VEZICA URINARĂ HIPERACTIVĂ Review

1.
VEZICA URINARĂ HIPERACTIVĂ: ASPECTE TEORETICE, CLINICE ȘI

DIAGNOSTICE.
1.1. Etiologia și patogenia vezicii urinare hiperactive.
Vezica urinară hiperactivă (overactive bladder – OAB) este definită ca urgență

micțională cu sau fără incontinenţă urinară imperioasă, des asociată cu urinarea frecventă şi
nocturie (Bo et al., 2017). Definiţia sindromului vezicii hiperactive presupune excluderea altor
cauze ce pot determina apariția acestei patologii (afecțiuni neurologice, infecţioase, tumorale,
etc) (Lightner et al., 2019).
Prevalența vezicii urinare hiperactive în populația generală variază de la 8% până la
16,9% (Dobrek & Thor, 2013; Irwin et al., 2011). Răspândirea, diagnosticul și tratamentul OAB
are particularități în funcție de sexul pacientului. OAB este prezentă în 45% dintre femeile cu
vârsta mai mare de 65 de ani și 63,6% după vârsta de 75 de ani (Palmer & Willis-Gray, 2017;
Pratt & Suskind, 2018).
La femei există anumite particularități al tractului urinar inferior (sfincterul uretral extern
mai slab dezvoltat, expresia diferită a receptorilor neurotransmițători în vezica urinară și uretră
implicați în micțiune, etc) (S. Y. Kim et al., 2017). Femeile sunt mai vulnerabile la acțiunea
factorilor psiho-traumatizanți, prezența stresului la femei cu OAB se atestă mai frecvent (Liao &
Jaw, 2010). Interacțiunea OAB, factorilor psihotraumatizanți și stării psihoemoționale este
complexă și studiată insuficient: factorii stresanți și psihoemoționali conduc la apariția/agravarea
OAB, iar prezența OAB este asociată cu apariția/intensificarea dereglărilor psihoemoționale
(Mutungi et al., 2019).
Deoarece vezica urinară și activitatea sfincterului se află sub controlul sistemului nervos
vegetativ, se poate pune în discuție disfuncția autonomă specifică (Hubeaux et al., 2007; Jong et
al., 2005).
În ultimii ani o atenție deosebită se acordă rolului sistemului nervos vegetativ în
patogeneza OAB cu încercări de elaborare a algoritmelor noi de diagnostic. Un aspect neelucidat
rămâne interacțiunea sistemul nervos vegetativ suprasegmentar în patogeneza vezicii hiperactive
(Голубев, 2010). Odată cu apariția metodelor noi neurofiziologice de investigație a sistemul
nervos vegetativ, a apărut posibilitatea de a studia particularitățile de reglare vegetativă în
diferite afecțiuni ale vezicii urinare (Fowler et al., 2010; Hruz et al., 2008).
Dereglările psihovegetative la pacienții cu OAB au o influență semnificativă asupra calității
vieții pacienților (Peyronnet et al., 2019).
Actualmente se studiază conceptul PUD (psichogenic urinary dysfunction) – dereglări
urologice cu manifestări isterice/de conversie, anxioase determinate de disfuncțiile neuronilor
GABA-ergice, serotoninergice, corticotropin-releasing-ergice (Sakakibara et al., 2013).
Aproximativ 30% dintre pacienți cu OAB au depresie. Acești pacienți manifestă simptome
clinice de incontinență urinară imperioasă mult mai severe, ce le produc deranj și impact asupra
calității vieții în comparație cu pacienții fără depresie (Lai, Rawal, et al., 2016). Un studiul timp
de 10 ani pe 16253 femei mai învârstă de 20 ani a evidențiat că preexistența anxietății conducea
la apariția mai frecventă (50%) a incontinenței urinare, iar preexistența incontinenței urinare
conducea la apariția și creșterea anxietății (Felde et al., 2017). Aproape jumătate (48%) din
pacienții cu OAB au simptome de anxietate (Lai, Shen, et al., 2016).
Patogeneza OAB rămâne încă neclară (factorul miogen, dereglări neurologice,
modificările uroteliului, disfuncția neuroreceptorilor, procese de sensitizare centrală etc).
În baza datelor literaturii se poate constata că având manifestări clinice identice, OAB
poate avea la bază diferite mecanisme patogenetice (Banakhar et al., 2012). Acest fapt determină
actualitatea elaborării metodelor de diagnostic diferențiat la această categorie de pacienți. În
ultimii ani se acordă o atenție sporită a proceselor de reglare vegetativă a funcțiilor vezico-
sfincteriene. A fost evidențiată rețeaua autonomică care include centre cerebrale, implicate în
reglarea acitivității vezico-sfincteriane (Keast et al., 2019). Este actuală elaborarea metodelor de
diagnostic interdisciplinar (urologic, psihologic, neurofiziologic etc) pentru a diferenția
fenotipurile clinice ale OAB cu implicarea diferitor nivele ale sistemului vegetativ (White &
Iglesia, 2016).
Atât etiologia, cât și patogenia hiperactivității detrusorului sunt încă neclare. Dereglările
sistemului nervos vegetativ, care inervează tractul urinar inferior și mușchiul detrusor, pot
contribui la apariția DO, însă la momentul actual nu este elucidat care dintre dereglări clinice și
vegetative sunt asociate cu hiperactivitatea detrusorului la pacienți cu OAB (Tadic et al., 2012).
Hiperactivitatea detrusorului (DO) este cauza fiziopatologică principală de bază a OAB. OAB
este un diagnostic simptomatic, în timp ce DO este o observație urodinamică definită prin
contracții involuntare ale detrusorului în timpul fazei de umplere la cistometrie, care pot fi
spontane sau provocate, întâlnită în 44-54% cazuri de femei cu simptome de OAB (Al-Ghazo et
al., 2011; Zacche et al., 2017).
Incidența DO variază de la 19% până la 76% la pacienții cu simptome OAB. Nu există o
corelație certă între prezența DO și simptomele OAB. Conform rezultatelor statistice, nocturia și
incontinența urinară de urgență sunt simptomele predictive pentru prezența hiperactivității
detrusorului la pacienții cu OAB (Al-Ghazo et al., 2011; Yeh et al., 2008).
Caracteristicile clinice și urodinamice sunt diferite la femeile cu OAB cu prezența/absența
DO și s-a demonstrat că femeile cu prezența DO sunt mai în vârstă, au un volum mai mic al
vezicii urinare la apariția senzației puternice de urinare în timpul cistometriei de umplere,
prevalență înaltă a incontinenței urinare de urgență comparativ cu pacienții fără DO (Scarpero,
2014).
Hiperactivitatea vezicii urinare este o patologie ce afectează în mare măsură calitatea vieții,
iar diagnosticul pacientului trebuie să înceapă cu o evaluare a gradului de afectare a vieții
cotidiene. Metodele de investigație cuprind atât examinarea clinica, teste de laborator și testarea
urodinamică care vor permite elucidarea și stabilirea diagnosticului corect și diferențiat al OAB
(Peyronnet et al., 2019).
În ultimii 18 ani de când termenul „sindromul vezicii urinare hiperactive” a fost introdus
pentru prima dată în comunitatea urologiei, aproximativ cinci mii de articole au fost publicate în
reviste de specialitate. În această perioadă, s-au evidențiat aspecte surprinzătoare, cum ar fi
procentajul înalt de persoane afectate dintre care puțini solicită asistență medicală sau tratament
adecvat (Truzzi et al., 2016).
Disfuncția neurogenă al tractului urinar inferior este un termen general referindu-se la
diversele efecte neurologice asupra funcției tractului urinar (Drake et al., 2016).
