Curs Sunwave Cefaleea 982

Prof. dr. Alexandru Vlad Ciurea, Dr.
Andrei Alexandru Marinescu
Aspecte actuale în
cefalee și migrenă
Implementarea clasificării International
Classification of Headache Disorders, 3rd edition
CUPRINS
I. INTRODUCERE................................................................................................................................................... 3
II. EPIDEMIOLOGIE............................................................................................................................................... 4
II.1. Incidența migrenei...................................................................................................................................................4
II.2. Prevalența migrenei.................................................................................................................................................5
II.3. Influența vârstei, sexului, geneticii și a factorilor de mediu în migrenă.....................................................................6
II.4. Impactul cefaleei în societate....................................................................................................................................7
III. CLASIFICAREA ICHD-3 – EXPLICAȚIA MODULUI DE UTILIZARE ........................................................................... 8
IV. CLASIFICAREA ICHD-3 ................................................................................................................................... 11
V. CLASIFICAREA ICHD-3 – DETALIEREA SUBCATEGORIILOR DE INTERES CLINIC..................................................... 19
VI. PRINCIPII GENERALE DE FARMACOTERAPIE ÎN CEFALEE.................................................................................. 52

VI.1. Tratamentul acut....................................................................................................................................................53
VI.2. Tratamentul preventiv în cefalee............................................................................................................................57
VII. SCURTĂ RECAPITULARE A GHIDURILOR DE TRATAMENT EXISTENTE................................................................. 61

VII.1. Context istoric....................................................................................................................................................... 61
VII.2. Observații sistematice..........................................................................................................................................62
VII.3. Compararea ghidurilor.........................................................................................................................................62
VIII. CONCLUZII.................................................................................................................................................. 64
IX. ABREVIERI.................................................................................................................................................... 65
X. BIBLIOGRAFIE. .............................................................................................................................................. 66
Aspecte actuale în cefalee și migrenă – Prof. dr. Alexandru Vlad Ciurea, Dr. Andrei Alexandru Marinescu
Motto: Labor omnia vincit (Munca cucerește totul)

Virgiliu, Georgia (I, 144-145)
I. Introducere
În clasamentul OMS al cauzelor de dizabilitate, cefaleea este situată în top 10 cele mai
invalidante afecțiuni pentru ambele sexe și în top 5 pentru femei. În ciuda acestei afectări majore
a populației generale, diagnosticul și tratamentul în cefalee nu sunt bine standardizate la nivel
global și gradul de invalidare produs de această afecțiune este subestimat. De-a lungul timpului
s-au realizat multiple studii epidemiologice despre cefalee, cu scopul evaluării prevalenței și
incidenței acestei boli, cât și pentru a crește gradul de conștientizare în acest domeniu subestimat.
Ca urmare a problemelor de metodologie, multe studii au prezentat discrepanțe, principala
problemă fiind faptul că diagnosticul depinde total de experiențe subiective, și nu de criterii
standard. Pentru a elimina aceste diferențe, Societatea Internațională de Cefalee (International
Headache Society) a publicat criterii de diagnostic pentru toate subtipurile de cefalee, prima dată
în 1988, apoi o versiune revizuită în 2004 și cel mai recent în 2018, cea de-a treia versiune.(1,2,3)
Clasificarea Internațională a Cefaleelor (International Classification of Headache Disease –
ICHD) este realizată de Societatea Internațională de Cefalee (International Headache Society).
Aceasta clasificare a ajuns în 2018 la cea de-a treia versiune, după 30 de ani de cercetare continuă
realizată de experții din domeniu.
Prima versiune a acestei clasificări a fost publicată în 1988 și s-a bazat, în principal, pe opiniile
experților. Totuși realizarea acestei clasificări s-a dovedit a fi necesară și a motivat dezvoltarea
acestui subiect. În 2004 a fost publicată versiunea a 2-a a ICHD, care a inclus modificări necesare,
datorită noilor dovezi științifice și a modificării opiniilor experților. Cea de-a treia versiune este
motivată în totalitate de dovezi științifice.
ICHD-1 rămâne totuși prima clasificare corectă și exhaustivă a uneia dintre cele mai prost
clasificate și standardizate patologii neurologice, iar astăzi ICHD-3 este recunoscut drept „golden
standard” în diagnosticul cefaleei.
–3–
II. Epidemiologie
Epidemiologia este definită că „studiul distribuției și a determinanților frecvenței bolilor
în populația umană”. Studii epidemiologice despre cefalee sunt în principal realizate pentru
evaluarea prevalenței sau incidenței și pentru a determina impactul patologiei în vederea creșterii
conștientizării pentru această problemă medicală comună.(4)
Incidența este o măsură a probabilității de apariție a unei patologii într-o populație, într-un
interval de timp.(5)
Prevalența răspunde întrebării „cât de frecventă este această boală?” și este exprimată
printr-o proporție din populația studiată care are o boală într-un interval de timp.(6)
Celelalte scopuri ale studiilor epidemiologice sunt eximarea factorilor de risc sociodemografici,
familiali și de mediu care pot fi utili în identificarea grupelor de risc, pentru a oferi o mai bună
înțelegere a patogenezei și pentru a îmbunătăți strategiile terapeutice.(7)
II.1. Incidența migrenei

Deși există un număr mare de studii despre prevalența migrenelor, incidența este un aspect
mai puțin analizat. Variabilitatea mare a ratelor de incidență pe grupuri de vârstă și anumite
aspecte de definire a migrenelor a condus la un număr redus de studii de încredere pe populații
mari. Pentru a obține rate exacte de incidență este necesar ca studiile să analizeze cohorte mari
pe perioade lungi. Studiile de incidență arată diferențe semnificative, care pot fi explicate de
variații în lotul și metodologia studiilor.
Stewart et al. (1991) au realizat un studiu de populație folosind o estimare a vârstei de debut
a migrenei. S-au condus interviuri telefonice în mod aleatoriu pe 10619 participanți cu vârste
cuprinse între 12 și 29 de ani; 392 de bărbați și 1018 femei cu migrenă au fost evaluați. Vârsta
de debut a migrenei cu aură a atins vârful între 12 și 13 ani și migrena fără aură, între 14 și 17
ani, la femei. Incidența migrenelor cu aură a atins un vârf în 5 ani și fără aură între 10 și 11 ani, la
bărbați. În acest studiu, autorii au subliniat faptul că rata de incidență în migrene cu aură atinge
vârful cu 3-5 ani mai devreme decât în cazul migrenelor cu aură. Una dintre limitările studiului
a fost lipsa de participanți peste 30 de ani.(8)
Breslau et al. (1996) au realizat un studiu prospectiv despre migrene. Cohorta studiată
a cuprins 1007 indivizi cu vârste cuprinse între 21 și 30 de ani. Urmărirea participanților s-a
realizat la 3,5 și apoi la 5,5 ani pentru 972 de pacienți. La sfârșitul studiului, incidența cumulativă
a migrenei a fost estimată la 8,4% (71/848). Rata incidenței a fost 6/1000 persoane-an pentru
bărbați și 24/1000 persoane-an pentru femei. Limitarea majoră a acestui studiu a fost variația
mică de vârsta studiată.(9)
Lyngberg et al. (2005) au realizat un studiu prospectiv de 12 ani despre incidența migrenelor
și a obținut rezultate similare studiului Breslau et al. Rata incidenței anuale a fost de 8,1/1000
persoane-an, cu un raport bărbați/femei de 1 la 6. Populația studiată a avut vârste cuprinse între
25 și 64 de ani, cu o rată de incidență mai mare în grupul cu vârste cuprinse între 25 și 34 de ani
și descrescătoare în raport cu vârsta pentru ambele sexe (25-34 de ani: 13,8/1000; 35-44 de ani:
7,0/1000; 45-54 de ani: 6,7/1000; 55-64 de ani: 2,6/1000). Vârsta mică, sexul feminin, lipsa unei
educații vocaționale, predispoziția familială, un volum mare de muncă și frecvența crescută de
cefalee de tip tensional (CTT) au fost raportate cu risc crescut pentru apariția migrenelor. 40%
dintre pacienții cu migrenă au descris și prezența aurei.(10)
–4–
Stewart et al. (2008) au realizat un studiu prospectiv despre incidența migrenelor. Incidența
cumulativă a migrenelor a fost analizată la ambele sexe. Datele au fost obținute din studiul
American Migraine Prevalence and Prevention, în care un chestionar a fost trimis prin poștă la
120000 de familii din SUA. Incidența cumulativă a fost de 43% la femei și 18% la bărbați până
în vârstă de 85 de ani. Media vârstei de debut a fost 25 de ani la femei și 24 de ani la bărbați.(11)
Ertas et al. (2014) au realizat un studiu al incidenței utilizând criteriile ICHD-2. 2563 de
pacienți care nu au avut o migrenă în studiul original Turkish Headache Epidemiology au fost
contactați de telefonic de un medic specialist după 5 ani. Acest studiu a relevat o incidență de
2,38% (2,98% la femei și 1,93% la bărbați).(12,13)
II.2. Prevalența migrenei

Există numeroase studii despre prevalența migrenei. Totuși rezultatele diferite ca urmare
a variațiilor în definiția cazurilor și a caracterelor demografice din grupurile studiate.
În aceste studii, intervalul de prevalență a migrenelor variază între 3% și 35%. Rezultatele sunt
similare pentru țările europene și din America de Nord. Majoritatea studiilor despre populația
adultă prezintă o rată a prevalenței de 3%-9% pentru bărbați și de 12-25% pentru femei. Stonver și
Andree (2010) au publicat un studiu de tip literature review (făcând parte din proiectele Eurolight)
care a inclus toate studiile de prevalență a cefaleei publicate până în 2009. Prevalența migrenei
la adulți a fost de 14,7% (8% la bărbați și 17,6% la femei) pe un lot de 170000 de participanți.(14)
Primul studiu exhaustiv din SUA despre migrenă a fost realizat de grupul The American
Migraine Study, în 1989, și a folosit definiția de caz bazată pe criteriile International Headache
Society (IHS). Prevalența migrenelor a fost de 18% la femei și 6% la bărbați și a variat în funcție
de vârstă (cea mai mare prevalență a fost la intervalul 35-45 de ani), venitul familiei (cea mai
mare prevalență la veniturile cele mai mici), rasă (prevalență mai mare la albi față de negri).(1,7)
La 10 ani după publicarea acestui studiu s-a realizat și versiunea a doua: The American
Migraine Study II. Prevalența migrenelor într-un an a fost de 18,2% pentru femei și 6,5% pentru
bărbați, reprezentând un rezultat similar primului studiu. Prevalența migrenelor în SUA a rămas
constantă între American Migraine Study I și American Migraine Study II. Totuși, conform Centers
for Disease Control (CDC), prevalența migrenelor declarate de pacienți în SUA a crescut cu 60%,
de la 25,8/1000 persoane-an la 41/1000 persoane-an între 1981 și 1989.(7,15,16)
Studii realizate în Turcia despre prevalența cefaleelor primare au avut rezultate similare cu
literatura. Prevalența migrenelor în 1998, 2008 și 2013 a fost de 16,4%, 16,4%, respectiv 16,7%,
iar frecvența migrenelor la femei a fost de 3 ori mai mare ca la bărbați.(12)
Ertas et al. (2015) au realizat un studiu epidemiologic despre cefalee cu un follow-up de 5
ani pe populația din Turcia, având la bază criteriile ICHD-2. 10,2% dintre participanți fără cefalee
primară în 2008 au fost diagnosticați cu migrenă până în 2013. Mai mult, 14,7% dintre cazurile
de cefalee de tip tensional au fost diagnosticați cu migrenă 5 ani mai târziu.(13)
La copii, literatura arată ca prevalența migrenelor este între 3,2% și 14,5%. Unul dintre
motivele principale pentru care există aceste diferențe între studii este folosirea unei definiții
diferite a migrenelor pentru populația pediatrică. Este important de remarcat că între 60 și 77,5%
dintre copiii cu migrenă prezintă un istoric familial.(14,17)
Ozge et al (2003) au realizat un studiu epidemiologic pe 5562 de copii cu vârste cu prinse
între 8 și 16 ani din orașul Mersin, Turcia. Grupul studiat a avut o distribuție aproape egală a sexelor
–5–
(52,6% fete și 47,4% băieți). Prevalența migrenelor a fost de 10,4% și a subliniat că severitatea
durerii a fost cea mai importantă caracteristică a migrenei. Este interesant de menționat că
populația a fost studiată din nou peste 6 ani, iar prevalența migrenelor a crescut la 18,6% și
cefaleea episodică de tip tensional a crescut de la 22,6% la 57,5%.(18,19)
II.3. Influența vârstei, sexului, geneticii și a factorilor de mediu în migrenă

Prevalența migrenei variază în funcție de vârstă și sex. Prevalența este mai mare la băieți
decât la fete înainte de pubertate, pentru ca apoi să se inverseze după pubertate. La femei,
prevalența crește de-a lungul copilăriei, adolescenței și în viața adultă până la 40 de ani, pentru
ca apoi să scadă(16). Prevalența este cea mai ridicată între 25 și 55 de ani, atingând un vârf între
35 și 45 de ani. Aceasta corespunde perioadei de maximă productivitate pentru ambele sexe.
Aceste date din literatură subliniază impactul cefaleei asupra productivității economice.(20)
Deși în cazul migrenelor genetica este un factor complex și multifactorial, studiile de
prevalență au relevat creșteri semnificative la rudele de gradul 1 la pacienții cu migrenă.
Russell et al. (1996) au raportat o creștere de 1,9 ori a riscului la rudele de gradul 1 și de 1,5 ori
la partenerii pacienților care suferă de migrenă fără aură, subliniind atât importanța factorilor
genetici, cât și de mediu în migrena fără aură. În cazul migrenelor cu aură, rudele de gradul
1 au avut un risc de 3,8 mai mare, dar în contrast cu migrena fără aură nu a fost niciun risc în
cazul partenerilor. Acest lucru evidențiază importanța majoră a factorilor genetici în migrena cu
aură.‌(21) Studii asupra gemenilor monozigoți au evidențiat, de asemenea, contribuția factorilor
genetici în apariția migrenei.(22,23)
Din cauza unui număr limitat de studii, impactul rasei asupra cefaleei rămâne un subiect de
controversă. Studiile care au analizat cel mai mare lot din populația din SUA, American Migraine
Study I-II și American Migraine Prevalenceand Prevention, au prezentat o prevalență a migrenei
similară între albi și negri. De asemenea, Baltimor County Study nu a evidențiat o prevalență
diferită semnificativ între rase (albi 29% și negri 23.4%).(7,14,24)
Studiul ARIC (Artherosclerosis Risk în Communities) a fost conceput astfel încât să estimeze
cursul vieții la un pacient cu ateroscleroză din populația din SUA. Totuși, la cea de-a treia evaluare
clinică, au dorit să determine prevalența de-a lungul vieții a migrenelor și a altor forme de cefalee
care durează mai mult de 4 ore. La o comparare a rezultatelor în funcție de rasă, prevalența
migrenelor fără aură ajustată la vârstă a fost cea mai mare la femeile albe (4,5%), urmate de
femeile negre (2,0%), bărbații albi (1,1%) și bărbații negri (0,5%)(25).
În studiul Național Health Interview Survey (NHIS), realizat de Național Center for Health
Statistics, prevalența generală a fost estimată la 14,3% la albi, 14% la negri, 9,2% la asiatici, 12,9%
la hispanici, 11,9% la mexicani și 17,7% la amerindieni(26).
Astfel, când evaluăm toate studiile referitoare la prevalența migrenei în funcție de rasă în
SUA, toate studiile, cu excepția ARIC, relevă procente similare între rase.
Diversitatea geografică este de asemenea un subiect controversat în privința epidemiologiei
cefaleei (tabelul 1). Prevalența migrenei este mai mare în populația europeană și nord-americană
în comparație cu cea asiatică. În Asia, prevalența estimată pe un an în cazul cefaleelor primare
a fost de 9,1% pentru migrenă, 16,2% pentru cefaleea de tip tensional și 2,9% pentru cefaleea
cronică,(27)
–6–
Tabelul 1. Prevalența cefaleei, a migrenei și a cefaleei de tip tensional în țări europene

Număr de Perioada
Bibliografie Vârsta Cefalee Migrenă CTT
participanți studiată
Eurolight Project (2014) Steiner et al. 8271 (9 țări) 1 an 18-65 79,6% 22,2% 30,8%
Turcia (2008) Ertas et al. 5323 1 an 18-65 44,6% 16,4% 14,5%
Grecia (1995) Mitsikostas et al. 3501 1 an 15-65 29% NA NA
Germania (2009) Pfaffenrath et al. 7417 6 luni > 20 49,5% 11,4% 31,5%
Austria (2003) Lampl et al. 997 1 an >15 49,4% 10,2% NA
Danemarca (2006) Russell et al. 28195 1 an 12-41 NA 19,1% 86%
Spania (2010) Marias-Guiu et al. 5668 1 an 18-65 NA 12,6% NA
Rusia (2012) Ayzenberg et al. 2025 1 an 18-65 62,9% 20,8% 30,8%
În contrast cu publicațiile din celelalte continente, studiile realizate în Africa relevă o

frecvență foarte scăzută a cefaleei, ceea ce susține argumentul unui impact al mediului asupra
acestei patologii. Într-un studiu de tip literature review, care a inclus 21 de studii ale comunităților,
care a inclus 137277 de persoane, prevalența migrenei a fost de 5,61% în populația generală.
Ezeala-Adikaibe et al. (2014) au realizat un studiu în Engu, o regiune de sud-est a Nigeriei. Aici,
prevalența migrenei și a cefaleei de tip tensional a fost de 6,4%, respectiv 13,8%. Sunt necesare
mai multe studii, cu o metodologie bună, pe populația africană, pentru a evidenția prevalența
și impactul cefaleelor.(28,29)
II.4. Impactul cefaleei în societate

Studiul Global Burden of Disease (GBD) 2010 a relevat că CTT și migrenă sunt a doua,
respectiv a treia cele mai prevalente patologii comune, după cariile dentare, iar migrena este
cotată a șaptea cea mai frecventă cauză de dizabilitate în lume. Principalul dezavantaj al GBD 2010
este lipsa de date referitoare la afectarea interictală în migrenă și cefaleea datorată administrării
excesive de medicamente.(30).
Impactul cefaleei în societate constă în costuri directe și indirecte. Costurile directe
corespund totalității costurilor pentru diagnosticul și tratamentul patologiei. Costurile indirecte
includ pierderea productivității din cauza absenteismului și a reducerii performanței, care sunt
principalele cauze de costuri suplimentare în comparație cu costurile directe în cefalee. Costul
migrenei în Europa este estimat la 27 de miliarde de euro anual. Deși sunt numeroase studii
epidemiologice despre prevalența cefaleei, migrenei și CTT, informații referitoare la impactul
cefaleei sunt rare. Cel mai exhaustiv studiu care a evaluat impactul cefaleei a fost realizat de
Eurolight Project. În acest studiu, impactul personal al cefaleei a fost evaluat prin șapte întrebări
care au relevat orele de muncă pierdute din cauza cefaleei, activitatea în gospodărie și socializarea
în 3 luni precedente. Eurolight Project a evidențiat că cefaleele comune au un impact important
în viața personală a pacienților. Totuși mai multe studii despre impactul cefaleei sunt necesare(31).
–7–
III. Clasificarea ICHD-3 – explicația modului de utilizare

