Curs Pneumoftiziologie nr 3

Sindromul cavitar în pneumologie

Nu orice leziune cavitară = TB

 Definitie

• Sindromul cavitar include o totalitate de

simptome și semne ce apar în urma formării
unei cavități în parenchimul pulmonar.
 Ce este o cavitate pulmonară?
• Un spațiu cu conținut aeric situat în plămân , a cărui
perete are o grosime mai mare de 4 mm.

• Leziunea cavitară e specifică TB pulmonare secundare

și asociază examen bacteriologic bK pozitiv la
microscopie

• În TB, porțiunea centrală a leziunii a suferit un proces

de necroză tisulară, prin citoliză imunologică, și s-a
evacuat prin bronhii (bronhii de drenaj).
 Cauze frecvente

Abces pulmonar (primitiv sau secundar),

Gangrena pulmonară,
Micozele pulmonare,
Sindrom de impregnare bacilară (TB),
Sindrom de impregnare neoplazică (NBP
scuamos- cancer excavat).
Evidarea cavității poate fi semnalată de:
Vomică unică sau fracționată, cu spută
purulentă
Sputa hemoptoică,
Hemoptizie (TB, abces, cancer pulmonar).
 Nu este cavitate:
• Bula:
• Spatiul cu un continut aeric delimitat de perete cu
grosime de 1 mm sau mai putin , asociat cu emfizem.

• Chistul:
• Spatiul cu un continut aeric bine delimitat de perete
cu grosime de 1 mm sau mai putin, fara sa asocieze
emfizem.
 Ce descriem la o cavitate?
• Distributia anatomica
– Exista doar o singura cavitate?
– Daca exista mai multe cavitati, sunt acestea localizate sau
difuze, cuprind mai multi lobi sau ambii plamani?

• Caracteristicile inelului pericavitar și al cavitatii?

– Peretele cavitatii este gros sau subtire?
– Interiorul cavitatii este nodular, rugos sau neted?

• Exista asociere cu alte modificari din punct de

vedere radiografic?
 Tipuri de leziuni
• Solitare
– Carcinom scaumos
– Infecție bacteriană acută pulmonară

• Multiple
– Tuberculoza pulmonară secundară cavitară
– Metastaze canceroase escavate
– Granulomatoza Wegener noduli escavați
– Sindromul nodular pulmonar din artrita reumatoidă
– Embolie septică
– Infectie fungică sau micobacteriană (NMT)
 Caracteristicile peretelui cavitar
• Gros
– Infectie bacteriana acuta pulmonara
– Cancer primar sau metastatic
– Granulomatoza Wegener

• Subtire
– Infectie cronica (Ex. Coccidiodomicoza)
– TB pulmonară
– Foarte putin probabil sa fie tumora maligna
primara.
 Caracteristicile peretelui interior
• Cu mugure nodular endocavitar
– Carcinom primar

• Rugos
– Infectie bacteriana acuta pulmonara

• Neted
– Majoritatea celorlalte procese
 Continutul cavitar
• Cazeum – TB – bK pozitiv M și C
• Micoze - fungi
• Nocardioză
• Pneumonie abcedată
– portiuni pulmonare necrozate
– cea mai comuna forma este dată de Klebsiella
pneumoniae
– Se poate identifica orice alt organism
Leziuni de hipertransparență
CT pentru detalii
Etiologie ?
 Etiologie leziuni cavitare pulmonare

• Neoplazice

• Imunologice

• Tromboembolice

• Infectioase
 1. Cavitati pulmonare neoplazice
Etiologie Distributie Caracteristi- Constatari
cile peretelui aditionale

Carcinom Preferinta Aspect nodular Majoritatea

Primar pentru lobul neregulat celulelor sunt
superior scuamoase

Metastaze pe Mai multe Poate avea In mare parte

cale vasculara cavitati in perete gros – celule
lobul superior sau subtire scuamoase
Carcinom cu celule scuamoase/ TB ?
 Metastaze de melonom malign distribuite aleator

Boitsios G et al. AJR 2010;194:W354-W366

©2010 by American Roentgen Ray Society

 Metastaza escavată

• Cavitatia apare in
aproximativ 4% din
formele metastatice,
frecvent din celule
neoplazice scuamoase
(deasemenea in cazul
adenocarcinoamelor de
intestin gros sau a
sarcoamelor).
 2. Cavitație pulmonară de cauză imunologică

Etiologie Distributie Caracteristicile Constatari

peretelui aditionale

Granulomatoza Distribuita pe De obicei, gros cu Nu toate

Wegener scara larga, perete intern leziunile sunt
fara preferinta neregulat cavitare,
lobara Consolidate

Sarcoidoza Predominant Fara caracteristici Cateva“Cavitati”

in lobul tipice pot fi bronsii
superior ectaziate
 Granulomatoza Wegener
 Vasculită asociată ANCA

 Anticorpi anticitoplasmatici neutrofilici (ANCA)

 Necroza granulomatoasă vasculară a vaselor mici si medii

fără să asocieze infecție.