Reglarea neurologică a funcției voluntare și reflexelor organelor reprezintă un complex
mediat la mai multe niveluri ale neuraxisului. Prin urmare, potențialul disfuncției tractului urinar
inferior la bolnavixs cu boli neurologice este substanțial, iar acest lucru poate fi unul dintre cele
mai grave aspecte ale stării lor, în ceea ce privește impactul asupra calității vieții (Drake et al.,
2016).
În caz că se exclude prezența bolilor urologice (obstructive, infecțioase, neoplazice sau
litiază) sau tulburărilor neurologice, se presupune diagnosticul de VUH idiopatică (Chapple et
al., 2005; Hubeaux et al., 2007; Mukerji et al., 2006).
VUH idiopatică este definită prin prezența urgenței micționale (dorința bruscă și
convingătoare de urinare care nu poate fi amânată), care este adesea, dar nu-i neapărat, însoțită
de o frecvență urinară crescută (de obicei definită ca mai mult de opt micții timp de 24 de ore),
nocturie și, în unele cazuri, incintinență urinară de urgență (Abrams et al., 2003; Reynolds et al.,
2016; Wein, 2000).
Multe cercetări asupra VUH s-au concentrat pe etiologie, dar detaliile mecanismului
rămân neclare. Îmbătrânirea, sexul și unele tulburări psihosomatice sunt factori de risc cunoscuți
(Ates et al., 2016; Jong et al., 2005). Câțiva factori demografici și clinici pot provoca direct
sindromul vezicii urinare hiperactive. Acești factori includ vârsta, sexul, menopauza, sarcina,
indice de masă corporală mare și boli concomitente precum diabetul zaharat, astm, hipertensiune
arterială etc (Chen et al., 2003; Coyne et al., 2008; Hakimi et al., 2018; Moorthy et al., 2004; W.
F. Stewart et al., 2003; Zhang et al., 2006).
Prezența a două sau mai multe afecțiuni medicale cronice, asociată cu îmbătrânirea
poate induce atât la agravarea cât și la apariția simptomelor VUH. În mediu un pacient geriatric
cu VUH poate avea 3 - 5 boli concomitente (Pratt and Suskind 2018), ca diabetul zaharat,
hipertensiunea arterială și hiperlipidemia, ele fiind cele mai răspândite. Printre diabeticii slab
controlați, hiperglicemia prelungită poate induce un stres oxidativ provocând deteriorarea
mușchiului detrusor și inervația vezicii urinare (Pratt and Suskind 2018; Fayyad, Hill, and Jones
2009; Yuan et al. 2015).
Vezica urinară hiperactivă are multe cauze potențiale, cum ar fi infecțiile tractului
urinar, boli neurogene și prolaps de organe pelvine. Boli neurologice, cum ar fi
accidentele cerebrovasculare, boala Parkinson și scleroza multiplă este, de asemenea, important
de luat în considerare, deoarece aceste patologii contribuie în mod semnificativ la prezența și
severitatea simptomelor VUH (F. Stewart et al., 2017).
Constipația este o altă afecțiune comună în rândul femeilor în vârstă și poate agrava
simptomele VUH datorate căilor neuronale suprapuse între intestin și vezică, pe lângă un efect
de presiune al colonului sigmoid di latat asupra vezicii urinare. Într-un studiu care a evaluat
legătura între severitatea simptomelor VUH și prezența constipației cronice la femeile cu vârsta
mai mari de 40 de ani, s-a demonstrat că raportul femeilor cu constipație cronică ce au manifestat
simptome VUH, de la intensitate moderată până la severă, a fost 4:1, față de femeile fără
simptome VUH (Pratt and Suskind 2018; Maeda et al. 2017). Un alt studiu recent a stabilit
prevalența incontinenței fecale, la femei a fost de 8,9% (Palmer and Willis-Gray 2017; W. F.
Stewart et al. 2003).
Un studiu a raportat că depresia și anxietatea pot fi o consecință a VUH și chiar și un
factor de risc. Alte comorbidități, afecțiuni și comportamente asociate cu VUH includ
următoarele:
1. Infectii ale tractului urinar. Rezultatele unui sondaj din 5.204 adulți din SUA au
demonstrat că prezența unei infecții ale tractului urinar (UTI) a fost asociată cu VUH la
femei (Palmer and Willis-Gray 2017). Se adună dovezi că o infecție bacteriană cronică ar putea
fi co-factor sau subtip de VUH sau poate exacerba simptomele VUH. Infecția ca cofactor ar
putea fi un motiv pentru care strategiile al tratamentului actual nu au întotdeauna succes
(Balachandran et al., 2016).
2. Obezitatea, este considerată un factor de risc modificabil atât pentru simptomele de
incontinență urinară, cât și pentru nocturie.
3. Factorii hormonali. Starea de postmenopauză este asociată cu simptome ale vezicii urinare
hiperactive, din cauza nivelurilor scăzute de estrogen. Estrogenul joacă un rol important în
modularea tractul urinar inferior. Receptorii estrogeni pot fi găsiți la nivelul vaginului,
uretrei, vezicii urinare și musculaturii pelviene, ceea ce sugerează un rol potențial pentru
tratamentul simptomelor vezicii urinare hiperactive. Prolapsul organului pelvin este asociat
cu vezica hiperactivă.
4. Factorii de comportament și stil de viață. Aportul redus de lichide, de exemplu, poate
predispune femeile la ITU. Aportul ridicat de cofeină (mai mult de 400 mg/zi) a fost asociat
cu VUH (Palmer and Willis-Gray 2017; Ng et al. 2015).
În urma unui studiu efectuat în care erau implicați pacienți care suferă de VUH și care
au prezentat anterior simptomele enurezisului nocturn, s-a stabilit incidența acestor pacienți fiind
de 34,38% (Suditu et al., 2019). Intervalul de timp între remisiunea enurezisului nocturn și
confirmarea diagnosticului de VUH a fost cuprins între 14 și 32 de ani, cu o valoarea medie a
24,79 ani (Suditu et al., 2019).
Mulți pacienții descriu prezența factorilor declanșatori somatici, psihologici și sexuali ai
VUH, inclusiv spălarea mâinilor, sunetul apei curgătoare și stresul emoțional (Kondo et al.,
1992; Zilberlicht et al., 2018). Până în prezent, acești factori declanșatori nu au fost încă bine
caracterizați și nici nu au nici o semnificație clinică asupra simptomelor pacienților și calitatea
vieții (Zilberlicht et al., 2018).
Fiziopatologia VUH este complexă, multifactorială și încă în mare parte necunoscută.
Factorii pot include modificări în vezica urinară sau sistemul nervos central ce schimbă inervarea
vezicii urinare (Aydogmus et al., 2017; Resnick, 1995). Unele studii care s-au axat pe fondul
anatomic și fiziopatologic al activității vezicii urinare au indicat că vezica este controlată de
sistemul nervos autonom (SNA) (Ates et al., 2016; Aydogmus et al., 2017; Irwin, Milsom,
Kopp, et al., 2006; Sacco, 2012).