Această clasificare nu a fost concepută pentru a fi memorată pe din afară. De altfel, autorii
clasificării recunosc în documentul publicat că nici ei nu îl știu în totalitate pe de rost. Această
clasificare a fost concepută pentru a fi consultată de fiecare dată când este nevoie, de la un pacient
la altul. În practica medicală de zi cu zi nu va fi necesar să fie consultată pentru cazurile evidente
de migrenă sau cefalee de tip tensional, dar devine utilă când diagnosticul este incert. Totuși
în cercetare este obligatoriu să se folosească această clasificare, atât pentru a ușura activitatea
cercetătorului, dar și pentru a respecta noile standarde internaționale de clasificare a cefaleei.(1)
În continuare este prezentat ghidul scris de autorii ICHD-3, pentru a ușura înțelegerea și
utilizarea clasificării:(1)
1. Clasificarea este ierarhică, iar medicul curant trebuie să decidă cât de detaliat să fie
diagnosticul, pornind de la primul nivel până la cel de-al 5-lea. Primul nivel oferă o impresie
generală referitoare la grupul din care face pacientul. De exemplu, este vorba de: 1. Migrenă
sau 2. Cefalee de tip tensional sau 3. Cefalalgie autonomă trigeminală? Ulterior se obțin
informații care permit un diagnostic mult mai detaliat. Detaliile dorite depind în funcție de
scop, în practica generală aplicându-se de obicei doar primul nivel și cel de-al doilea, pe
când în practica de specialitate și în centrele speciale pentru cefalee sunt utilizate inclusiv
nivelurile 4 și 5.
2. În majoritatea cazurilor, diagnosticul este pus pe baza tipurilor de cefalee prezente atunci
sau care s-au prezentat pe parcursul ultimului an, însă în scop genetic, de exemplu, dar și
în alte cazuri, se folosesc subtipurile prezente de-a lungul întregii vieți.
3. Fiecare tip, subtip sau subformă de cefalee pe care pacientul o are trebuie separată,
diagnosticată și codificată. De exemplu, un pacient afectat sever poate primi trei diagnostice
și trei coduri într-un centru de cefalee: 1.1 Migrenă fără aură, 1.2 Migrenă cu aură și 8.2
Cefaleea dată de abuzul de medicamente.
4. Când un pacient primește mai mult de un diagnostic, acestea ar trebui ordonate în funcție
de importanța pentru pacient.
5. Când un tip de cefalee la un anumit pacient îndeplinește două seturi diferite de criterii de
diagnostic, toate celelalte informații disponibile ar trebui să fie folosite pentru a decide care
dintre alternative este cea corectă sau care este diagnosticul cel mai probabil. Acestea ar
putea include un istoric longitudinal al cefaleei (cum și când a început cefaleea?), istoricul
familial, efectul medicamentelor, legătura cu menstruația, vârsta, sexul precum și o serie
de alte caracteristici. Îndeplinirea criteriilor de diagnostic pentru 1. Migrenă, 2. Cefalee de
tip tensional, 3. Cefalalgie trigeminală autonomă sau oricare din tipurile sau subtipurile lor
întotdeauna depășește îndeplinirea criteriilor pentru categoriile de diagnostic probabil,
care sunt ultimele descrise în grupurile respective. Cu alte cuvinte, un pacient a cărui
cefalee îndeplinește criteriile atât pentru 1.5 Migrenă probabilă, cât și pentru 2.1 Cefalee
de tip tensional rară ar trebui codificat pentru cea din urmă. Cu toate acestea, întotdeauna
ar trebui luată în considerare posibilitatea ca unele atacuri de cefalee să îndeplinească un
set de criterii, în timp ce altele îndeplinesc alt set de criterii. În astfel de cazuri, există două
diagnostice și ambele ar trebui stabilite și codificate.
6. Pentru a primi un diagnostic particular de cefalee, pacientul trebuie, în multe cazuri, să aibă
un număr minim de atacuri (sau de zile) de acel tip de cefalee. Acest număr este specificat
în criteriile de diagnostic pentru acel tip, subtip sau subformă de cefalee. Mai mult, cefaleea
trebuie să îndeplinească un număr de alte cerințe descrise în cadrul criteriilor și notate cu
litere separate: A, B, C etc. Unele litere exprimă o singură cerință, în timp ce alte litere pot
–8–
exprima mai multe caracteristici, necesitând, de exemplu, doar două dintre ele pentru
diagnostic.
7. Setul complet de criterii de diagnostic este furnizat pentru unele tipuri de cefalee doar
în cazul primului și al celui de-al doilea nivel de clasificare. Criteriile de diagnostic pentru
nivelurile trei, patru și cinci cer, drept criteriu A, îndeplinirea criteriilor pentru nivelurile 1 și/
sau 2, iar în cazul criteriului B indică alte caracteristici specificate care trebuie îndeplinite.
8. Frecvența tipurilor de cefalee primară variază mult, de la atacuri la fiecare 1-2 ani, până la
atacuri zilnice. De asemenea, variază și severitatea atacurilor. ICHD-3 nu oferă, în general,
posibilitatea de a codifica în funcție de frecvență sau de severitate, dar recomandă ca
acestea să fie specificate.
9. Cefaleea primară sau secundară sau ambele: când un nou tip de cefalee apare prima dată
în relație temporală apropiată cu o altă patologie cunoscută ca putând cauza cefalee sau
îndeplinește alte criterii de cauzalitate prin acea boală, noua cefalee este atribuită bolii
cauzale și este codificată ca cefalee secundară. Acest lucru se menține chiar și când cefaleea
are caracteristicile cefaleei primare (migrenă, cefalee de tip tensional, cefalee cluster sau
una dintre celelalte cefalalgii trigeminale autonome). Când o cefalee primară preexistentă
devine cronică într-un timp apropiat cu o posibilă patologie cauzală, ar trebui puse atât
diagnosticul primar, cât și cel secundar. Când o cefalee primară preexistentă se agravează în
relație temporală apropiată cu o posibilă patologie cauzală, ar trebui date atât diagnosticul
primar, cât și cel secundar, cu condiția să existe dovezi că boala poate cauza cefalee.
10. Ultimul criteriu pentru aproape orice tip de cefalee este: „Nu este mai bine explicat de un alt
diagnostic ICHD-3”. Diagnosticul diferențial trebuie făcut mereu în procesul de diagnostic
clinic. Când cefaleea pare să îndeplinească criteriile pentru un tip particular, acest ultim
criteriu reamintește ca întotdeauna să luăm în considerare și alte diagnostice care ar
putea explica mai bine cefaleea. Acest lucru se aplică în particular pentru a diferenția între
cefaleea primară și cea secundară. Se poate aplica și în cazul unor boli cauzale alternative:
de exemplu, cefaleea apărută în apropierea unui accident vascular ischemic acut poate fi
o consecință a cauzei acestuia, și nu a accidentului vascular în sine.
11. Mulți pacienți cu cefalee care îndeplinesc un set explicit de criterii de diagnostic au de
asemenea criterii care, deși sunt similare, nu prea ajută la formularea unui diagnostic clar.
Acest lucru se poate întâmpla ca urmare a tratamentului, a incapacității de a-și aminti exact
simptomele sau a altor factori. Pacientul trebuie rugat să descrie un atac tipic netratat
sau tratat fără succes, iar apoi trebuie verificat dacă au existat suficiente atacuri pentru a
stabili diagnosticul. Apoi, când se descrie frecvența atacurilor, trebuie incluse și atacurile
mai puțin tipice.
12. Când un pacient este suspectat că ar avea mai multe tipuri sau subtipuri de cefalee, se
recomandă ca acesta să completeze un jurnal pentru diagnostic în care să fie trecute
caracteristicile importante pentru fiecare episod de cefalee în parte. Este demonstrat faptul
că un astfel de jurnal crește acuratețea diagnosticului, permițând de asemenea o analiză
mai precisă a medicamentelor administrate. Jurnalul poate ajuta pacientul să diferențieze
între diferite tipuri de cefalee: de exemplu, între migrenă fără aură și migrenă episodică
de tip tensional.
13. În fiecare capitol legat de cefaleea secundară sunt menționate atât cele mai cunoscute
cauze, cât și criteriile pentru cefaleea consecutivă. Cu toate acestea, în multe capitole – de
exemplu, 9. Cefaleea atribuită infecției – există foarte multe cauze infecțioase posibile. Pentru
a evita o listă foarte lungă, sunt menționate doar cele mai importante cauze, iar cauzele
mai rare de cefalee infecțioasă sunt atribuite subtipului 9.2.3 Cefaleea atribuită altei infecții
sistemice. Același sistem este utilizat și în alte capitole legate de cefaleea secundară.
–9–
14. Criteriile de diagnostic pentru cefaleea secundară nu mai includ remisia sau îmbunătățirea
substanțială a tulburării cauzale adiacente înainte de a putea fi pus diagnosticul de cefalee.
Criteriile de diagnostic ale ICHD-3 pot fi aplicate deja la prezentare sau imediat după
confirmarea tulburării de bază. Criteriul A semnifică prezența cefaleei; criteriul B este
prezența bolii cauzale; criteriul C este evidențierea bolii cauzale. În condițiile acute, o
relație temporală strânsă între debutul cefaleei și debutul tulburării cauzale presupuse
este adesea suficient pentru a stabili cauza, în timp ce condițiile mai puțin acute necesită
de obicei dovezi mai multe ale cauzei. În toate cazurile, ultimul criteriu ar trebui aplicat ca
o verificare: „Nu este explicat mai bine de un alt diagnostic ICHD-3”.
15. În câteva cazuri de cefalee secundară, 5.2 Cefaleea persistentă atribuită injuriei traumatice a
capului fiind un bun exemplu, sunt recunoscute tipuri sau subtipuri de cefalee persistentă;
astfel, cefaleea care a fost cauzată inițial de altă patologie nu se remite după ce acea
patologie a fost vindecată. În astfel de cazuri, diagnosticul se schimbă de la tipul acut (de
exemplu, 5.1 Cefaleea acută atribuită injuriei traumatice a capului) în tipul persistent (5.2
Cefaleea persistentă atribuită injuriei traumatice a capului) după un interval specificat de
timp (în acest caz – 3 luni). Dovezile de cauzalitate depind de îndeplinirea mai timpurie a
criteriilor pentru diagnosticul tipului acut și de persistența aceluiași tip de cefalee. Aceste
criterii nu sunt aplicate de obicei, dar există pentru a încuraja cercetarea unor criterii mai
bune de cauzalitate.
–10–
IV. Clasificarea ICHD-3

1. Migrenă
1.1. Migrenă fără aură
1.2. Migrenă cu aură
1.2.1. Migrenă cu aură tipică
1.2.1.1. Aura tipică cu cefalee
1.2.1.2. Aura tipică fără cefalee
1.2.2. Migrenă de tip bazilar
1.2.3. Migrenă hemiplegică
1.2.3.1. Migrenă hemiplegică familială (MHF)
1.2.3.1.1. Migrenă hemiplegică familială tipul 1 (MHF 1)
1.2.3.1.4. Migrenă hemiplegică familială – alte tipuri
1.2.3.2. Migrenă hemiplegică sporadică (MHS)
1.2.4. Migrenă retiniană
1.3. Migrenă cronică
1.4. Complicațiile migrenei
1.4.1. Status migrenos
1.4.2. Aură persistentă fără infarct
1.4.3. Infarct migrenos
1.4.4. Convulsii cauzate de o migrenă cu aură
1.5. Migrenă probabilă
1.5.1. Migrenă probabilă fără aură
1.5.2. Migrenă probabilă cu aură
1.6. Sindroame episodice care pot fi asociate cu migrenă
1.6.1. Tulburări gastrointestinale recurente
1.6.1.1. Sindromul de vărsături ciclice
1.6.1.2. Migrenă abdominală
1.6.2. Vertij paroxistic benign
1.6.3. Torticolis paroxistic benign
2. Cefalee de tip tensional (CTT)
2.1. Cefalee de tip tensional cu episoade rare
2.1.1. Cefalee de tip tensional cu episoade rare asociată cu sensibilitate pericraniană
2.1.2. Cefalee de tip tensional cu episoade rare fără asociere cu sensibilitate
pericraniană
2.2. Cefalee de tip tensional cu episoade frecvente
2.2.1. Cefalee de tip tensional cu episoade frecvente asociată cu sensibilitate
pericraniană
2.2.2. Cefalee de tip tensional cu episoade frecvente fără asociere cu sensibilitate
pericraniană
2.3. Cefalee cronică de tip tensional
2.3.1. Cefalee cronică de tip tensional asociată cu sensibilitate pericraniană
2.3.2. Cefalee cronică de tip tensional fără asociere cu sensibilitate pericraniană
2.4. Cefalee probabilă de tip tensional
2.4.1. Cefaleea probabilă de tip tensional cu episoade rare
2.4.2. Cefaleea probabilă de tip tensional cu episoade frecvente
2.4.3. Cefaleea cronică probabilă de tip tensional
–11–
3. Cefalee trigeminală autonomă (CTA)

3.1. Cefalee cluster
3.1.1. Cefalee cluster episodică
3.1.2. Cefalee cluster cronică
3.2. Hemicranie paroxistică
3.2.1. Hemicranie paroxistică episodică
3.2.2. Hemicranie paroxistică cronică
3.3. Atacuri de cefalee nevralgiformă unilaterală de scurtă durată
3.3.1. Atacuri de cefalee nevralgiformă unilaterală de scurtă durată cu injectare
conjunctivală și lăcrimare
3.3.2. Atacuri de cefalee nevralgiformă unilaterală de scurtă durată cu simptome
craniene autonome
3.3.2.1. Atacuri episodice de cefalee nevralgiformă unilaterală de scurtă
durată cu simptome craniene autonome
3.3.2.2. Atacuri cronice de cefalee nevralgiformă unilaterală de scurtă durată
cu simptome craniene autonome
3.4. Hemicranie continuă
3.4.1. Hemicranie continuă, subtipul remisiv
3.4.2. Hemicranie continuă, subtipul neremisiv
3.5. Cefalalgia trigeminală autonomă probabilă
3.5.1. Cefalee cluster probabilă
3.5.2. Hemicranie paroxistică probabilă
3.5.3. Atacuri de cefalee nevralgiformă unilaterală cu durată scurtă probabilă
3.5.4. Hemicranie continuă probabilă
4. Alte tipuri de cefalee primară

4.1. Cefalee primară la tuse
4.1.1. Cefalee primară probabilă la tuse
4.2. Cefalee primară exercițională
4.2.1. Cefalee primară probabilă exercițională
4.3. Cefalee primară asociată cu activitatea sexuală
4.3.1. Cefalee primară probabilă asociată cu activitatea sexuală
4.4. Cefalee primară „în lovitură de trăsnet”
4.5. Cefalee produsă de un stimul rece
4.5.1. Cefalee atribuită aplicării externe a unui stimul rece
4.5.2. Cefalee atribuită ingestiei sau inhalării unui stimul rece
4.5.3. Cefalee probabilă produsă de un stimul rece
4.5.3.1. Cefalee probabilă atribuită aplicării externe a unui stimul rece
4.5.3.2. Cefalee probabilă atribuită ingestiei sau inhalării unui stimul rece
4.6. Cefalee cauzată de presiune externă
4.6.1. Cefalee de compresie externă
4.6.2. Cefalee de tracțiune externă
4.6.3. Cefalee probabilă de presiune externă
4.6.3.1. Cefalee de compresie externă probabilă
4.6.3.2. Cefalee de tracțiune externă probabilă
4.7. Cefalee primară „în lovitura de pumnal”
4.7.1. Cefalee primară probabilă „în lovitura de pumnal”
4.8. Cefalee cluster
4.8.1. Cefalee cluster probabilă
–12–
4.9. Cefalee hipnică

4.9.1. Cefalee hipnică probabilă
4.10. Cefalee cotidiană de novo persistentă (CCNP)
5. Cefalee atribuită traumatismelor sau leziunilor capului și/sau gâtului

5.1. Cefalee acută atribuită leziunilor traumatice ale capului
5.1.1. Cefalee acută atribuită unui traumatism moderat sau sever al capului
5.1.2. Cefalee acută atribuită unui traumatism ușor al capului
5.2. Cefalee persistentă atribuită leziunilor traumatice ale capului
5.2.1. Cefalee persistentă atribuită unui traumatism moderat sau sever al capului
5.2.2. Cefalee persistentă atribuită unui traumatism ușor al capului
5.3. Cefalee acută atribuită traumatismului „în lovitura de bici”
5.4. Cefalee persistenta atribuită traumatismului „în lovitura de bici”
5.5. Cefalee acută atribuită craniotomiei
5.6. Cefalee persistentă atribuită craniotomiei
6. Cefalee atribuită patologiei vasculare cerebrale sau cervicale

6.1. Cefalee atribuită unui eveniment cerebral ischemic
6.1.1. Cefalee atribuită unui accident vascular cerebral ischemic (infarct cerebral)
6.1.1.1. Cefalee acută atribuită unui accident vascular cerebral ischemic
(infarct cerebral)
6.1.1.2. Cefalee persistenta post-accident vascular cerebral
6.1.2. Cefalee atribuită accidentului ischemic tranzitor (AIT)
6.2. Cefalee atribuită hemoragiei intracraniene nontraumatice
6.2.1. Cefalee atribuită hemoragiei intracerebrale nontraumatice
6.2.2. Cefalee acută atribuită hemoragiei subarahnoidiene nontraumatice
6.2.3. Cefalee acută atribuită hemoragiei acute subdurale nontraumatice
6.2.4. Cefalee persistentă post-hemoragie intracraniană nontraumatică
6.2.4.1. Cefalee persistentă post-hemoragie intracerebrală nontraumatică
6.2.4.2. Cefalee persistentă post-hemoragie subarahnoidiană nontraumatică
6.2.4.3. Cefalee persistenta post-hemoragie subdurală acută nontraumatică
6.3. Cefalee atribuită unei malformații vasculare nerupte
6.3.1. Cefalee atribuită unui anevrism sacular nerupt
6.3.2. Cefalee atribuită unei malformații arteriovenoase
6.3.3. Cefalee atribuită unei fistule arteriovenoase durale
6.3.4. Cefalee atribuită unui angiom cavernos
6.3.5. Cefalee atribuită angiomatozei encefalotrigeminale sau leptomeningeale
(sindromul Sturge-Weber)
6.4. Cefalee atribuită arteritei cu celule gigante
6.4.1. Cefalee atribuită arteritei cu celule gigante
6.4.2. Cefalee atribuită angeitei primare a sistemului nervos central
6.4.3. Cefalee atribuită angeitei secundare a sistemului nervos central
6.5. Cefalee atribuită patologiei arterei carotide sau vertebrale
6.5.1. Cefalee sau durere facială ori cervicală atribuită disecției arterei carotide sau
vertebrale
6.5.1.1. Cefalee acută sau durere facială ori cervicală atribuită disecției arterei
carotide sau vertebrale
6.5.1.2. Cefalee persistentă sau durere facială ori cervicală atribuită disecției
arterei carotide sau vertebrale
–13–
6.5.2. Cefalee post-endarterectomie

6.5.3. Cefalee atribuită angioplastiei carotidiene sau vertebrale ori stentării
6.6. Cefalee atribuită unei tulburări venoase craniene
6.6.1. Cefalee atribuită trombozei venoase cerebrale
6.6.2. Cefalee atribuită stentării sinusului venos cerebral
6.7. Cefalee atribuită unei alte patologii arteriale intracraniene acute
6.7.1. Cefalee atribuită procedurilor intracraniene endovasculare
6.7.2. Cefalee atribuită angiografiei
6.7.3. Cefalee atribuită unui sindrom vasoconstrictor cerebral reversibil
6.7.3.1. Cefalee acută atribuită unui sindrom vasoconstrictor cerebral
reversibil
6.7.3.2. Cefalee acută probabilă atribuită unui sindrom vasoconstrictor
cerebral reversibil
6.7.3.3. Cefalee persistentă post-sindrom vasoconstrictor cerebral reversibil
6.7.4. Cefalee atribuită unei disecții arteriale intracraniene
6.8. Cefalee atribuită unei patologii vasculare genetice
6.8.1. Cefalee atribuită arteriopatiei cerebrale autosomal-dominantă cu infarcte
subcorticale și leucoencefalopatie
6.8.2. Cefalee atribuită encefalopatiei mitocondriale, acidozei lactice și episoadelor
asemănătoare convulsiilor
6.8.3. Cefalee atribuită angiopatiei Moyamoya
6.8.4. Aură asemănătoare migrenei atribuită angiopatiei amiloide cerebrale
6.8.5. Cefalee atribuită sindromului de vasculopatie retiniană cu leucoencefalopatie
cerebrală și manifestări sistemice
6.8.6. Cefalee atribuită altor vasculopatii intracraniene cronice
6.9. Cefalee atribuită apoplexiei pituitare
7. Cefalee atribuită unei patologii intracraniene nonvasculare

7.1. Cefalee atribuită unei presiuni crescute a lichidului cefalorahidian
7.1.1. Cefalee atribuită unei hipertensiuni intracraniene idiopatice
7.1.2. Cefalee atribuită unei hipertensiuni intracraniene secundare unei cauze
metabolice, toxice sau hormonale
7.1.3. Cefalee atribuită unei hipertensiuni intracraniene secundare unei anomalii
cromozomiale
7.1.4. Cefalee atribuită unei hipertensiuni intracraniene secundare hidrocefaliei
7.2. Cefalee atribuită unei presiuni scăzute a lichidului cefalorahidian
7.2.1. Cefalee post-puncție durală
7.2.2. Cefalee atribuită fistulei lichidului cefalorahidian
7.2.3. Cefalee atribuită presiunii joase spontane intracraniene
7.3. Cefalee atribuită unei boli inflamatorii intracraniene neinfecțioase
7.3.1. Cefalee atribuită neurosarcoidozei
7.3.2. Cefalee atribuită meningitei aseptice (neinfecțioase)
7.3.3. Cefalee atribuită unei alte boli inflamatorii intracraniene neinfecțioase
7.3.4. Cefalee atribuită hipofizitei limfocitare
7.3.5. Sindromul de cefalee tranzitorie și deficit neurologic cu limfocitoză la nivelul
lichidului cefalorahidian
7.4. Cefalee atribuită neoplasmului intracranian
7.4.1. Cefalee atribuită neoplasmului intracranian
7.4.1.1. Cefalee atribuită chistului coloid al ventriculului 3
–14–
7.4.2. Cefalee atribuită meningitei carcinomatoase

7.4.3. Cefalee atribuită hipo- sau hipersecreției hipotalamusului sau glandei
pituitare
7.5. Cefalee atribuită injecțiilor intratecale
7.6. Cefalee atribuită crizelor epileptice
7.6.1. Cefalee epileptică ictală
7.6.2. Cefalee postictală
7.7. Cefalee atribuită malformației Chiari de tipul 1
7.8. Cefalee atribuită altor afecțiuni intracraniene nevasculare
8. Cefalee atribuită utilizării unei substanțe sau sevrajului acesteia

8.1. Cefalee indusă de folosirea sau expunerea la o substanță
8.1.1. Cefalee indusă de donorii de oxid nitric (NO)
8.1.1.1. Cefalee imediată indusă de donorii de oxid nitric (NO)
8.1.1.2. Cefalee tardivă indusă de donorii de oxid nitric (NO)
8.1.2. Cefalee indusă de inhibitorii fosfodiesterazei (PDE)
8.1.3. Cefalee indusă de monoxidul de carbon (CO)
8.1.4. Cefalee indusă de alcool
8.1.4.1. Cefalee imediată indusă de alcool
8.1.4.2. Cefalee tardivă indusă de alcool
8.1.5. Cefalee indusă de cocaină
8.1.6. Cefalee indusă de histamină
8.1.6.1. Cefalee imediată indusă de histamină
8.1.6.2. Cefalee tardivă indusă de histamină
8.1.7. Cefalee indusă de peptidul legat de gena calcitoninei (CGRP – calcitonin-
gene related peptide)
8.1.7.1. Cefalee imediată indusă de CGRP
8.1.7.2. Cefalee tardivă indusă de CGRP
8.1.8. Cefalee atribuită agenților presori acuți exogeni
8.1.9. Cefalee ca efect advers acut atribuit medicației folosite pentru alte indicații
8.1.10. Cefalee indusă de folosirea sau expunerea pe termen lung la alte substanțe
8.1.11. Cefalee indusă de folosirea sau expunerea pe termen lung la alte substanțe
8.2. Cefalee indusă de folosirea excesivă a medicamentelor
8.2.1. Cefalee indusă de abuzul de ergotamină
8.2.2. Cefalee indusă de abuzul de triptani
8.2.3. Cefalee indusă de abuzul de analgezice, cu excepția opioizilor
8.2.3.1. Cefalee indusă de abuzul de paracetamol
8.2.3.2. Cefalee indusă de abuzul de antiinflamatoare nonsteroidiene
8.2.3.2.1. Cefalee indusă de abuzul de acid acetilsalicilic
8.2.3.3. Cefalee indusă de abuzul de alte analgezice nonopioide
8.2.4. Cefalee indusă de excesul de opioide
8.2.5. Cefalee indusă de excesul de analgezice combinate
8.2.6. Cefalee indusă de abuzul de medicamente din clase diferite, dar nu în
supradoză individuală
8.2.7. Cefalee indusă de abuzul de medicamente atribuită unei administrări
excesive nespecificate sau neverificate de medicamente multiple din clase
diferite
8.2.8. Cefalee indusă de abuzul de medicamente diverse
–15–
8.3. Cefalee atribuită sevrajului la substanțe

8.3.1. Cefalee atribuită sevrajului la cafeină
8.3.2. Cefalee atribuită sevrajului la opioizi
8.3.3. Cefalee atribuită sevrajului la estrogeni
8.3.4. Cefalee atribuită sevrajului la alte substanțe utilizate cronic
9. Cefalee atribuită infecției
9.1. Cefalee atribuită infecției intracraniene
9.1.1. Cefalee atribuită meningitei bacteriene sau meningoencefalitei
9.1.1.1. Cefalee acută atribuită meningitei bacteriene sau meningoencefalitei
9.1.1.2. Cefalee cronică atribuită meningitei bacteriene sau
meningoencefalitei
9.1.1.3. Cefalee persistentă post-meningită bacteriană sau meningoencefalită
9.1.2. Cefalee atribuită meningitei virale sau encefalitei
9.1.2.1. Cefalee atribuită meningitei virale
9.1.2.2. Cefalee atribuită encefalitei virale
9.1.3. Cefalee atribuită infecției intracraniene fungice sau altei infecții parazitare
9.1.3.1. Cefalee acută atribuită infecției intracraniene fungice sau altei infecții
parazitare
9.1.3.2. Cefalee cronică atribuită infecției intracraniene fungice sau altei
infecții parazitare
9.1.4. Cefalee atribuită unei infecții cerebrale localizate
9.2. Cefalee atribuită infecției sistemice
9.2.1. Cefalee atribuită infecției sistemice bacteriene
9.2.1.1. Cefalee acută atribuită infecției sistemice bacteriene
9.2.1.2. Cefalee cronică atribuită infecției sistemice bacteriene
9.2.2. Cefalee atribuită infecției sistemice virale
9.2.2.1. Cefalee acută atribuită infecției sistemice virale
9.2.2.2. Cefalee cronică atribuită infecției sistemice virale
9.2.3. Cefalee atribuită unei alte infecții sistemice
9.2.3.1. Cefalee acută atribuită unei alte infecții sistemice
9.2.3.2. Cefalee cronică atribuită unei alte infecții sistemice
10. Cefalee atribuită unei alterări a homeostaziei