 Cauza necunoscuta,

Triada clasica consta in modificari care cuprind sinusurile,

plamanii si rinichii.
 Aspect radiologic
o In torace, Granulomatoza Wegener in mod obisnuit
produce noduli/macronoduli tipici, rotunzi, foarte
bine circumscrisi care pot simula metastaza.

o Cavitatia (perete gros cu interior rugos si margini

neregulate) se dezvolta la aproximativ jumatate de
pacienti.

o Rar, se pot dezvolta mici noduli fini de densitate

mai mult prost definita, reprezentand o reactie
granulomatoasa difuza care apare in jurul vaselor.
Macronoduli în granulomatoza Wegener
 Ce este Sarcoidoza?
 Boală sistemică (frecvent mediastino-pulmonară
cu manifestări extrapulmonare)

 Cauză necunoscută

 Cel mai afectat organ este plamanul

 Pielea, ochii, splina nodulii limfatici sunt frecvent

afectați
 Istoricul bolii
• Primul caz de sarcoidoză - descris de
Hutchinson (1869),
• Boala este cunoscuta sub denumirea de boala
Besnier-Boeck-Schaumann,
• Din 1940 s-a acceptat denumirea de
sarcoidoză.
 Incidenta si prevalenta
 Apare la toate rasele si sexele

 Risc crescut la vârste 20-40 ani, femei tinere, de culoare

 Femeile de culoare fac sarcoidoza de 2x > barbatii de aceeasi rasa

 Femeile de rasa alba fac sarcoidoza in acelasi procent ca barbatii

de aceeasi rasa

 Scandinavia, Germania, Irlanda sau Puerto Rico

 5/100,000 albi din USA au sarcoidoza

 40/100,000 negrii
 Patogenie

1. Un defect in sistemul imun

2. O substanta toxica necunoscuta
3. O cauza de mediu inconjurator necunoscuta
4. O cauza genetica sau mostenita
5. O infectie bacteriana sau virala

6. 3% din cazuri asociere cu TB

 Sarcoidoza
• Granulomatoză fără cazeificare cu celule gigante și incluziuni

• Acumulare de celule inflamatorii mononucleare si limfocite T

helper;

• Formarea de noduli inflamatori - granuloame :

– agregate ale macrofagelor,
– celule epiteliale,
– celule gigante multinucleare,
– limfocite T helper
 Granulomul sarcoidotic
• Celulele gigante Langhans din centrul
granulomului sunt inconjurate de
– celule epiteloide.
– perete de limfocite, cele mai multe 1
fiind limfocite T helper (1);

• Limfocitele T helper se dezvolta in

vecinătatea granuloamelor active

• Fibroblastele alungite (FB) cu tesut de 2

colagen extins (C).

• Celule gigante (sageata) (2)

Granulomul necazeos pulmonar este
caracteristic sarcoidozei
INCLUZIUNI CITOPLASMATICE corpi asteroizi
Corpul Schaumann (sageata) este comun în
sarcoidoza dar nu și specific
 Manifestari clinice

 50% din pacienti sunt asimptomatici

 Radiografie toracica de rutina -anormala
 Pacientii simptomatici , cu o larga varietate de
simptome
 Cea mai frecventa manifestare 90% este cea
pulmonară
 Debutul este, de obicei, insidios dar poate fi acut
 Manifestări clinice
• SIMPTOME NESPECIFICE:
-fatigabilitate
-scadere în greutate
-transpirații nocturne
-febră
• MANIFESTĂRI PULMONARE:
-dispnee
-tuse seacă
-dureri toracice
 Afectarea pulmonară 90%
• Dispnee de grade variabile
• Tuse seaca

• Examen obiectiv:
• polipnee,
• raluri uscate,
• wheezing
• crepitante stadiul 3 si 4

• În evoluție, fibroza pulmonara cu insuficienta respiratorie

si CPC
 Afectarea ganglionară

 Limfadenopatie mediastinală
75-90%

 Noduli limfatici calcifiati =

manifestare tardivă la 5% din
pacienti (coaja de ou).

