GLANDA TIROIDĂ

Anatomie:
Glanda tiroidă este cea mai mare glandă endocrină. Este formată din doi lobi (drept şi stâng)
legaţi prin istm.
La adult glanda tiroidă cântăreşte 10 – 20 g dar greutatea (volumul) ei variază cu aportul de
iod, vârsta, sexul, greutatea corporală, sarcina, perioada de lactaţie.
Raporturile anatomice ale glandei tiroide sunt cu traheea, esofagul, venele jugulare, arterele
carotide (8a).
Examinarea microscopică evidenţiază unitatea morfofuncţională a tiroidei – foliculii tiroidieni,
de diferite dimensiuni, cu formă sferică, delimitaţi de membrana bazală pe care se află celule
epiteliale iar în interior conţin coloidul; între foliculii tiroidieni se găsesc celulele parafoliculare
(celulele C) care secretă calcitonina şi ţesut conjunctiv cu vase şi nervi (40).

Fiziologie:
Foliculii tiroidieni secretă hormonii tiroidieni T3 şi T4 implicaţi în creşterea şi dezvoltarea
normală a organismului dar şi în reglarea unor funcţii incluzând producţia de energie şi de căldură.
Celulele parafoliculare secretă calcitonina cu rol în homeostazia fosfocalcică (17).
Biosinteza hormonilor tiroidieni: necesită un aport optim de iod şi sinteza de tiroglobulină; se
desfăşoară în mai multe etape.
I . Sinteza tiroglobulinei – în tireocit,
II . Sinteza hormonilor tiroidieni,
1. Iodocaptarea,
2. Organificarea:
a) oxidarea iodului – în prezenţa peroxidazei tiroidiene iodul ionic este oxidat în iod
molecular
b) iodarea tiroglobulinei – prin monoiodare se formeazã monoiodtirozina (MIT) iar prin
diiodare se formează diiodtirozina (DIT)
c) cuplarea tirozinelor = biosinteza tironinelor – prin cuplarea unei molecule de
monoiodtirozină (MIT) cu o moleculă de diiodtirozină (DIT) se formează triiodtironina
(T3) iar prin cuplarea a două molecule de diiodtirozină (DIT) se formează tiroxina (T4),
III. Eliberarea hormonilor tiroidieni în circulaţie (40).
Transportul hormonilor tiroidieni: în sânge hormonii tiroidieni sunt fie legaţi de proteine de transport
(TBG, TBPA şi albumină) fie sub formă liberă – free T4 (FT4 =0,04%) şi free T3 (FT3=0,4%) (17).

Patologia tiroidiană:
1. Guşa,
2. Nodulul tiroidian,
3. Cancerul tiroidian,
4. Insuficienţa tiroidiană,
5. Hipertiroidia,
6. Tiroiditele.
 GUŞA

Definiţie:
Hipertrofia glandei tiroide, indiferent de etiologie şi caractere locale.

Etiologie:
a) deficitul de iod,
b) substanţele guşogene (în apa potabilă şi în alimente): tiocianaţi, nitraţi, flavonoizi, derivaţi
fenolici, concentraţii crescute de calciu şi fluor,
c) defecte ale biosintezei hormonilor tiroidieni (40).
Patogenia:
În patogenia guşii sunt implicate mecanisme complexe:
– hipersecreţia de TSH,
– factori locali de creştere (EGF, IGF1, FGF),
– imunoglobuline stimulatoare ale morfogenezei tiroidiene (GSI) (8a).
Au fost descrişi:
a) factori determinanţi – deficitul de iod,
b) factori predispozanţi – vârsta tânără, sexul feminin – pubertatea, sarcina, menopauza,
c) factori adjuvanţi – factorii socio-economici – nivel deficitar de igienă şi alimentaţie – (8a).

Clinica:
1. Glanda tiroidă este mărită – guşă, difuză sau nodulară; în cazul guşilor voluminoase pot
apare complicaţii compresive traheale (cu dispnee şi stridor), esofagiene (cu disfagie), nervoase (cu
pareză recurenţială, sindrom Horner – întreruperea aferenţelor simpatice la nivelul feţei determină
midriază, ptoză palpebrală, enoftalmie, pierderea transpiraţiei faciale de partea lezată) sau vasculare
şi limfatice (cu edem în pelerină în cazul guşilor retrosternale);
2. Funcţia tiroidiană poate fi normală (eutiroidie), dar şi modificată: hipertiroidie sau
hipotiroidie (40).
Prof. Ştefan Milcu a propus termenul de „Distrofie endemică tireopată” (DET), deoarece
hipertrofia glandei tiroide nu trebuie considerată a fi doar o simplă creştere în volum a glandei
tiroide ca şi consecinţă a unui deficit cronic de iod; ea este expresia locală a unei distrofii generale (9).
Din punct de vedere clinic distrofia endemică tireopată poate îmbrăca trei forme:
* DET grad I (guşa e unica manifestare a bolii),
* DET grad II (guşă cu hiperfuncţie sau hipofuncţie tiroidiană),
* DET grad IIII (guşă cu manifestări patologice ale sistemului nervos) (8a).

Investigaţii:
Ecografia tiroidiană ne permite aprecierea dimensiunilor şi a volumului glandei tiroide, a
nodulilor tiroidieni (solizi sau chistici).
 Dozarea TSH şi FT4 apreciază funcţia tiroidiană şi prin completarea diagnosticului vor permite
stabilirea unei conduite terapeutice optime.
În cazul pacienţilor cu fenomene locale compresive, prin guşi mari sau retrosternale, se
recomandă evaluarea imagistică a traheei şi a esofagului (tomografie computerizată, tranzit esofagian
baritat) (40).

Diagnostic diferenţial:
a) Cancerul tiroidian (aspectul clinic, ecografic, scintigrafic, citologic),
b) Tiroidita cronică autoimună Hashimoto (aspectul clinic, ecografic, imunologic) (40).