10.1. Cefalee atribuită hipoxiei și/sau hipercapniei
10.1.1. Cefalee de altitudine
10.1.2. Cefalee atribuită călătoriei cu avionul
10.1.3. Cefalee de scufundare
10.1.4. Cefalee de apnee în somn
10.2. Cefalee de dializă
10.3. Cefalee indusă de hipertensiunea arterială
10.3.1. Cefalee atribuită feocromocitomului
10.3.2. Cefalee atribuită crizelor hipertensive fără encefalopatie hipertensivă
10.3.3. Cefalee atribuită encefalopatiei hipertensive
10.3.4. Cefalee atribuită preeclampsiei sau eclampsiei
10.3.5. Cefalee atribuită disreflexiei autonome
10.4. Cefalee atribuită hipotiroidismului
10.5. Cefalee atribuită inaniției
10.6. Cefalalgii cardiace
10.7. Cefalee atribuită unei alte tulburări a homeostaziei
–16–
11. Cefalee sau durere facială atribuită unei patologii a craniului, gâtului, ochilor,
urechilor, nasului, sinusurilor, dinților, gurii sau a altor structuri faciale ori cervicale
11.1. Cefalee atribuită afecțiunilor oaselor craniului
11.2. Cefalee atribuită afecțiunilor cervicale
11.2.1. Cefalee cervicogenă
11.2.2. Cefalee atribuită tendinitei retrofaringeale
11.2.3. Cefalee atribuită distoniei craniocervicale
11.3. Cefalee atribuită afecțiunilor oculare
11.3.1. Cefalee atribuită glaucomului cu unghi închis
11.3.2. Cefalee atribuită viciilor de refracție
11.3.3. Cefalee atribuită unei tulburări oculare inflamatorii
11.3.4. Cefalee trohleară
11.4. Cefalee atribuită unei patologii a urechilor
11.5. Cefalee atribuită unei afecțiuni a nasului sau a sinusurilor paranazale
11.5.1. Cefalee atribuită rinosinuzitei acute
11.5.2. Cefalee atribuită rinosinuzitei cronice sau recurente
11.6. Cefalee cauzată de o afecțiune a dinților
11.7. Cefalee atribuită unei patologii temporomandibulare
11.8. Cefalee sau durere facială atribuită inflamației ligamentului stilohioidian
11.9. Cefalee atribuită altor patologii ale craniului, gâtului, globilor oculari, nasului,
urechilor, sinusurilor, dinților, cavității bucale sau a altor structuri faciale ori
craniene
12. Cefalee atribuită unei patologii psihiatrice

12.1. Cefalee atribuită unei tulburări de somatizare
12.2. Cefalee atribuită unei tulburări psihotice
13. Leziuni dureroase ale nervilor cranieni sau alte dureri faciale
13.1. Durere atribuită unei leziuni sau patologii a nervului trigemen
13.1.1. Nevralgie trigeminală
13.1.1.1. Nevralgie trigeminală clasică
13.1.1.1.1. Nevralgie trigeminală clasică, pur paroxistică
13.1.1.1.2. Nevralgie trigeminală clasică cu durere concomitenta
continuă
13.1.1.2. Nevralgie trigeminală secundară
13.1.1.2.1. Nevralgie trigeminală atribuită sclerozei multiple
13.1.1.2.2. Nevralgie trigeminală atribuită unei leziuni înlocuitoare de
spațiu
13.1.1.2.3. Nevralgie trigeminală atribuită unei alte cauze
13.1.1.3. Nevralgie trigeminală idiopatică
13.1.1.3.1. Nevralgie trigeminală idiopatică, pur paroxistică
13.1.1.3.2. Nevralgie trigeminală idiopatică cu durere concomitentă
continuă
13.1.2. Neuropatie trigeminală dureroasă
13.1.2.1. Neuropatie trigeminală dureroasă atribuită herpes zoster
13.1.2.2. Nevralgie trigeminală postherpetică
13.1.2.3. Neuropatie trigeminală posttraumatica dureroasă
13.1.2.4. Neuropatia trigeminală dureroasă atribuită unei alte patologii
13.1.2.5. Neuropatie trigeminală dureroasă idiopatică
–17–
13.2. Durere atribuită unei leziuni sau patologii ale nervului glosofaringian
13.2.1. Nevralgie glosofaringiană
13.2.1.1. Nevralgie glosofaringiană clasică
13.2.1.2. Nevralgie glosofaringiană secundară
13.2.1.3. Nevralgia glosofaringiană idiopatică
13.2.2. Nevralgie glosofaringiană dureroasă
13.2.2.1. Nevralgie glosofaringiană dureroasă atribuită unei cauze cunoscute
13.2.2.2. Nevralgie glosofaringiană dureroasă idiopatică
13.3. Durere atribuită unei leziuni sau patologii a nervului intermediar
13.3.1. Nevralgia de nerv intermediar
13.3.1.1. Nevralgie de nerv intermediar clasică
13.3.1.2. Nevralgie de nerv intermediar secundară
13.3.1.3. Nevralgie de nerv intermediar idiopatică
13.3.2. Neuropatie dureroasă de nerv intermediar
13.3.2.1. Neuropatie dureroasă de nerv intermediar atribuită herpes zoster
13.3.2.2. Neuropatie postherpetică de nerv intermediar
13.3.2.3. Neuropatie dureroasă de nerv intermediar atribuită unei alte
patologii
13.3.2.4. Neuropatie dureroasă idiopatică de nerv intermediar
13.4. Nevralgie occipitală
13.5. Sindrom gât-limba
13.6. Nevrită optică dureroasă
13.7. Cefalee atribuită paraliziei ischemice de nerv oculomotor
13.8. Sindrom Tolosa-Hunt
13.9. Sindrom Raeder (Nevralgia paratrigeminală)
13.10. Neuropatia oftalmoplegică dureroasă recurentă
13.11. Sindrom „gură arzândă”
13.12. Durere facială idiopatică persistentă
13.13. Durere neuropată centrală
13.13.1. Durere neuropată centrală atribuită sclerozei multiple
13.13.2. Durere centrală post-accident vascular cerebral
14. Alte tipuri de cefalee

14.1. Cefalee neclasificată în altă parte
14.2. Cefalee nespecificată
–18–
V. Clasificarea ICHD-3 – detalierea subcategoriilor

de interes clinic
În continuare sunt prezentate doar primele două subcategorii pentru fiecare tip de cefalee
din clasificarea ICHD-3, întrucât sunt cel mai uzual folosite în practica medicală. Așa cum am
menționat anterior, nu este necesară o memorare pe de rost a acestor date. Scopul prezentării lor
în acest curs este pentru o familiarizare cu clasificarea „gold standard” ICHD-3. Întrucât această
clasificare reprezintă un standard internațional, este de dorit ca toți medicii să o utilizeze pentru
diagnosticul fiecărui caz de cefalee, mai ales în scop de cercetare.
1. Migrenă
Migrena este o cefalee primară invalidantă. Multe studii epidemiologice au documentat
prevalența sa înaltă, precum și impactul socioeconomic și personal. În studiul Global Burden of
Disease 2010, aceasta a fost clasată ca a 3-a cea mai importantă cauză de invaliditate în lume,
atât la bărbați, cât și la femei cu vârsta sub 50 de ani.
Există două tipuri principale de migrenă:
1.1 Migrenă fără aură
Descriere:
Reprezintă o cefalee recurentă care se manifestă prin atacuri cu durata între 4 și 72 de ore.
Caracteristicile tipice ale cefaleei sunt: localizarea unilaterală, calitatea pulsatilă, intensitatea
moderată sau severă, agravarea la activitatea fizică de rutină și asocierea cu greață și/sau
fotofobie și fonofobie.
Criterii de diagnostic:
A. Cel puțin cinci atacuri care îndeplinesc criteriile B-D
B. Atacuri de cefalee care durează 4-72 ore (netratate sau tratate fără succes)
C. Cefaleea are cel puțin două din cele patru criterii:
§ Localizare unilaterală
§ Calitate pulsatilă
§ Durere de intensitate moderată sau severă
§ Agravarea prin sau determinând evitarea activității fizice de rutină (de exemplu, mersul
sau urcatul scărilor)
D. Una dintre următoarele în timpul cefaleei:
§ Greață și/sau vărsături
§ Fotofobie sau fonofobie
E. Nu este explicată mai bine de un alt diagnostic ICHD-3
–19–
1.2 Migrenă cu aură

Descriere:
Atacuri recurente, cu durata de minute, cu simptome vizuale, senzoriale sau alte simptome
ale sistemului nervos central, complet reversibile, care se dezvoltă de obicei treptat și care sunt
urmate de obicei de cefalee și simptome asociate migrenei.
A. Cel puțin două atacuri care îndeplinesc criteriile B și C
B. Unul sau mai multe din următoarele simptome reversibile de aură:
§ Vizual
§ Senzorial
§ Vorbire și/sau limbaj
§ Motor
§ Trunchi cerebral
§ Retinian
C. Cel puțin trei din următoarele șase caracteristici:
§ Cel puțin un simptom de aură se întinde gradual peste 5 minute
§ Două sau mai multe simptome de aură sunt succesive
§ Fiecare simptom individual de aură durează 5-60 minute
§ Cel puțin un simptom de aură este unilateral
§ Cel puțin un simptom de aură este pozitiv
§ Aura este însoțită sau urmată, într-un interval de până la 60 de minute, de cefalee
D. Nu este explicată mai bine de alt diagnostic ICHD-3
1.3 Migrenă cronică

Descriere:
Cefalee prezentă minim 15 zile pe lună pentru mai mult de 3 luni, care, cel puțin timp de
8 zile pe lună, are caracteristicile cefaleei migrenoase.
A. Cefalee (migrenoasă sau de tip tensional) timp de minim 15 zile pe lună pentru mai mult
de 3 luni și îndeplinind criteriile B și C
B. Este prezentă la un pacient care a avut cel puțin cinci atacuri îndeplinind criteriile B-D
pentru 1.1 Migrenă fără aură și/sau criteriile B și C pentru 1.2 Migrenă cu aură
C. Pentru minim 8 zile pe lună, timp de 3 luni, îndeplinește oricare dintre următoarele:
§ Criteriile C și D pentru 1.1 Migrenă fără aură
§ Criteriile B și C pentru 1.2 Migrenă cu aură
D. Nu este explicată mai bine de alt diagnostic ICHD-3
1.4 Complicațiile migrenei

Sunt codificate separat atât pentru tipul, subtipul sau subforma migrenoasă, cât și pentru
complicație.
–20–
1.5 Migrenă probabilă

Descriere:
Atacuri asemănătoare migrenei cărora le lipsește una dintre caracteristicile necesare
pentru a îndeplini toate criteriile pentru un tip sau subtip de migrenă codificat mai înainte și
neîndeplinind criteriile pentru alt tip de cefalee.
A. Atacuri îndeplinind toate, cu excepția unuia dintre criteriile A-D pentru 1.1 Migrenă fără
aură sau toate cu excepția unuia dintre criteriile A-C pentru 1.2 Migrenă cu aură.
B. Neîndeplinirea criteriilor ICHD-3 pentru oricare alt tip de cefalee.
C. Nu este explicată mai bine de alt diagnostic ICHD-3.
1.6 Sindroame episodice care pot fi asociate cu migrenă

Acest grup de patologii apare la pacienții care au de asemenea 1.1 Migrenă fără aură ori
1.2 Migrenă cu aură sau care au o susceptibilitate crescută de a dezvolta oricare dintre aceste
patologii. Deși din punct de vedere istoric se știe că apar în copilărie, ele pot să apară și la adulți.
Condiții suplimentare care pot apărea și la acești pacienți includ episoade de rău de
mișcare și tulburări periodice ale somnului, incluzând mersul în somn, vorbitul în somn, teroarea
nocturnă și bruxismul.
2. Cefaleea de tip tensional

Este foarte comună, cu o prevalență pe viață în populația generală variind în diferite studii
între 30% și 78%. Are un impact socioeconomic ridicat. Deși înainte a fost considerată a fi în primul
rând psihogenă, un număr de studii de la ICHD-I sugerează puternic o bază neurobiologică în
cazul cefaleei de tip tensional, cel puțin pentru cele mai severe subtipuri.
Împărțirea cefaleei de tip tensional în tipuri episodice și cronice în cadrul ICHD-I s-a
dovedit a fi extrem de utilă. În ICHD-II, tipul episodic a fost împărțit în continuare într-un tip rar,
cu episoade de cefalee mai puțin de o dată pe lună, și într-un tip frecvent. 2.2 Cefaleea de tip
tensional episodică frecventă poate fi asociată cu invaliditate considerabilă și adesea justifică
tratamentul cu medicamente scumpe. În schimb, 2.1 Cefaleea de tip tensional episodică rară,
care apare aproape la întreaga populație, are de obicei un impact foarte mic asupra individului
și, în majoritatea cazurilor, nu necesită atenție din partea medicilor. Distincția 2.1 Cefaleea de tip
tensional episodică rară de 2.2 Cefaleea de tip tensional episodică frecventă separă astfel oamenii
care de obicei nu necesită management medical și evită să caracterizeze întreaga populație
ca având o cefalee semnificativă, permițând totuși clasificarea cefaleei acestor pacienți. 2.3
Cefaleea de tip tensional cronică este o patologie serioasă, cauzând o scădere semnificativă a
calității vieții și dizabilitate gravă.
Mecanismele exacte ale cefaleei de tip tensional nu sunt cunoscute. Mecanismele de durere
periferică au probabil un rol în 2.1 Cefaleea de tip tensional episodică rară și 2.2 Cefaleea de
tip tensional episodică frecventă, în timp ce mecanismele de durere centrală joacă un rol mai
important în 2.3 Cefaleea cronică de tip tensional.
Creșterea sensibilității pericraniene este cea mai semnificativă descoperire anormală întâlnită
la pacienții cu orice tip de 2. Cefalee de tip tensional: este de obicei prezenta interictal, este
exacerbată în timpul cefaleei actuale și crește cu intensitatea și frecvența cefaleei. Sensibilitatea
–21–
crescută are cel mai probabil importanță fiziopatologică. Prin urmare, ICHD-II diferențiază
pacienții cu sau fără această tulburare a mușchilor pericranieni, o subdiviziune menținută în
ICHD-3 pentru a stimula cercetări suplimentare în acest domeniu.
Sensibilitatea pericraniană este ușor detectată și înregistrată prin palpare manuală. Micile
mișcări de rotație cu degetul arătător și mijlociu și presiunea fermă (de preferință ajutată prin
utilizarea unui palpometru), oferă scoruri de sensibilitate locală de 0-3 pentru mușchii frontali,
temporali, maseteri, pterigoidieni, sternocleidomastoidieni, splenius și trapez. Acestea pot fi
însumate pentru a obține un scor total de sensibilitate pentru fiecare pacient. Aceste măsuri
sunt un ghid util pentru tratament și dau credibilitate explicaților oferite pacientului.
Dificultatea de diagnostic întâlnită cel mai adesea în cazul cefaleelor primare este reprezentată
de diferențierea între 2. Cefaleea de tip tensional și formele ușoare de 1.1 Migrenă fără aură. Acest
lucru este cu atât mai greu cu cât pacienții cu dureri de cap frecvente suferă adesea de ambele
tulburări. Au fost sugerate criterii de diagnostic mai stricte pentru 2. Cefaleea de tip tensional în
speranța de a exclude migrenele care seamănă fenotipic cu aceasta. Cu toate acestea, creșterea
specificității criteriilor reduce sensibilitatea lor, rezultând mai mulți pacienți a căror cefalee poate
fi clasificată doar ca 2.4 Cefalee probabilă de tip tensional sau 1.5 Migrenă probabilă. Comitetul
de clasificare recomandă comparații între pacienții diagnosticați în funcție de fiecare set de
criterii, nu doar pentru prezentarea caracteristicilor clinice, ci și pentru investigarea mecanismelor
fiziopatologice și a răspunsului la tratament.
2.1 Cefaleea de tip tensional cu episoade rare

Descriere:
Episoade rare de cefalee, tipic bilaterale, cu caracter de strângere sau presiune și de
intensitate ușoară sau moderată, cu durata de minute până la zile. Durerea nu se înrăutățește
cu activitatea fizică de rutină și nu este asociată cu greață, deși fotofobia sau fonofobia pot fi
prezente.
A. Cel puțin 10 episoade de cefalee care apar în medie în mai puțin de 1 zi pe lună (mai puțin
de 12 zile/an) și care îndeplinesc criteriile B-D
B. Cu durata de la 30 de minute la 7 zile
C. Cel puțin două din următoarele patru caracteristici:
§ Localizare bilaterală
§ Calitativ: presiune sau strângere (nu pulsatilă)
§ Intensitate ușoară sau moderată
§ Nu este agravată de activitatea fizică obișnuită, ca mersul sau urcatul scărilor
D. Ambele din următoarele:
§ Fără greață sau vărsături
§ Nu mai mult de una dintre fotofobie sau fonofobie
E. Nu este explicată mai bine de alt diagnostic ICHD-3.
Când cefaleea îndeplinește atât criteriile pentru 1.5 Migrenă probabilă, cât și pentru 2.1
Cefaleea de tip tensional cu episoade rare, va fi codificată ca 2.1 Cefalee de tip tensional cu episoade
rare (sau ca subtip al acesteia, pentru care sunt îndeplinite criteriile), în conformitate cu regula
generală conform căreia diagnosticele clare depășesc întotdeauna diagnosticele probabile.
–22–
2.2 Cefaleea de tip tensional cu episoade frecvente

Descriere:
Episoade frecvente de cefalee, tipic bilaterale, cu caracter de apăsare sau strângere și
intensitate ușoară sau moderată, cu durata de minute sau zile. Durerea nu se înrăutățește cu
activitatea fizică obișnuită și nu se asociază cu greață, deși fotofobia sau fonofobia pot fi prezente.
A. Cel puțin 10 episoade de cefalee apărute în medie timp de 1-14 zile pe lună, pentru mai
mult de 3 luni (minim 1 an sau <180 zile/an) și care îndeplinesc criteriile B-D
B. Cu durată între 30 de minute și 7 zile
C. Cel puțin două din următoarele patru caracteristici:
§ Caracter de apăsare sau strângere
§ Nu este agravată de activitatea fizică obișnuită, ca mersul sau urcatul scărilor
D. Ambele din următoarele:
§ Fără greață sau vărsături
§ Nu mai mult de una dintre fotofobie sau fonofobie
E. Nu este explicată mai bine de alt diagnostic ICHD-3.
2.2. Cefaleea de tip tensional cu episoade frecvente coexistă adesea cu 1.1 Migrenă fără aură.
Ambele patologii trebuie identificate, de preferat cu ajutorul unui jurnal de diagnostic al cefaleei,
deoarece tratamentul pentru fiecare diferă considerabil. Este important ca pacienții să fie învățați
să diferențieze între aceste tipuri de cefalee, pentru a-și administra tratamentul corect, evitând
abuzul de medicamente și reacțiile adverse ale 8.2 Cefaleea indusă de abuzul de substanțe.
2.3 Cefaleea cronică de tip tensional
Descriere:
Este o tulburare care evoluează de la cefalee de tip tensional cu episoade frecvente, cu
durere de cap zilnică sau foarte des, tipic bilaterală, cu caracter de apăsare sau strângere și de
intensitate ușoară sau moderată, cu durata de ore până la zile sau neîncetată. Durerea nu se
înrăutățește cu activitatea fizică de rutină, dar poate fi asociată cu greață ușoară, fotofobie sau
fonofobie.
Cefaleea apărută în medie mai mult de 15 zile pe lună pentru mai mult de 3 luni (>180 de
zile pe an), îndeplinind criteriile B-D
A. Cu durata de ore până la zile sau fără remisiune
B. Cel puțin două din următoarele patru criterii:
§ Caracter de presiune sau strângere (nepulsatilă)
§ Neagravată de activitatea fizică de rutină, ca mersul sau urcatul scărilor
C. Ambele dintre următoarele:
§ Nu mai mult de una dintre fotofobie, fonofobie sau greață ușoară
§ Fără greață moderată sau severă și fără vărsături
D. Nu poate fi explicată mai bine printr-un alt diagnostic de ICHD-3.
–23–
2.4 Cefaleea probabilă de tip tensional

Descriere:
Cefaleea de tip tensional căreia îi lipsește una dintre caracteristicile necesare pentru a
îndeplini toate criteriile pentru un tip sau subtip de cefalee de tip tensional codificat anterior și
care nu îndeplinește criteriile pentru un alt tip de cefalee.
Pacienții care îndeplinesc unul dintre seturile de criterii pentru subtipurile de cefalee
probabilă de tip tensional pot îndeplini de asemenea criteriile pentru 1.5.1 Migrenă probabilă
fără aură. În aceste cazuri se aplică regula generală de ierarhie, punând 1. Migrenă și tipuri și
subtipurile ei înainte de 2. Cefaleea de tip tensional – tipuri și subtipuri.
3. Cefalalgia autonomă trigeminală

Cefalalgiile trigeminale autonome îndeplinesc caracteristicile clinice ale cefaleei unilaterale
și, de obicei, caracteristicile autonome parasimpatice craniene proeminente, care sunt lateralizate
și ipsilaterale față de cefalee. Imagistica funcțională umană și experimentală sugerează că
aceste sindroame activează un reflex parasimpatic trigeminal uman normal, semnele clinice ale
disfuncției simpatice craniene fiind secundare.
Aura tipică de migrenă poate fi văzută, rar, în asociere cu cefalalgiile trigeminale autonome.
3.1 Cefaleea cluster

