HEPATITĂ

 DISTRUCȚIE HEPATICĂ PARENCHIMATOASĂ ACUTĂ  poate fi cauzată de numeroși agenți

 HEPATITĂ CRONICĂ  orice hepatită cu durată > 6 luni / mai mult – clasificată în fcț. de
etiologie (hepatita cronică virală – cauza principală pt boala hepatică cronică & ciroză & carcinom
hepatocelular la nivel mondial)
CAUZE HEPATITE CRONICE
 METABOLICE  steatoză hepatică non-alcoolică
 ALCOOL-INDUSĂ
 VIRALĂ  hepatită B ± D / hepatită C / hepatită E (imunocompromiși)
 MEDICAMENTE (metildopa / izoniazid / ketoconazol / nitrofurantoin)
 AUTOIMUNĂ
 EREDITARĂ  b. Wilson & hemocromatoză
 CAUZE NEOBIȘNUITE  infecții (sifilis / TB) + boli infiltrative (amiloidoză + limfom + ingestie
de toxine)

HEPATITĂ ACUTĂ
PATOLOGIE
 deși anumite caract. histologice  sugestive pt factorul etiologic & maj. modif. sunt nespecifice
 hepatocitele  modificări degenerative (balonizare + ↑ granulațiilor citoplasmatice + vacuolizare) & se necrozează (se micșorează & conțin corpi eozinofilici Councilman)
 distribuția modif.  poate varia în fcț. de etiologie – dar necroza este de obicei maximală în zona 3
 extinderea necrozei  ft variabilă interindividual – 2 cauze extreme (între cele 2 extreme poate exista o necroză confluentă limitată cu colapsul rețelei de reticulină – care conduce

n
realizarea unor legături în punte între venele centrolobulare + între v. centrolobulare & tracturile portale (spațiile porte) + între spațiile porte)
o în prima – grupuri mici & unice de hepatocite mor (necroză pătată / focală)

O
o în cealaltă – necroză multiacinară care cuprinde o mare parte din ficat (necroză hepatică masivă) & duce la IHA
 extinderea infiltratului inflamator  variabilă – dar spațiile porte & lobulii sunt infiltrate în principal de limfocite
 alte caracteristici variabile  colestaza în zona 3 + încărcarea grasă (ac. este evid. în hepatita alcoolică / cea dat. anumitor med.)

zi
HEPATITĂ CRONICĂ
MORFOPATOLOGIE


Re
caractere morfopatologice  de multe ori diagnostice
 în spațiile porte  infiltrate inflamatorii celulare cronice – cuprind limfocite + plasmocite + (uneori) foliculi limfoizi
 intensitatea inflamației  variază de la ușoară la severă & adițional pot apărea
 pierderea definiției plăcii de delimitare portală / periportală – hepatită de interfață (distrucția este dat. mai degrabă apoptozei decât necrozei)
 modificare lobulară + necroză litică focală + apoptoză + inflamație focală
001
  necroză confluentă
 fibroză – ușoară / în punte (porto-centrală / centro-centrală / porto-portală) / ciroză severă
 severitatea generală a hepatitei  judecată după gradul necrozei hepatocitare & a inflamației + severitatea fibrozei / a cirozei
 în hepatita cronică virală  diverse sisteme de punctare
 SCORUL KNODELL (indexul de activitate histologică) util. suma a 4 factori (necroză periportală / în punte + degenerescență intralobulară & necroză focală + inflamația portală +
fibroză)
 SCORUL ISHAK  stadializează fibroza de la 0 (absentă) la 6 (ciroză)
 SCORUL METAVIR  4 grade
 scorurile sunt fol. în trialurile terapeutice & pt evaluarea evoluției bolii – dar NU sunt măsuri cantitative de eval. a fibrozei (scorul BRUNT este aplicat pt NAFLD & scorul
METAVIR este rez. pt hepatita C)

n
O
zi
Re 002