECG  complex QRS larg (> 0,12 sec) – deoarece extrasistolele provin dintr-un situs ectopic de la niv. miocardului ventricular (după o bătaie extrasistolică – urmează de obicei o pauză
compensatorie completă deoarece nodul AV / ventriculul este refractar la urm. impuls sinusal)

* fenomenul R pe T (extrasistole ventriculare care apar simultan cu panta ascendentă / vârful undei T ale bătăii precedente) poate duce la fibrilație ventriculară la pac. cu boală cardiacă
(în special post-IM)

n
O
zi
Re