Fiziopatologia VUH idiopatice rămâne neclară, dar două ipoteze principale în prezent
sunt luate în considerare, acestea sunt disfuncția miogenă și neurogenă. Trei aspecte diferite ale
sistemulului nervos periferic sunt implicate în reflexul de micțiune: sistemul parasimpatic,
sistemul simpatic și sistemul somatic. Sistemul parasimpatic are originea la nivelul sacrului din
măduva spinării (S2-S4) și oferă o excitație a vezicii urinare prin eliberarea de acetilcolină din
terminațiunile nervoase postganglionare, care excită receptorii muscarinici (M2, M3) la nivelul
mușchiului neted detrusor, inducând astfel la contracția vezicii urinare. Sistemul simpatic are
originea în regiunea toracolumbară (Th11-L2) și asigură inhibarea vezicii urinare, prin eliberare
din terminațiunele nervoase postganglionce a norepinefrinei, care excită receptorii β3 din corpul
detrusorului și duce la relaxarea vezicii urinare. De asemenea, sistemul simpatic asigură o
excitație a mușchiului neted uretral prin eliberare din terminațiunile nervoase postganglionare a
norepinefrinei care excită receptorii α1 din uretră rezultând închiderea uretrei. În faza de
depozitare a urinei, în timp ce activitatea simpatică contribuie la relaxarea vezicii urinare,
sistemul parasimpatic este fără activitate și nu apar contractii ale vezicii urinare, iar în timpul
fazei de golire, activitatea simpatică scade, iar activitatea parasimpatică crește. Acestea duc la
contracții ale vezicii urinare și golire (Hubeaux et al. 2011; Demir et al. 2017; Wyndaele and
Wachter 2008; Michel and Chapple 2009).
Unii cercetători au sugerat că un reflex anormal de micțiune poate fi cauza VUH.
Reflexul de micțiune este inițiat în mod normal atunci când vezica este suficient de plină sau
când presiunea intraluminală este suficient de înaltă. Sistemul nervos parasimpatic aferent și cel
eferent sunt foarte importante în controlul vezicii urinare, deci pacienții cu VUH, fără nici o
cauză dovedită, cum ar fi infecția tractului urinar, pot avea unele tulburări fiziologice în acest
aspect (Jong et al., 2005).
Deoarece vezica urinară și activitatea sfincterului se află sub controlul SNV, se poate
pune în discuție disfuncția autonomă specifică (Hubeaux et al., 2007; Jong et al., 2005). Această
ipoteză este dificil de confirmat, deoarece investigațiile SNA sunt limitate pentru tulburările
urinare. Testele cardiovasculare (manevra Valsalva, testul de înclinare etc.), analiză sudorală sau
activitatea nervoasă simpatică microneurografică, nu sunt frecvent utilizate pentru a studia
simptomele tractului urinar inferior (Hubeaux et al., 2007).
Ciclul urinar depinde de o acțiune bine coordonată între sistemele simpatice și
parasimpatice, care acționează eliberând neurotransmițătorii și favorizează mecanismele de
relaxare și contracție la nivelul mușchiului detrusor. Principalul neurotransmițător parasimpatic
este acetilcolina (ACh), care stimulează receptorii muscarinici să provoace contracția mușchiului
detrusor (Frazier et al., 2008; Mora et al., 2019). ATP-ul este stocat și eliberat împreună cu Ach
și promovează contractilitatea prin activarea receptorilor purinergici (Mora et al. 2019; Ford and
Cockayne 2011).
Circuitele neuronale din vezica urinară și uretră, compuse din fibre somatice, simpatice
și parasimpatice, reglează abilitățile tractului urinar inferior de depozitare și eliminare a urinei
(Claudino et al., 2015; Mora et al., 2019). În faza de depozitare a urinei vezica și uretra
funcționează ca o unitate funcțională manifestându-se prontr-o creștere progresivă a activității
simpatice, eliberând noradrenalină, care activează β-adrenoceptorii din mușchiul detrusor,
provocând relaxarea vezicii urinare și contribuind la faza de umplere în timpul ciclului de
micțiune. Mai mult, stimularea simpatică va stimula și α1-adrenoceptorii din uretră pentru a
asigura rezistența la ieșirea involuntară a urinii din vezica urinară și a preveni scurgerea ei
(Bonilla-Becerra et al., 2017; Mora et al., 2019). Când este o limită de stocare atinsă, activitatea
simpatică este încetată, iar acetilcolina eliberată din fibrele parasimpatice activează receptorii
muscarinici, induce contracția mușchiului detrusor și are loc golirea vezicii urinare (Mora et al.
2019; Andersson and Wein 2004). În plus, transmiterea excitatorie non-colinergică mediată de
ATP via receptorii purinergici din mușchiul detrusor pot contribui, de asemenea, la contracțiile
vezicii urinare în timpul ciclului de micțiune (Mora et al., 2019; Zheng et al., 2018).
Au fost prezentate două ipoteze pentru a explica fiziopatologia VUH. Prima este legată
de mușchi. Ipoteza propune că modificările în celulele detrusorului sunt cauza producerii unei
contracții involuntare și că o denervare parțială a detrusorului ar putea crește potențialul excitator
dintre celulele musculare, modificând astfel proprietățile mușchiului. O contracție care are loc în
orice parte a detrusorului s-ar răspândi prin întregul mușchi (De Groat 1997; Brading 1997; Mills
et al. 2000; Liao and Jaw 2010). Controlul depozitării urinei și micțiunei depinde de activitatea
mușchiului neted din vezică și mușchi striat din sfincterul extern, mediat de un control neuronal
complex localizat în creier, măduva spinării și ganglioni periferici (Mak, Chen, and Cho 2019;
Jenks 2016; Fowler, Griffiths, and Groat 2010).
Mușchiul detrusor se relaxează în timpul umplerii vezicii urinare pentru a se acomoda
creșterii volumului la o presiune scăzută. Între timp, mecanismul sfincterului rămâne strâns
închis sub controlul sistemului nervos autonom și somatic prin intermediul nervilor hipogastrici
și pudendali (Mak, Chen, and Cho 2019; Fowler, Griffiths, and Groat 2010).
În timpul micțiunii, un reflex originar din centrul de micțiune pontină determină
contracția mușchiului detrusor și relaxarea sfincterului, care permite curgerea lină a urinei (Mak,
Chen, and Cho 2019; Fowler, Griffiths, and Groat 2010).
Se consideră că tensiunea peretelui mușchiului detrusor este un factor esențial pentru
fiziopatologia VUH (Davis et al., 2012; Glass Clark et al., 2018). Tensiunea peretelui mușchiului
detrusor este afectată de numeroși factori, incluzând complianța musculară, precum și volumul
de umplere și presiunea vezicii urinare. Fibre nervoase aferente sensibile la tensiune în peretele
vezicii urinare contribuie probabil la senzațiile de urgență micțională asociate cu VUH (Glass
Clark et al. 2018; Fowler, Griffiths, and Groat 2010).
A doua ipoteză este neurogenă, se explică prin prezența unei afecțiuni a căilor
inhibitorii din creier sau măduva spinării ce pot declanșa hiperactivitatea detrusorului. Inhibarea
micțiunii are loc într-un centru situat la nivelul puntei rostrale, încât o leziune cerebrală poate
induce o hiperactivitate a detrusorului prin deteriorarea acestui centru. O vătămare a măduvei
spinării poate induce supraactivitatea detrusorului prin suprimarea mecanismelor care activează
inhibarea simpatică și somatică a activității parasimpatice în vezică. Acetilcolina este eliberată în
cantități excesive la persoane cu VUH când vezica se umple, iar feedback-ul neural poate
provoca o senzație de urgență micțională înainte ca vezica să fie plină (Liao and Jaw 2010;
Brading 1997; Mills et al. 2000; De Groat 1997).