Tratament:
1. Profilaxia cu iod este indicată la pacienţii tineri, la copii, la femeile gravide sau la cele în
perioada de alăptare; această terapie este contraindicată la pacienţii cu hipertiroidie, cu tireopatii
autoimune sau cu autonomie tiroidiană.
2. Tratamentul curativ:
– medicamentos cu tiroxină, la pacienţii vârstnici, la cei cu insuficienţă tiroidiană (clinic
manifestă sau subclinică),
– chirurgical, în cazul guşilor voluminoase, cu fenomene compresive sau cu suspiciune de
malignitate; se mai recomandă şi la pacienţii cu guşă voluminoasă ce nu răspund la
tratamentul medicamentos (40).
HIPOTIROIDIA

Definiţie:
Insuficienţa tiroidiană reprezintă afecţiunea endocrină expresie clinică a insuficientei
biosinteze a hormonilor tiroidieni, a deficitului de transport sau de recepţie a hormonilor tiroidieni
(17).
Mixedemul este forma severă a insuficienţei tiroidiene.

Etiologie:
a) Carenţa severă de iod,
b) Perturbări ale biosintezei hormonilor tiroidieni,
c) Anomalii ale dezvoltării morfologice tiroidiene (agenezie, disgenezie sau ţesut tiroidian
ectopic),
d) Autoimună (tiroidita limfocitară cronică Hashimoto),
e) Iatrogenică (posttiroidectomie, postradioterapie, prin exces de iod, prin carenţă iodată severă,
după antitiroidiene de sinteză, săruri de litiu),
f) Insuficienţa de TSH sau TRH (forma hipofizară sau hipotalamică),
g) Hormonorezistenţă periferică sau centrală (forma periferică) (13).

Clinică:
Aspectul clinic depinde de vârsta debutului bolii, de severitatea şi de durata carenţei de
hormoni tiroidieni (17).
Toate ţesuturile sunt influenţate de deficitul de hormoni tiroidieni şi în consecinţă
manifestările sunt multiple (40).
* Pacientului cu insuficienţă tiroidiană este lent în tot ceea ce face, indiferent, somnolent,
friguros, constipat (8a).
1. Modificări ale tegumentelor:
– reci, uscate, aspre, descuamate, cianotice la extremităţi (lipsite de secreţia glandelor
sebacee şi sudoripare),
– palide (prin anemia cu determinism plurifactorial – deficit de biosinteză a hemoglobinei,
tulburări de absorbţie a fierului, a vitaminei B12, anticorpi anticelule parietale gastrice şi
factor intrinsec) sau galbene (tentă carotenică, prin exces de caroten ca şi consecinţă a
deficitului conversiei carotenului în vitamina A),
– infiltrate (edem palid, rece, dureros, ce nu lasă godeu),
– pilozitatea – părul este aspru, lipsit de luciu, fragil, poate albi precoce; depilarea 1/3
externe a sprâncenei este semn caracteristic.
2. Modificări ale ţesutului muscular:
– infiltrat, cu aspect de falsă hipertrofie (pseudohipertrofie),
– pseudohipertrofia infiltrativă + miotonie musculară = sindrom Hoffman
– contracţia şi relaxarea musculară sunt încetinite (bradikinezie).
3. Modificări ale ţesutului osteo-articular:
– articulaţii mărite de volum, dureroase spontan sau la mobilizare,
– uneori se formează lichid sinovial,
– consolidarea după fracturi este deficitară şi prelungită.
 4. Modificări ale aparatului respirator:
– bradipnee,
– toracele poate fi infiltrat (prin infiltrarea tegumentului şi a musculaturii),
– exudat pleural (în formele severe)= pleurezie mixedematoasă,
– predispoziţie la infecţii pulmonare.
5. Modificări ale aparatului cardio-vascular:
– bradicardie,
– debit cardiac (DC) scăzut,
– rezistenţa vasculară periferică este crescută,
– HTA, în special prin componenta diastolică,
– cardiopatie ischemică, dureri precordiale ce pot evolua până la crize anginoase şi chiar
infarct miocardic,
– cardiomegalie, prin infiltrarea fibrelor miocardice,
– zgomote cardiace asurzite,
– transudat pericardic (în formele severe)= pericardită mixedematoasă,
– insuficienţă cardiacă.
În absenţa insuficienţei cardiace tratamentul cu hormoni tiroidieni corectează tulburările
hemodinamice şi readuc cordul la normal.
6. Modificări ale aparatului gastro-intestinal:
– tranzit intestinal încetinit (constipaţie),
– tulburări de tip dispeptic (meteorism, balonare, dureri abdominale),
– atonia veziculei biliare cu colecistopatii cronice şi litiază biliară,
– hernii sau eventraţii abdominale (hernie hiatală) prin hipotonie musculară,
– aclorhidrie histamino-rezistentă,
– ascită mixedematoasă (în cazuri severe).
7. Modificări ale aparatului urinar:
– micţiuni rare, reduse cantitativ,
– nefroangioscleroza mixedematoasă, cu semne de insuficienţă renală, rar.
* Anasarca mixedematoasă= exudat sinovial + exudat pleural + exudat pericardic + ascită;
cedează doar la tratamentul hormonal substitutiv cu hormoni tiroidieni.
8. Modificări ale organelor de simţ:
– hipoacuzie,
– hipo sau anosmie,
– cataractă senilă precoce.
9. Modificări ale sistemului nervos:
– bradikinezie, bradilalie, bradipsihie,
– scăderea capacităţii de concentrare şi memorizare,
– somnolenţă,
– depresie, anxietate, izolare,
– parestezii.
10. Modificări ale sistemului endocrin:
– hiperprolactinemie,
– transformarea adenomatoasă a hipofizei, cu apariţia semnelor clinice ale sindromului
tumoral hipofizar (în cazurile netratate timp îndelungat),
 – tiroida – inspecţia glandei tiroide poate evidenţia:
– dimensiuni normale,
– guşă, sau
– cicatrice posttiroidectomie;
– insuficienţă corticosuprarenală (boală Addison), prin mecanism autoimun; insuficienţa
tiroidiană autoimună + insuficienţa corticosuprarenală autoimună = sindrom Schmidt,
– insuficienţă gonadică (8a, 13, 17, 40).

