Elemente de fiziopatologie

practică
Sef Lucr.Dr. Mihulecea Gheorghe

EXPLORAREA SINDROMULUI INFLAMATOR

1. VSH (viteza de sedimentare a hematiilor)

2. Hemoleucograma
3. Electroforeza proteinelor
4. Reactanţii de fază acută

1. VSH

Definiţie: viteza de sedimentare a hematiilor dintr-o cantitate prestabilită de sânge făcut

incoagulabil, în unitatea de timp (1 oră – 2 ore); test nespecific.

Tipul testului: sangvin (sânge venos).

Pregătire pacient: à jeun sau postprandial cu condiţia evitării consumului de lipide

Indicaţii:

 procesee inflamatorii (boli de colagen, neoplasme, infecţii acute şi cronice)

 monitorizarea evoluţiei bolilor inflamatorii şi a eficacităţii terapiei

Metode:

 metoda Westergreen (de referinţă)

  metoda automată de citire (folosind un sistem cu raze infraroşii)
 metoda microfotometrică capilară Wintrobe (măsoară capacitatea de agregare a
hemaiilor (prima etapă a sedimentării) în prezenţa aglomerinelor (fibrinogen, etc.) la
37°C ).

a) Tub Westergren b) Tub Westergren pe stativ Tub Wintrobe

Recoltare:

 vacutainer cu citrat de sodiu 3,8% tamponat

 vacutainer cu EDTA K3 (Acidul etilendiaminotetraacetic tripotasic) – pentru metoda
microfotometrică capilară

Cantitate recoltată: raportul sânge/anticoagulant trebuie să fie 4/1 (5ml)

Observaţii:

 testul se efectuează la tempertura camerei (18-26°C)

 dacă testul nu a putut fi efectuat la o oră, sângele nu mai poate fi refolosit
 sângele refrigerat poate fi păstrat 12 ore la 2-8°C urmând a fi reechilibrat la temperatura
camerei înaintea efectuării testului; sângele recoltat pe EDTA K3 poate fi păstrat 24 de
ore la 4-8°C procedându-se şi în acest caz la reechilibrare termică înainte de utilizare

Probe incompatibile:
  cantitate de sânge insuficientă
 specimen coagulat
 specimen hemolizat

Valori de referinţă:

Bărbaţi Femei

< 50 ani < 15 mm/h < 50 ani < 25 mm/h

> 50 ani < 20 mm/h > 50 ani < 30 mm/h

Interpretare fiziopatologică:

Variaţiile VSH depind de:

 hematii: număr/formă/volum
 hematocritul: influenţează VSH la 2 ore
 plasmă: factori care modifică încărcătura electrică a hematiilor şi implicit interacţiunea
lor electrostatică:
o proteine asimetrice cu greutate moleculară mare încărcate predominant pozitiv
formând rulouri de sedimentare (mai ales fibrinogen), β şi γ globulinele şi într-o
mică măsură α2 globulinele: haptoglobina şi ceruloplasmina
o căldura şi acidoza

Interpretare clinică:

a) Variaţii fiziologice:
 Vârstă:
 nou-născut: VSH scăzut datorită hematocritului crescut şi nivelului scăzut de
fibrinogen
 vârstnici: VSH creşte odată cu vârsta mai ales la femei vârstnice (70-89 ani)
aparent sănătoase poate atinge 60 mm/h
 Femei:
 la menstruaţie: VSH creşte în timpul ciclului menstrual atingând nivelul maxim în
faza premenstruală şi scăzând în timpul menstruaţiei
 sarcina: VSH creşte continuu între săpt. 4 de sarcină şi a 3-a săptămână
postpartum, nivelul maxim fiind atins în prima săptămână postparum (45 mm/h)
b) Variaţii patologice:
 Factori care accelerează VSH Factori care încetinesc VSH

Vârstă înaintată Anomalii ale hematiilor:

microcitoza,poliglobuliile, hemoglobinopatii

Sex feminin Hemoliza

Sarcină Hipofibrinogenemia (fibrinoliză-CIVD)

Estrogenii (cresc fibrinogenul) Sindrom nefrotic

Anemia

Hematocritul sub 30% Hipervâscozitatea sângelui (crioglobulinemie)

Macrocitoza Hiperleucocitoză(50.000/mm3

Hipergammaglobulinemia AINS(antiinflam. nesteroidiene)

Hipercolesterolemia Caşexie

Hiperglicemia

Temperaturi peste 20-24°C

Heparina, contraceptive orale,

anticonvulsivante (carbamazepina), aspirina,
cefalotin, ciclosporina A, etc.