 Limfadenopatie periferică
 Ganglioni indolori, fermi,
mobili
 Diagnostic diferențial al AHB
• Limfom malign
• Leucemii
• Infecție HIV
• TB primară
 Clasificarea radiologică a sarcoidozei
pulmonare:
• Stadiu radiologic 0 – radiografie toracică normală
la un pacient cu sarcoidoză extrapulmonară
• Stadiu radiologic I – adenopatie hilară bilaterală
• Stadiu radiologic II – adenopatie hilară bilaterală şi
infiltrate pulmonare / miliară pulmonară
• Stadiu radiologic III – infiltrate pulmonare fără
adenopatie
• Stadiu radiologic IV -fibroză pulmonară
Afectarea pulmonară
Sarcoidoza alveolară
Fibroză pulmonară extinsă
 SARCOIDOZA CAVITARA
Forme rare de leziuni pulmonare cu
multiple cavitati sarcoidozice
Sarcoid alveolar escavat
 Sarcoidoza cu leziuni interstițiale nodulare și masă
subpleurală

Boitsios G et al. AJR 2010;194:W354-W366

©2010 by American Roentgen Ray Society

Sarcoidoza oculară 25%

 Vedere incetosata,
 Durere oculară,
 Fotofobie
 Ochi uscati
 Uveita cronică conduce la
glaucom, cataracta si orbire
 Keratoconjunctivita sicca
 Edem papilar asociat frecvent
cu paralizia nervului facial (VII).
Sarcoidoza cutanată 33%
Sarcoidoza cutanată
Sarcoidoza cutanată
 Sarcoidoza cutanată

 Anergia cutanata (TST) apare frecvent

 Sindromul LOFGREN:
 Debut acut
 Triada clasică:
 Eritem nodos (Noduli
eritematosi),
 Artrită membre inferioare

 Adenopatie hilara bilaterala

 Eritemul nodos - EN
• Paniculită septală in grade variate;
• Debut nespecific
• Sindrom prodromal (7 – 14 zile) cu:
– infecţie a tractului respirator superior,
– tuse seacă,
– scădere ponderală,
– dureri abdominale difuze,
– diaree
• Diagnosticul este clinic
– erupție bruscă de noduli roşiatici, dureroşi, predominant la nivelul
extremitatilor inferioare, pretibial;
– dureri articulare dureri articulare (în special la nivelul genunchilor)
– edem local;
50
 Sistemul musculo-scheletal
 Poliartrita insotita de febra este caracteristica
 Artrita este insa limitata
 Rar apar modificari distructive osoase cu deformari.
 Osteoliza (forma de trabecule in dantela- sageata)
 Osteita chistica JUNGLING
 Polimiozita si miopatie cronica
 Afectarea musculara apare rar
 Leziuni cardiace 5%

 Pericardită
 Tulburari de conducere

 Cardiomiopatie

 Junghi toracic

 Aritmii nereductibile

 Moarte subita
 Sistemul nervos
 Pot fi afectati nervii cranieni si periferici
 Paralizia nervului facial (VII) apare in mod
obisnuit
 Manifestări acute, tranzitorii, unilaterale sau
bilaterale
 Sindromul HEREFORDT:
 paralizia facialului
 febra,
 uveita
 marirea glandei parotide.
 Rinichi
 Granulomatoza nefretica interstitiala
 Insuficienta renala (de la cateva saptamani la
cateva luni)
 Raspuns rapid la terapia cu steroizi
 Calculi renali (nefrolitiaza) si nefrocalcinoza
apar in mod neobisnuit secundar
hipercalcemiei si hipercalciuriei.
 Absorbtie intestinala crescuta de calciu
 Asociata cu nivel crescut circulator al 1,25-
dihidroxi vitaminei D produsa de fagocitele
mononucleare granulomatozice.
 Prezentare de caz clinic (1)
• Femeie 37 ani, fără APP cunoscute,
• Istoric familial de tuberculoză (tatăl în urmă cu
5 ani).
• Contact TB în urmă cu 5 ani
– Rx normal
– IDR la tuberculină nu s-a efectuat

55
 Simptomatologie
• Clinic de 14 zile prezintă noduli roşiatici
pretibiali bilateral, însoţiţi de edem şi durere,
artralgii cu impotenţă funcţională,
subfebrilitate, fără manifestări respiratorii;