Clinica mixedemului congenital:

* La nou-născut:
– greutatea la naştere este crescută,
– fontanelele rămân deschise mult timp,
– icterul fiziologic este prelungit,
– hernie ombilicală,
– constipaţie,
– macroglosie,
– facies tipic (cutie craniană mare, macroglosie, rădăcină nazală cu implantare largă),
– tegumente reci, uscate, palide,
– hipotonie generalizată,
– tulburări respiratorii,
– bradicardie,
– alimentare şi hidratare dificilă,
– constipaţie,
– tulburări de dezvoltare (17).
* În cazurile în care diagnosticul este tardiv (după 6 – 12 luni) consecinţele sunt ireversibile în
special asupra sistemului nervos central. În România, programul de screening, obligatoriu, pentru
hipotiroidismul congenital permite diagnosticarea şi iniţierea terapiei cât mai precoce.

Modificările dinţilor în mixedemul congenital

În mixedemul congenital, în ceea ce priveşte ritmul de erupţie a dinţilor, atât prima cât şi cea de-a
doua dentiţie sunt întârziate şi neregulate.
Formarea, dezvoltarea şi ritmul de erupţie a dinţilor se află sub controlul hormonilor tiroidieni; în
mixedemul congenital, la naştere, mugurii primei dentiţii nu sunt formaţi, ei apărând mai târziu erupţia
va fi întărziată, ordinea apariţiei va fi modificată – unii vor rămâne nedezvoltaţi – şi creşterea va fi
neregulată – unii dintre ei abia se vor dezvolta – (9).
Prima dentiţie va persista, total sau parţial, după limitele etapei fiziologice respective.
Dentiţia definitivă va apare mai târziu, este incompletă şi neregulată sau coexistă cu elemente ale
primei dentiţii; coroana dentară va fi permanent neuniformă.
Inegalităţile dimensiunilor dinţilor, consecinţă a tulburărilor trofice şi de creştere, vor face să
coexiste microdonţia, macrodonţia şi normodonţia (9).
Structura dinţilor poate fi compromisă; consecinţă a tulburărilor metabolice smalţul uneori de
îngălbeneşte, uneori devine alb-cretos, se poate stria, se abrazează la nivelul suprafeţelor masticatorii.
 Dinţii se fracturează sau se cariază uşor iar complicaţiile inflamatorii sunt frecvente – pulpite, abcese,
inflamaţii parodontale ce conduc la boală parodontală – (9).

Modificările limbii, ale gingiilor, buzelor şi glandelor salivare în insuficienţa

tiroidiană

Volumul limbii este mărit – macroglosie. Macroglosia este expresia edemului mucos; limba este
netedă, depapilată (relieful papilar este şters) şi acoperită de detritus cu aspect murdar şi cu miros
fetid.
La fel ca şi în acromegalie, macroglosia se poate remarca prin amprentele dentare care lasă
impresiuni pe marginile limbii; se pot sesiza şi cutări ale mucoasei, faţa dorsală a limbii apărând brăzdată
de şanţuri adânci, neregulate, ce dau denumirea de limbă „geografică” sau „scrotală”.
Macroglosia provoacă tulburări de fonaţie, de masticaţie, de formare a bolului alimentar şi de
deglutiţie (9).
Datorită edemului mucos de la acest nivel gingiile sunt groase, palide şi par umflate; rezistenţa
la factorii infecţioşi este mult redusă (pioree).
În hipotiroidie edemul mucos determină mărirea de volum a buzelor – macrocheilie-; lizereul
marginal se şterge, suprafaţa lor se întinde şi devine netedă iar culoarea este palidă sau cianotică.
Secreţia glandelor salivare, în hipotiroidie prin hipotonie vegetativă, este scăzută şi nu
igienizează cavitatea bucală; uneori apare litiaza salivară, prin diminuarea secreţiei şi creşterea
vâscozităţii, cu colici salivare (9).
În ceea ce priveşte boala parodontală la pacientul cu hipotiroidie, datorită unei potenţiale
sedări excesive, se impune administrarea cu atenţie a sedativelor şi narcoticelor. (33)

Investigaţii:
1. Dozarea TSH-ului reprezintă cel mai bun indice al activităţii tiroidiene; valoarea TSH-ului este
crescută în insuficienţa tiroidiană primară şi scăzută în hipotiroidia secundară sau terţiară.
2. Dozarea FT4, FT3, TT4, TT3 evidenţiază valori scăzute.
Hormonii tiroidieni nu sunt influenţaţi de dializă, de postură sau de activitatea fizică; serul se
poate păstra, o perioadă scurtă de timp, maxim două zile, la temperatura camerei sau la 4 ◦C
(pentru păstrare mai îndelungată serul se congelează la – 18◦C) (8).
3. Testul de stimulare cu TRH, iv sau oral, explorează rezerva hipofizară de TSH.
4. Dozarea anticorpilor antitiroglobulină (anti-TG) şi a anticorpilor antiperoxidază (anti-TPO)
pentru diagnosticul tiroiditei cronice Hashimoto.
5. Dozarea celorlalţi hormoni adenohipofizari este recomandată în cazul insuficienţei tiroidiene
centrale.
6. Deoarece hormonii tiroidieni controlează metabolismele intermediare disfuncţiile tiroidiene
pot sta la baza unor modificări metabolice; deşi nu sunt metode de confirmare a
diagnosticului, dozările biochimice pot constitui argumente suplimentare în faţa unui tablou
clinic sugestiv (8).
7. Ecografia tiroidiană evaluează morfologia glandei tiroide;
- apreciază dimensiunile şi volumul glandei tiroide.
 - detectează nodulii tiroidieni, apreciază aspectul lor[dimensiuni (2-4mm), conţinutul (solid
sau chistic), ecogenitatea, calcificări, margini, halou, vascularizaţia] şi permite
monitorizarea lor (38).
- permite ghidarea puncţiei aspirative (40).
8. Examene radiologice:
a) radiografia cervicală anterioară sau a mediastinului anterior (toracică) evidenţiază
dezvoltarea retrosternală, devierea şi compresiunea traheei şi prezenţa metastazelor
pulmonare şi/sau osoase;
b) radiografia de pumn sau de genunchi (radiografia cartilajelor de creştere şi a nucleilor de
osificare), radiografia dentară în diagnosticul hipotiroidiei la copil sau a hipotiroidiei
congenitale;
c) bariu pasaj esofagian de profil evidenţiază compresiunea esofagiană (40).