Aplicaţii clinice:

 un VSH accelerat fără alte modificări caracteristice sindromului inflamator ridică

supiciunea unei gammapatii monoclonale sau policlonale
 în cazul linfoamelor maligne VSH este utilizat ca marker evolutiv
 VSH pote fi normal în 30 – 50% a cancerelor
 în cancerul renal VSH este în mod clasic foarte ridicat
 se foloseste şi în monitorizarea poliartritei reumatoide, vascularitelor, lupusului
eritematos diseminat (LED – în 90% din cazuri)

2. Hemoleucograma

Normală:

Hematii (H) = ♀ 3.8-5.4 x 106 /mm3 ♂ 4.5-5.5 x 106/mm3

Hemoglobina (Hb) = ♀ 13-15g% ♂ 15-17g%

Hematocrit (Hct) = ♀ 40±5ml% ♂ 45±5ml%

Trombocite (T) = 150.000-400.000/mm3

Formula leucocitară:

Leucocite (L) = 4000-10.000/mm3

Neutrofile (Neut) = 60-70%

Limfocite (Ly) = 25-35%

Monocite (Mo) = 2-10%

Eozinofile (Eo) = 1-3%

Bazofile (Ba) = 0,3-0,5%

Patologic:

Inflamaţia acută:

Anemie moderată, niciodată sub 8g/dl, se instalează în cursul celei de-a 3a săptămâni de
evoluţie a inflamaţiei (normocromă, normocitară, iniţial apoi microcitară, aregenerativă);
feritina este crescută şi transferina scăzută.

Leucocitoză

- cu neutrofilie (peste 75%) – în cazul inflamaţiilor însoţite de infecţii bacteriene, necroze

(IMA - infarct miocardic acut), traumatisme, etc.

- cu bazofile (peste 1%) – în cazul reacţiilor alergice şi a reacţiilor de respingere a

transplantelor.

- cu eozinofilie (peste 3%) – apare în infestaţiile parazitare, boli alergice, leucemia cu

eozinofile.
 - cu limfocitoză (peste 35%) – apare în toate tipurile de inflamaţie dar mai ales în cele
virale şi provocate de unele bacterii (TBC, bruceloză).

Trombocitoză (peste 400.000/mm3 putând atinge 1.000.000/mm3); creşteri peste

1.000.000/mm3 (Trombocitemie) sugerează un sindrom mieloproliferativ.

3. Electroforeza proteinelor

Proteine totale: 6-8g/dl

- Albumine = 45-60%
- α1 – globuline = 3-5%
- α2 – globuline = 7-12%
- β – globuline = 10-14%
- γ – globuline = 18-23%
- raport albumine/globuline = 1,2-2

Electroforeza patologică:

Tulburarea raportului fiziologic între albumine şi globuline se numeşte disproteinemie –

modificare cantitativă şi/sau calitativă a fracţiunilor proteice.

Tipuri principale de disproteinemie:

a. Disproteinemia reactivă din inflamaţia acută:

- scădere uşoară a albuminelor (proteine negative de fază acută)
- creşterea α2 şi α1 – globuline (proteine pozitive de fază acută)
Aceste modificări se petrec, de obicei, în cadrul unei normoproteinemii.

b. Disproteinemia reactivă din inflamaţia cronică:

- scăderea albuminelor
- creşterea γ – globulinelor (policlonal)

c. Disproteinemia din gammapatiile monoclonale:

- scăderea albuminelor
- creşterea γ – globulinelor (monoclonal)
d. Disproteinemia din hepatopatiile cronice, ciroze:
- scăderea albuminelor (marcată)
- creşterea β şi γ – globulinelor

e. Disproteinemia din pierderile proteice (sindrom nefrotic, enteropatie exudativă):

Proteine cu greutate moleculară mică:

- scăderea albuminelor (marcată)

- scăderea transferinei
- scăderea α1 – antitripsinei
- scăderea ceruloplasminei

Proteine cu greutate moleculară mare (β şi γ globuline):

- creşte fibrinogenul
- creşte α2 – macroglobulina
- cresc lipoproteinele

Acest aspect se întâlneşte în sindromul nefrotic caracterizat prin leziuni moderate ale
membranei glomerulare (proteinurie selectivă). Prin inducţie enzimatică este stimulată
sinteza tuturor fracţiunilor proteice, dar datorită pierderilor, proteinograma are aspectul de
mai sus. În cazul agravării leziunilor, scad toate fracţiunile proteice (proteinurie neselectivă).

f. Disproteinemia din hipogammaglobulinemii:

- frapează scăderea accentuată a fracţiunii gamma
- lipsa completă a γ – globulinelor – afecţiune ereditară (lipsa fracţiunii γ).

4. Reactanţii de fază acută:

Proteina C reactivă (CRP)

 Fibrinogen
 α1 – glicoproteina acidă (orosomucouid)
 α1 – antitripsina
 α2 – macroglobulina
 ceruloplasmina
 haptoglobina
 transferina
  fracţiunea C3 a complementului
În practica de laborator curentă, se dozează mai frecvent două proteine de fază acută:

- fibrinogenul – factorul 1 al coagulării produs în ficat cu VN = 200-400mg/dl – creşte în cursul

procesului inflamator, de aproximativ 2-4 ori, atingând un vârf maxim la 2-5 zile, urmat de o
descreştere lentă (evoluează concordant cu VSH).
- proteina C-reactivă <0,6mg/dl – creşte rapid în 12-24 ore şi descreşte imediat după
stingerea procesului inflamator.