Funcția vezicii urinare sănătoase este sub controlul coordonat al nervilor aferenți și
eferenți integrați la mai multe niveluri, inclusiv local în vezică, periferic în zona ganglionilor și
central în măduva spinării și creier (Reynolds et al. 2016; Kanai and Andersson 2010). Nucleul
lui Onuf în măduva spinării și centrul de micțiune pontină din creier servește atât ca centre
pentru controlul funcdției de micțiunie, medierea semnalelor autonome și somatice ascendente și
descendente. Aferent nervii care inervează vezica sunt predominant fibre Aδ mielinizate de
calibru mic care sunt responsabili de detectarea volumului vezicii urinare și a stării contractile a
detrusorului (Birder et al., 2010; Reynolds et al., 2016). Acești nervi mecanosensibili constau
dintr-o combinație de fibre cu prag mic și cu prag înalt care răspund la modificările presiunii
intravesicale, respectiv la volumul vezicii urinare și sunt importante pentru umplerea fiziologică
normală, deoarece acestea măsoară continuu gradul de distensie a peretelui vezicii urinare
(Reynolds et al., 2016). Aceste fibre Aδ transmit senzații de plinitate a vezicii urinare spre
măduva spinării la nivelul S2 – S4 și T11 – L2 a coloanei vertebrale (Reynolds et al. 2016; Kanai
and Andersson 2010; Christopher Chapple 2014). Fibrele Aδ sinapsează cu neuronii spinali care
se proiectează spre centrii superiori ai creierului. Fibrele C nemielinizate de calibru mare sunt, de
asemenea, prezente și de obicei răspund numai la activare de intensitate înaltă (cum ar fi
distensia extremă, frigul, căldura sau substanțele chimice de iritare) și astfel sunt numie „tăcute”,
deoarece nu participă la funcția fiziologică a vezicii (Birder et al., 2010; Christopher Chapple,
2014; Reynolds et al., 2016). Cu toate acestea, în baza studiilor clinice efectuate pe animale s-au
stabilit stări patologice ale vezicii urinare, cum ar fi VUH, unde aceste fibre C „silențioase” pot
deveni spontan active și hipersensibile (Reynolds et al. 2016; Yoshimura and De Groat 1999), iar
aceste modificări sunt mediate de neuroni de ordinul doi de la nivelul coloanei vertebrale
(Reynolds et al. 2016; Häbler, Jänig, and Koltzenburg 1990; Mazières, Jiang, and Lindström
1998).
Sensibilizarea centrală poate contribui la mai multe aspecte ale fiziopatologiei VUH.
Sensibilizarea centrală poate duce la hipersensibilitatea atât a căilor aferente fibrei Aδ cât și a
fibrelor C, ambele fiind implicate în generarea de senzații legate de VUH în vezică. Atât
sensibilizarea centrală, cât și VUH sunt mediate sau induse prin activarea fibrelor C aferente,
care transmit semnale derivate din stimulare mai intensă sau nociceptivă. Activarea repetitivă a
fibrei C, în combinație cu stimularea continuă a fibrelor cu prag scăzut (Aδ), duc la
sensibilizarea neuronilor de ordinul doi în măduva spinării. În VUH, acest ultim tip de stimulare
ar putea fi asigurat prin aportul mecanoreceptorului din ciclul normal al vezicii urinare sau
aspectelor inerente ale funcției uroteliale sau al detrusorului. Mecanismele senzoriale
suplimentare contribuie, de asemenea, la simptomele VUH ca căi neuronale intersectate la
nivelul organelor pelviene și ar putea permite sensibilizarea diferitor organe. De exemplu,
sensibilizare centrală inițiată de disfuncția organelor care sunt legate neurologic de vezica
urinară prin căi neuronale suprapuse sau convergente în măduva spinării, cum ar fi intestinul, ar
rezulta disfuncție concomitentă a vezicii urinare, spre exemplu VUH și sindromul intestinului
iritabil. Acest fenomen este, de fapt, atribuit sensibilizării centrale și, de fapt, „sensul de
încrucișare a organelor viscerale” și „sensibilizarea încrucișată a regiunii pelvine” poate fi
observat și în alte exemple de afecțiuni ale durerii viscerale, cum ar fi refluxul gastro-esofagian,
colica renală, sindromul intestinului iritabil și dismenoreea. În astfel de stituație, disfuncția
primară apare la nivelul intestinului, dar vezica devine afectată secundar datorită capacității de
trasnsmitere a impulsurilor a centrului de sensibilizare spre diferite organe. Absența unei
patologii evidente a vezicii urinare sau a unei leziuni a VUH se potrivește, de asemenea, cu
conceptul de sensibilizarea centrală, deoarece poate fi sursa reală de stimulare a fibrelor tip C
(Reynolds et al., 2016; Yamaguchi et al., 2007).
Activarea persistentă a fibrelor C nociceptive periferice, precum cele care se proiectează
din vezica urinară sau alte organe pelvine înrudite (cum ar fi colonul), ar putea induce
sensibilizarea centrală în neuronii spinali de ordinul doi. Odată stabilite, centrul de sensibilizare
ar putea contribui la apariția vezicii urinare hiperactive prin (1) facilitarea transmiterii
ascendente al pragului normal al mecanoreceptorului ce semnalizează afecțiunea vezicii urinare
(zgomot aferent) sau (2) de la alte organe pelvine prin intersecția căilor de semnalizare aferentă
care se proiectează de la alte organe. În adiție (3), proiecțiile neuronale descendente ar putea, de
asemenea, să faciliteze transmiterea spre măduva spinării a semnalelor vezicii urinare (Reynolds
et al. 2016; Thakur, Dickenson, and Baron 2014).
Apariția simptomelor de disfunctie al tractului urinar inferior (DTUI) depind de depinde
de locul, amploarea și evoluția afectării neurologice:
a) Regiunea suprapontină, pacienți cu leziuni deasupra punții Varolio.
b) Regiunea pontină.
c) Regiunea măduvei spinării suprasacrale.
d) Regiunea măduvei spinării sacrale.
e) Regiunea subsacrală (cauda equina și nervii periferici) (Drake et al., 2016).
Multiple date experimentale și clinice demonstrează că cerebelul este implicat în
controlul răspunsurilor nemotorii. S-a emis ipoteza că cerebelul, prin numeroase conexiuni cu
alte părți ale sistemului nervos central, poate servi ca modulator general al diferitelor răspunsuri -
nu numai activitățile motorii (Dietrichs and Haines 2002; CAVDAR et al. 2001). Harper și
colab. (Dietrichs and Haines 2002; Harper, Woo, and Alger 2000), au sugerat că cerebelul poate
fi responsabil pentru „corectarea erorilor” răspunsurilor viscerale. Siffert și colab. (Dietrichs and
Haines 2002) au constatat că disfuncția cerebeloasă globală afectează și funcția vezicii urinare.
Deficitul de estrogen poate provoca simptome urinare iritative din cauza contactului
crescut cu terminațiunile nervoase sensibile cu urină din cauza subțierii vezicii urinare
(Matarazzo et al. 2018; Batra and Iosif 1987). Vezica urinară, uretra, musculatura planșeul pelvin
și vaginul au o afinitate mare pentru estrogeni. Deficitul de estrogeni în perioada postmenopauză
poate afecta structurile genitale, tractul urinar inferior și structurile planșeului pelvine (Ellington
et al., 2016; Matarazzo et al., 2018; Tseng et al., 2009).
Femeile aflate în postmenopauză au adesea o capacitate redusă a vezicii urinare, o
contractilitate deteriorată a detrusorului și scăderea debitului de urină predispunându-le la
simptome VUH (Dudley Robinson et al. 2013; Pratt and Suskind 2018).
Neuropatia nervului pudendal este în mare parte unul dintre factorii care stă la baza
patogenezei VUH (Ali et al., 2019; Chen et al., 2012).