Tratament:
Tratamentul insuficienţei tiroidiene este substitutiv cu L Thyroxină; doza terapeutică optimă (doza
la care se obţine compensarea pacientului) depinde de vârstă, durata afecţiunii, severitate şi de bolile
asociate.
Administrarea L-Thyroxinei se face:
– doză unică, dimineaţa, înainte de masă,
– iniţial doza este mică şi se creşte progresiv, în funcţie de patologia cardio-vasculară asociată;
– doza poate fi influenţată de administrarea de alte medicamente (hipocolesterolemiante,
inhibitori ai pompei de protoni).

HIPERTIROIDIA

Definiţie:
Hipertiroidia este o afecţiune endocrină complexă ce are la bază un exces de hormoni
tiroidieni la nivelul receptorilor tisulari (8a).
Tirotoxicoza reprezintă un sindrom clinic, indus de excesul (endogen sau exogen) de hormoni
tiroidieni (17).
Etiologie:
Hipertiroidia poate îmbrăca diferite forme şi anume:
I. Prin hipersecreţie de hormoni tiroidieni:
a) Boala Basedow Graves’,
b) Adenomul toxic (autonom) tiroidian (Plummer),
c) Adenomul hipofizar secretant de TSH,
d) Guşa multinodulară toxică,
e) Hipertiroidismul paraneoplazic (coriocarcinoame, molă hidatiformă, neoplasm
testicular cu secreţie de HCG);
II. Prin distrucţia ţesutului tiroidian:
a) Tiroidita subacută,
b) Tiroidita “silenţioasă”,
c) Neoplasmul tiroidian cu hipertiroidie;
 III. Prin alte cauze:
a) Tirotoxicoza factitia (medicamentoasă, iatrogenă),
b) Struma ovari (prin ţesut tiroidian ectopic),
c) Metastaze ale carcinomului folicular tiroidian (17).

Clinică:
Manifestările clinice depind de durata şi de severitatea formei clinice.
Aspectul general al pacientului cu hipertiroidie este slab, agitat, nervos, cu mimica şi gestica
vioaie, tahilalic, transpirat.
Subiectiv pacientul prezintă palpitaţii, termofobie, hipersudoraţie, scădere ponderală,
insomnie, nervozitate, nelinişte, tremurături.
1. Modificări ale tegumentelor:
– calde, moi, fine, “catifelate”, umede,
– eritem al regiunii anterioare a gâtului, eritem emotiv al feţei,
– prurit,
– dermopatie infiltrativă= induraţie pretibială, nodulară sau difuză, cu tegumente adiacente
eritematoase şi aderente cu aspect de “coajă de portocală”;
– pilozitatea – firul de păr este subţire, mătăsos, fragil şi poate albi precoce.
2. Modificări ale ţesutului celular subcutanat:
– ţesut celular subcutanat slab reprezentat.
3. Modificări ale ţesutului muscular:
– astenie musculară,
– miopatie tirotoxică (atrofie musculară progresivă),
– forţă şi rezistenţă musculară scăzută (pacientul se plânge că „îi fug picioarele de sub el” la
urcatul scărilor sau când se ridică de pe scaun); “semnul scăunelului”,
– paralizii periodice, sub formă de crize ce durează ore sau zile, care interesează musculatura
membrelor şi/sau musculatura trunchiului.
4. Modificări ale ţesutului osos:
– osteopatie tirotoxică (osteoporoză ce va favoriza apariţia fracturilor).
5. Modificări ale aparatului respirator:
– tahipnee,
– tremurături ale muşchilor intercostali şi ai diafragmului,
– astenia musculaturii respiratorii cu scăderea capacităţii vitale.
6. Modificări ale aparatului cardio-vascular:
a) tulburări funcţionale (la debut): tahicardie sinusală permanentă, extrasistole atriale
nesistematizate, sufluri funcţionale, HTA moderată şi divergentă, pulsaţii ale arterelor;
b) tulburări de organicizare: fibrilaţie atrială, flutter atrial, extrasistole sistematizate,
tulburări de decompensare cardiacă.
7. Modificări ale aparatului digestiv:
– foame exagerată, uneori bulimie,
– tranzit intestinal accelerat (scaune frecvente, cu consistenţă păstrată),
– scădere ponderală cu apetit alimentar normal sau crescut.
8. Modificări ale aparatului urinar:
– polakiurie, cu sau fără poliurie.
 9. Modificări ale sistemului nervos:
– labilitate neuropsihică,
– nervozitate, emotivitate exagerate,
– tahilalie, tahipsihie, tahikinezie,
– tulburări de concentrare, de memorizare,
– tremor fin, cu amplitudine mică şi frecvenţă mare, ce se amplifică la emoţii sau la efort şi nu
dispar în repaus sau în somn,
– reflexe osteotendinoase vii,
– parestezii,
– encefalopatie tirotoxică (în stadiile severe) cu delir, agitaţie extremă, reacţii de tip paranoid.
10. Modificări ale glandei tiroide:
– glanda tiroidă poate avea dimensiuni normale,
– guşă difuză sau polinodulară,
– freamăt la palpare,
– suflu sistolodiastolic la auscultaţie,
– fenomene compresive (ale guşilor mari): dispnee, dificultăţi la înghiţirea alimentelor (8a,
40).