56
Rx toracopleuropulmonar la internare
 Investigații paraclinice
• Test QTF pozitiv;
• Biologic :
- sindrom inflamator nespecific,
- ASLO negativ,
- ACS valori normale,
- anticorpi IgG pentru Chlamydia trachomatis
normali,
• Ex. Spută bK - negativ microscopie şi cultură
rapidă BACTEC MGIT 960;

58
 Investigații paraclinice
• Probe funcţionale ventilatorii normale;

• Ecografie cardiacă nu decelează leziuni specifice suspecte

pentru endocardită;

• Ecografia sistemului venos al membrelor inferioare nu

decelează tromboză locală sau insuficienţă venoasa
profundă;

59
 CT torace
• Adenopatii mediastinale maxim 15mm si
hilare stângi,
• Leziuni de fibroză subpleurală anterioară
stângă
• Pahipleurită bilateral;
 Investigații paraclinice
• FBS - fără modificări de mucosă bronşică, compresiune
extrinsecă la nivelul peretelui LIS la debut;

• LBA – alveolită limfocitară, bK negativ în aspiratul

bronșic.

• Biopsie cutanată – infiltrat inflamator perivascular şi

perianexial nespecific

61
 Diagnostic și conduită
• Diagnostic
Eritem nodos. Sarcoidoză mediastinală (stadiul I).
Sechele TB pleuropulmonare. Infecție TB latentă
Test QTF pozitiv

• Tratament
AINS

• Evolutie – favorabilă, remitere lentă a eritemului

nodos

62
 Discuţii
• Există puține dovezi pentru a demonstra rolul etiologic al
MTB în patogeneza EN

• În ţările dezvoltate prevalența TB este relativ scăzută

principalii factori etiologici ai EN sunt infecția streptococică
și sarcoidoza;

• În lume există aproximativ 4.5 milioane de pacienti cu TB

pulmonară activă și peste 550 milioane de persoane cu
infectie MTB;

• Studiile actuale sugerează că infecția MTB poate fi cel mai

important factor care contribuie la dezvoltarea EN;
63
 CONCLUZII
• În contextul endemiei crescute a TB din
România, pneumologul apelează adesea la
mijloace chirurgicale invazive (biopsie
cutanată) pentru elimininarea diagnosticului
de tuberculoză.

64
 Modificari de laborator

 Limfocitopenia
 Slaba eozinofilie
 VSH in crestere
 Hiperglobulinemie
 Nivel modificat al enzimei de conversie al angiotensinei (ACE)
 Gallium 67 lung scan showing a pattern of diffused uptake.
 Lavajul bronho-alveolar (BAL) identifica nivel crecut al
limfocitelor & ACE
 Lavajul bronhiolo-alveolar
 ALVEOLITĂ LIMFOCITARĂ

 Creșterea limfocitelor in 80-

90% din cazuri
 Apariția fibrozei determina
creșterea neutrofilelor

 Raportul populațiilor
limfocitare:
CD4/CD 8 > 3,5-4/1
 DETERMINAREA ANGIOTENSIN-
CONVERTAZEI (ACE)

-secretată la nivelul granuloamelor

-nu este specifică sarcoidozei
- poate apărea și în:
hipertiroidism,silicoză,tuberculoză,alveolite
alergice extrinseci
-valori crescute în 40-50% din cazuri
-utilă in monitorizarea evoluției bolii
 Evoluție și prognostic
-rezoluție spontană a bolii la 2/3 dintre pacienți
-prognostic favorabil: stadiul I
-prognostic rezervat: stadiul II,III,IV

Factorii de prognostic negativ:

-rasa neagră
-debutul bolii dupa 40 ani
-prezența manifestărilor mai mult de 6 luni
-tipul III si tipul IV radiologic
-afectarea a mai mult de 3 organe
-localizări extrapulmonare: lupus pernio, afectare nervoasă,
afectare cardiacă, hipercalcemie
Sarcoidoza – boală enigmatică heterogenă și
multisistemică
 Leziuni RX coroborate CT

Stadiu I II III IV
 3. Cavitatie pulmonară cu trombembolie
Etiologie Distributie Peretele Caracteristici
suplimentare

Embolie Lobi inferiori, De obicei Se pot vedea

Lobi inferiori subtire și vase asociate
si posteriori contur cavitatii pe CT
neted
Lacune la nivelul arterelor pulmonare
Infarct pulmonar
Infarct pulmonar escavat
 4. Cavitatie pulmonara cu bacterii Gram (1)
Etiologie Distributie Peretele Caracteristici
suplimentare

Staphylococcus Fara Perete subtire, De obicei cu

aureus predispozitie Cu aspect Pneumonie
lobara neregulat la
interior

Streptococcus Predispozitie Perete subtire, Cavitatia poate

Pneumoniae, pentru Lob Cu aspect avea tesut
Klebsiella Superior neregulat la pulmonar
pneumoniae interior necrozat
Pneumonie abcedată cu stafilococ
Sechele ale pneumoniei severe cu Stafilococ auriu la un pacient cu multiple
comorbiditati.