Descriere:
Atacuri de durere severă, strict unilaterală, localizată orbital, supraorbital, temporal sau
în oricare altă combinație a acestor zone, cu durata între 15 și 180 de minute și care apar de
la o dată la două zile până la de 8 ori pe zi. Cefaleea este asociată cu injectare conjunctivală
ipsilaterală, lăcrimare, congestie nazală, rinoree, transpirații ale frunții și feței, mioză, ptoză și/
sau edem al pleoapelor și/sau cu neliniște sau agitație.
A. Cel puțin cinci atacuri îndeplinind criteriile B-D
B. Durere unilaterală severă sau foarte severă cu localizare orbitală, supraorbitală și/sau
temporală cu durata între 15 și 180 de minune (când nu este tratată)
C. Oricare dintre cele două criterii care urmează:
§ Cel puțin unul dintre următoarele semne și simptome, ipsilaterale cu cefaleea:
» Injectare conjunctivală și/sau lăcrimare
» Congestie nazală și/sau rinoree
» Edem palpebral
» Transpirații ale frunții sau fetei
» Mioză și/sau ptoză
§ Senzație de neliniște sau agitație
D. Frecvența cuprinsă între un atac de durere la două zile și 8 pe zi
E. Nu poate fi explicată mai bine printr-un alt diagnostic ICHD-3.
–24–
3.2 Hemicrania paroxistică

Descriere:
Atacuri de durere severă, strict unilaterală cu localizare orbitală, supraorbitală, temporală
sau în orice combinație a acestora, cu durata între 2 și 30 de minute și care apar de câteva ori
sau de mai multe ori pe zi. Atacurile sunt de obicei asociate cu injectare conjunctivală ipsilaterală,
lăcrimare, congestie nazală, rinoree, transpirații ale frunții sau feței, mioză, ptoză și/sau edem
palpebral. Au un răspuns absolut la Indometacin.
A. Cel puțin 20 de atacuri de durere care îndeplinesc criteriile B-E.
B. Durere severă unilaterală orbitală, supraorbitală și/sau temporală cu durere între 2 și 30 minute.
C. Oricare sau ambele dintre următoarele:
§ Cel puțin unul dintre următoarele semne și simptome, ipsilaterale cu cefaleea:
» Edem palpebral
§ Senzație de neliniște sau agitație
D. Frecvență de >5 pe zi
E. Pot fi prevenite prin administrarea de Indometacin în doze terapeutice
F. Nu poate fi explicată mai bine de un alt diagnostic ICHD-3.
3.3 Atacuri de cefalee nevralgiformă unilaterală cu durată scurtă

Descriere:
Atacuri de cefalee moderată sau severă, strict unilaterală, cu durata de la câteva secunde
până la minute, care apar cel puțin o dată pe zi și de obicei sunt asociate cu lăcrimare proeminentă
și roșeața a ochiului ipsilateral.
A. Cel puțin 20 de atacuri care îndeplinesc criteriile B-D
B. Cefalee unilaterală moderată sau severă, cu localizare orbitală, supraorbitală sau temporală
și/sau altă distribuție trigeminală, cu durata între 1 și 600 de secunde și care apar ca
înțepături unice, serii de înțepături sau într-un tipar de dinți de fierăstrău
C. Cel puțin una dintre următoarele simptome craniene autonome, ipsilaterale cu durerea:
§ Injectare conjunctivală și/sau lăcrimare
§ Congestie nazală și/sau rinoree
§ Edem palpebral
§ Transpirații ale frunții sau feței
§ Înroșirea frunții sau feței
§ Senzație de urechi înfundate
§ Mioză și/sau ptoză
D. Frecvența de cel puțin o dată pe zi
E. Nu poate fi explicată mai bine printr-un alt diagnostic ICHD-3.
–25–
3.4 Hemicrania continuă

Descriere:
Cefalee persistentă, strict unilaterală, asociată cu injectare conjunctivală unilaterală, lăcrimare,
congestie nazală, rinoree, transpirații ale frunții sau fetei, mioza, ptoza și/sau edem palpebral și/
sau cu neliniște sau agitație.
Durerea de cap este sensibilă la indometacin.
A. Cefalee unilaterală care îndeplinește criteriile B-D
B. Prezenta mai mult de 3 luni, cu exacerbări de intensitate moderată sau înaltă
C. Oricare sau ambele din următoarele:
§ Cel puțin unul din următoarele semne sau simptome, ipsilaterale cu durerea:
» Edem palpebral
§ Senzație de neliniște sau agitație sau agravare
D. Răspunde la dozele terapeutice de Indometacin
E. Nu poate fi explicată mai bine printr-un alt diagnostic al ICHD-3.
3.5 Cefalalgia autonomă trigeminală probabilă

Descriere:
Atacuri de cefalee despre care se crede că sunt un tip sau subtip al cefalalgiilor trigeminale
autonome, dar cărora le lipsește una dintre caracteristicile necesare pentru a îndeplini toate
criteriile pentru unul dintre tipurile și subtipurile codificate mai sus și nici nu îndeplinesc toate
criteriile pentru un alt tip de cefalee.
A. Atacuri de cefalee care îndeplinesc toate, cu excepția unuia dintre criteriile A-D pentru 3.1
Cefaleea cluster, criteriile A-E pentru 3.2 Hemicrania paroxistică, criteriile A-D pentru 3.3
Atacurile de cefalee nevralgiformă unilaterală cu durată scurtă sau criteriile A-D pentru 3.4
Hemicrania continuă.
B. Nu îndeplinesc criteriile ICHD-3 pentru niciun alt tip de cefalee.
C. Nu pot fi explicate mai bine prin alt diagnostic ICHD-3.
–26–
4. Alte tipuri de cefalee primară

4.1. Cefaleea primară la tuse
Descriere:
Cefalee precipitată de tuse sau altă manevră Valsalva, dar nu prin exerciții fizice prelungite,
în absența unei alte patologii intracraniene.
A. Cel puțin două episoade de cefalee care îndeplinesc criteriile B-D
B. Determinate de și apărând doar în asociere cu tusea, încordare și/sau altă manevră Valsalva
C. Debut brusc
D. Durează între 1 secundă și 2 ore
E. Nu poate fi explicată mai bine prin alt diagnostic ICHD-3.
Deși Indometacinul are de obicei efect în tratarea cefaleei primare de tuse, s-au raportat
doar câteva cazuri simptomatice care au răspuns la acest tratament.
4.2 Cefaleea primară exercițională

Descriere:
Cefaleea precipitată de orice formă de exercițiu în absența unei alte patologii intracraniene.
A. Cel puțin două episoade de cefalee care îndeplinesc criteriile B și C
B. Determinate de și apărând doar în timpul sau după exerciții fizice intense
C. Cu durata <48 de ore
D. Nu poate fi explicată mai bine printr-un alt diagnostic ICHD-3.
Există raportări privind prevenirea episoadelor de cefalee primară exercițională cu ajutorul
tartratului de ergotamină. Indometacinul a fost găsit eficient în majoritatea cazurilor.
4.3 Cefaleea primară asociată cu activitatea sexuală

Descriere:
Cefalee precipitată de activitatea sexuală, debutând de obicei ca o durere bilaterală surdă,
pe măsură ce excitația sexuală crește și devenind brusc intensă la orgasm, în absența oricărei
patologii intracraniene.
A. Cel puțin două episoade de durere cervicală și/sau craniană care îndeplinesc criteriile B-D
B. Determinate de și apărând doar în timpul activității sexuale
C. Unul sau ambele dintre:
§ Creștere în intensitate pe măsura creșterii excitației sexuale
§ Intensitate explozivă bruscă fix înainte sau odată cu orgasmul
D. Durată între 1 minut și 24 de ore cu intensitate severă și/sau până la 72 de ore cu intensitate
ușoară
E. Nu poate fi explicată mai bine prin alt diagnostic ICHD-3.
–27–
4.4 Cefaleea primară „în lovitura de trăsnet”

Descriere:
Cefalee de intensitate ridicată cu debut brusc, imitând durerea în cazul unui anevrism
cerebral rupt, în absența oricărei patologii intracraniene.
A. Cefalee severă care îndeplinește criteriile B și C
B. Debut brusc, atingând intensitatea maximă în <1 minut
C. Durere de minimum 5 minute
D. Nu poate fi explicată mai bine prin alt diagnostic ICHD-3.
4.5 Cefaleea produsă de un stimul rece

Reprezintă cefaleea provocată de un stimul rece aplicat extern, pe cap, sau ingerat ori inhalat.
4.6. Cefaleea cauzată de presiune externă

Cefalee produsă prin compresia susținută sau tracțiunea asupra țesuturilor moi pericraniene.
4.7 Cefaleea primară „în lovitura de pumnal”

Descriere:
Puseuri de durere tranzitorii și localizate care apar spontan, în absența unei patologii
organice ale structurilor adiacente sau ale nervilor cranieni.
A. Cefalee ce apare spontan ca unic puseu sau o serie de puseuri și care îndeplinesc criteriile B și C
B. Fiecare puseu durează până la câteva secunde
C. Puseurile reapar cu o frecvență neregulată, de la unul până la mai multe pe zi
D. Nu este explicat mai bine de un alt diagnostic ICHD-3
Acest tip de cefalee apare mai des la pacienții cu migrene, situație în care durerea tinde
să fie localizată în zona afectată de obicei de cefaleea de tip migrenos.
4.8 Cefaleea cluster

Descriere:
Durere cu durată foarte variabilă, dar adesea cronică, într-o mică zonă circumscrisă a
scalpului și în absența oricărei leziuni structurale subiacente.
A. Cefalee continuă sau intermitentă îndeplinind criteriul B
B. Resimțită exclusiv într-o zonă a scalpului, cu toate aceste patru caracteristici:
§ Puternic conturat
§ Fix ca mărime și formă
§ Rotund sau eliptic
§ Diametru de 1-6 cm
C. Nu poate fi explicată mai bine de un alt diagnostic ICHD-3.
–28–
4.9 Cefaleea hipnică

Descriere:
Atacuri de cefalee frecvent recurente, care apar doar în timpul somnului, provocând trezirea
și având o durată de până la 4 ore, fără simptome asociate caracteristice și care nu sunt atribuite
unei alte patologii.
A. Atacuri de cefalee recurente care îndeplinesc criteriile B-E
B. Se produc doar în timpul somnului și determină trezirea
C. Apar minim 10 zile pe lună, timp de minim 3 luni
D. Au durata de la 15 minute la 4 ore după trezire
E. Nu poate fi explicată mai bine de un alt diagnostic ICHD-3.
În mai multe cazuri raportate au avut eficiență următoarele tratamente: litiul, cafeina,
melatonina și indometacina.
4.10 Cefaleea cotidiană de novo persistentă

Descriere:
Cefalee persistentă, zilnică de la debut, care este clar amintită. Durerea nu are trăsături
caracteristice și poate fi asemănătoare cefaleelor de tip migrenos sau de tip tensional ori poate
avea elemente din ambele tipuri.
A. Cefalee persistentă care îndeplinește criteriile B și C
B. Debut distinct și clar amintit, durerea devenind continuă și neremisivă în 24 de ore
C. Prezentă mai mult de 3 luni
D. Nu poate fi explicată mai bine de un alt diagnostic ICHD-3.
Acest tip de cefalee are două subtipuri: un subtip autolimitat care se rezolvă de obicei în
câteva luni fără terapie și un subtip refractar care este rezistent la schemele de tratament agresiv.
5. Cefaleea atribuită traumatismelor sau leziunilor capului și/sau gâtului

Cefaleea determinată de traumatismele capului și/sau gâtului se numără printre cele mai frecvente
tipuri de cefalee secundară. În primele 3 luni de la debut e considerată acută, iar dacă se întinde pe
o perioadă mai lungă, este o cefalee persistentă. Această perioadă de 3 luni este în concordanță cu
criteriile ICHD-II, deși termenul de „persistent” se folosește în locul termenului de „cronic”.
Nu există caracteristici specifice care să facă diferența între cefaleea atribuită traumatismelor
capului și/sau gâtului de alte tipuri de cefalee. Cel mai adesea, acestea seamănă cu cefaleea de
tip tensional sau cu migrena. Prin urmare, diagnosticul corect depinde de timpul dintre traumă
sau leziune și debutul cefaleei.
În concordanță cu criteriile ICHD-II, criteriile ICHD-3 pentru toate tipurile de cefalee atribuită
traumatismelor sau injuriei capului și/sau gâtului necesită ca cefaleea să apară în termen de 7
zile de la traumatism sau în termen de 7 zile după recăpătarea sensibilității și raportarea durerii.
Cu toate că acest interval de timp este arbitrar, iar unii experți susțin că cefaleea poate apărea
după mai mult de o săptămână la o minoritate de pacienți, nu există suficiente dovezi în acest
moment pentru a modifica asta.
–29–
5.1 Cefaleea acută atribuită leziunilor traumatice ale capului

Descriere:
Cefalee cu durată mai mică de 3 luni, cauzată de leziuni traumatice ale capului.
A. Orice cefalee care îndeplinește criteriile C și D
B. Existența unei leziuni traumatice a capului
C. S-a raportat dezvoltarea cefaleei în mai puțin de 7 zile după una dintre următoarele situații:
§ Leziunea capului
§ Recăpătarea cunoștinței ca urmare a leziunii capului
§ Întreruperea medicației care afectează capacitatea de a simți sau de a raporta cefaleea
ca urmare a leziunii capului
D. Oricare dintre următoarele:
§ Cefaleea a dispărut în termen de 3 luni de la debut
§ Cefaleea nu a dispărut încă, dar nu au trecut 3 luni de la apariția sa
5.2 Cefaleea persistentă atribuită leziunilor traumatice ale capului

Descriere:
Cefalee cu durată mai mare de 3 luni cauzată de leziunea traumatică a capului.
B. Existența unei leziuni traumatice a capului
C. S-a raportat dezvoltarea cefaleei în mai puțin de 7 zile după una dintre următoarele situații:
§ Leziunea capului
§ Recăpătarea cunoștinței ca urmare a leziunii capului
D. Cefaleea persistă mai mult de 3 luni de la debut
5.3 Cefaleea acută atribuită traumatismului „în lovitură de bici”

Descriere:
Cefalee cu durată mai mică de 3 luni, atribuită traumatismului „în lovitură de bici”.
B. Traumatism „în lovitură de bici” asociat atunci dureri de gât și/sau cefalee
C. Cefaleea a apărut în decurs de 7 zile după traumatismul „în lovitură de bici”
D. Oricare dintre următoarele:
§ Cefaleea s-a remis în mai puțin de 3 luni de la debut
§ Cefaleea nu s-a remis încă, dar încă nu au trecut 3 luni de la debut
–30–
5.4 Cefaleea persistenta atribuită traumatismului „în lovitură de bici”

Descriere:
Cefaleea cu durată mai mare de 3 luni cauzată de un traumatism „în lovitură de bici”.
B. Traumatism „în lovitură de bici” asociat cu dureri de gât și/sau cefalee
C. Cefaleea a apărut în decurs de 7 zile după traumatismul „în lovitură de bici”
D. Cefaleea persistă mai mult de 3 luni de la debut.
5.5 Cefaleea acută atribuită craniotomiei

Descriere:
Cefalee cu durată mai mică de 3 luni cauzată de craniotomia chirurgicală.
B. S-a efectuat craniotomia chirurgicală
C. Cefaleea s-a dezvoltat în termen de 7 zile după una dintre următoarele:
§ Craniotomia
§ Recăpătarea cunoștinței după craniotomie
D. Oricare din următoarele:
§ Cefaleea s-a remis în mai puțin de 3 luni de la debut
§ Cefaleea nu s-a remis încă, dar nu au trecut 3 luni de la debut
5.6 Cefaleea persistentă atribuită craniotomiei

Descriere:
Cefaleea cu durată mai mare de 3 luni cauzată de craniotomia chirurgicală.
B. S-a efectuat craniotomia chirurgicală
C. Cefaleea s-a dezvoltat în termen de 7 zile după una din următoarele:
§ Craniotomia
§ Recăpătarea cunoștinței după craniotomie
D. Cefaleea persistă mai mult de 3 luni de la debut
–31–
6. Cefaleea atribuită patologiei vasculare cerebrale sau cervicale

Diagnosticul cefaleei și descoperirea cauzei sunt ușoare în majoritatea afecțiunilor vasculare
enumerate mai jos, deoarece cefaleea se prezintă ca un eveniment acut și cu semne neurologice,
care deseori se remite rapid. Relația temporală strânsă între cefalee și aceste semne neurologice
este, prin urmare, crucială pentru stabilirea cauzalității.
În multe dintre aceste afecțiuni, cum ar fi accidentul vascular ischemic sau hemoragic,
cefaleea este umbrită de semne focale și/sau de tulburări de conștiință. În cazul altora, cum ar fi
hemoragia subarahnoidiană, cefaleea este de obicei simptomul predominant. Prin urmare, este
necesar să recunoaștem asocierea cefaleei cu aceste patologii, pentru a diagnostica corect boala
vasculară subiacentă și pentru a începe tratamentul adecvat cât mai curând posibil, prevenind
astfel consecințele neurologice.
Toate aceste afecțiuni pot să apară la pacienți care au suferit anterior orice tip de cefalee
primară. Un indiciu către o afecțiune vasculară este debutul, de obicei brusc, al unui nou tip de
cefalee, până acum necunoscută pacientului. Ori de câte ori se întâmpla acest lucru, ar trebui
să se caute urgent afecțiunile vasculare.
Pentru cefaleea atribuită oricărei afecțiuni vasculare enumerate aici, criteriile de diagnostic
includ ori de câte ori este posibil:
A. Cefalee care îndeplinește criteriul C
B. A fost demonstrată existența unei afecțiuni vasculare craniene și/sau cervicale cunoscute
ca putând să cauzeze cefalee
C. Dovada cauzei, demonstrată de cel puțin două dintre următoarele:
§ Cefaleea a apărut în relație temporală cu debutul afecțiunii vasculare craniene și/sau
cervicale
§ Oricare sau ambele din următoarele:
» Cefaleea s-a agravat semnificativ în paralel cu agravarea tulburării vasculare craniene
și/sau cervicale
» Cefaleea s-a ameliorat semnificativ în paralel cu ameliorarea tulburării vasculare
craniene și/sau cervicale
§ Cefaleea are caracteristici tipice pentru tulburarea vasculară
§ Există alte dovezi ale cauzelor
§ Nu este explicată mai bine de un alt diagnostic ICHD-3.
–32–
7. Cefaleea atribuită unei patologii intracraniene nonvasculare

Aici sunt incluse tipurile de cefalee atribuite modificărilor de presiune intracraniană. Atât
presiunea crescută, cât și cea scăzută a LCR pot să determine cefalee. Alte cauze pot include
boli inflamatorii noninfecțioase, neoplazii intracraniene, convulsii, afecțiuni rare ca injectarea
intratecală și malformația Chiari tipul 1.
Pentru cefaleea atribuită oricărei patologii intracraniene nonvasculare descrise aici, criteriile
de diagnostic includ:
A. Cefalee care îndeplinește criteriul C
B. A fost diagnosticată o patologie intracraniană nonvasculară cunoscută ca putând să
cauzeze cefalee
C. D ovada cauzei demonstrată de cel puțin două dintre următoarele:
§ Cefaleea a apărut în relație temporală cu debutul patologiei intracraniene nonvasculare
sau a dus la descoperirea acesteia
» Cefaleea s-a agravat semnificativ în paralel cu agravarea patologiei intracraniene
nonvasculare
» Cefaleea s-a ameliorat semnificativ în paralel cu ameliorarea patologiei intracraniene
nonvasculare și are caracteristici tipice pentru o afecțiune intracraniană
§ Există alte dovezi ale cauzei
D. N u este explicată mai bine de un alt diagnostic ICHD-3.
7.1 Cefaleea atribuită unei presiuni crescute a lichidului cefalorahidian

Descriere:
Cefalee cauzată de o creștere a presiunii lichidului cefalorahidian (LCR), de obicei însoțită
de alte simptome și/sau semne clinice de hipertensiune intracraniană.
A. O
nouă cefalee sau o înrăutățire semnificativă a unei dureri preexistente care îndeplinește
criteriul C
B. H
ipertensiune intracraniană diagnosticată cu ambele criterii următoare:
§ Presiunea lichidului cefalorahidian (LCR) depășește 250 mm LCR (sau 280 mm LCR, în
cazul copiilor obezi)
§ Conținut LCR normal
C. D
ovada cauzei demonstrată prin cel puțin două dintre următoarele:
§ Cefaleea s-a dezvoltat în relație temporală cu hipertensiunea intracraniană sau a condus
la descoperirea ei
§ Cefaleea este ameliorată prin scăderea hipertensiunii intracraniene
§ Edem papilar
D. N u este descrisă mai bine de altă clasificare ICHD-3
–33–
7.2. Cefaleea atribuită unei presiuni scăzute a lichidului cefalorahidian

Descriere:
Cefaleea ortostatică determinată de o presiune scăzută a lichidului cefalorahidian (LCR)
(fie spontană, fie secundară) sau de scurgerea LCR, de obicei însoțită de dureri de gât, tinitus,
modificări ale auzului, fotofobie și/sau greață. Se remite după normalizarea presiunii LCR sau
etanșarea cu succes a scurgerii LCR.
A. O
rice cefalee care îndeplinește criteriul C
B. O
ricare sau ambele dintre următoarele:
§ Presiune scăzută a LCR (<60 mm)
§ Dovada imagistică a scurgerii LCR
C. C
efaleea a apărut în relație temporală cu presiunea scăzută a LCR sau scurgerea LCR
ori a dus la descoperirea acesteia
D. N
u poate fi explicată mai bine de un alt diagnostic ICHD-3.
7.3 Cefaleea atribuită unei boli inflamatorii intracraniene neinfecțioase

Descriere:
Cefalee în prezența unei boli inflamatorii intracraniene noninfecțioase, de obicei cu pleocitoza
limfocitară în LCR. Se remite după tratarea tulburării inflamatorii.
A. O
B. O
patologie inflamatorie noninfecțioasă cunoscută ca potențială cauză a cefaleei a fost
diagnosticată
C. D
ovada cauzei demonstrată de una sau mai multe dintre următoarele:
§ Cefaleea a apărut în relație temporală cu apariția bolii inflamatorii noninfecțioase
§ Cefaleea s-a agravat semnificativ în paralel cu agravarea bolii inflamatorii noninfecțioase
§ Cefaleea s-a îmbunătățit semnificativ în paralel cu îmbunătățirea bolii inflamatorii
noninfecțioase
D. N
7.4 Cefaleea atribuită neoplasmului intracranian

Descriere:
Cefalee cauzată de un neoplasm intracranian.
A. O
B. N
eoplazia intracraniană a fost diagnosticată
C. D
ovada cauzei demonstrată de una sau mai multe dintre următoarele:
§ Cefaleea a apărut în relație temporală cu neoplazia intracraniană sau a dus la descoperirea ei
§ Cefaleea s-a agravat semnificativ în paralel cu agravarea neoplaziei intracraniene
§ Cefaleea s-a îmbunătățit semnificativ în relație temporală cu tratamentul cu succes al
neoplaziei intracraniene
D. N
–34–
7.5 Cefaleea atribuită injecțiilor intratecale