Modificările gingiilor şi ale dinţilor în hipertiroidie

Hipertiroidismul, prin intensificarea metabolismului, modifică troficitatea dinţilor. Smalţul va

deveni subţire, transparent strălucitor, cu aspect de „dinţi de porţelan”.
Prin intensificarea vascularizaţiei şi a metabolismului gingiile vor deveni subţiri, fine, lucioase,
de culoare roz-aprins şi vor sângera cu uşurinţă (9).
În ceea ce priveşte boala parodontală la pacienţii cu hipertiroidie necontrolată terapia
parodontală se temporizează până la momentul obţinerii eutiroidiei. La pacienţii cu istoric de
hipertiroidism se impune evaluarea lor cu atenţie pentru a putea aprecia managementul terapeutic în
scopul limitării stresului şi a infecţiei.
La pacienţii cu hipertiroidie preparatele de tipul epinefrinei sau a altor amine vasodilatatoare
trebuiesc administrate cu precauţie, deşi cantităţile mici folosite de obicei în anestezia dentară
cauzează rar probleme (1); la cei cu tirotoxicoză necontrolată aceste preparate nu ar trebui
administrate (33).
Investigaţii:
1. Dozarea TSH-ului reprezintă cel mai bun indice al activităţii tiroidiene.
Valoarea TSH-ului este scăzută în majoritatea cazurilor de hipertiroidie; TSH-ul crescut, la
pacientul hipertiroidian, sugerează o hipertiroidie prin exces de TSH sau de substanţe TSH-like.
2. Dozarea FT4, FT3, TT4, TT3 evidenţiază valori crescute (sunt cazuri de hipertiroidie în care
numai valorile T3-ului sunt crescute).
Recoltarea şi efectuarea analizelor nu necesită pregătirea specială a pacientului; serul se poate
păstra, o perioadă scurtă de timp, maxim două zile, la temperatura camerei sau la 4 ◦C (pentru
păstrare mai îndelungată serul se congelează la – 18◦C) (8).
Hormonii tiroidieni nu sunt influenţaţi de dializă, de postură sau de activitatea fizică.
3. Dozarea anticorpilor antitiroglobulină (anti-TG) şi a anticorpilor antiperoxidază (anti-TPO)
evidenţiază valori crescute la pacienţii cu diagnosticul de tiroidită cronică Hashimoto.
4. Dozarea TRAb-ului cu valori crescute permite diagnosticul bolii Basedow-Graves’.
5. Deoarece hormonii tiroidieni controlează metabolismele intermediare disfuncţiile tiroidiene
pot sta la baza unor modificări metabolice; deşi nu sunt metode de confirmare a
diagnosticului, dozările biochimice pot constitui argumente suplimentare în faţa unui tablou
clinic sugestiv (8).
6. Hemoleucograma şi dozarea transaminazelor sunt necesare monitorizării efectelor secundare
ale tratamentului cu antitiroidiene de sinteză.
7. Ecografia tiroidiană evaluează morfologia glandei tiroide. Este utilă pentru că:
- apreciază dimensiunile şi volumul glandei tiroide,
- detectează nodulii tiroidieni, apreciază aspectul lor[dimensiuni (2-4mm), conţinutul
(solid sau chistic), ecogenitatea, calcificări, margini, halou, vascularizaţia] şi permite
monitorizarea lor (38).
- permite ghidarea puncţiei aspirative (40).
8. Scintigrafia tiroidiană este o investigaţie morfo-funcţională a glandei tiroide ce oferă informaţii
legate de poziţia, forma, dimensiunile, structura şi funcţia tiroidei.
Se pot folosi ca şi trasori radioactivi I131, I123, Tc99;
a) I131 cu:
- timp de înjumătăţire de 8 zile,
- iradiere mai mare din cauza emisiei de radiaţii β,
- avantaj terapeutic (radioiodterapie),
- scintigrafia se efectuează după 24 de ore de la administrarea trasorului.
b) Tc99 cu:
- timp de înjumătăţire de 6 ore,
- nu prezintă emisie de radiaţii β,
- scintigrafia se efectuează după 20 de minute de la administrarea trasorului.
Scintigrama tiroidiană are aspect caracteristic în adenomul toxic tiroidian; formaţiunea
nodulară depistată clinic şi evidenţiată ecografic apare hipercaptantă, “nodul fierbinte”, bine
delimitată de restul parenchimului tiroidian care este cu captare redusă sau absentă.
Nu permite stabilirea naturii nodulilor tiroidieni, benigni sau maligni, dar în context clinic şi
coroborată cu alte explorări permite orientarea diagnosticului (8). A fost înlocuită tot mai mult
de ecografia tiroidiană (38).
9. *Electrocardiograma evidenţiază consecinţele cardiace ale disfunctiei tiroidiene (tahicardie,
extrasistole, fibrilaţie) (40).
10. *Examenul oftalmologic (exoftalmometria cu exoftalmometrul Hertl) evaluează şi monitorizează
modificările oftalmologice din boala Basedow Graves’; în anumite cazuri se pot impune
explorări ecografice, computertomografice sau chiar RMN-ul de orbită.