Gadkowski L B , Stout J E Clin. Microbiol. Rev. 2008;21:305-333

 In lob inferior stang cavitatie cy pneumonie datorata Rhodococcus equi cu o
bacterie concurenta la un pacient cu HIV.

Gadkowski L B , Stout J E Clin. Microbiol. Rev.

2008;21:305-333
 4. Cavitatie pulmonară cu bacterii (2)
Etiologie Distributie Peretele Caracteristici
suplimentare

Klebsiella Lobi superiori Perete subtire Asociaza

Enterobacter cu aspect adesea
Serratia neregulat la empiem
interior

Pseudomonas Lobi inferiori Variabil Frecvent

E. coli empiem
Anaerobi Lobi inferiori, Perete subtiat Empiem
adesea
multiple
 6. Cavitatie pulmonara cu BAAR
Etiologie Distributie Peretele Caracteristici
suplimentare

Actinomycetes Lobi inferiori Caverne cu In general se

Nocardia perete subtire extind la
peretele toracic
 7. Cavitatie pulmonara cu fungi
Etiologie Distributie Peretele Caracteristici
suplimentare
Histoplasma Lobi superiori Variabil TB Like

Coccidioido- Lobi superiori Subtire De obicei

mycosis asimptomatic

Blastomycosis oriunde Variabil, de obicei Adenopatie hilara

subtire si pleurezie

Cryptococcus Lobi inferiori Variabil, de obicei

subtire
 Cavitatie pulmonara cu Aspergillus

Etiologie Distributie Peretele Caracteristici

suplimentare
Aspergillus- Nespecific Nespecific Poate fi
angioinvaziv inconjurata de
un halou de
sticlă mată GG
Ground Glass
 Etiologie
Fungi aparținând genului Aspergillus
• Există >200 specii (majoritatea saprofite)
ubicvitari (larg răspândiţi în mediu putând fi
întâlniți în sol, apă, pe plante și alimente)
– Doar 20 specii sunt patogene (se dezvolta la 37◦C)
– Frecvent întâlnite în patologia umană sunt speciile
• Aspergillus fumigatus
• Aspergillus flavus,

– Rar A. nidulans, A. niger şi A. Terreus.

Aspergillus fumigatus face parte din clasa ascomicetelor
• se transmite prin spori rezistenţi la căldură, deshidratare, radiaţii sau
unele substanțe chimice, persistând în mediu câteva luni.

Aspergillus
A. nidulans – may be amphotericin B resistant fumigatus
A. nigerA.A.terreus
A. fumigatus
flavus low to
-sometimes
– resistant frequency of azole
amphotericin
AmB resistance
conidial
B resistant head
 Calea de pătrundere
• Expunerea la sporii de Aspergillus este frecventă și inevitabilă.

– Inhalarea respiratorie a sporilor de Aspergillus (saprofite pe

materia organică în curs de descompunere) se realizează zilnic,
fiind favorizată inhalarea conidiilor de mărime mică (2-3 microni)
– mult mai rar, contaminarea se realizează prin înțepătură de
insecte
DAR
• Colonizarea tractului respirator (inclusiv a sinusurilor nazale) e
posibilă pe termen scurt sau lung, fără îmbolnăvire.
• Un sistem imun competent va îndepărta sporii în mod normal, fără
simptome, fără infecție sau boală.
 Comportamentul față de Aspergillus
diferă în funcție de statusul imun
• Aspergillus se dezvoltă când întâlnește condiții favorabile de:
• alergie, atopie,
• imunodepresie:
– HIV,
– cancere, leucemii, limfoame,
– tratament cortizonic prelungit, citostatice, medicație imunosupresoare,
– transplant,
– neutropenie,
– fibroza chistică
• și poate determina forme severe de boală.
• Tratamentul instituit precoce poate crește șansa de supraviețuire
a acestor pacienți.
 CLASIFICAREA ASPERGILOZEI
Aspergiloza invazivă poate fi:
 Acută (<1 lună)