Descriere:
Cefalee experimentată atât în ortostatism, cât și în clinostatism, cauzată de și care apare
într-o perioadă de 4 zile de la o injecție intratecală și care se remite în 14 zile.
A. O
B. A
fost administrată o injecție intratecală
C. D
ovada cauzei demonstrată de cel puțin două dintre următoarele:
§ Cefaleea a apărut în decurs de 4 zile de la injecția intratecală
§ Cefaleea s-a îmbunătățit semnificativ în decurs de 14 zile după injecția intratecală
§ Semne de iritație meningeală
D. N
7.6 Cefaleea atribuită crizelor epileptice

Descriere:
Cefalee cauzată de o criză epileptică, care apare în timpul și/sau după criză și se remite
spontan în decurs de ore sau până la 3 zile.
A. O
B. P
acientul are sau a avut recent o criză epileptică
C. D
ovada cauzei demonstrată de ambele dintre următoarele:
§ Cefaleea a apărut simultan cu sau curând după debutul crizei
§ Cefaleea s-a remis spontan după ce criza s-a terminat
D. N
7.7 Cefaleea atribuită malformației Chiari de tipul 1

Descriere:
Cefalee cauzată de malformația Chiari tipul 1, de obicei occipitală sau suboccipitală, de
durată scurtă (<5 minute) și provocată de tuse sau de alte manevre Valsalva. Se remite după
tratamentul de succes al malformației Chiari.
A. C
efalee care îndeplinește criteriul C
B. A
fost demonstrată prezenta malformației Chiari tipul 1
C. D
ovada cauzei a fost demonstrată de cel puțin două dintre următoarele:
» Cefaleea a apărut în relație temporală cu malformația Chiari tipul 1 sau a dus la
descoperirea ei
» Cefaleea s-a remis în 3 luni după tratamentul corect al malformației Chiari tipul 1
§ Cefaleea are una sau mai multe din următoarele trei caracteristici:
» Precipitată de tușă sau de o altă manevră Valsalva
» Localizare occipitală sau suboccipitală
–35–
» Durata <5 minute

§ Cefaleea e asociată cu alte simptome și/sau semne clinice ale trunchiului cerebral,
cerebelului, nervului cranian inferior și/sau disfuncției măduvei spinale cervicale.
D. N
7.8 Cefaleea atribuită altor afecțiuni intracraniene nevasculare

Descriere:
Cefalee cauzată de o patologie intracraniană nonvasculară, alta decât cele descrise anterior.
A. O
B. A
fost demonstrată existența unei patologii intracraniene nevasculare, alta decât cele
descrise anterior, cunoscută ca potențială cauza a cefaleei
C. D
§ Cefaleea a apărut în relație temporală cu debutul patologiei intracraniene nevasculare
» Cefaleea a apărut sau s-a agravat semnificativ în paralel cu agravarea patologiei
intracraniene nevasculare
» Cefaleea s-a ameliorat semnificativ în paralel cu ameliorarea patologiei intracraniene
nevasculare
§ Cefaleea are caracteristici tipice pentru patologia intracraniană nevasculară
§ Există altă dovadă a cauzei
D. N
8. Cefaleea atribuită utilizării unei substanțe sau sevrajului acesteia

Descriere:
Pacienții cu migrenă sunt fiziologic, probabil și psihologic, hiperresponsivi la o varietate de
stimuli interni sau externi. Alcoolul, alimentația sau aditivii alimentari, ingestia de medicamente
sau sevrajul pot provoca ori activa migrene la indivizii susceptibili.
Asocierea dintre cefalee și anumite substanțe este de obicei anecdotică și se bazează pe
raportarea de reacții adverse la medicamente. Asocierea cu cefaleea nu demonstrează cauza și nici
nu elimină automat alte etiologii. Deoarece evenimente obișnuite apar în mod curent, o asociere
între cefalee și expunerea la o substanță poate fi o simplă coincidență. Cefaleea poate surveni din
întâmplare. Cefaleea poate fi simptomul unei afecțiuni sistemice și medicamentele administrate în
tratarea respectivei afecțiuni vor fi asociate cu prezența cefaleei. În studiile medicamentelor pentru
migrenă acută, în particular, cefaleea, precum și simptomele asociate sunt prezentate ca reacții
adverse la medicamente, deși sunt mai degrabă simptome ale patologiei tratate decât o urmare
a tratamentului. Unele patologii pot predispune pacientul la cefalee asociată medicamentelor:
separat, nici medicamentul, nici afecțiunea medicală nu ar produce cefaleea.
A. C
B. A
dministrarea, expunerea sau sevrajul de la o substanță cunoscută drept posibilă
cauzatoare de cefalee
–36–
C. D
ovada cauzei demonstrată prin cel puțin două dintre următoarele criterii:
§ Cefaleea a apărut într-un timp relativ la utilizarea, expunerea sau sevrajul de la respectiva
substanță
§ Oricare din următoarele:
» Cefaleea s-a ameliorat semnificativ sau a remis în relație strânsă temporal cu stoparea
administrării sau expunerii la substanță
» Cefaleea s-a ameliorat semnificativ sau a remis după o perioadă bine definită după
sevrajul de la substanță
§ Cefaleea are caracteristicile tipice administrării, expunerii sau sevrajului de la substanță
§ Există alte dovezi clare ale cauzelor
D. N
u este mai bine explicată de un alt diagnostic ICHD-3.
9. Cefaleea atribuită infecției

Cefaleea însoțește de obicei infecțiile virale sistemice, cum ar fi influenza, dar și sepsisul.
Poate să însoțească și alte infecții sistemice, dar mai rar.
În cazul infecțiilor intracraniene, cefaleea este de obicei primul și cel mai frecvent simptom.
Apariția unui nou tip de cefalee, care este difuză și asociată cu semne neurologice focale și/sau
alterarea stării mintale, precum și o stare generală alterată și/sau febră, ar trebui să îndrepte
atenția către o infecție intracraniană chiar și în absența rigidității gâtului.
Din păcate, nu există studii prospective bune ale tipurilor de cefalee asociate cu infecția
intracraniană. Când lipsesc dovezile, criteriile de diagnostic pentru unele subtipuri de cefalee
atribuită infecției intracraniene se bazează, cel puțin parțial, pe părerea experților, incluzând
punctele de vedere ale experților în neuroinfecții.
Criteriile generale pentru acest capitol sunt următoarele:
A. C
B. A
fost diagnosticată o infecție sau o sechelă cunoscută ca putând să cauzeze cefaleea
C. D
§ Cefaleea a apărut în relație temporală cu debutul infecției
» Cefaleea s-a agravat semnificativ în paralel cu agravarea infecției
» Cefaleea s-a ameliorat semnificativ sau s-a rezolvat în paralel cu ameliorarea/rezolvarea
infecției
§ Cefalee are caracteristici tipice pentru infecție
D. N
–37–
10. Cefaleea atribuită unei alterări a homeostaziei

Mecanismele care stau la baza cauzelor tipurilor de cefalee atribuite unei alterări a
homeostaziei sunt variate. Cu toate acestea, este posibil să se stabilească criterii generale de
diagnostic, aplicabile în majoritatea cazurilor, după cum urmează:
A. C
B. A
fost diagnosticată o tulburare a homeostaziei cunoscută ca putând să cauzeze cefalee
C. D
§ Cefaleea a apărut în relație temporală cu debutul tulburării de homeostazie
» Cefaleea s-a agravat semnificativ în paralel cu agravarea tulburării de homeostazie
» Cefaleea s-a ameliorat semnificativ după rezolvarea tulburării de homeostazie
§ Cefaleea are caracteristici tipice pentru tulburarea de homeostazie.
D. N
u este explicată mai bine de un alt diagnostic ICHD-3.
10.1 Cefaleea atribuită hipoxiei și/sau hipercapniei

Descriere:
Cefalee cauzată de hipoxie și/sau hipercapnie care apare în condițiile expunerii la una
dintre ele sau la ambele.
A. O
rice cefalee care îndeplinește criteriul A
B. E
xpunere la condiții de hipoxie și/sau hipercapnie
C. D
ovada cauzei demonstrată de oricare sau ambele dintre următoarele:
§ Cefaleea a apărut în relație temporală cu expunerea
» Cefaleea s-a agravat semnificativ în paralel cu creșterea expunerii la hipoxie și/sau
hipercapnie
» Cefaleea s-a ameliorat semnificativ în paralel cu ameliorarea expunerii la hipoxie și/
sau hipercapnie
D. N
10.2 Cefaleea de dializă

Descriere:
Cefalee fără caracteristici specifice, care este cauzată de dializă și apare în timpul acesteia.
Se remite spontan într-un timp de 72 de ore după ce ședința de hemodializă s-a încheiat.
A. C
el puțin trei episoade de cefalee acută care îndeplinesc criteriul C
B. P
acientul face hemodializă
C. D
§ Fiecare cefalee a apărut în timpul unei ședințe de hemodializă
–38–
» Fiecare cefalee s-a agravat în timpul dializei

» Fiecare cefalee s-a remis într-un timp de 72 de ore după sfârșitul ședinței de dializă
§ Episoadele de cefalee încetează cu totul după transplantul renal cu succes și întreruperea
hemodializei
D. N
10.3 Cefaleea indusă de hipertensiunea arterială

Descriere:
Cefalee, adesea bilaterală și pulsatilă, cauzată de hipertensiune arterială, de obicei în timpul

unei creșteri acute a presiunii sistolice (≥180 mmHg) și/sau diastolice (≥120 mmHg). Se remite
după normalizarea presiunii arteriale.
A. O
B. H
ipertensiunea, cu presiunea sistolică ≥180 mmHg și/sau presiunea diastolică ≥120
mmHg, a fost demonstrată
C. D
§ Cefaleea a apărut în relație temporală cu debutul hipertensiunii
» a) Cefaleea s-a agravat semnificativ în paralel cu agravarea hipertensiunii
» b) Cefaleea s-a ameliorat semnificativ în paralel cu ameliorarea hipertensiunii
D. N
10.4 Cefaleea atribuită hipotiroidismului

Descriere:
Cefalee, de obicei bilaterală și nepulsatilă, la pacienți cu hipotiroidism, și care se remite
după normalizarea nivelurilor de hormoni tiroidieni.
A. C
B. H
ipotiroidism demonstrat
C. D
§ Cefaleea a apărut în relație temporală cu debutul hipotiroidismului sau a dus la
descoperirea lui
» Cefaleea s-a agravat semnificativ în paralel cu agravarea hipotiroidismului
» Cefaleea s-a ameliorat semnificativ sau s-a rezolvat în paralel cu ameliorarea ori
rezolvarea hipotiroidismului
§ Cefaleea are unul sau ambele dintre următoarele caracteristici:
» Localizare bilaterală
» Constantă în timp
D. N
–39–
10.5 Cefaleea atribuită inaniției

Descriere:
Cefalee difuză, nepulsatilă, de obicei ușoară sau moderată, care apare în timpul și cauzată
de inaniție pentru cel puțin 8 ore. Se remite după mâncat.
A. C
efalee difuză care nu îndeplinește criteriile pentru 1. Migrenă sau oricare dintre tipurile
ei, dar îndeplinind criteriul C de mai jos
B. P
acientul nu a mâncat pentru ≥8 ore
C. D
§ Cefaleea a apărut în timpul inaniției
§ Cefaleea s-a îmbunătățit semnificativ după mâncat
D. N
10.6 Cefalalgii cardiace

Descriere:
Cefalee de tip migrenos, de obicei, dar nu întotdeauna agravată de exerciții, care apare în
timpul unui episod de ischemie miocardică. Se remite la administrare de nitroglicerină.
A. O
B. A
fost demonstrată ischemia miocardică acută
C. D
§ Cefaleea a apărut în relație temporală cu debutul ischemiei miocardice acute
» a) Cefaleea s-a agravat semnificativ în paralel cu agravarea ischemiei miocardice
» b) Cefaleea s-a ameliorat semnificativ sau s-a rezolvat în paralel cu ameliorarea ori
rezolvarea ischemiei miocardice
§ Cefaleea are cel puțin două dintre următoarele patru caracteristici:
» a) Intensitate moderată sau severă
» b) Însoțită de greață
» c) Nu e însoțită de fotofobie sau fonofobie
» d) Agravată de efort
§ Cefaleea e ameliorată de nitroglicerină sau derivați ai acesteia
D. N
10.7 Cefaleea atribuită unei alte tulburări a homeostaziei

Descriere:
Cefalee cauzată de orice tulburare a homeostaziei care nu a fost descrisă mai sus.
A. O
B. O
tulburare de homeostazie, alta decât cele descrise mai sus, și cunoscută ca putând
–40–
să cauzeze cefalee a fost diagnosticată

C. D
ovada cauzei demonstrată de cel puțin una dintre următoarele:
§ Cefaleea a apărut în relație temporală cu debutul tulburării de homeostazie
§ Cefaleea s-a agravat semnificativ în paralel cu agravarea tulburării de homeostazie
§ Cefaleea s-a ameliorat semnificativ sau s-a rezolvat în paralel cu ameliorarea ori rezolvarea
tulburării de homeostazie.
D. N
11. Cefaleea sau durerea facială atribuită unei patologii a craniului,

gâtului, ochilor, urechilor, nasului, sinusurilor, dinților, gurii sau altor
structuri faciale ori cervicale
Tulburările coloanei cervicale și ale altor structuri ale capului și gâtului au fost considerate
ca fiind cauze frecvente ale cefaleei, deoarece multe dintre tipurile de cefalee par să provină
din regiunile cervicală, nucală sau occipitală ori sunt localizate acolo. Modificări degenerative
ale coloanei cervicale pot fi întâlnite la aproape toți oamenii cu vârsta de peste 40 de ani. Cu
toate acestea, studiile pe scară largă au arătat că anumite modificări sunt la fel de răspândite
atât în rândul persoanelor cu cefalee, cât și în rândul persoanelor fără cefalee. Spondiloza sau
osteocondroza nu sunt, prin urmare, o explicație concludentă a cefaleei asociate. O situație
similară se aplică și altor tulburări răspândite: sinuzita cronică, tulburări temporomandibulare și
erori de refracție ale ochilor.
Datorită varietății tulburărilor care pot cauza cefalee, este dificil să se descrie un set general
de criterii pentru cefalee și/sau durerea facială atribuită acestora. Cu toate acestea, în majoritatea
cazurilor se folosesc următoarele:
A. C
efalee sau durere facială care îndeplinește criteriul C
B. D
ovezi clinice, de laborator și/sau imagistice ale unei tulburări sau leziuni a craniului,
gâtului, ochilor, urechilor, nasului, sinusurilor, dinților, gurii sau a altor structuri faciale
ori cervicale cunoscute ca fiind capabile să cauzeze cefalee
C. D
ovezi că durerea poate fi atribuită tulburării sau leziunii
D. N
11.1 Cefaleea atribuită afecțiunilor oaselor craniului

Descriere:
Cefalee cauzată de o tulburare netraumatică sau leziuni a oaselor craniului.
A. O
B. D
ovezi clinice, de laborator și/sau imagistice ale unei tulburări sau leziuni a oaselor
craniului cunoscută ca putând să cauzeze cefalee
C. D
§ Cefaleea a apărut în relație temporală cu debutul tulburării oaselor craniului sau al leziunii
§ Oricare sau ambele dintre următoarele:
» Cefaleea s-a agravat semnificativ în paralel cu agravarea tulburării sau leziunii craniene
» Cefaleea s-a ameliorat semnificativ în paralel cu ameliorarea tulburării sau leziunii
craniene
–41–
§ Cefaleea se exacerbează la presiunea aplicată leziunii oaselor craniene

§ Cefaleea este localizată pe aceeași parte cu leziunea oaselor craniene
D. N
11.2 Cefaleea atribuită afecțiunilor cervicale

Descriere:
Cefalee cauzată de o tulburare netraumatică care implică orice structură a gâtului, inclusiv
oase, mușchi și alte elemente ale țesuturilor moi.
11.3 Cefaleea atribuită afecțiunilor oculare

Descriere:
Cefalee cauzată de o tulburare care implică unul sau ambii ochi.
11.4 Cefaleea atribuită unei patologii a urechilor

Descriere:
Cefalee cauzată de o modificare inflamatorie, neoplazică sau altă tulburare a uneia sau a
ambelor urechi și asociată cu alte simptome și/sau semne clinice ale patologiei.
A. O
B. D
ovezi clinice, de laborator și/sau imagistice ale tulburării infecțioase, neoplazice sau
altei tulburări iritativă ori leziunii a uneia sau ambelor urechi, cunoscută ca putând să
cauzeze cefalee
C. D
§ Cefaleea a apărut în relație temporală cu debutul tulburării urechii sau apariției leziunii
acesteia
» a) Cefaleea s-a agravat semnificativ în paralel cu agravarea sau progresia tulburării
ori leziunii urechii
» b) Cefaleea s-a ameliorat semnificativ sau s-a rezolvat în paralel cu ameliorarea ori
rezolvarea patologiei urechii
§ Cefaleea se exacerbează la presiunea aplicată la nivelul urechii afectate sau la nivelul
structurilor periauriculare
§ În cazul unei patologii unilaterale a urechii, cefaleea este localizată ipsilateral cu aceasta
D. N
u este mai bine explicată de un alt diagnostic ICHD-3
11.5 Cefaleea atribuită unei afecțiuni a nasului sau sinusurilor paranazale

Descriere:
Cefalee cauzată de o tulburare a nasului și/sau a sinusurilor paranazale, asociată cu alte
simptome sau semne clinice ale afecțiunii.
–42–
11.6 Cefaleea cauzată de o afecțiune a dinților

Descriere:
Cefaleea cauzată de o tulburare care implică dinții.
A. O
B. D
ovezi clinice și/sau imagistice ale unei tulburări sau leziuni a unuia sau a mai multor
dinți, cunoscută ca putând să cauzeze cefalee
C. D
§ Cefaleea a apărut în relație temporală cu debutul tulburării sau cu apariția leziunii
» a) Cefaleea s-a agravat semnificativ în paralel cu agravarea sau progresia tulburării
ori leziunii
» b) Cefaleea s-a îmbunătățit semnificativ sau s-a rezolvat în paralel cu ameliorarea ori
rezolvarea tulburării sau leziunii
§ Cefaleea se exacerbează la palpare, sondare sau presiune aplicată pe dintele/dinții afectați
§ În cazul unei tulburări sau leziuni unilaterale, cefaleea este localizată și este ipsilaterală
cu aceasta
D. N
11.7 Cefaleea atribuită unei patologii temporomandibulare

Descriere:
Cefalee cauzată de o tulburare care implică structuri din regiunea temporomandibulară.
A. O
B. D
ovezi clinice ale unui proces patologic dureros care afectează elementele articulației
temporomandibulare, mușchilor maseteri și/sau structurilor asociate pe una sau ambele
părți
C. D
§ Cefaleea a apărut în relație temporală cu debutul tulburării temporomandibulare sau a
dus la descoperirea acesteia
§ Cefaleea este agravată de mișcarea maxilarului, funcția maxilarului (de exemplu, masticația)
și/sau parafuncția maxilarului (de exemplu, bruxism)
§ Cefaleea este provocată la examenul fizic prin palparea mușchilor temporali și/sau
mișcarea pasivă a maxilarului
D. N
11.8 Cefaleea sau durerea facială atribuită inflamației ligamentului stilohioidian

Descriere:
Cefalee unilaterală, cu dureri de gât, faringiene și/sau faciale, cauzată de inflamația
ligamentului stilohioidian și de obicei provocată sau exacerbată de rotirea capului.
–43–
A. O
rice durere de cap, gât, faringiană și/sau facială care îndeplinește criteriul C
B. D
ovezi radiologice ale ligamentului stilohioidian calcificat sau alungit
C. D
§ Durerea este provocată sau exacerbată de palparea digitală a ligamentului stilohioidian
§ Durerea este provocată sau exacerbată de rotirea capului
§ Durerea este ameliorată semnificativ prin injectarea de agent anestezic local în ligamentul
stilohioidian sau prin stiloidectomie
§ Durerea este ipsilaterală cu ligamentul stilohioidian inflamat
D. N
11.9 Cefaleea atribuită altor patologii ale craniului, gâtului, globilor oculari,
nasului, urechilor, sinusurilor, dinților, cavității bucale sau altor structuri faciale ori
craniene
Descriere:
Cefalee și/sau durere facială cauzată de o tulburare a craniului, gâtului, ochilor, urechilor,
nasului, sinusurilor, dinților, gurii sau a altei structuri faciale cervicale care nu a fost descrisă mai sus.
A. O
rice cefalee și/sau durere facială care îndeplinește criteriul C
B. O
tulburare sau leziune a craniului, gâtului, ochilor, urechilor, nasului, sinusurilor, dinților,
gurii sau a altei structuri cervicale care nu a fost descrisă mai sus, dar cunoscută ca
putând cauza cefalee, a fost diagnosticată
C. D
Cefaleea și/sau durerea facială a apărut în relație temporală cu debutul tulburării sau cu
apariția leziunii
Oricare sau ambele dintre următoarele:
a) Cefaleea și/sau durerea facială s-a agravat semnificativ în paralel cu progresia tulburării
sau leziunii
b) Cefaleea și/sau durerea facială s-a ameliorat semnificativ sau s-a rezolvat în paralel cu
ameliorarea ori rezolvarea tulburării sau leziunii
Cefaleea și/sau durerea facială se exacerbează la presiunea aplicată leziunii
Cefaleea și/sau durerea facială este localizată în concordanță cu locul leziunii
D. N
12. Cefaleea atribuită unei patologii psihiatrice

12.1 Cefaleea atribuită unei tulburări de somatizare
Descriere:
Cefalee care apare ca parte a prezentării simptomatice a unei tulburări de somatizare.
A. O
–44–
B. S
-a făcut un diagnostic al tulburării de somatizare caracterizate prin ambele dintre
următoarele:
§ Antecedente de simptome fizice multiple înainte de vârsta de 30 de ani, care nu au
fost explicate pe deplin de o afecțiune medicală cunoscută, când a existat o afecțiune
medicală asociată, care depășesc așteptările pe baza antecedentelor, examenului fizic
sau rezultatelor de laborator
§ În timpul tulburării, toate următoarele:
§ a) Cel puțin patru simptome dureroase din ori în timpul a patru locuri sau funcții
diferite (de exemplu, de la cap, piept, spate, abdomen, articulații, extremități și/sau rect
și/sau în timpul menstruației, actului sexual și/sau urinării)
§ b) Cel puțin două simptome gastrointestinale, altele decât durerea (de exemplu,
greață, balonare, vărsături (altele decât cele din timpul sarcinii), diaree și/sau intoleranță
la diferite alimente)
§ c) Cel puțin un simptom sexual, altul decât durere (de exemplu, indiferență sexuală,
disfuncție erectilă sau ejaculatorie, menstruații neregulate, sângerare menstruală excesivă
și/sau vărsături pe tot parcursul sarcinii
§ d) Cel puțin un simptom pseudoneurologic care nu se limitează la durere (de exemplu,
simptome de conversie, cum ar fi tulburări de coordonare sau echilibru, paralizie sau
slăbiciune localizată, dificultate la înghițire sau senzație de nod în gât, afonie, retenție
urinară, halucinații, pierderea simțului tactil și dureros, vedere dublă, orbire, surditate,
convulsii, simptome de disociere ca amnezia și/sau pierderea conștiinței, altele decât
leșinul)
C. D
ovada cauzei demonstrată de cel puțin unul dintre următoarele:
§ Cefaleea a evoluat sau s-a agravat semnificativ în intensitate în paralel cu dezvoltarea
altor simptome somatice atribuite tulburării de somatizare
§ Cefalee constantă sau remitentă paralelă în timp cu fluctuația altor simptome somatice
atribuite tulburării de somatizare
§ Cefaleea s-a remis în paralel cu remisia celorlalte simptome somatice atribuite tulburării
de somatizare
D. N u este explicată mai bine de un alt diagnostic ICHD-3.
12.2 Cefaleea atribuită unei tulburări psihotice