Nervii aferenți care inervează peretele vezicii urinare se extind în mușchiul neted al
detrusorului și în uroteliul vezicii urinare pentru a detecta întinderea vezicii urinare, prezența
infecției sau a inflamației. Lumenul vezicii urinare conține numeroase bacterii precum și
prezența nivelului ridicat a ureei și potasiului. Infecția bacteriană a uroteliului induce apoptoza
celulelor uroteliale, eliberarea de citokine și infiltrarea și activarea răspunsului imun, inclusiv
degranularea mastocitelor și eliberarea ulterioară de histamină și citokine care pot sensibiliza
neuronii aferenți ai vezicii urinare. În timpul întinderii vezicii urinare, se eliberează o serie de
neurotransmițători, inclusiv ATP, care pot activa fibrele aferente ale vezicii urinare.
Ruperea barierei uroteliale permite accesul conținutului de urină toxică în interstiția
vezicii subiacente care poate activa și sensibiliza căile aferente a vezicii urinare. Fibrele aferente
ale vezicii urinare se proiectează prin nervul pelvin sau nervul splanchnic către cornul dorsal al
măduvei spinării lombosacrale, unde se activează neuronii de ordinul doi din cadrul sinapselor
măduvei spinării în talamus sau substanței gri periapeductale din creierul mijlociu (Grundy,
Caldwell, and Brierley 2018; Grundy et al. 2018).
Ischemia vezicii urinare, indusă frecvent de ateroscleroză la persoanele mai în vârstă,
poate provoacă leziuni nervoase și leziuni musculare netede care duc la hiperactivitatea
detrusorului, precum și la contractilitate afectată (Pratt and Suskind 2018).
În comparație cu persoanele mai tinere, pacienții cu vârsta de 65 de ani și mai mari,
eliberează aproximativ de trei ori mai mult cantitatea de ACh indusă de întindere, care contribuie
la hiperactivitate detrusorului. În mod similar, mediatorii inflamatori eliberați din uroteliu pot
declanșa contracțiile vezicii urinare potential independente de controlul neurologic, rezultând
urgență crescută și frecvență micțională (Pratt and Suskind 2018).
1.2. Manifestările clinice a vezicii urinare hiperactive.
Definiția VUH include o gamă largă de simptome fără o etiologie precisă (Ates et al.
2016; I. Milsom, Stewart, and Thuroff 2000; Paul Abrams et al. 2003).
Simptomele tractului urinar inferior (LUTS), care includ urgență urinară, frecvența
micțională, nocturie, și presiune/disconfort la nivelul vezicii urinare, se referă la pacienți la care
vezica urinară este incapabilă să funcționează în mod normal ca un rezervor de urină. Peste 50%
dintre oameni experimentează cel puțin una dintre acestea simptome (Ackerman et al., 2019;
Coyne et al., 2011), care tind să fie cronice și debilitante, degradând activitatea fizică, socială și
calitatea vieții (Ackerman et al., 2019; Milsom et al., 2012).
Incontinența urinară de urgență este definită ca scurgerea involuntară a urinei, asociată
cu o dorință convingătoare bruscă de urinare. Episoadele de incontinență pot fi măsurate în mod
fiabil cu un jurnal de micțiune, iar cantitatea de scurgere a urinii poate fi măsurată prin numărul
de tampoane (Gormley et al., 2012).
Vezica urinară hiperactivă cu incontinență urinară este cunoscută sub numele de „vezica
umedă hiperactivă”; VUH fără incontinență este cunoscut sub numele de „vezica hiperactivă
uscată” (Abrams et al., 2003; F. Stewart et al., 2017).
Frecvența urinară poate fi măsurată în mod fiabil cu un jurnal de micțiuni. Până la șapte
episoade de micțiune în timpul orelor de veghe sunt considerate în normă, dar acest număr este
foarte variabil în funcție de orele de somn, aport de lichide, afecțiuni medicale concomitente și
alți factori (Gormley et al., 2012).
Nocturia este definită de ICS ca întreruperea somnului de odată sau de mai multe ori din
cauza nevoii de micțiune. Conform studiului efectuat de către Tikkinen K.A. et al. 2010 s-a
stabilit că trei sau mai multe episoade de nocturie constituie deranj moderat sau major pentru
pacienți. Ca și frecvența urinară de zi, nocturia este un simptom multifactorial care se datorează
adesea factorilor non-VUH (Gormley et al., 2012; Tikkinen et al., 2010).
Urgența micțională, se manifestă ca „o dorință convingătoare, bruscă de urinare, care
este greu de amânat”, fiind cea mai definitorie caracteristică a VUH, este asociată cu pierderea
involuntară a urinii (Raju and Linder 2020; Gormley et al. 2012; Bo et al. 2017).
Urgenţa micțională este adesea asociată cu contracții involuntare ale mușchiul detrusor
din vezică: aceasta se numește hiperactivitatea detrusorului dacă este diagnosticată prin
urodinamică. Această hiperactivitate poate să aibă legătură cu originile neurogene, miogenice
sau idiopatice. Cu toate acestea, în prezent, etiologia sa este neclară (F. Stewart et al., 2017).
Vezica urinară hiperactivă este o tulburare complexă care afectează un grup important
de oameni, modificarea calității vieții lor (Arribillaga et al., 2018; Coyne et al., 2008).
Pacienți cu simptome VUH raportează semnificativ mai puțină productivitate a muncii
și satisfacție sexuală, rate mai mari de simptome depresive și disfuncție erectilă (Mak, Chen, and
Cho 2019). De asemenea, poate afecta calitatea vieții (QoL) a femeilor având un efect negativ
asupra sănătății fizice, sociale, emoționale și sexuale (Coyne et al., 2008; Matarazzo et al., 2018).
Vezica urinară hiperactivă (VUH) este un complex de simptome definit în anul 2002 de
Societatea Internațională de Continență și Asociația Internațională de Uroginecologie ca
„urgență urinară, însoțită de obicei de frecvență micțională (creșterea numărului de necesitate de
a urina) și nocturie (treziri în timpul nopții pentru a se urina) cu sau fără incontinență urinară în
absența afecțiunilor patologice (obstructive,infecțioase, neoplazice sau litiaza) sau boli
metabolice care ar putea explica aceste simptome (Bo et al. 2017; Raju and Linder 2020).
În mod tradițional, VUH este percepută ca o „afecțiune specifică vezicii urinare”. S-au
obținut dovezi care demonstrează că pacienții cu VUH pot avea manifestări clinice sistemice
(non-urologice). Aproximativ o treime dintre pacienții cu VUH (31,4%) au raportat simptome
sistemice răspândite pe mai multe sisteme de organe (neurologice, cardiopulmonare,
gastrointestinale, sexuale, musculo-scheletice, ginecologice). Asocierea dintre tractul urinar
inferior, gastrointestinal sau simptomele ginecologice pot fi explicate prin inervații încrucișate
ale organulor pelvine. Investigațiile de urodinamică efectuate la pacienții cu sindrom de colon
iritabil au evidențiat hiperactivitatea mușchiului detrusor, oferind dovezi că sindromul de colon
iritabil poate fi asociat cu disfuncția vezicii urinare (Lai, Vetter, et al., 2016).
Studii recente au presupus prezența asociației între VUH și afecțiuni sistemice, inclusiv
fibromialgie, sindrom de colon iritabil, artrită, hipertensiune arterială, diabetul zaharat, boli
cardiovasculare și afecțiuni neurologice (Lai, Vetter, et al., 2016).