Tratamentul hipertiroidiilor:
Tratamentul în hipertiroidie se face diferenţiat în funcţie de forma de hipertiroidie şi poate fi:
1. Tratament medicamentos cu:
a) Antitiroidienele de sinteză sunt medicaţia tireostatică cea mai importantă; ele inhibă sinteza şi
iodarea tiroglobulinei, reacţia de cuplare dintre tirozine.
 Terapia cu antitiroidiene de sinteză este indicată în boala Basedow Graves (este tratamentul de
elecţie), la copii, cazuri cu guşă mică sau fără guşă, la femei însărcinate, în recidive postoperatorii, în
pregătirea (eutiroidizarea) pre-operatorie sau pre-radioiodterapie pacientului hipertiroidian.
Tratamentul se iniţiază cu doze mari (doză de atac), ce se administrează timp de câteva
săptămâni, apoi dozele se reduc, progresiv, până la obţinerea unei doze de întreţinere (doza la care se
menţine eutiroidia). Durata tratamentului variază de
la 6 luni la câţiva ani; dacă după aproximativ 12 – 18 săptămâni nu se obţine remisia bolii se impune
suspendarea acestei conduite terapeutice şi iniţierea uneia definitive.
Efectele secundare pot fi digestive, cutanate, alergice, articulare sau musculare; poate apare
creşterea guşii. Agranulocitoza, ca efect secundar al tratamentului cu antitiroidiene de sinteză,
impune întreruperea terapiei şi iniţierea unor măsuri terapeutice definitive (tratament chirurgical sau
cu iod radioactiv) (40).
b) Blocantele beta-adrenergice atenuează acuzele cardio-vasculare (dozele mari pot bloca
conversia T4 în T3; se preferă preparatele neselective, Propranolol, 3 x 20 – 40 mg/zi.
c) Sedativele ameliorează tulburările sistemului nervos central (hiperkinezia, neliniştea,
tremorul, insomnia) induse de excesul de hormoni tiroidieni.
d) Corticoterapia (metilprednisolon sau prednison) este recomandată în oftalmopatia Graves
activă.
e) Soluţia Lugol, 3 x 10 – 20 picături/zi, se recomandă preoperator în scopul reducerii
dimensiunilor şi a vascularizaţiei tiroidei.
2. Tratament chirurgical – are ca şi indicaţii:
– cazurile suspecte de malignitate,
– adenomul toxic tiroidian,
– guşile mari, nodulare, cu sau fără fenomene compresive,
– cazurile de recidivă sub tratament sau după tratament cu antitiroidiene de sinteză,
– cazurile cu contraindicaţii pentru radioiodterapie (sarcină sau alăptare).
Se recomandă ca preoperator pacientul să fie eutiroidizat (cu antitiroidiene de sinteză).
Contraindicaţiile sunt reprezentate de pacienţii cu risc operator crescut.
Complicaţiile postoperatorii sunt pareza de nerv recurent şi insuficienţa paratiroidiană (sunt rare
şi sunt considerate astăzi accidente).
Insuficienţa tiroidiană postoperatorie impune tratament hormonal substitutiv cu L-Thyroxină.
3. Radioiodterapia este indicată la pacienţii cu risc pentru tratamentul chirurgical, la cei cu efecte
secundare severe sau cu recidive după tratamentul cu antitiroidiene de sinteză.
Contraindicaţiile sunt reprezentate de femeile însărcinate sau cele care alăptează, de pacienţii
cu hipertiroidie severă ce nu au fost anterior trataţi cu antitiroidiene de sinteză, de cei cu guşi mari
sau cu noduli cu suspiciune de malignitate (40).
Radioiodterapia în perioada infantilă este controversată. În România acest tratament este
contraindicat la pacienţii mai tineri de 40 de ani (8a); este preferată, în SUA şi Canada, la majoritatea
pacienţilor cu vârsta peste 21 de ani (17).
Se recomandă eutiroidizarea pre-radioiodterapie a pacienţilor (cu antitiroidiene de sinteză).
În cazul recidivelor administrarea de iod radioactiv se poate repeta. Hipotiroidia este complicaţia
posterapeutică cea mai frecventă (40).
 TIROIDITE

Definiţie:
Tiroiditele reprezintă un grup heterogen de procese inflamatorii ale glandei tiroide cu etiologii
şi conduite terapeutice diferite.

Clasificare:
A. Tiroidita acută,
B. Tiroidita subacută,
C. Tiroidite cronice – specifice (tuberculoasă, luetică) –
nespecifice – Hashimoto – Riedl.
Etiologia, clinica, investigaţiile, diagnosticul diferenţial şi tratamentul tiroiditelor poate fi urmărite
în tabelul 1.
Tabel 1.
Tiroidita Tiroidita
Tiroidita acută Tiroidita ubacută
Hashimoto Riedl

Etiologie Bacteriană Virală Autoimună necunoscută

Clinica 1. Semne 1. Semne generale 1. Guşă 1. Guşă cu

generale 2. Semne locale 2. Atrofie fenomene
2. Semne locale 3. Semne de tiroidiană compresive
disfuncţie 3. Eutiroidie 2. Eutiroidie
tiroidiană 4. Disfuncţie 3.
tiroidiană Hipotiroidie

Investigaţii 1. Sindrom 1. Sindrom 1.Anticorpi 1. Ecografie

inflamator inflamator (VSH) antitiroidieni tiroidiană
2. Leucocitoză 2. Leucocite (antiTPO, 2. TSH, FT4
3. Funcţia normale antiTG,
tiroidiană 3. Hipertiroidie antireceptor)
normală 4. Hipotiroidie 2. TSH, FT4
4. Ecografia 5. Ecografie 3. Ecografie
tiroidiană tiroidiană tiroidiană
5. Puncţia
tiroidiană

Diagnostic 1. Tiroidita 1. Tiroidita acută 1. Cancerul Cancerul

diferenţial subacută 2. Hemoragia tiroidian tiroidian
2. Hemoragia într-un chist 2. Alte
într-un chist tiroidian hipertiroidii
tiroidian 3. Abces dentar 3. Alte
3. Cancerul 4. Faringită, otită hipotiroidii
tiroidian 5. Alte
hipertiroidii
6. Cancerul
tiroidian

Tratament Simptomatice Simptomatice Fără 1.Chirurgical

Antibioterapie Antiinflamatoare tratament 2. Substitutiv
Chirurgical: Blocante, sedative Tiroxină cu tiroxină,
incizie şi drenaj Tiroxină Chirurgical postoperator
 NODULUL TIROIDIAN

Clasificare:
a) Benign sau malign;
b) Microadenom sau macroadenom;
c) Solid sau chist tiroidian.