Descriere:
Cefaleea ca manifestare a unei iluzii al cărei conținut implică un mecanism despre care
pacientul crede că explică cefaleea (de exemplu, cefaleea este rezultatul unui dispozitiv implantat
în cap de extratereștri).
A. O
B. P
rezența unei iluzii al cărei conținut implică un mecanism care ar explica cefaleea
C. D
§ Cefaleea a apărut cu sau după debutul iluziei sau a dus la diagnosticul acesteia
§ Cefaleea s-a remis după remisia iluziei
D. N
–45–
13 Leziuni dureroase ale nervilor cranieni sau alte dureri faciale

13.1 Durerea atribuită unei leziuni sau patologii a nervului trigemen
Descriere:
O tulburare caracterizată prin dureri recurente unilaterale scurte asemănătoare șocurilor
electrice, bruște la debut și la final, limitate la distribuția uneia sau a mai multor ramuri ale
nervului trigemen și declanșate de stimuli minori. Poate să apară fără o cauză aparentă sau poate
fi rezultatul unei alte tulburări diagnosticate. În plus, pot exista dureri continue concomitente de
intensitate moderată la nivelul zonei de inervație a ramurii nervului afectat.
A. D
urere facială unilaterală paroxistică recurentă în zona de distribuție a uneia sau mai
multor ramuri ale nervului trigemen, fără iradieri și care îndeplinește criteriile B și C
B. D
urerea are toate caracteristicile următoare:
§ Durata de la o fracțiune de secundă la 2 minute
§ Intensitate severă
§ Caracter de junghi, împușcătură, șoc electric sau ascuțit
C. P
recipitat de stimuli minori în cadrul distribuției nervului trigemen afectat
D. N
13.2 Durere atribuită unei leziuni sau patologii ale nervului glosofaringian
Descriere:
Nevralgia glosofaringiană este caracterizată prin durere unilaterală scurtă, cu debut și
sfârșit brusc, localizată nu numai în zonele de distribuție ale nervului glosofaringian, ci și în
ramurile auriculare și faringiene ale nervului vag. Durerea apare la nivelul urechii, bazei limbii,
fosei amigdaliene și/sau sub unghiul maxilarului. Este provocată de obicei de înghițit, vorbit,
tuse și poate să remită și să recidiveze ulterior.
A. D
urere unilaterală, paroxistică și recurentă, în zonele de distribuție ale nervului
glosofaringian, care îndeplinește criteriul B
B. D
§ Durată între câteva secunde și 2 minute
§ Caracter de junghi, împușcătură sau șoc electric
§ Agravată de înghițit, tuse, vorbit
C. N
Neuropatia glosofaringiană dureroasă: durere în teritoriul de distribuție a nervului
glosofaringian (partea posterioară a limbii, fosa amigdaliană, faringe și/sau sub unghiul maxilarului
inferior), care este resimțită de obicei în urechea ipsilaterală.
–46–
13.3 Durerea atribuită unei leziuni sau patologii a nervului intermediar

Descriere:
Nevralgia nervului intermediar reprezintă o tulburare rară, caracterizată prin durere
paroxistică scurtă, resimțită profund în canalul auditiv, adesea cu iradiere în regiunea parieto-
occipitală. În majoritatea cazurilor, compresia vasculară este descoperită în timpul operației,
câteodată cu arahnoida îngroșată, dar poate să apară fără cauză aparentă sau ca o complicație
a infecției cu herpes zoster ori, foarte rar, a sclerozei multiple sau a unei tumori. Este provocată
de stimularea unei zone în peretele posterior al canalului auditiv și/sau regiunea periauriculară.
A. D
urere paroxistică unilaterală în zona de distribuției a nervului intermediar, care
îndeplinește criteriul B
B. D
§ Durata de la câteva secunde la minute
§ Caracter ascuțit, de junghi sau de împușcătură
§ Agravată de stimularea unei zone de la nivelul peretelui posterior al canalului auditiv și/
sau regiunii periauriculare.
C. N
13.4 Nevralgia occipitală

Descriere:
Durere paroxistică unilaterală sau bilaterală, cu caracter de junghi sau împușcătură în partea
posterioară a scalpului, în zona de distribuție a nervilor occipitali mare, mic și terțiar, câteodată
însoțită de hipoestezie sau disestezie în zona afectată și frecvent asociată cu sensibilitate a
nervilor implicați.
A. D urere unilaterală sau bilaterală cu distribuție în zona nervilor occipital mare, mic și
terțiar și care îndeplinește criteriile B-D
B. D
urerea are cel puțin două dintre următoarele trei caracteristici:
§ Atacuri paroxistice recurente cu durata de la câteva secunde la minute
§ Caracter de junghi, împușcătură sau ascuțită
C. D
urerea este asociată cu ambele din următoarele:
§ Disestezie și/sau alodinie aparentă în timpul stimulării minore a scalpului și/sau părului
» a) Sensibilitate asupra ramurilor nervoase afectate
» b) Puncte declanșatoare la emergența nervului occipital mare sau în distribuția C2
D. D urerea este ameliorată temporar de blocarea nervului/nervilor afectați cu ajutorul
unui anestezic local
E. N
–47–
13.5 Sindromul gât-limba

Descriere:
Dureri de gât și/sau occipitale cu debut imediat, unilaterale și cu caracter ascuțit sau de
junghi, provocate de rotirea bruscă a capului, însoțită de sensibilitate anormală și/sau postură
a limbii ipsilaterale.
A. C el puțin două episoade care îndeplinesc criteriile B-D
B. D
urere unilaterală cu caracter ascuțit sau de junghi în zona superioară a gâtului și/sau
regiunea occipitală, cu sensibilitate anormală și/sau postură a limbii ipsilaterale
C. P
recipitată de rotirea bruscă a gâtului
D. C u durata de la secunde la câteva minute
E. N
13.6 Nevrita optică dureroasă

Descriere:
Durere în spatele unuia sau al ambilor ochi cauzată de demielinizarea nervului/nervilor
optici și însoțită de afectarea vederii centrale.
A. D
urere retroorbitală, orbitală, frontală și/sau temporală unilaterală sau bilaterală care
îndeplinește criteriul C
B. D
ovezi clinice, electrofiziologice, imagistice și/sau de laborator care confirmă nevrita
optică
C. D
§ Durerea a apărut în relație temporală cu nevrita optică
§ Durerea e agravată de mișcarea ochilor
D. N
13.7 Cefaleea atribuită paraliziei ischemice de nerv oculomotor

Descriere:
Durere frontală și/sau periorbitală cauzată de și asociată cu alte simptome și/sau semne
clinice de pareză ischemică a nervilor cranieni III, IV și/sau VI.
A. C
efalee frontală și/sau periorbitală unilaterală care îndeplinește criteriul C
B. D
ovezi clinice sau imagistice care confirmă o paralizie ischemică a nervului motor ocular
C. D
§ Cefaleea este ipsilaterală cu pareza nervului motor
§ Cefaleea a apărut în relație temporală cu paralizia nervului motor
D. N
–48–
13.8 Sindromul Tolosa-Hunt

Descriere:
Durere orbitală sau periorbitală unilaterală asociată cu pareza unuia sau a mai multor nervi
cranieni (nervii III, IV, VI), cauzată de o inflamație granulomatoasă a sinusului cavernos, fisurii
orbitale superioare sau orbitei.
A. C
efalee orbitală sau periorbitală unilaterală care îndeplinește criteriul C
B. A
mbele dintre următoarele:
§ Inflamație granulomatoasă a sinusului cavernos, fisurii orbitale superioare sau orbitei,
demonstrată prin IRM sau biopsie
§ Pareză a unuia sau mai multor nervi cranieni ipsilaterali (nervii III, IV, VI)
C. D
§ Cefaleea este ipsilaterală cu inflamația granulomatoasă
§ Cefaleea a precedat pareza nervilor cranieni III, IV, VI cu ≤2 săptămâni sau a apărut
odată cu aceasta
D. N
13.9 Sindromul Raeder (Nevralgia paratrigeminală)

Descriere:
Durere constantă, unilaterală, în zona de distribuție a ramurii oftalmice a nervului trigemen,
care adesea se extinde până la ramura maxilară, însoțită de sindromul Horner ipsilateral și cauzată
de o tulburare în fosa craniană mijlocie sau a arterei carotide.
A. C
efalee constantă, unilaterală, care îndeplinește criteriul C
B. S
indrom Horner unilateral, cu dovezi imagistice de boala subiacentă a fosei craniene
mijlocii sau a arterei carotide ipsilaterale
C. D
§ Cefaleea a apărut în relație temporală cu debutul bolii subiacente sau a dus la descoperirea
acesteia
§ Cefaleea are unul sau ambele dintre următoarele caracteristici:
» a) Localizată în zona de distribuție a ramurii oftalmice a nervului trigemen, cu sau fără
extindere către ramura maxilară
» b) Agravată de mișcarea ochilor
D. N
–49–
13.10 Neuropatia oftalmoplegică dureroasă recurentă

Descriere:
Atacuri repetate de pareză a unuia sau a mai multor nervi cranieni (cel mai adesea a nervului
III), cu cefalee ipsilaterală.
A. C
el puțin două atacuri care îndeplinesc criteriul B
B. A
mbele dintre următoarele:
§ Cefalee unilaterală
§ Pareza ipsilaterală a unuia, a doi sau a tuturor celor trei nervi oculari
C. L
eziunea orbitală, paraselară sau de fosă posterioară a fost exclusă prin investigații
adecvate
D. N
13.11 Sindromul „gurii arzânde”

Descriere:
O senzație de arsură la nivelul gurii sau disestezică, recurentă zilnic pentru mai mult de 2
ore pe zi, mai mult de 3 luni, fără leziuni cauzale evidente din punct de vedere clinic.
A. D urere orală care îndeplinește criteriile B și C
B. R
ecurență zilnică pentru mai mult de 2 ore pe zi, mai mult de 3 luni
C. D
urerea are ambele dintre următoarele caracteristici:
§ Caracter de arsură
§ Localizată superficial, la nivelul mucoasei bucale
D. M ucoasa bucală are aspect normal, iar examenul clinic, incluzând testarea senzorială,
este normal
E. N
13.12 Durerea facială idiopatică persistentă

Descriere:
Durere facială și/sau orală, cu diverse prezentări, dar cu recurență zilnică pentru mai mult
de 2 ore pe zi, timp de peste 3 luni, în absența deficitului neurologic clinic.
A. D urere facială și/sau orală care îndeplinește criteriile B și C
B. R ecurență zilnică pentru mai mult de 2 ore pe zi, mai mult de 3 luni
C. D urerea are ambele dintre următoarele caracteristici:
§ Este slab localizată și nu urmărește distribuția unui nerv periferic
§ Difuză, persistentă
D. E xamenul clinic neurologic este normal
E. O
cauză dentară a fost exclusă prin investigații adecvate
F. N
–50–
13.13 Durerea neuropată centrală

Descriere:
Durere craniocervicală unilaterală sau bilaterală, de origine centrală, cu prezentări variabile și
cu sau fără modificări senzoriale. În funcție de cauză, poate fi constantă sau remisivă și recidivantă.
14. Alte tipuri de cefalee

Pentru a face această clasificare exhaustivă, există, în anumite cazuri, subcategorii pentru
afecțiuni care îndeplinesc toate criteriile, cu excepția unuia, pentru anumite patologii specifice.
Totuși pot fi unele tipuri de cefalee care nu se pot încadra în niciunul dintre capitolele existente,
deoarece sunt descrise pentru prima dată sau deoarece pur și simplu nu există suficiente informații
disponibile. Acest capitol este destinat acestor tipuri sau subtipuri de cefalee.
14.1 Cefaleea neclasificată în altă parte
A. C
efalee cu trăsături caracteristice care sugerează că este o entitate unică de diagnostic
B. C
efaleea nu îndeplinește criteriile pentru oricare dintre tipurile de cefalee descrise mai
sus.
14.2 Cefaleea nespecificată
A. C
efaleea este sau a fost prezentă
B. N
u există suficiente informații pentru a clasifica cefaleea la orice nivel al acestei clasificări.
–51–
VI. Principii generale de farmacoterapie în cefalee

Societatea Internațională de Cefalee (International Headache Society) recunoaște trei tipuri
majore de cefalee primară: migrenă, cefalee de tip tensional și cefalalgia autonomică trigeminală.
Importanța majoră de sănătate publică a cefaleei provine din impactul durerii, al dizabilității, al
afectării calității vieții și al costurilor financiare.(32,33)
Vindecarea este rareori o țintă realistă în cefaleea primară și așteptările pacienților nu pot fi
atinse nici printr-un management ideal. Scopul farmacoterapiei cefaleei primare este în principal
paliativ, pentru a minimiza impactul patologiei asupra vieții fiecărui pacient.
Acest lucru necesită o abordare personalizată, iar pacienții cu două sau mai multe tipuri
de cefalee coexistente vor necesita planuri diferite de tratament pentru fiecare tip de cefalee
în parte.
Managementul migrenei este împărțit în strategii acute și/sau simptomatice și preventive.
Medicamentul care se decide a fi folosit pentru a opri atacul de migrenă trebuie ales în funcție de
severitatea afecțiunii și de asemenea trebuie să îmbine necesitățile pacientului cu caracteristicile
atacului (severitate, frecvență, dizabilitate, simptome și timpul până la vârful atacului).(34)
Terapiile acute sunt în general divizate în două categorii. Prima categorie include tratamente
nespecifice, precum paracetamol (acetaminofen), antiinflamatoare nesteroidiene (AINS, inclusiv
aspirină), opioide și combinații de analgezice, singure sau împreună cu antiemetice. Acestea
sunt de obicei tratamentul de prima intenție pentru un atac migrenos ușor sau moderat. A doua
categorie include tratamente antimigrenoase specifice, cum sunt ergotaminele sau triptanii,
care reprezintă de obicei prima linie de tratament în cazul migrenelor severe. Este posibil ca
remiterea simptomelor și recăpătarea tuturor funcțiilor să nu aibă loc în mai puțin de 2 ore cu
ajutorul medicamentelor disponibile momentan.(34)
Când cea mai bună terapie este insuficientă pentru controlul simptomelor, poate fi
suplimentată cu medicație profilactică. Scopul este reducerea frecvenței, duratei sau a severității
atacurilor și pentru a potența efectul tratamentului acut. Există diferite clase de medicamente
profilactice antimigrenoase: betablocante, antiepileptice, antagoniști de canale de calciu,
antidepresive triciclice și antagoniști de serotonină.
Mai recent, onabotulintoxina A (Botox) a fost aprobată pentru prevenția migrenelor cronice
și este singur medicament indicat în prezent.(35)
Multiple medicamente sunt disponibile pentru tratamentul farmacologic acut/simptomatic
și preventiv al migrenelor. Experții au definit patru niveluri de recomandare pe baza dovezilor
științifice și a eficacității clinice. Mai exact, nivelul 1 se referă la compuși a căror eficacitate
este înaltă și sunt susținute de date statistice semnificative (dovezi provenind din cel puțin două
studii randomizate cu lot de control versus placebo sau medicamente cu eficacitate dovedită)
sau cu beneficiu clinic ridicat și fără efecte adverse severe pentru pacienți. Nivelul 2 include
medicamente cu o eficacitate mai scăzută în comparație cu cel din nivelul 1, cu un beneficiu
clinic mai scăzut pentru pacienți și fără efecte adverse severe. Medicamentele din nivelul
3 prezintă eficacitate statistică, dar fără dovezi clinice. Aceste medicamente sunt divizate în
două subgrupuri: (a) medicamente fără efecte adverse severe și (b) medicamente nesigure
cu importante interacțiuni farmacologice. Nivelul 4 include medicamente eficiente cu efecte
adverse și severe și medicamente al căror beneficiu clinic sau eficacitate nu a fost demonstrată
(date contrastante sau absențe).(34)
–52–
În continuare ne vom concentra în principal pe recomandările din nivelul 1 și 2, care includ

medicamente cu grade crescute de eficacitate (de la p<0,0001 la p<0,05), fără efecte adverse
severe sau doar ocazionale. Mai mult, considerând eficiența clinică a acestor medicamente, mai
mult de 60% dintre pacienți au prezentat o remisie totală sau parțială a cefaleei și mai mult de
30% nu au mai avut dureri.
VI.1. Tratamentul acut

Tratamentul simptomatic al atacurilor de migrenă este recomandat când atacurile nu
sunt severe sau dizabilitante și apar de mai puțin de patru ori pe lună. Medicamentele pentru
tratamentul acut al migrenelor includ triptani, analgezice (AINS), derivații de ergot și antiemetice.
Triptanii
Acești compuși sunt indicați în tratamentul atacurilor moderat-severe. Triptanii sunt
agoniști specifici de receptori de serotonină (5-HT) și selectivi pentru 5-HT1. În mod particular,
sumatriptanul se leagă la receptorii 5-HT1D; zolmitriptan, rizatriptan, naratriptan, almotriptan și
frovatriptan se leagă la receptorii 5-HT1B/1D și eletriptan la receptorii 5-HT1B/1D/1F. Triptanii
sunt membri ai familiei de medicamente bazate pe triptamină, derivați ai indolului cu substituții
în pozițiile 3 și 5. Structura chimică a triptanilor este prezentată în figura 1.(34)
Figura 1. Structura chimică a triptanilor

Sursă: Mitsikostas DD, Paemeleire K (Eds) (2016) Pharmacological Management of Headaches,
Springer International Publishing Switzerland; © Springer International Publishing Switzerland 2016
Structura indolică a triptanilor este identică cu cea a neurotransmițătorului 5-HT. Principala
diferența a triptanilor este prezența sulfonamidei cu un lanț lateral atașat în poziția 5 și prin prezența
lanțului nitrogen-alchil în poziția 3. Triptanii sunt caracterizați prin trei mecanisme principale
de acțiune, toate contribuind la efectele lor antimigrenoase. Aceste efecte includ: (i) inhibiția
periferică a eliberării de peptide vasoactive in aferenții trigeminali nociceptivi (ii) vasoconstricție
cranială și (iii) inhibiția transmiterilor neuronilor de ordin 2 prin complexul trigemino-cervical.
Există dovezi că ar acționa și în alți nuclei din trunchiul cerebral sau talamus.(36,37,38)
–53–
În prezent, triptanii sunt considerați o opțiune de prima linie în tratamentul acut al migrenelor
moderat-severe. Patologiile cardiovasculare sau cerebrovasculare reprezintă principala
contraindicație în tratamentul cu triptani, deși impactul clinic al triptanilor în vasoconstricție
este neclar și încă este dezbătut.
Antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS)

AINS sunt o clasă de molecule analgezice, antipiretice și, în doze mari, antiinflamatoare.
Din punct de vedere chimic, AINS sunt acizi organici cu valori scăzute ale pKa. Această trăsătură
favorizează acumularea în zonele inflamate, ținând cont că aceste zone de obicei prezintă valori
scăzute ale pH-ului. Mai mult, valori scăzute ale pKa sunt corelate cu o perioadă de înjumătățire
scurtă. Majoritatea AINS pot fi clasificate în două grupuri bazate pe structura lor chimică: acid
carboxilic și derivați ai acidului enolic (tabelul 2).
Tabelul 2. Clasificarea AINS

AINS pot fi clasificate pe baza structurii chimice sau pe baza mecanismului de acțiune.
Moleculele noi sunt frecvent clasificate pe baza mecanismului de acțiune.
Termenul de AINS este folosit pentru a desemna compuși care inhibă metabolismul
acidului arahidonic. AINS inhibă sinteza prostaglandinelor și al tromboxanilor, modificând atât
activitatea ciclooxigenazei-1 (COX-1), cât și a cicloxigenazei-2 (COX-2), care catalizează formarea
de prostaglandine responsabile de apariția durerii și a inflamației. Experții consideră că inhibarea
COX-2 oferă proprietățile antiinflamatorii, analgezice și antipiretice, iar acele AINS care inhibă
și COX-2, în mod particular aspirina, pot cauza sângerări gastrointestinale sau chiar ulcerări.(39)
Majoritatea inhibitorilor selectivi de COX-2 sunt diarilheterociclice. AINS care inhibă sinteza
de prostaglandină E2 sunt eficiente în tratamentul acut al atacurilor migrenoase. Ibuprofenul,
–54–
paracetamolul, acidul acetilsalicilic, naproxenul, diclofenacul, potasiul sau ketorolacul au cea mai
înaltă eficacitate în tratamentul migrenelor, în timp ce eficacitatea altor AINS are dovezi limitate.(34)
Ibuprofenul este un inhibitor neselectiv de ciclooxigenază, o enzimă implicată în sinteza
prostaglandinei pe calea acidului arahidonic, dar mecanismul exact de acțiune nu este complet
elucidat. Acesta este administrat ca amestec racemic. R-enantiomerul trece prin interconversie la
S-enantiomer in vivo. Se consideră că S-enantiomerul este cel mai farmacologic activ enantiomer
dintre cei doi. Efectele farmacologice pot proveni din inhibiția COX-2, care scade sinteza de
prostaglandine implicate în medierea inflamației, durerii și febrei. Efecte adverse prezentate
de administrarea de ibuprofen, precum ulcerația tractului gastrointestinal, se datorează acțiunii
inhibitoare pe COX-1.(34)
Paracetamolul este un analgezic antipiretic derivat din acetanilindă și are ușoare proprietăți
antiinflamatorii. Acesta e medicamentul de elecție pentru pacienții adulți când salicilații sau alte
AINS sunt contraindicate. Lipsa de activitate antiinflamatoare semnificativă a paracetamolului
sugerează un mod de acțiune diferit de cel al AINS. Totuși, în ciuda anilor de utilizare și cercetare,
mecanismul de acțiune al paracetamolului nu este complet elucidat, chiar dacă în prezent este
considerat un inhibitor selectiv de COX-2.(34)
Derivații de ergot (ergotamină și dihidroergotamină)
Acești compuși activează receptorii 5-HT1B localizați pe vasele sangvine intracraniene și

conduc la o vasoconstricție corelată cu o ameliorare a cefaleei migrenoase; acestea acționează de
asemenea și prin inhibarea eliberării de neuropeptide proinflamatorii prin activarea receptorilor
5-HT1D din terminațiile nervoase senzitive din sistemul trigeminal.(40)
Derivații de ergot au un potențial înalt de a fi abuzați, de aceea utilizarea lor trebuie
restricționată. Aceștia vor fi folosiți doar în cazul atacurilor migrenoase severe, care au o frecvență
scăzută și nu răspund la alte tratamente. Derivații de ergot alcaloizi au fost descoperiți în ciupercile
ergot (genul Claviceps) și prezintă în structura lor chimică compusul de bază erolină, structura
de bază a multor alcaloizi. În particular, ergotamina este un ergopeptid și dihidroergotamina
este un 9,10 alfa-dihidro derivat al ergotaminei(34) (figura 2).
Figura 2. Structura chimică a derivaților de ergot alcaloizi. (a) ergolină; (b) ergotamină;
(c) dihidroergotamina
–55–
Aceștia au un mecanism de acțiune complex datorită interacțiunii cu numeroși receptori.