Într-un studiu mare bazat pe populație, Coyne et al (2011) au arătat că bărbații și
femeile cu LUTS / VUH au prevalență mai mare de hipertensiune arterială, diabet zaharat, boală
cardiovasculară, artrită și afecțiuni neurologice în comparație cu simptome minime de LUTS /
VUH (Bunn et al., 2015; Lai, Vetter, et al., 2016). S-a observat rate mari de hipertensiune
arterială (37%), diabet zahart (8%) și atac ischemic tranzitoriu (8%) (Coyne et al., 2011; Coyne,
Kaplan, et al., 2009; Lai, Vetter, et al., 2016). Există dovezi din ce în ce mai mari că markeri
proinflamatori sistemici, cum ar fi proteinele reactive C-serice și citokine (de exemplu, IL-1β,
IL-6, IL-8) sunt crescute în VUH în comparație cu grupul control (Lai, Vetter, et al., 2016).
În conformitate cu studiul efectuat de către Milsom și colab., dintre cei 17% dintre
pacienții cu VUH identificate în studiul lor, 14% au raportat o frecvență urinară crescută; 9% au
raportat urgența micțională; iar 6% au raportat urgență micțională-incontinență de urină. Date
similare au fost observate într-un studiu multicentric realizat în Spania care implică 1.754
pacienți cu vârsta cuprinsă între 40-92 ani care s-au adresat la un consult urologic datorită
simptomelor de VUH. Cele mai frecvente simptome au fost urgența (95,2%), nocturia (94,5%),
iar frecvența urinară mai mare de 8 goluri pe zi (84,2%). În acest studiu, 61% dintre pacienți au
fost „nesatisfăcuți” sau „foarte nemulțumiți” de starea lor urinară actuală (Truzzi et al., 2016).
De Boer și colegii săi au identificat că prevalența vezicii urinare hiperactive a crescut
odată cu vârsta, cu 54,5% dintre femei cu vârsta cuprinsă între 66-75 ani și 63,6% dintre femei
cu vârsta cuprinsă între 76-85 ani, cu simptome prezente de mulți ani (acestea includ frecvența
urinară, urgența micțională și incontinența urinară de urgență) (Palmer and Willis-Gray 2017; De
Boer et al. 2011).
1.3. Factorii traumatizanți și starea psihoemoțională la pacienții cu vezica urinară

hiperactivă.
1.4. Activitatea sistemului nervos vegetativ și interocepția la pacienții cu vezica urinară
hiperactivă.
1.5. Diagnosticul vezicii urinare hiperactive.
Examenul fizic poate elucida condițiile medicale care stau la baza evidențierii
simptomelor. Examenul ar trebui să includă un examen fizic general, cu o atenție deosebită la
examinările neurologice și pelvine. Segmente ale măduvei spinării S2 până la S4, care sunt
implicate în micțiune. Examinarea etajului pelvin trebuie să evalueze semne de atrofie, prolaps
de organe pelvine, evaluarea forței musculare și orice anomalii anatomice ale planșeului pelvin,
inclusiv regiunea uretrală (White and Iglesia 2016).
Problema esenţială în vezica urinară hiperactivă este ca aceasta să fie diagnosticată cât
mai precoce posibil, pentru că bolnavul să nu fie supus unui şir nesfârşit de intervenţii
diagnostice. Totodată , uşor de enunţat teoretic, acest principiu este dificil de transpus în practica
clinică, deoarece majoritatea pacienţilor cu vezică urinară hiperactivă se prezintă tardiv, la etapa
când deja sau asociat complicaţiile (Roller, 2011).
Multe societăți de urologie au propus guideline-uri pentru vezica urinară hiperactivă cu
scopul de standardizare a diagnosticului și tratamentului său. Deși medicina bazată pe dovezi ne
oferă o bază solidă pentru implementarea metodelor în diagnostic și tratament, deseori observăm
o deviere în practica clinică zilnică (Truzzi et al., 2016).
Complexul de investigaţii paraclinice obligatorii includ:evaluarea ritmulului micţional,
cistometria retrogradă, urofloumetria, urosonografia. La pacienţii cu suspiciune la obstrucţie
infravezicală se va efectua obligator cistouretrografia (Roller, 2011).
Evaluarea inițială, așa cum este de obicei în practica medicală, ar trebui să includă
anamneza și examenul fizic. În acest sens, este esențial să se determine timpul de debut al
simptomelor; prezența factorilor agravante; tratamente anterioare; perioade de remisie;
necesitatea măsurilor de protecție împotriva scurgerilor urinare, cum ar fi scutece; și impactul
consecvent al simptomelor asupra calității vieții.
Investigații urodinamice includ uroflowmetry, cistometrie de umplere și debit/presiune
în timpul urinării. Pacienții cu simptome refractare pot, de asemenea beneficia de investigații
suplimentare folosind videocisturetrografie sau urodinamică ambulatorie (D. Robinson and
Cardozo 2019).
Se recomandă o investigare vastă clinică, urodinamică și electro-fiziologică al
planșeului pelvin care necesită să fie inclus în evaluarea pacienților vezicii urinare hiperactive
(Grundy, Caldwell, and Brierley 2018).
VUH este un diagnostic simptomatic, dar toți pacienții necesită o evaluare de bază
pentru a confirma diagnosticul. Alte cauze care stau la baza disfuncției tractului urinar inferior
trebuie să fie excluse pentru diagnosticul de VUH idiopatic. Evaluarea funcției sistemului nervos
autonom (SNA) cuprinde mai multe metode de diagnostic: răspunsul frecvenței cardiace la
manevra Valsalva, testul ortostatic, evaluarea ratei variabilității inimii, pupilometria, răspunsul
simpatic cutanat, testul reflex al axonului sudo-motor și testul termoregulator de transpirație
(Demir et al., 2017; Mills et al., 2000).
Calendarul de micțiune este unul dintre cele mai importante instrumente pentru
evaluarea simptomelor tractului urinar inferior (Truzzi et al. 2016; FitzGerald, Ayuste, and
Brubaker 2005). Frecvența și volumul micțiunilor sunt elementele principale din calendar, care
permit distingerea pacienților asimptomatici și a indivizilor cu VUH (Brown et al., 2003;
Dmochowski et al., 2005; Truzzi et al., 2016).
Gravitatea și răspunsul simptomelor poate fi de asemenea evaluat folosind chestionare
pentru VUH, cum ar fi scorul simptomului vezicii urinare hiperactive (Raju and Linder 2020).
Un chestionar adecvat este esențial pentru stabilirea unui diagnostic și evaluarea rezultatelor
tratamentului. În prezent, nu există pe scară largă un chestionar pentru VUH, acceptat disponibil
pentru toți clinicienii și pacienții (Lin and Chou 2009; Karin S. Coyne et al. 2008; Karin S.
Coyne, Sexton, et al. 2009).
VUH afectează foarte mult activitatea fizică și socială, inclusiv munca, somnul, relațiile
sexuale și relația interpersonală. VUH, în special la pacienții cu incontinență urgentă, are un
impact negativ asupra calității vieții legate de sănătate.
Datorită frecvenței simptomelor, pacienții cu VUH reduc de obicei cantitatea de lichid
administrat și limitează activitatea zilnică pentru a evita disconfortul (Lin and Chou 2009).
Chiar dacă VUH este diagnosticat datorită la simptome, evaluarea sa este foarte importantă
pentru pacienți și medici, în special pentru evaluare eficienței tratamentului. Chestionarele
multimodale au fost introduse pentru a evalua impactul VUH și al rezultatelor tratamentului (Lin
and Chou 2009).