Inhalarea sporilor  Subacută/cronică necrozantă (1-3 luni)

Aspergillus poate
provoca boala Aspergiloza cronică (>3 luni) forme clinice:
sau nu  Cavitație pulmonară cronică
 Aspergilom pulmonar
 Fibroza pulmonară cronică
 Invazie sinusală cronică
Inhalare persistentă  Aspergilom sinusal
fără boală
Aspergiloza imuno-alergică
 Aspergiloza bronhopulmonara alergica(ABPA)
Colonizarea căilor
(Bronho)alveolita alergică extrinsecă
aeriene/ a sinusurilor
+ Reacție de  Astm cu sensibilitate fungică

hipersensibilitate tip  Aspergiloza sinusala alergică (rinosinuzita

III sau IV la antigenele eozinofilica fungica)

Aspergillus fumigatus
 CLASIFICAREA ASPERGILOZEI
• Aspergilozele localizate sunt:
– Aspergilomul pulmonar intracavitar (caverne preformate),
– Bronșita aspergilară,
– Aspergiloza pleurală.

• Aspergilozele difuze includ:

– Aspergiloza invazivă (la imunodeprimați),
– Aspergiloza semiinvazivă (mai ales la diabetici, cei care fac
tratament cortizonic de lungă durată)
– Aspergiloza diseminată, atinge cel puțin 2 organe.

Cazurile de aspergiloză invazivă, cu o rată crescută a mortalității

(peste 50%) sunt rare.
 I. Aspergiloza pulmonară invazivă (API)
• Forme acute și subacute
– Afecțiunea debutează prin febră, care nu răspunde la antibiotice
cu spectru larg, în absența simptomelor respiratorii.

• Complicaţie frecventă la pacienţii neutropenici sau cu

transplant.

• API presupune diseminare hematogenă

• Invazia vasculară (angioinvazia) cu Aspergillus determină:
– tromboză,
– infarct şi
– necroza ţesutului pulmonar.
 II. Aspergilozele imunoalergice
• Traduc o alergie la Aspergillus fumigatus care colonizează
tractul respirator.

• Consecința unei reacții de hipersensibilitate de tip III sau IV

la antigenele Aspergillus fumigatus (fungii colonizează
arborele bronșic)

• Cele mai frecvente sunt:

– Aspergiloza bronhopulmonară alergică (ABPA)
– Astmul bronșic aspergilar
– Alveolita alergică intrinsecă (pneumopatia care apare la
numai 2 ore dupa contactul cu ciupercă (alergen)
 Aspergiloza bronhopulmonară alergică (ABPA)
• Afectează preponderent 2 mari categorii de bolnavi:
– Astm
– Mucoviscidoză (Fibroză chistică)- boală genetică

• Aspergillus fumigatus (Af) este agentul patogen cel mai des

implicat în procesul inflamator din ABPA,

• Se produce colonizare cu Af (şi nu invazie locală), cu eliberarea a

peste 20 de antigene cu rol în răspunsul celular şi umoral.