De fapt, atât ergotamina, cât și dihidroergotamina demonstrează afinități pentru receptorii
pentru 5-hidroxitriptamină, dopamină și noradrenalină, întrucât au o structură similară cu acești
neurotransmițători.
Antiemeticele
Această clasă de compuși include metoclopramida, proclorperazina și clorpromazina și
reprezintă o opțiune terapeutică eficace pentru migrenă, independent de abilitatea lor de a
controla starea de greață sau vărsăturile. Acestea sunt considerate opțiuni de primă intenție
în tratarea migrenei acute în departamentul de urgențe. Antiemeticele trebuie considerate
adjuvante în tratamentul atacurilor migrenoase, în mod special când greața sau vărsătura este
proeminentă. Eficacitatea analgezicelor este redusă la mulți pacienți migrenoși din cauza scăderii
motilității gastrointestinale, care se asociază cu greață și neabsorbția unor medicamente din
cauza vomei. De exemplu, AINS sunt frecvent combinate cu antiemeticele pentru tratamentul
durerii în migrenă, pentru a reduce asocierea cu starea de greață și vărsăturile.(41)
Este de asemenea adevărat că proprietățile de antagonist dopaminergic ale metoclopramidei
o pot face eficace ca tratament unic pentru migrenă acută. Metoclopramida aparține clasei
salicilamidelor, derivatelor carboxamide de acid salicilic. Alți antagoniști dopaminergici precum
proclorperazina și clorpromazina s-au dovedit a fi eficiente în tratamentul migrenei (figura 3).
Figura 3. Structura chimică a antiemeticelor. (a) metoclopramid; (b) proclorperazină;

(c) clorpromazină
Acești compuși aromatici policiclici aparțin clasei de compuși fenotiazinici, care constituie
un sistem triciclic liniar constând din două nuclee de benzen unite printr-un nucleu de paratiazină.
Proclorperazina și clorpromazina sunt considerate antagoniști de receptori de dopamină
(subtipurile D1, D2, D3 și D4), chiar dacă efectul lor antiemetic se datorează acțiunii de antagonist
de receptori histaminergici (H1).
–56–
VI.2. Tratamentul preventiv în cefalee

Tratamentul preventiv este recomandat când atacurile migrenoase sunt dizabilitante și
durează mai mult de 4 zile pe lună sau mai puțin în cazul unui răspuns prost la tratamentul acut.
Medicamente preventive sunt: betablocante, antagoniști de canale de calciu, antidepresive,
antiepileptice, dihidroergotamine și toxina botulinică A(34).
Betablocante
Betablocante precum propranolol, metoprolol și nadolol sunt considerate opțiuni terapeutice
preventive în migrenă. Acestea sunt eficace în mod deosebit în cazul pacienților cu migrene
frecvente și cu perioade de absență a cefaleei. Mai mult, betablocantele sunt considerate
medicamente de primă intenție în cazul hipertensiunii sau tahicardiei. Relația activității structurale
pentru betablocante este prezentată în figura 4.(34)
Figura 4. Relația de activitate structurală în cazul betablocatenlor

O trăsătură comună în structura chimică a betablocantelor este faptul că există cel puțin
un nucleu aromatic legat de un lanț alchil cu un grup funcțional de hidroxil și amină (beta-
ethanolamină). Nucleul aromatic trebuie să fie ori benzoheterociclic (precum indol) sau heterociclic
(precum tiadiazol), în timp ce lanțurile laterale pot fi diferite. Porțiunea X în lanțul lateral poate
fi ori direct legat la nucleul aromatic, ori legat printr-un grup -OCH2-. Când X este -CH2CH2-. –
CH=CH-. – SCH2- sau -NCH2-, atunci există puțină sau niciun fel de activitate chimică. Fiecare
dintre betablocantele disponibile are unul sau mai mulți centri de chiralitate direct atașați unui
grup hidroxil.(34)
Există diferite mecanisme de acțiune în cazul betablocantelor în tratamentul profilactic
antimigrenos, precum blocarea receptorilor betaadrenergici care rezultă în inhibarea dilatării
arteriale. Aceștia pot de asemenea să ajute în a activa un mecanism central de acțiune în creier,
care va „opri” generatoarele care produc migrenă.(42)
–57–
Medicamentele antiepileptice
Mai multe medicamente folosite în tratarea epilepsiei sunt utile, de asemenea, și în
tratamentul preventiv al migrenelor. Urmărind ipoteza că migrena și epilepsia au anumite
mecanisme patogenice, precum activarea anormală a canalelor de sodiu voltaj-dependente,
administrarea de blocante de canale de calciu a fost extinsă și la tratamentul preventiv al
migrenelor. De fapt, unul dintre mecanismele principale în fiziopatologia migrenei este activarea
anormală a canalelor sodiu-dependente și în mod particular persistența conducerii de Na+ în
sistemul trigeminovascular ca urmare a inflamației neurogenice. Totuși, în afară de valproat de
sodiu și topiramat, nu toate anticonvulsivantele au acest dublu rol. Alte anticonvulsivante utile
sunt gabapentin și pregabalin, în timp ce lamotrigina, levetiracetam și zonisamida pot fi încercate
în tratamentul preventiv, dar rolul lor nu este susținut de dovezi clinice.(34)
Principalul mecanism de acțiune al acidului valproic este inhibarea canalelor de calciu
voltaj-dependente, conducând la supresia activări neuronale repetitive. De asemenea, reduce
transmisia excitatorie prin creșterea nivelului de GABA în creier, principalul neurotransmițător
inhibitor al SNC. Din punct de vedere chimic, acidul valproic este una dintre cele mai simple
molecule din armamentul terapeutic aprobat pentru tratamentul profilactic atât al migrenelor,
cât și al tulburării bipolare.(43)
Diferit de acidul valproic, mecanismul exact de acțiune al topiramatului este necunoscut;
totuși se cunosc anumite zone de acțiune ale acestuia. Topiramatul blochează canalele de sodiu
și calciu. În plus, acesta prezintă antagonism față de receptorii de glutamat AMPA/kainat și crește,
de asemenea, și concentrațiile de GABA.
Lamotrigina și zonisamida inhibă canalele de sodiu voltaj-dependent, conducând la inhibiția
eliberării de glutamat și la supresia depolarizării neuronale. Acest mecanism de acțiune poate
contribui și la managementul migrenelor, întrucât eliberarea de glutamat este implicată în
expansiunea depresiei corticale.(34)
Blocanții canalelor de calciu

Sunt recomandați în mod particular în tratamentul pacienților cu migrene care suferă și de
anxietate și insomnie. Aceste molecule pot fi utile și în cazul pacienților cu simptome severe de
aură, inclusiv migrenă hemiplegică.(41) Cinarizina și flunarizina sunt clasificate ca antihistaminice și
blocante de canale de calciu. Acestea sunt derivate de piperazină. Medicamente cu diferite acțiuni
farmacologice au fost dezvoltate prin mono sau disubstituția a celor doi atomi de azot prezenți
în structura piperazinei. În mod particular, cinarazina și flunarazina sunt derivați disubstituiți ai
piperazinei, grupați sub clasa difenilmetil piperazine sau pierazinei.(34)
Ambii atomi de azot din aceste molecule sunt alifatici, prezentând o bazicitate similară.
Pentru a se atinge o activitate maximă, atomul de azot terminal trebuie să fie o amină terțiară.
Principalele diferențe între acești compuși implică nucleul aromatic substituent și natura atomului
de azot terminal (figura 5).
–58–
Figura 5. Structura chimică a cinarizinei și a flunarizine

Cinarizina blochează canalele de calciu voltaj-dependente de tip L sau T, inhibând astfel

contracțiile celulelor musculare netede. De asemenea, acesta se leagă la receptorii de dopamină
D2, histamină H1 și acetilcolinmuscarinici. Flunarizina blochează fizic canalul, inhibând fluxul de
calciu extracelular prin porii din membranele miocardice sau vasculare. Flunarizina poate fi utilă,
în particular, în cazul pacienților cu simptome severe de aură, inclusiv migrenă hemiplegică.(34)
Antidepresivele
Utilizarea de antidepresive triciclice a devenit o opțiune de tratament preventiv al migrenei,
deoarece serotonina (5-HT) și norepinefrina (NE) sunt implicate în fiziopatologia migrenei.
Antidepresive precum amitriptilina, nortriptilina sau dosulepina sunt utilizate frecvent pentru
durere neuropatică sau cefalee, chiar dacă dozele sunt în general mult mai scăzute pentru
tratarea migrenei decât în depresie.(44) Amitriptilina este un prototip de antidepresiv triciclic
cu eficacitate crescută în tratarea durerii și a migrenei. Acesta este un inhibitor al recaptării
serotoninei și norepinefrinei. Structura chimică a antidepresivelor este reprezentată de trei inele
de atomi; mai exact două nuclee de fenil într-un sistem de nuclee cu 6-7-6 atomi de carbon.
Nucleul central, format din 7 sau 8 atomi, creează o conformație angulată și este responsabil
de activitatea medicamentului triciclic. Grupul de amine poate fi terțiar sau secundar. Aminele
terțiare sunt responsabile de inhibarea recaptării de serotonină, în timp ce aminele secundare, de
norepinefrină. Totuși potența și selectivitatea pentru inhibarea captării de norepinefrină, serotonină
și dopamină variază mult între molecule. Deși întreaga clasă de compuși este considerată utilă în
profilaxie, aminele terțiare precum amitriptilina sunt mai eficace decât aminele secundare precum
nortriptilina. Acești agenți sunt eficienți în tratamentul preventiv al migrenelor și răspunsul la
pacienți este în mod tipic mai rapid (în 4 săptămâni) decât în cazul betablocantelor.(34)
–59–
Onabotulintoxina A
Toxina botulinică este o proteină și o neurotoxină produsă de bacteria Clostridium botulinum.
Terapia cu injecție de toxină botulinică tip A (BT-A) a fost aprobată în 2010 de Federal Drug
Administration (FDA) pentru tratamentul preventiv al migrenei cronice. Profilul farmacologic
al BT-A o face o opțiune validă pentru pacienții care suferă de migrenă cronică. Durata lungă
de acțiune (în medie 3 luni) și toleranța crescută o transformă într-o alternativă bună pentru
pacienții care au prezentat o toleranță sau o complianță scăzută la medicamente profilactice
orale. Tratamentul profilactic cu BT-A scade semnificativ costurile asociate medicației necesare
pentru cefaleea acută. Astfel, BT-A este o opțiune rezonabilă din punctul de vedere al costurilor,
mai ales pentru pacienții cu cefalee cronică, care suprautilizează medicația acută. Totuși încă
există o dezbatere despre când și dacă această terapie ar trebui să fie întreruptă.(34,45)
Există mai multe substanțe care pot fi recomandate pentru tratamentul profilactic al migrenei.
În continuare le vom prezenta pe cele de prima, a doua și a treia alegere (tabelele 1, 2, 3).
Tabelul 1. Substanțe recomandate de prima intenție pentru tratamentul farmacologic
profilactic al migrenei(46)
Substanța Doza zilnică
Betablocante
Metoprolol 50-200 mg
Propranolol 40-240 mg
Blocante ale canalelor de calciu
Flunarazină 5-10 mg
Medicamente antiepileptice
Acid valproic 500-1800 mg
Topiramat 25-100 mg
Tabelul 2. Medicamente de a doua alegere pentru tratamentul farmacologic profilactic al

migrenei (dovezi de eficacitate, dar mai puțin eficace sau cu mai multe reacții adverse decât
medicamentele din tabelul 1)(46)
Amitriptilină 50-150 mg
Venlafaxină 75-150 mg
Naproxen 2 x 250-500 mg
Petasites (extract de rădăcină de brusture) 2x75 mg
Bisoprolol 5-10 mg
Tabelul 3. Medicamente de a treia alegere pentru tratamentul farmacologic profilactic al

migrenei (doar eficiență probabilă)(46)
Acid acetil salicilic 300 mg
Gabapentin 1200-1600 mg
Magneziu 24 mmol
Tanacetum parthenium 3 x 6,25 mg
Riboflavină 400 mg
Coenzima Q10 300 mg
Candesartan 16 mg
Lisinopril 20 mg
Methysergide 4-12 mg
–60–
VII. Scurtă recapitulare a ghidurilor de tratament

existente
În acest capitol vom discuta despre ghidurile de tratament farmacologic în cefalee. Vom
analiza ghidurile existente în Europa, care au fost create în concordanță cu medicina bazată pe
dovezi și care respectă criteriile IHS.
Întrucât o analiză amănunțită a fiecărui ghid nu poate fi realizată în cadrul acestui curs,
vom prezenta doar structura și diferențele sistematice dintre aceste ghiduri. Este important de
menționat că unele ghiduri iau în considerare și alte opțiuni decât cele farmacologice, precum
psihoterapie, fizioterapie și tratamente intervenționale.
VII.1. Context istoric

Ghiduri despre tratamentul cefaleei au fost redactate încă din Antichitate. Recomandări de
tratament pentru cefalee au fost oferite de Areteus din Capadocia (circa 130-140 î.H.) și de către
Galen din Pergam (circa 129-200 î.H.) în mod deosebit. În lumea arabă, Avicenna (980-1037) a
scris ghiduri de tratament pentru cefalee, care apoi au fost introduse și în literatura medicală
europeană.
În cărțile de neurologie, până în secolul al XIX-lea – prima carte scrisă de Jason Pratenis
(1486-1558), De cerebri morbis – erau descrise anumite tratamente pentru cefalee, dar nu existau
recomandări sistematice. Chiar și în cărți faimoase despre cefalee, precum On megrim, sick-
headache and some allied disorders (1873) de Edward Lieing sau Wolff `s headache (1948) de
Harold G. Wolff, nu au descris un tratament sistematic.
În 1888, William Gowers (1845-1915), considerat fondatorul neurologiei moderne, a publicat
una dintre cele mai influente cărți de neurologie: A manual of diseases of the nervous system.
În legătură cu tratamentul migrenei, Gowers a subliniat importanța unei diete sănătoase. Este
important de menționat că el a fost primul autor care să propună o împărțire a tratamentului
cefaleei în profilactic și acut.
Primul ghid modern, oficial în tratamentul cefaleei a fost publicat de Societatea Italiană
de Cefalee (SISC) în 1993 și se baza pe o revizie largă a literaturii existente și de asemenea pe o
conferință care a reunit experții italieni în cefalee.(47) Metoda acestui ghid nu s-a bazat pe definiția
de azi a medicinei bazate pe dovezi, dar a avut aceleași principii de bază: o revizie sistematică a
literaturii și găsirea unei consens între experți. După redactarea unui ghid pentru adulți, în 1996
aceeași societate a publicat și ghidul pentru copii și adolescenți.(48)
După acestă realizare, mai multe țări europene și în final și Federația Europeană a Societăților
de Neurologie (European Federation of Neurological Societies – EFNS) au publicat diferite ghiduri
în tratamentul cefaleei. Unele dintre ele sunt valabile și astăzi.
În momentul de față, toate ghidurile moderne utilizează a treia ediție a Clasificării
Internaționale a Cefaleelor (ICHD-3) pentru recomandări și doar aceste ghiduri trebuie luate în
considerare în practica medicală zilnică.
–61–
VII.2. Observații sistematice

Ghidurile de tratament al cefaleei pot fi clasificate în funcție de multiple aspecte diferite.
În primul rând, trebuie diferențiat între așa-numitele ghiduri transversale și ghidurile legate de
diagnostic. Ghidurile transversale nu se concentrează pe diagnosticul unui anumit fel de cefalee,
ci pe un anumit grup specific de pacienți sau situație. Între acestea se pot găsi ghiduri pentru
tratamentul cefaleei la anumite grupuri specifice de vârstă (de exemplu, copii, seniori etc.) sau
ghiduri pentru situații specifice (de exemplu, sarcină, alăptare, cefaleea ca urgență etc.). Este
de asemenea important cui i se adresează aceste ghiduri. Recomandările vor fi mai mult sau
mai puțin detaliate în funcție de tipul de personal medical căruia i se adresează. Există ghiduri
pentru medicină generală, de urgență, neurologie, pentru experți în cefalee sau pentru asistente
sau chiroterapeuți.
Un alt tip de diferențiere se face în funcție de sursa ghidului. Majoritatea au fost scrise de un
colectiv de autori desemnați de o societate națională de cefalee, dar există și ghiduri realizate de
alte societăți științifice (precum societățile de medicină generală) sau diverse instituții legale ori
autorități din sănătatea publică. Aceste ghiduri nu se exclud reciproc, ci se referă la aplicabilități
și relevanțe diferite.
În unele țări, precum Germania și Elveția, ghidurile naționale sunt doar recomandări pentru
doctori (și alte profesii asociate), dar nu sunt documente legale. Astfel, doctorii nu trebuie
să subscrie în totalitate ghidurilor, iar decontarea tratamentelor nu depinde în totalitate de
respectarea ghidurilor. În alte țări precum Belgia sau Anglia, medicii nu sunt independenți în
decizia terapeutică și trebuie să respecte cu strictețe ghidurile naționale. Astfel și decontarea
se va realiza strict în baza tratamentelor prevăzute în ghidurile oficiale.(34)
Există și unele ghiduri realizate printr-o colaborare internațională, dar nu și la nivel de Uniune
Europeană. Țările vorbitoare de germană (Austria, Elveția, Germania) au creat ghiduri comune,
care au doar câteva mențiuni specifice sistemului de sănătate al fiecărei țări.
La nivel european, European Federation of Neurological Societies (EFNS) a început realizarea
unui ghid de tratament în 2006. Acest ghid a fost în continuare revizuit și îmbunătățit periodic.
Pe plan internațional, IHS este societatea științifică care conduce efortul global de
standardizare a ghidurilor. Totuși acest lucru este un subiect controversat, întrucât în mod
deosebit în cazul cefaleei, sistemele de sănătate naționale au un impact major asupra metodelor
de tratament și sunt considerabil diferite de la o țară la alta. Astfel, un ghidurile internaționale de
tratament pot cauza mai multe probleme decât rezolvă în cazul țărilor fără un ghid oficial național.
În plus, gradul în care ghidurile evaluează dovezile științifice este diferit. Există sisteme
diferite de evaluare a dovezilor științifice din literatură. Sistemul introdus de EFNS este cel mai
uzitat, dar nu este universal.
VII.3. Compararea ghidurilor

În tabelul 3 sunt prezentate toate ghidurile de tratament în cazul cefaleei publicate de
societățile științifice naționale responsabile; sunt incluse și ghidurile EFNS.
–62–
Tabelul 3. Ghidurile pentru tratamentul cefaleei din țările europene și ale EFNS.
Austria Similar Germania
Belgia Ghid pentru tratamentul migrenei în asistența medicală primară (internet)
Ghid pentru managementul migrenelor cronice(50)
Croația Ghiduri bazate pe dovezi științifice pentru tratamentul cefaleelor primare(51)
Danemarca Ghiduri pentru diagnosticul și tratamentul cefaleelor și al durerilor faciale(52)
Finlanda Ghid pentru tratamentul migrenei (internet)
Franța Ghid pentru diagnosticul și managementul migrenei la adulți și copii(53)
Ghid pentru migrena cronică și cefaleea cronică zilnică(54)
Germania Tratament pentru cefalee în sarcină și alăptare(55)
Tratamentul migrenei(56)
Tratamentul cefaleei la copii și adolescenți(57)
Automedicația în migrenă și cefaleea de tip tensional(58)
Tratamentul cefaleei cronice, inclusiv cefaleea de tip tensional(59)
Tratamentul cefaleelor rare de tip idiopatic(60)
Tratamentul cefaleei cluster(61)
Tratamentul nevralgiei de trigemen(62)
Italia Ghid pentru cefaleea primară: ediția revizuită din 2012(63)
Ungaria Ghid pentru tratamentul cefaleei (internet)
Olanda Ghid pentru diagnosticul și terapia cefaleei cronice fără anormalități neurologice (internet)
Portugalia Recomandări pentru terapia cefaleei(64)
Spania Manual pentru diagnosticul și tratamentul cefaleei(65)
Elveția Recomandări terapeutice pentru cefaleea primară (internet)
Similar Germania
Ghid pentru toți profesioniștii din domeniul sănătății pentru diagnosticul și managementul cefaleei
Anglia
(internet)
Cefaleea în sporturi(66)
EFNS Tratamentul migrenei(67)
Tratamentul cefaleei cluster(68)
Tratamentul cefaleei de tip tensional(69)
Tratamentul nevralgiei de trigemen(70)
Tratamentul cefaleelor rare idiopatice(71)
Tratamentul cefaleei de abuz medicamentos(72)