Diagnostic diferenţial:
Tabel 2. Diagnosticul diferenţial al nodulului tiroidian (după Greenspan) (17)
Suspect benign Suspect malign

Anamneză Antecedente familiale de Antecedente familiale de cancer tiroidian

guşă Iradiere terapeutică craniană sau cervicală
Rezidenţă în zonă endemică Creşterea recentă a unui nodul
Fenomene compresive

Clinică Pacientă vârstnică de sex Pacient de sex masculin, adult tânăr sau
feminin copil
Nodul de consistenţă scăzută Nodul “dominant”, solitar, de
Guşă multinodulară consistenţă crescută

Laborator Anticorpi antitiroidieni Calcitonina crescută

crescuţi

Ecografia Chist Nodul solid sau chist impur

tiroidiană

Scintigrafia “Nodul cald” “Nodul rece”

tiroidiană

Puncţia biopsie Examen citologic benign Examen citologic cu suspiciune de

malignitate

Testul de Regresie Creştere

supresie cu
tiroxină

CANCERUL TIROIDIAN

Etiologie:
Carcinoamele tiroidiene sunt consecinţa unor mutaţii la nivelul genelor oncogene sau
supresoare tumorale. În unele cazuri este implicată iradierea externă a regiunii cervicale (în
copilărie) sau iradierea intrauterină a glandei tiroide (accidente nucleare) (40).

Clasificare:
1. Carcinom papilar (80%),
2. Carcinom folicular (10%),
3. Carcinom medular (5%),
 4. Carcinom tiroidian nediferenţiat (3%),
5. Alte forme (1%) (limfom, sarcom, metastaze) (17).

Clinic:
a) asimptomatic sau
b) simptomatic cu:
– nodul sau guşă, cu creştere rapidă, consistenţă dură;
– durere,
– adenopatie loco-regională,
– disfuncţie tiroidiană,
– compresiune locală (pareză recurenţială, disfagie, sindrom Horner, compresiune
venoasă sau limfatică cervicală).
– metastaze pulmonare sau osoase (17, 40).

Investigaţii:
1. Ecografia tiroidiană poate evidenţia un nodul (solitar) cu creştere rapidă, hipoecogen,
imprecis delimitat, cu structură neomogenă cu microchiste şi microcalcifieri şi cu
hipervascularizaţie.
2. Scintigrafia tiroidiană, o investigaţie morfo-funcţională a glandei tiroide, oferă informaţii
legate de poziţia, forma, dimensiunile, structura şi funcţia tiroidei.
Nu permite stabilirea naturii nodulilor tiroidieni, benigni sau maligni, dar în context clinic şi
coroborată cu alte explorări permite orientarea diagnosticului (8); evidenţiază frecvent un nodul
„rece”, dar nu este exclusă şi prezenţa nodulilor „calzi” (40).
Se pot folosi ca şi trasori radioactivi I131, I123, Tc99
a) I131 cu:
– timp de înjumătăţire de 8 zile,
– iradiere mai mare din cauza emisiei de radiaţii β,
– avantaj terapeutic (radioiodterapie),
– scintigrafia se efectuează după 24 de ore de la administrarea trasorului.
b) Tc99 cu:
– timp de înjumătăţire de 6 ore,
– nu prezintă emisie de radiaţii β,
– scintigrafia se efectuează după 20 de minute de la administrarea trasorului.
A fost înlocuită tot mai mult de ecografia tiroidiană (38).
3. Puncţia biopsie (aspirativă cu ac fin) are ca şi indicaţii:
a) nodul unic apărut recent,
b) nodul vechi care începe să crească rapid,
c) chist – pentru evacuarea lichidului şi controlul citologic al lichidului;
d) tiroidita subacută sau cronică
e) tiroidita cronică cu guşă care creşte brusc în volum
f) recidiva posttiroidectomie (38).
Complicaţiile pot fi:
– hemoragii locale sau hematoame, –
durere sau disconfort după puncţie, – modificări
histologice ale leziunilor după puncţie la 3 săptămâni sau în intervalul de la 3 săptămâni la 6 luni
(38).
4. CT sau RMN pentru regiunea cervicală (metastaze);
– CT-ul are utilitate în identificarea metastazelor mediastinale, toracice sau abdominale (38).
– RMN-ul, cu o acurateţe comparabilă cu a CT-ului, detectează recidivele tumorale cervicale
sau limfo-nodulii regionali (17).
5. PET-CT-ul poate fi util în detectarea metastazelor la pacienţii cu carcinoame papilare şi
foliculare care nu captează radio-iod (17).
6. Examene radiologice:
a) radiografia cervicală anterioară sau a mediastinului anterior (toracică) evidenţiază
dezvoltarea retrosternală, devierea şi compresiunea traheei şi prezenţa metastazelor
pulmonare şi/sau osoase.
b) bariul pasaj esofagian de profil evidenţiază compresiunea esofagiană (40).
7. Dozarea TSH şi FT4 au de cele mai multe ori valori normale (eutiroidie).
8. Dozarea calcitoninei evidenţiază valori crescute în carcinomul medular tiroidian.
9. Dozarea tiroglobulinei se recomandă la pacienţii ce au urmat tratament chirurgical,
tiroidectomie totală, la care examenul histopatologic evidenţiază malignitate, pentru a evalua
prezenţa posibilelor metastaze.

Tratament:
1. Chirurgical cu tiroidectomie totală cu evidare ganglionară.
2. Radioiodterapia se recomandă postoperator pentru distrugerea resturilor de ţesut tiroidian şi
a metastazelor (pre-terapeutic se întrerupe tratamentul cu L-thyroxină).
Radioterapia externă poate fi recomandată în cazul cancerului tiroidian cu caracter infiltrativ şi
fixat.
3. Medicamentos, hormonal substitutiv cu L-tiroxină, postoperator şi post-radioiodterapie, în
scopul supresiei TSH-ului.
4. Chemoterapia (cu Doxorubicin, Cisplatin, Adriamicin) este recomandată în cazuri
selecţionate; poate fi eficientă în prevenirea progresiei carcinomului medular (17, 40).