• La persoanele susceptibile apare o producţie crescută de

• IgE totale și specifice antiAspergillus (RAST),
• Anticorpi de tip IgA, IgM şi IgG faţă de antigenele de Aspergillus
fumigatus, în special Af 12, Af f3 şi Af f6.
 Aspergiloza bronhopulmonară alergică (ABPA)
• Manifestări relevante ABPA:
– Pneumonie eozinofilică (alveolită eozinofilică cronică) –
infiltrate pulmonare recurente
• +/- leziuni bronșice
• + eozinofilie sanghină (↑1000 elem).
– Leziuni distructive de perete bronșic:
• bronşiectazie centrală (pe bronhiile mari) cu secreții groase,
purulente ce realizează mulaje bronșice,
– Granulomatoză bronhocentrică ce provoacă:
• distrucție parenchim pulmonar distal și
• fibroză progresiv mutilantă,
Criterii de diagnostic ABPA
 Stadializarea ABPA Greenberger și Patterson
• Stadiul I- acut
– Astm agravat, febră, spute purulente, infiltrate pulmonare
eozinofilice
• Stadiul II- de remisiune
– Fără simptome, rezoluție infiltrate pulmonare
• Stadiul III- exacerbare
– La fel ca în std I cu tendință de extensie lezională
• Stadiul IV-
– Astm sever, corticodependent,
– tablou radiologic pulmonar variabil +/- infiltrate noi
• Stadiul V- cronic
– Fibroză și bronșiectazii centrale și periferice de tracțiune
• Fibroză greu de diferențiat de alte fibroze cu alte etiologii
Bronșiectazii centrale +/- impact mucoid sunt
extrem de sugestive pentru ABPA
 Tratament
• Antibiotic ineficient
• Tratament chirurgical
– Aspergilom dacă hemoptizia e recurentă sau amenințătoare de viață→
tratament chirurgical
– Embolizare arteră bronșică ptr prevenirea angioinvaziei și a diseminării
hematogene
• Tratament medicamentos de lungă durată în ABPA
• Cortizonic sistemic de elecție → reduce inflamația și alergia:
– Prednison 0,5 mg/kgcorp 2-4 săptămâni până la rezorbția infiltratelor
pulmonare, apoi cu reducere progresivă
• Nivelul IgE specifice se determină lunar și trebuie să se mențină în platou
timp de 3 luni
• Poate avea contraindicații pe termen lung
• Antifungic 1-24 luni conform fungigramei → reduce colonizarea bronșică:
– Amfotericina B (inclusiv intracavitar prin abord parietal control CT),
– Ketoconazol
– Fluconazol
– Itraconazol recomandat
– Flucitozina
 Caz clinic
Infiltrate pulmonare recurente 1/3 medie bilaterală,
fără răspuns terapeutic la antibioticoterapie
• Femeie adultă caucaziană
• 48 ani
• Nefumătoare
• Inginer horticultor
• AHC: nesugestive
• Motivele internării:
• Tuse persistentă,
subfebrilitate, dispnee
ușoară cu agravare
progresivă în ultimele 18
luni
• Astenie
 Istoric medical:
– Bronșită cronică – internare în 2011
– Rezultat cultură spută – Af identificat 2011 după externare
– Aspergiloză bronhopulmonară alergică diagnosticată în
Bronhologie Institut Marius Nasta - în anul 2016
• Pacienta nu își cunoaște boala, nu a obținut rezultatul de la lavajul
bronhiolo-alveolar din 2016, nu prezintă documentele medicale medicilor
(cultura spută 2011 Af+)
– Infiltrate pulmonare bilaterale tratate ca pneumonie recurentă cu
diferite antibiotice- tratamente ineficiente 2016-2018,
– Astm bronșic diagnosticat în 2017, cu tratament intermitent
Combinație fixă Budesonide Formoterol 160/4,5 mcg 2 x1 puf/zi
– Spirometrii normale 2017-2018 = Paradox Astm controlat
terapeutic dar pacienta e simptomatică (dispnee nejustificată)
 Investigații
mMRC= 1

Spirometrie - Funcție ventilatorie normală cu FEV1

și FVC normale fără creștere și sau reversibilitate
FEV1 după bronhodilatator,

Eozinofilie moderată 500 elem/mmc,

Exam spută bk negativ M

 Investigații- CT torace
– Adenopatie mediastinală
– Bronșiectazii centrale LSD, lob mediu, lingulă cu impact mucoid
– Opacități micronodulare subpleurale
 Investigații
Bronhoscopia proces proliferativ endobronșic
LSD cauzând obstrucție 90% - Susp NBP
 Investigații
Hife de Aspergillus fumigatus în aspiratul bronșic
 Investigații suplimentare și evoluție
• Diagnostic pozitiv susținut de Ig E specifice și Ac
antiAf
• Evoluție favorabilă sub corticoterapie și itraconazol
400 mg/zi cu remiterea simptomelor, remisia
infiltratelor după 2 săptamîni- în noiembrie 2018
 Tratament
• Tratament antibiotic ineficient anterior internării
• Tratament cortizonic și antifungic de lungă durată
– Prednison 0,5 mg/kgcorp 2 luni până la rezorbția infiltratelor pulmonare,
apoi cu reducere progresivă
• Tratament antifungic 1-24 luni:
• Itraconazol recomandat 400 mg/zi
• Martie 2016 - reducerea titrului de anticorpi, IgE serice și specifice
 Particularitățile cazului
• Astm bronșic ușor intermitent cu debut la vârsta adultă
asociat cu ABPA la pacientă cu expunere profesională la
sporii de Aspergillus fumigatus (inginer horticultor)

• Evoluție nefavorabilă a ABPA spre stadiul V datorită

omiterii:
– efectuării educației sanitare la momentul diagnosticării
bolii,
– traseismului medical al pacientei cu astm bronșic
simptomatic dar cu funcție ventilatorie normale
– anamnezei complete,
– manifestărilor specifice bolii
 Concluzii
• Aspergillus fumigatus e greu de evitat, fiind ubicvitar,
iar transmiterea sporilor pe cale respiratorie este
extrem de facilă mai ales în cazul unui lucrător în
horticultură.