Chestionarele care evaluează pacienții cu vezică urinară hiperactivă sunt instrumente
critice pentru efectuarea studiilor științifice. Pot fi didactic clasificate ca chestionare specifice,
chestionare pentru incontinență urinară, chestionare pentru calitatea vieții, și chestionare cu
privire la impactul incontinenței urinare asupra calității vieții. Printre mai multe chestionare
disponibile la nivel mondial, cu cea mai înaltă aplicabilitate sunt: ICIQ-OAB, OAB-SF, OAB V-
8, ICIQ-OABqol (Frankel et al., 1998; Jackson et al., 1996; Mamik et al., 2014; Oh et al., 2008;
Truzzi et al., 2016). Cu toate acestea, aceste chestionare nu ar trebui considerate ca unelte pentru
fiind diagnosticarea definitivă a VUH, ele fiind concepute pentru a standardiza și comparara
datele în studiile clinice și pentru a aprecia obiectiv impactul simptomelor asupra calității vieții
pacienților (Abrams et al., 2010; Palleschi et al., 2006; Truzzi et al., 2016). De asemenea, trebuie
subliniat faptul că chestionarele trebuie să fie validate în limba de stat înainte de a fi aplicate
(Truzzi et al., 2016).
Un chestionar numit scorul simptomelor vezicii urinare hiperactive (OABSS), care a
fost folosit inițial în limba japoneză, a fost dezvoltat pentru a exprima simptomele asociate cu
VUH într-un singur scor. OABSS constă din patru întrebări, inclusiv frecvența de urinare în
timpul zilei (OABSS-1), frecvența de nocturie (OABSS-2), frecvența urgenței urinare (OABSS-
3) și incontinența urinară de urgență (OABSS-4), și notează suma simplă de patru simptome
(Culha et al., 2019).
Vezica hiperactivă este o afecțiune obișnuită care are un impact semnificativ asupra
calității vieții, iar evaluarea pacientului ar trebui să înceapă cu o evaluare a gradului în care
afecțiunea afectează viața de zi cu zi a pacientului (White and Iglesia 2016).
Calitatea vieții legate de sănătate (HRQoL) este evaluată prin utilizare a chestionarelor
care permit cuantificarea morbidității și evaluarea eficacității tratamentului, precum și a măsura
modul în care viețile sunt afectate (D. Robinson and Cardozo 2019).
Impactul vezicii urinare hiperactive este înalt în populația adultă, afectând în special
relațiile sociale și profesionale. Toate aspectele ale calității vieții pot fi afectate, inclusiv
domeniile psihologice, sociale, gospodărești și activității sexuale (Coyne et al., 2013; W. F.
Stewart et al., 2003; Truzzi et al., 2016). Un studiu britanic care include bărbați și femei a
demonstrat că 36% au au fost afectați de această tulburare „foarte mult” sau le-a afectat
„semnificativ” viața. Ca rezultat, schimbări majore în comportament au fost făcute de către
pacienți, cum ar fi aportul de reducerea lichide cu 35%, iesirea din casă mai rar cu 15%
(Brocklehurst, 1993; Truzzi et al., 2016). Nocturia cu două sau mai multe ori pe noapte afectează
o treime dintre bărbații și femeile cu vezică hiperactivă (Irwin, Milsom, Hunskaar, et al., 2006;
Truzzi et al., 2016).
Diagnosticul de VUH se face pe baza istoricului, examen fizic și analize de urină
pentru a detetcta o infecție a tractului urinar sau alte afecțiuni care pot provoca simptome
similare (Raju and Linder 2020).
Criteriile de diagnostic pentru VUH emise de Societatea Internațională de Continență
sunt: urgența micțională; urinare frecventă în timpul zilei (de peste 8 ori) și noaptea (mai mult de
o dată); cu sau fără incontinență urinară; fără infecție a tractului urinar sau altă modificare
patologică aparentă (Shen et al., 2019).
Testele de laborator relevante includ analiza urinei și, eventual, citologia urinei, dacă
sunt prezente simptomele iritante ale vezicii urinare și microhematuria semnificativă. Infecțiile
tractului urinar (ITU) și afecțiunile urinare cronice ale vezicii urinare se pot prezenta ca simptom
a VUH (White and Iglesia 2016).
Analiza generală de urină este necesară pentru a exclude prezența infecției tractului
urinar, glucozurie și hematurie, deoarece acestea pot da naștere unor simptome care s-ar putea
confunda cu vezica urinară hiperactivă (Jenks, 2016).
Urina nu trebuie considerată a fi sterilă, dar trebuie să conțină niveluri scăzute de
organisme și o comunitate microbiană care, de obicei, nu induc simptome de infecție sau VUH
(Balachandran et al. 2016; Latthe, Toozs-Hobson, and Gray 2008).
Ecografia tractului urinar nu este recomandată pentru evaluarea inițială a pacienților cu
vezica urinară hiperactivă; cu toate acestea, poate fi util pentru un diagnostic diferențiat. În plus,
permite măsurarea volumul rezidual post-micțional non-invaziv, și prin aceasta, indicând
prezența obstrucției infravezicală sau a patlogiei detrusorului (Itam and Singh 2017).
Există un consens asupra faptului că efectuarea cistoscopiei nu este utilă pentru a
diagnostica vezica urinară hiperactivă. Indicația sa se limitează la cazurile în care există
suspiciunea de cancer la vezică. De exemplu, în studiul realizat de Ryan, doar 4,1% (14/340) de
pacienți cu cancer de vezică au prezentat simptome exclusive de vezică urinară hiperactivă
(Dobbs et al., 2014; Truzzi et al., 2016).
Efectuarea examenului urodinamic este indicat la pacienți refractari la tratamentele
conservatoare ale VUH (Caruso et al., 2010; Truzzi et al., 2016).
Un alt factor limitant în utilizarea sa de rutină este corelația scăzută a simptomelor
urinare cu rezultatul urodinamic în multe cazuri. Acesta a fost bine demonstrat într-o recenzie de
Digesu, în care rezultatele urodinamice și diagnosticul clinic al VUH se potrivește doar la 21%
dintre pacienți (Digesu et al., 2008; Truzzi et al., 2016). Puține guideline-uri, precum cel din
Franța, recomandă testarea urodinamică pentru evaluarea inițială a pacienților cu simptome ale
tractului urinar inferior (de Sèze et al., 2007; Truzzi et al., 2016). Pe de altă parte, guideline-urile
din Italia și Marea Britanie recomand doar investigația urodinamică la pacienți cu risc înalt de
complicații renale (Truzzi et al., 2016).
Testarea urodinamică trebuie efectuată după criterii când simptomele nu permit
stabilirea unui diagnostic clar, atunci când tratamentul empiric nu este efectiv sau în cazurile
când sunt necesare tratamente invazive (Bosch et al., 2011; Scarpero, 2014; Truzzi et al., 2016).
În timp ce majoritatea femeilor care se plâng de simptome VUH pot fi gestionate pe
baza unor simple investigații, femeile cu simptome refractare sau complexe pot beneficia din
investigațiile urodinamice (D. Robinson and Cardozo 2019).
În ciuda dezacordurilor cu privire la necesitatea efectuării urodinamicii (Shim et al.,
2016; Simon et al., 1997), mulți medici susțin că poate ajuta nu numai pentru a evalua
complianța și senzația vezicii urinare, a reproduce simptomele pacientului în timpul umplerii
vezicii urinare, dar și pentru a exclude supraactivitatea detrusorului (Shim et al. 2016; Cameron
and Gajewski 2009). Hiperactivitatea mușchiului detrusorului poate fi diagnosticată numai cu
certitudine de către testarea urodinamică (S. H. Kim et al., 2009; Shim et al., 2016).