Atitudinea în cabinetul stomatologic în cazul pacientului cu afecţiuni ale glandei

tiroide

Managementul implantului dentar la pacientul cu disfuncţie tiroidiană

Pacientul cu insuficienţă tiroidiană este sensibil la medicaţia antidepresivă, la narcotice şi

sedative (diazepam sau barbiturice). Riscul depresiei respiratorii sau cardiovasculare sau chiar al
colapsului trebuie luat în considerare (1).
Pacienţii cu hipertiroidie sunt sensibili la catecolaminele (epinefrină) din anestezicele locale (1).
Atunci când expunerea la catecolamine este asociată cu
stresul (legat de obicei de procedurile stomatologice) şi cu leziunile tisulare (chirurgia implantului
dentar) poate să apară o exacerbare a simpomelor de hipertiroidie; în contextul neevaluării şi
netratării corecte a acestei situaţii există riscul apariţiei aritmiei şi a insuficienţei cardiace ce pun în
pericol viaţa pacientului (1).
Boala tiroidiană nediagnosticată este rară.
Pacientul cu un istoric de patologie tiroidiană trebuie reevaluat anamnestic, clinic şi prin
investigaţii de laborator; sensibilitatea termică, modificările ponderale recente, tranzitul intestinal,
pulsul, respiraţia trebuiesc urmărite cu atenţie.
Există 3 posibile situaţii:
1.De cele mai multe ori implantologul se află în faţa unui pacient cu disfuncţie tiroidiană cunoscută,
tratată; orice pacient cu disfuncţie tiroidiană cunoscută şi cu o examinare anterioară, mai recentă de 6 luni,
cu funcţie normală şi fără simptome ale bolii tiroidiene are un risc scăzut. Conform Societăţii Americane a
Anesteziştilor (ASA) pacientul eutiroidian este considerat a fi un pacient cu boală sistemică moderată (29).
Clasificarea pacientului conform Societăţii Americane a Anesteziştilor:
ASA I – pacient sănătos, normal, fără boli sistemice;
ASA II – pacient cu afectare sistemică uşoară spre medie;
ASA III – pacient cu afectere sistemică severă ce limitează sau alterează activitatea zilnică, fără
invaliditate;
ASA IV – pacient cu afectere sistemică severă şi invaliditate;
ASA V – pacient muribund (29).
Studiile au arătat că pacienţii hipotiroidieni controlaţi medicamentos nu au un risc mai mare de eşec al
implantului şi nu au contraindicaţii pentru terapia cu implanturi dentare (1).
Din punct de vedere al complexităţii şi desigur al riscului, tratamentele chirurgicale sau
implantare pot fi de 4 tipuri (29):
Tipul 1: examinări, radiografii, amprente pentru modele de studiu, extracţii simple, implant
unidentar, aplicarea şuruburilor de cicatrizare la nivelul unui implant (toate aceste proceduri
chirurgicale implică decolări minime ale mucoperiostului), tratamente restaurative simple;
Tipul 2: multiple extracţii simple, multiple implanturi cu minime decolări;
Tipul 3: extracţii dificile, multiple implanturi, augmentarea osoasă la nivelul crestei alveolare,
sinus lift unilateral;
Tipul 4: implanturi pe toată arcada, chirurgie ortognată, grefe cu blocuri de os autolog, sinus
lift bilateral.
Tipul 1 de tratamente se poate efectua la aproape toţi pacienţii indiferent de starea generală.
Tipul 2 de tratamente pot produce sângerări gingivale şi invazie bacteriană la nivelul osului.
Tipul 3 de tratamente presupun un grad de complexitate mai ridicat şi în consecinţă durata
actului chirurgical creşte.
Tipul 4 de tratamente sunt proceduri chirurgicale foarte complexe, cu sângerare mai mare şi cu
un risc crescut de complicaţii şi infecţii postoperatorii.
2. Pacientul cu disfuncţie tiroidiană care nu prezintă semne clinice legate de disfuncţia
tiroidiană dar care nu are o evaluare clinică recentă şi teste funcţionale recente pentru glanda tiroidă
va fi inclus în categoria cu un risc moderat; el poate urma un protocol pentru tipul 1 de proceduri.
Protocolul de reducere a stresului, cu sau fără sedare, este sugerat pentru tratamentele simple
precum şi pentru procedurile chirurgicale simple (tipul 2); se va limita utilizarea epinefrinei, a
antidepresivelor, analgezicele narcotice, barbituricele şi diazepamul.
 Pentru tipurile 3 şi 4, cu risc moderat sau sever, se impune reexaminarea clinică; după
stabilirea controlului funcţiei tiroidiene aceşti pacienţi vor fi plasaţi în categoria cu risc scăzut şi vor
urma protocolul normal.

Managementul implantului dentar la pacientul cu disfuncţie tiroidiană (după Misch) (29)

Risc Tip 1 Tip 2 Tip 3 Tip 4
Uşor Evaluare clinică Protocol Protocol Protocol Protocol
recentă (< 6 luni) obişnuit (după obişnuit (după obişnuit obişnuit
Teste de examinarea examinarea (după (după
laborator cu clinică) clinică) examinarea examinarea
valoare normală clinică) clinică)
(< 6 luni)
Moderat Fără simptome Protocol Doze reduse Examinare Examinare
clinice, fără obişnuit (după de epinefrină, clinică clinică
examinare examinarea steroizi şi
clinică şi fără clinică) antidepresive
teste de
laborator
Sever Simptome Protocol Amânarea Amânarea Amânarea
clinice obişnuit (după procedurilor procedurilor procedurilor
examinarea
clinică)

3.Pacientul simptomatic este considerat a fi cu un risc crescut (1); acest pacient va beneficia
doar doar de procedurile de examinare (tipul 1) şi toate celelalte proceduri terapeutice vor fi
temporizate până la confirmarea controlului funcţiei tiroidiene (clinic şi paraclinic).