În general, recomandările din aceste ghiduri sunt foarte similare pentru tratamentul
farmacologic acut și profilactic. Toate ghidurile recomandă utilizarea de AINS și triptani în
tratamentul acut al migrenei. Derivații de ergotamină nu sunt medicamente de primă intenție,
în toate ghidurile publicate începând cu 2010. Pentru tratamentul farmacologic profilactic,
–63–
medicamentele de primă intenție sunt betablocantele și anticonvulsivantele (acidul valproic și

topiramatul). Există, de asemenea, și diferențe importante în unele țări în cazul tratamentului
profilactic în migrenă cu antidepresive. Acest lucru este diferit și în cazul ghidurilor din SUA
pentru prevenția migrenelor(25).
Un review sistematic pentru celelalte tipuri de cefalee primară nu poate fi realizat, întrucât
majoritatea țărilor au un ghid doar pentru tratamentul migrenelor. Pentru cefaleea de tip tensional
și cluster nu există suficiente dovezi științifice pentru tratamentul medicamentos, iar studiile
clinice sunt în număr redus. Pentru celelalte cefalee primare am identificat doar un singur ghid(6),
iar acesta conține informații foarte puține despre dovezile științifice în eficacitatea tratamentelor
medicamentoase. Nu există ghiduri pentru tratamentul cefaleelor secundare și foarte puține
pentru tratamentul nevralgiei de trigemen sau al durerii faciale.
În privința ghidurilor transversale, doar copiii și adolescenții au ghiduri dedicate. În majoritatea
cazurilor, toate grupele de vârstă au fost incluse într-un singur ghid, dar au fost apoi discutate
în capitole separate. Întrucât studii clinice dedicate unei singure grupe de vârsta sunt rare, este
greu de obținut dovezi științifice de calitate din ghiduri transversale.
VIII. Concluzii
Clasificarea ICHD-3 realizată de IHS este cea mai exhaustivă și modernă clasificare
realizată prin cooperarea internațională dintre experții în cefalee. Această clasificare reprezintă
o standardizare a procesului de diagnostic și tratament a cefaleelor. În mod ideal, această
clasificare va deveni un „golden standard” global, dar diferențele majore dintre sistemele de
sănătate din fiecare stat nu vor permite o unificare și o standardizare globale. Totuși clasificarea
ICHD-3 trebuie să rămână un reper, datorită faptului că este în totalitate bazată și motivată de
dovezile științifice cele mai recente, încercând să realizeze un consens între experții internaționali
din domeniu.
Acest curs reprezintă o introducere în clasificarea ICHD-3, abordând doar primele două
subcategorii de cefalee, adică doar cele mai uzitate în practica medicală. Subliniem din nou
faptul că această clasificare nu a fost concepută cu scopul de a fi memorată integral. Astfel,
recomandăm să fie consultată de fiecare dată când este necesar.
Partea de tratament a cefaleelor din acest curs reprezintă o scurtă recapitulare a claselor
de medicamente disponibile în tratamentul acut sau profilactic al cefaleelor. Această parte
reprezintă o introducere în posibilitățile de management farmacologic al cefaleelor. Cunoașterea
farmacologiei medicale este esențială pentru clinicianul care se confruntă zilnic cu această
patologie.
Cunoașterea elementelor de bază ale structurii chimice și, în consecință, a mecanismelor
de acțiune a medicamentelor prezentate trebuie considerată ca fiind parte integrată din practica
clinică, mai ai ales în cazul migrenelor, unde majoritatea medicamentelor utilizate au fost create
pentru alte patologii. Selectarea medicamentelor pentru tratamentul cefaleei trebuie să înceapă
de la structura lor chimică, care este principal responsabilă de eficacitatea medicamentului și
de eventuala prezență a efectelor adverse.
În plus, migrena este frecvent asociată cu prezența comorbidităților, astfel administrarea
de medicamente din clase diferite impune necesitatea unei cunoașteri amănunțite a posibilelor
interacțiuni farmacologice și metabolice între medicamente.
–64–
IX. Abrevieri
AINS – Antiinflamatoare nesteroidiene
AIT – Accident ischemic tranzitoriu
ARIC – Studiul Artherosclerosis Risk in Communities
CCNP – Cefalee cotidiană de novo persistentă
CDC – Centers for Disease Control
CGRP – Calcitonin-Gene Related Pedtide
CO – Monoxid de carbon
CTA – Cefalee trigeminală autonomă
CTT – Cefalee de tip tensional
EFNS – European Federation of Neurological Societies
GABA – Acid gama-aminobutiric
GBD – Global Burden of Disease
ICHD – International Classification of Headache Disorders
IHS – International Headache Society
MHF – Migrena Hemiplegică Familială
MHS – Migrenă Hemiplegică Sporadică
NIHS – National Health Interview Survey
NO – Oxid nitric
OMS – Organizația Mondială a Sănătății
PDE – Fosfodiesterază
–65–
X. Bibliografie.
1. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society: classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias
and facial pain (1988) Cephalalgia 8(Suppl 7):1–96
2. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society (2004) The International Classification of Headache Disorders, 2nd ed.
Cephalalgia 24(Suppl 1):1–232
3. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society (2018) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition.
Cephalalgia 38(1):1–211
4. Hennekens CH, Buring JE (1987) Epidemiology in medicine. Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia
5. Rothman KJ, Lash TL, Greenland S (2008) Modern epidemiology, 3rd edn. Lippincot Williams & Wilkins, Philadelphia, pp 33–48
6. Andlin-Sobocki P, Jönsson B, Wittchen HU et al (2005) Cost of disorders of the brain in Europe. Eur J Neurol 12:1–27
7. Stewart WF, Lipton RB, Celentano DD et al (1992) Prevalence of migraine headache in the United States. Relation to age, income, race, and other
sociodemographic factors. JAMA 267(1):64–69
8. Stewart WF, Linet MS, Celentano DD et al (1991) Age- and sex-specific incidence rates of migraine with and without visual aura. Am J Epidemiol 134(10):1111–
1120
9. Breslau N, Chilcoat HD, Andreski P (1996) Further evidence on the link between migraine and neuroticism. Neurology 47(3):663–667
10. Lyngberg AC, Rasmussen BK, Jorgensen T et al (2005) Incidence of primary headache: a Danish epidemiologic follow-up study. Am J Epidemiol 161(11):1066–
1073
11. Stewart WF, Wood C, Reed ML et al (2008) Cumulative lifetime migraine incidence in women and men. Cephalalgia 28(11):1170–1178
12. Ertas M, Baykan B, Orhan EK et al (2012) One-year prevalence and the impact of migraine and tension-type headache in Turkey: a nationwide home-based
study in adults. J Headache Pain 13(2):147–157
13. Baykan B, Ertas M, Karli N, et al (2015) Migraine incidence in 5 years: a population-based prospective longitudinal study in Turkey, The Journal of Headache
and Pain 16, 103
14. Stovner LJ, Andree C (2010) Prevalence of headache in Europe: a review for the Eurolight project. J Headache Pain 11(4):289–299
15. Lipton RB, Stewart WF, Diamond S et al (2001) Prevalence and burden of migraine in the United States: data from the American Migraine Study II. Headache
41(7):646–657
16. Scher AI, Stewart WF, Lipton RB (1999) Migraine and headache: a meta-analytic approach. In: Crombie IK (ed) Epidemiology of pain. IASP Press, Seattle,
pp 159–170
17. Ozge A, Termine C, Antonaci F et al (2011) Overview of diagnosis and management of paediatric headache. Part I: diagnosis. J Headache Pain 12(1):13–23
18. Ozge A, Bugdayci R, Sașmaz T et al (2003) The sensitivity and specifi city of the case defi nition criteria in diagnosis of headache: a school-based epidemiological
study of 5562 children in Mersin. Cephalalgia 23(2):138–145
19. Ozge A, Sasmaz T, Cakmak SE et al (2010) Epidemiological-based childhood headache natural history study: after an interval of six years. Cephalalgia
30(6):703–712
20. Bigal ME, Lipton RB (2009) The epidemiology, burden, and comorbidities of migraine. Neurol Clin 27(2):321–334
21. Russell MB, Iselius L, Olesen J (1996) Migraine without aura and migraine with aura are inherited disorders. Cephalalgia 16(5):305–309
22. Ulrich V, Gervil M, Kyvik KO et al (1999) The inheritance of migraine with aura estimated by means of structural equation modelling. J Med Genet 36:225–227
23. Russell MB, Ulrich V, Gervil M et al (2002) Migraine without aura and migraine with aura are distinct disorders. A population-based twin survey. Headache
42:332–336
24. Stewart WF, Lipton RB, Liberman J (1996) Variation in migraine prevalence by race. Neurology 47:52–59
25. Perry Carson AL, Rose KM, Sanford CP et al (2004) Lifetime prevalence of migraine and other headaches lasting 4 or more hours: the Atherosclerosis Risk
in Communities (ARIC) study. Headache 44:20–28
26. National Health Interview Survey website. http://www.cdc.gov/nchs/nhis.htm. Accessed 29 July 2014
27. Peng KP, Wang SJ (2014) Epidemiology of headache disorders in the Asia-pacific region. Headache 54(4):610–618
28. Woldeamanuel YW, Andreou AP, Cowan RP (2014) Prevalence of migraine headache and its weight on neurological burden in Africa: a 43-year systematic
review and meta-analysis of community-based studies. J Neurol Sci 342(1–2):1–15
29. Ezeala-Adikaibe BA, Onyekonwu C, Okudo G et al (2014) Prevalence of primary headaches in an urban slum in Enugu South East Nigeria: a door-to-door
survey. Headache 54(10):1601–1610
30. Vos T, Flaxman AD, Naghavi M et al (2012) Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a systematic analysis
for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 380(9859):2163–2196
31. Stovner LJ, Andree C, Eurolight Steering Committee (2008) Impact of headache in Europe: a review for the Eurolight project. J Headache Pain 9(3):139–146
32. Headache Classifi cation Subcommittee of the International Headache Society (2013) The International Classification of Headache Disorders: 3rd edition
(beta version). Cephalalgia 33(9):629–808 L. Lionetto et al. 29
33. Martelletti P, Birbeck GL, Katsarava Z, Jensen RH, Stovner LJ, Steiner TJ (2013) The Global Burden of Disease survey 2010, Lifting The Burden and thinking
outside-the-box on headache disorders. J Headache Pain 14(1):13
34. Mitsikostas DD, Paemeleire K (Eds) (2016) Pharmacological Management of Headaches, Springer International Publishing Switzerland
35. Martelletti P (2011) Dispute settlement understanding on the use of Botox in chronic migraine. J Headache Pain 12(1):1–2
36. Lionetto L, Casolla B, Mastropietri F et al (2012) Pharmacokinetic evaluation of zolmitriptan for the treatment of migraines. Expert Opin Drug Metab Toxicol
8:1043–1050
–66–
37. Bartsch T, Knight YE, Goadsby PJ (2004) Activation of 5-HT(1B/1D) receptor in the periaqueductal gray inhibits nociception. Ann Neurol 56:371–381
38. Shields KG, Goadsby PJ (2006) Serotonin receptors modulate trigeminovascular responses in ventroposteromedial nucleus of thalamus: a migraine target?
Neurobiol Dis 23:491–501
39. Silberstein SD, Stirpe JC (2014) COX inhibitors for the treatment of migraine. Expert Opin
40. Pharmacother 15(13):1863–1874
41. Tfelt-Hansen P, Saxena PR, Dahlöf C, Pascual J, Láinez M, Henry P, Diener H, Schoenen J,
42. Ferrari MD, Goadsby PJ (2000) Ergotamine in the acute treatment of migraine: a review and
43. european consensus. Brain 123:9–18
44. Sarchielli P, Granella F, Prudenzano MP, Pini LA, Guidetti V, Bono G, Pinessi L, Alessandri
45. M, Antonaci F, Fanciullacci M, Ferrari A, Guazzelli M, Nappi G, Sances G, Sandrini G, Savi
46. L, Tassorelli C, Zanchin G (2012) Italian guidelines for primary headaches: 2012 revised version. J Headache Pain 13(Suppl 2):S31–S70
47. Shamliyan TA, Choi JY, Ramakrishnan R, Miller JB, Wang SY, Taylor FR, Kane RL (2013)
48. Preventive pharmacologic treatments for episodic migraine in adults. J Gen Intern Med
49. (9):1225–1237
50. Mulleners WM, McCrory DC, Linde M (2015) Antiepileptics in migraine prophylaxis: an
51. updated Cochrane review. Cephalalgia 35(1):51–62
52. Mercier A, Auger-Aubin I, Lebeau JP, Schuers M, Boulet P, Hermil JL, Van Royen P, Peremans
53. L (2013) Evidence of prescription of antidepressants for non-psychiatric conditions in primary
54. care: an analysis of guidelines and systematic reviews. BMC Fam Pract 14:55
55. Lionetto L, Negro A, Palmisani S, Gentile G, Del Fiore MR, Mercieri M, Simmaco M, Smith
56. T, Al-Kaisy A, Arcioni R, Martelletti P (2012) Emerging treatment for chronic migraine and
57. refractory chronic migraine. Expert Opin Emerg Drugs 17(3):393–406
58. .https://www.neurology.ro/components/com_rsform/uploads/558113aa13bab-Tratamentul_medicamentos_al_migrenei_aprilie(1).pdf
59. Italian Society for the Study of Headache (SISC) (1993) Guidelines and recommendations for the treatment of migraine. Funct Neurol 8:441–446
60. Lanzi G, Balottin U, Zambrino CA, Cernibori A, Del Bene E, Gallai V, Guidetti V, Sorge F (1996) Guidelines and recommendations for the treatment of migraine
in paediatric and adolescent patients. Italian Society for the Study of Headache. Funct Neurol 11:269–275
61. Silberstein SD, Holland S, Freitag F, Dodick DW, Argoff C, Ashman E, Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the
American Headache Society (2012) Evidence-based guideline update: pharmacologic treatment for episodic migraine prevention in adults: report of the
Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society. Neurology 78:1337–1345
62. Paemeleire K, Louis P, Magis D, Vandenheede M, Versijpt J, Vandersmissen B, Schoenen J (2014) Diagnosis, pathophysiology and management of chronic
migraine: a proposal of the Belgian Headache Society. Acta Neurol Belg. doi:10.1007/s13760-014-0313-z
63. Vuković Cvetković V, Kes VB, Serić V, Solter VV, Demarin V, Janculjak D, Petravić D, Lakusić DM, Hajnsek S, Lusić I, Bielen I, Basić S, Sporis D, Soldo SB, Antoncić
I, Croatian Society for Neurovascular Disorders, Croatian Medical Association (2012) Evidence based guidelines for treatment of primary headaches – 2012
update. Acta Clin Croat 51:323–378
64. Bendtsen L, Birk S, Kasch H, Aegidius K, Sørensen PS, Thomsen LL, Poulsen L, Rasmussen MJ, Kruuse C, Jensen R, Danish Headache Society (2012) Reference
programme: diagnosis and treatment of headache disorders and facial pain. Danish Headache Society, 2nd Edition, 2012. J Headache Pain 13(Suppl 1):S1–S29
65. Lanteri-Minet M, Valade D, Geraud G, Lucas C, Donnet A (2014) Revised French guidelines for the diagnosis and management of migraine in adults and
children. J Headache Pain 15:2
66. Lantéri-Minet M, Demarquay G, Alchaar H, Bonnin J, Cornet P, Douay X, Dousset V, Géraud G, Guillouf V, Navez M, Radat F, Radenne S, Revol A, Valade D,
Donnet A (2014) Démarche diagnostique générale devant une céphalée chronique quotidienne (CCQ) – Prise en charge d’une CCQ chez le migraineux :
céphalée par abus médicamenteux et migraine chronique/ Recommandations de la SFEMC, ANLLF et SFETD. Rev Neurol 170:162–176
67. Bingel U, Evers S, Reister FA, Ebinger F, Paulus W (2009) Behandlung der Migräne und idiopathischer Kopfschmerzsyndrome in Schwangerschaft und
Stillzeit. Nervenheilkunde 28:896–906
68. Evers S, May A, Fritsche G, Kropp P, Lampl C, Limmroth V, Malzacher V, Sandor P, Straube A, Diener HC (2008) Akuttherapie und Prophylaxe der Migräne.
Nervenheilkunde 27:933–949
69. Evers S, Kropp P, Pothmann R, Heinen F, Ebinger F (2008) Therapie idiopathischer Kopfschmerzen im Kindes- und Jugendalter. Nervenheilkunde 27:1127–1137
70. Haag G, Diener HC, May A, Meyer C, Morck H, Straube A, Wessely P, Evers S, DMKG, DGN, OKSG, SKG (2011) Self-medication of migraine and tension-type
headache: summary of the evidence-based recommendations of the Deutsche Migräne und Kopfschmerzgesellschaft (DMKG), the Deutsche Gesellschaft für
Neurologie (DGN), the Österreichische Kopfschmerzgesellschaft (ÖKSG) and the Schweizerische Kopfwehgesellschaft (SKG). J Headache Pain 12:201–217
71. Straube A, May A, Kropp P, Katsarava Z, Haag G, Lampl C, Sándor PS, Diener HC, Evers S (2007) Therapie primärer chronischer Kopfschmerzen: Chronische
Migräne, chronischer Kopfschmerz vom Spannungstyp und andere chronische tägliche Kopfschmerzen. Nervenheilkunde 26:186–199
72. Evers S, Frese A, May A, Sixt G, Straube A (2005) Therapie seltener idiopathischer Kopfschmerzerkrankungen. Nervenheilkunde 24:217–226
73. May A, Evers S, Straube A, Pfaffenrath V, Diener HC (2004) Therapie und Prophylaxe von Clusterkopfschmerzen und anderen trigemino-autonomen
Kopfschmerzen. Nervenheilkunde 23:478–490
74. Paulus W, Evers S, May A, Steude U, Wolowski A, Pfaffenrath V (2002) Therapie und Prophylaxe von Gesichtsneuralgien und andere Formen der
Gesichtsschmerzen. Nervenheilkunde 21:255–268
75. Sarchielli P, Granella F, Prudenzano MP, Pini LA, Guidetti V, Bono G, Pinessi L, Alessandri M, Antonaci F, Fanciullacci M, Ferrari A, Guazzelli M, Nappi G,
Sances G, Sandrini G, Savi 5 Review of Existing Guidelines 52 L, Tassorelli C, Zanchin G (2012) Italian guidelines for primary headaches: 2012 revised
–67–
version. J Headache Pain 13(Suppl 2):S31–S70

76. Monteiro JM, Fontes Ribeiro CA, dos Santos Luzeiro IM, de Araujo Sousa Fernandes Machado MG, Ferreira Lopes Esperansa PM (2009) Recomendacoes
terapeuticas para cefaleias. Sinapse 9(Suppl 1):1–36
77. Insa SD (ed) (2011) Guia offi cial de la sociedad Espanola de neurologia para el diagnostic y tratamiento de las cefaleas. Thomson Reuters, New York
78. Kernick DP, Goadsby PJ, Royal College of General Practitioners, British Association for the Study of Headache (2011) Guidance for the management of
headache in sport on behalf of The Royal College of General Practitioners and The British Association for the Study of Headache. Cephalalgia 31:106–111
79. Evers S, Afra J, Frese A, Goadsby PJ, Linde M, May A, Sándor PS, European Federation of Neurological Societies (2009) EFNS guideline on the drug treatment
of migraine – revised report of an EFNS task force. Eur J Neurol 16:968–981
80. May A, Leone M, Afra J, Linde M, Sándor PS, Evers S, Goadsby PJ, EFNS Task Force (2006) EFNS guidelines on the treatment of cluster headache and other
trigeminal-autonomic cepha-lalgias. Eur J Neurol 13:1066–1077
81. Bendtsen L, Evers S, Linde M, Mitsikostas DD, Sandrini G, Schoenen J, EFNS (2010) EFNS guideline on the treatment of tension-type headache – report of
an EFNS task force. Eur J Neurol 17:1318–1325
82. Cruccu G, Gronseth G, Alksne J, Argoff C, Brainin M, Burchiel K, Nurmikko T, Zakrzewska JM, American Academy of Neurology Society, European Federation
of Neurological Society (2008) AAN-EFNS guidelines on trigeminal neuralgia management. Eur J Neurol 15:1013–1028
83. Evers S, Goadsby P, Jensen R, May A, Pascual J, Sixt G, EFNS task force (2011) Treatment of miscellaneous idiopathic headache disorders (Group 4 of the
IHS classifi cation) – report of an EFNS task force. Eur J Neurol 18:803–812
84. Evers S, Jensen R, European Federation of Neurological Societies (2011) Treatment of medication overuse headache – guideline of the EFNS headache
panel. Eur J Neurol 18:1115–1121
–68–

Curs Sunwave Cefaleea 982

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs Sunwave Cefaleea 982

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Prof. dr. Alexandru Vlad Ciurea, Dr.

Andrei Alexandru Marinescu

III. CLASIFICAREA ICHD-3 – EXPLICAȚIA MODULUI DE UTILIZARE ........................................................................... 8

IV. CLASIFICAREA ICHD-3 ................................................................................................................................... 11

V. CLASIFICAREA ICHD-3 – DETALIEREA SUBCATEGORIILOR DE INTERES CLINIC..................................................... 19

VI. PRINCIPII GENERALE DE FARMACOTERAPIE ÎN CEFALEE.................................................................................. 52

VII. SCURTĂ RECAPITULARE A GHIDURILOR DE TRATAMENT EXISTENTE................................................................. 61

Motto: Labor omnia vincit (Munca cucerește totul)

II.1. Incidența migrenei

II.2. Prevalența migrenei

II.3. Influența vârstei, sexului, geneticii și a factorilor de mediu în migrenă

Tabelul 1. Prevalența cefaleei, a migrenei și a cefaleei de tip tensional în țări europene

În contrast cu publicațiile din celelalte continente, studiile realizate în Africa relevă o

II.4. Impactul cefaleei în societate

III. Clasificarea ICHD-3 – explicația modului de utilizare

IV. Clasificarea ICHD-3

3. Cefalee trigeminală autonomă (CTA)

4. Alte tipuri de cefalee primară

4.9. Cefalee hipnică

5. Cefalee atribuită traumatismelor sau leziunilor capului și/sau gâtului

6. Cefalee atribuită patologiei vasculare cerebrale sau cervicale

6.5.2. Cefalee post-endarterectomie

7. Cefalee atribuită unei patologii intracraniene nonvasculare

7.4.2. Cefalee atribuită meningitei carcinomatoase

8. Cefalee atribuită utilizării unei substanțe sau sevrajului acesteia

8.3. Cefalee atribuită sevrajului la substanțe

10. Cefalee atribuită unei alterări a homeostaziei

12. Cefalee atribuită unei patologii psihiatrice

14. Alte tipuri de cefalee

V. Clasificarea ICHD-3 – detalierea subcategoriilor

1.2 Migrenă cu aură

1.3 Migrenă cronică

1.4 Complicațiile migrenei

1.5 Migrenă probabilă

1.6 Sindroame episodice care pot fi asociate cu migrenă

2. Cefaleea de tip tensional

2.1 Cefaleea de tip tensional cu episoade rare

2.2 Cefaleea de tip tensional cu episoade frecvente

2.4 Cefaleea probabilă de tip tensional

3. Cefalalgia autonomă trigeminală

3.1 Cefaleea cluster

3.2 Hemicrania paroxistică

3.3 Atacuri de cefalee nevralgiformă unilaterală cu durată scurtă

3.4 Hemicrania continuă

3.5 Cefalalgia autonomă trigeminală probabilă

4. Alte tipuri de cefalee primară

4.2 Cefaleea primară exercițională

4.3 Cefaleea primară asociată cu activitatea sexuală

4.4 Cefaleea primară „în lovitura de trăsnet”

4.5 Cefaleea produsă de un stimul rece

4.6. Cefaleea cauzată de presiune externă

4.7 Cefaleea primară „în lovitura de pumnal”

4.8 Cefaleea cluster

4.9 Cefaleea hipnică

4.10 Cefaleea cotidiană de novo persistentă

5. Cefaleea atribuită traumatismelor sau leziunilor capului și/sau gâtului

5.1 Cefaleea acută atribuită leziunilor traumatice ale capului

5.2 Cefaleea persistentă atribuită leziunilor traumatice ale capului

5.3 Cefaleea acută atribuită traumatismului „în lovitură de bici”

5.4 Cefaleea persistenta atribuită traumatismului „în lovitură de bici”

5.5 Cefaleea acută atribuită craniotomiei

5.6 Cefaleea persistentă atribuită craniotomiei

6. Cefaleea atribuită patologiei vasculare cerebrale sau cervicale