• Aspergiloza bronhopulmonară imunoalergică (ABPA)

este o formă rară de boală atunci când nu te gândești
la ea și te preocupă doar astmul bronșic, poate fi
ignorată atunci când, deși e diagnosticată, medicul nu
cunoaște evoluția, cu posibilele recidive și complicații
după prima remisiune.
Aspergiloza Pulmonara Cronica Cavitara (CCPA)

Pacient RW
Pacient RW Septembrie 1992
Decembrie 1991 Revenire la aspect normal
Pre operator

www.aspergillus.man.ac.uk
Aspergiloza pulmonara cronica cavitara
Rx la interval de un an
Aspergiloza pulmonara cronica cavitara
Rx la interval de un an
Aspergiloza pulmonara cronica cavitara cu
micetom intracavitar
Aspergilomul intracavitar

Fungus ball
Aspergilom (masa rotunda in lob superior ) vizualizat la CT la un adult
tanar.

Gadkowski L B , Stout J E Clin. Microbiol. Rev.

2008;21:305-333
 8.Cavitatie pulmonară cu Mycobacteria
Etiologie Distributie Peretele Caracteristici
suplimentare

Mycobacterium Segmentele Moderat Deseori multiple

species: apicale sau subtiat, cavitati,
TB bacilli posterioare ale Neted la polimorfism
Non tuberculous lobilor inferiori interior lezional
Mycobacteria
(NMT)
 Specii de Mycobacterii

Grupa Patogenii Potentiale Patogenii

aparute strict la patogenii aparute rar la
om oameni

M. tuberculosis M. Tuberculosis M. Bovis

complex M. Leprae
M. Africanum

Fotocromogeni M. Kansasi
M. Marinum
M. Simiae
M. Asiaticum
Scotocromogeni M. Scrofulaceum M. Gordonae
M. Szulgai M. Flavescens
M. Xenopi
Noncromogeni M. Genavense M. Avium
M. Intracellulare
M. Hemophilum
M. malmoense
Creștere rapidă M. Fortuitum M. Smegmatis
M. Chelonei
 Afecțiuni medicale cu predispozitie la
tuberculoza activa
• HIV
• Diabet
• Steroizi sau alta Medicatie imunosupresoare
• Silicoza
• Boli hematologice ex : limfom
• IRC / Pacienti dializati
• Sindrom de malabsorbtie sau postgastrectomie
• Malnutritie
Granulomul din TB
 Leziuni infiltrative & nodulare TB
The tree-in-bud pattern

Trees represent dilated bronchioles filled with mucus, pus, or fluid; the “buds” are due to
clusters of filled alveoli with poorly defined margins, seen in a centrilobular location.
Tuberculoza pulmonara fibro-cavitara
Boala pulmonara cavitara data de bacilul Koch- exam spută
bk trebuie să fie pozitiv

Extensive Fibrocavitary Pulmonary

Secondary Tuberculosis with
positive AFS and MTB culture

Gadkowski L B , Stout J E Clin. Microbiol. Rev.

2008;21:305-333
CT pulmonar la un barbat de 65 de ani , fumator, cu BPOC si
tuberculoza in adolescenta.
Cavitată in lobul inferior stang cu perete subtire si cu un nivel
hidroaeric.
In sputa s-a decelat prezenta bacilului Koch.
 Cavitatie pulmonara cu Mycobacteria(MOTT)

Etiologie Distributie Peretele Caracteristici

suplimentare

Mycobacterium Cavitati multiple, Pot avea Caracteristic sa

kansasii in lobi superi, pereti grosi prezinte difuziune
MAI necaracteristic sau subtiri bronhica,
bilateral necaracteristic sa
prezinte efuziune
pleurala
Boala pulmonara cu Mycobacterium kansasii– de 8 luni hempoptizie fara
simptome sistemice la o fata de 16 ani.

Gadkowski L B , Stout J E Clin. Microbiol. Rev. 2008;21:305-

333
 Mycobacterium avium complex (tip fibrocaitar)la o femeie de 52 de
ani cu BPOC vizualizata la radiografie (stanga) si CT(dreapta).

Gadkowski L B , Stout J E Clin. Microbiol. Rev.

2008;21:305-333
Screeningul pentru TB e foarte important