Testele urodinamice investighează din punct de vedere funcțional aparatul urinar
inferior obținând date despre tulburările de umplere și de golire ale vezicii urinare și evidențiind
patologii funcționale ale detrusorului sau ale aparatului sfincterian (Manu-Marin 2015).
Urodinamica cuprinde un grup de teste utilizate pentru evaluarea funcției tractului
urinar. Testarea urodinamică este o procedură simplă și neinvazivă pentru evaluarea simptomelor
tractului urinar inferior (Dağdeviren et al., 2017).
Mulți medici consideră că un diagnostic corect nu poate fi stabilit la unii pacienți dacă
nu se efectuează teste de urodinamică și, prin urmare, nu vor primi un tratament adecvat
(Arribillaga et al., 2018; Flisser et al., 2002).
Într-un studiu recent făcut pentru adulți, Ates și colab. a demonstrat prezența unui
dezechilibru al SNA cu o creștere a activității parasimpatice și o activitate simpatică normală la
pacienți cu VUH (Ates et al., 2016; Demir et al., 2017).
Răspunsul simpatic cutanat (RSC) se efectuează conform standardelor internaționale de
neurofiziologie. Temperatura pielii trebuie menținută la 32C (temperatura camerei stabilită la 25-
26C). Electrodul activ electromiografic trebuie atașat la palma subiectului. Stimulii sunt
transmiși pentru mai mult de 1 min, în mod neașteptat și la intervale neregulate pentru a preveni
obișnuirea. Latența este măsurată de la debutul primului artefact indus de stimul până la debutul
primei devieri negative și este exprimat în câteva secunde. Amplitudinea se măsoară de la linia
de bază până la vârful negativ și se exprimă în mV (Demir et al., 2017).
Îmbătrânirea induce modificări neurologice, anatomice și biochimice ale funcției vezicii
urinare care poate predispune la dezvoltarea simptomelor VUH. Imagistica funcțională a
creierului (fMRI) la femeile mai în vârstă a ilustrat o activare crescută a porțiunii dorsale
anterioare al cortexului cingulat (dACC) asociată cu percepția senzorială crescută a urgenței
urinare (Pratt and Suskind 2018; Tadic et al. 2012; Ketai et al. 2016).
BIBLOGRAFIE
Abrams, P., Andersson, K. E., Birder, L., Brubaker, L., Cardozo, L., Chapple, C., Cottenden,
A., Davila, W., Ridder, D. de, Dmochowski, R., Drake, M., DuBeau, C., Fry, C., Hanno,
P., Smith, J. H., Herschorn, S., Hosker, G., Kelleher, C., Koelbl, H., … Wyndaele, J. J.
(2010). Fourth International Consultation on Incontinence Recommendations of the
International Scientific Committee: Evaluation and Treatment of Urinary Incontinence,
Pelvic Organ Prolapse, and Fecal Incontinence. Neurourology and Urodynamics, 29,
213–240. https://doi.org/10.1002/nau
Abrams, P., Cardozo, L., Fall, M., Griffiths, D., Rosier, P., Ulmsten, U., Van Kerrebroeck, P.,
Victor, A., & Wein, A. (2003). The standardisation of terminology in lower urinary tract
function: Report from the standardisation sub-committee of the International Continence
Society. Urology, 61(1), 37–49. https://doi.org/10.1016/S0090-4295(02)02243-4
Ackerman, A. L., Lai, H. H., Parameshwar, P. S., Eilber, K. S., & Anger, J. T. (2019).
Symptomatic overlap in overactive bladder and interstitial cystitis/bladder pain
syndrome: development of a new algorithm. BJU International, 123(4), 682–693.
https://doi.org/10.1111/bju.14568
Al-Ghazo, M. A., Ghalayini, I. F., Al-Azab, R., Hani, O. B., Matani, Y. S., & Haddad, Y.
(2011). INJ Urodynamic Detrusor Overactivity in Patients with Overactive Bladder
Symptoms. International Neurourology Journal, 15, 48–54.
https://doi.org/10.5213/inj.2011.15.1.48
Ali, R. H., Gadallah, N. A., El Zohiery, A. K., Elwy, M., & Serag, I. (2019). Neurophysiologic
study in idiopathic overactive bladder. Neurourology and Urodynamics, 38(1), 223–230.
https://doi.org/10.1002/nau.23834
Andersson, K. E., & Wein, A. J. (2004). Pharmacology of the lower urinary tract: Basis for
current and future treatments of urinary incontinence. Pharmacological Reviews, 56(4),
581–631. https://doi.org/10.1124/pr.56.4.4
Arribillaga, L. C., Ledesma, M., Montedoro, A., Pisano, F., & Bengió, R. G. (2018). OAB
score: A clinical model that predicts the probability of presenting overactive detrusor in
the urodynamic study. International Braz J Urol, 44(2), 348–354.
https://doi.org/10.1590/s1677-5538.ibju.2017.0213
Ates, E., Ipekci, T., Akin, Y., Kizilay, F., Kukul, E., & Guntekin, E. (2016). Impact of
sympathetic dysfunction in the etiology of overactive bladder in women: A preliminary
study. Neurourology and Urodynamics, 35(1), 26–28. https://doi.org/10.1002/nau.22652
Aydogmus, Y., Uzun, S., Gundogan, F. C., Ulas, U. H., Ebiloglu, T., & Goktas, M. T. (2017).
Is overactive bladder a nervous or bladder disorder? Autonomic imaging in patients with
overactive bladder via dynamic pupillometry. World Journal of Urology, 35(3), 467–472.
https://doi.org/10.1007/s00345-016-1880-9
Balachandran, A. A., Wildman, S. S., Strutt, M., & Duckett, J. (2016). Is chronic urinary
infection a cause of overactive bladder? European Journal of Obstetrics and Gynecology
and Reproductive Biology, 201, 108–112. https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2016.03.024
Banakhar, M. A., Al-Shaiji, T. F., & Hassouna, M. M. (2012). Pathophysiology of overactive
bladder. International Urogynecology Journal, 23(8), 975–982.
https://doi.org/10.1007/s00192-012-1682-6
Batra, S. C., & Iosif, C. S. (1987). Progesterone receptors in the female lower urinary tract.
Journal of Urology, 138(5), 1301–1304. https://doi.org/10.1016/S0022-5347(17)43588-9
Birder, L., de Groat, W., Mills, I., Morrison, J., Thor, K., & Drake, M. (2010). Neural control
of the lower urinary tract: Peripheral and spinal mechanisms. Neurourology and
Urodynamics, 29(1), 128–139. https://doi.org/10.1002/nau.20837
Bo, K., Frawley, H. C., Haylen, B. T., Abramov, Y., Almeida, F. G., Berghmans, B.,
Bortolini, M., Dumoulin, C., Gomes, M., McClurg, D., Meijlink, J., Shelly, E., Trabuco,
E., Walker, C., & Wells, A. (2017). An International Urogynecological Association
(IUGA)/International Continence Society (ICS) joint report on the terminology for the
conservative and nonpharmacological management of female pelvic floor dysfunction.
Neurourology and Urodynamics, 36(2), 221–244. https://doi.org/10.1002/nau.23107
Bonilla-Becerra, S. M., de Oliveira, M. G., Calmasini, F. B., Rojas-Moscoso, J. A., Zanesco,
A., & Antunes, E. (2017). Micturition dysfunction in four-month old ovariectomized rats:
Effects of testosterone replacement. Life Sciences, 179, 120–129.
https://doi.org/10.1016/j.lfs.2017.05.006
Bosch, J. L. H. R., Cardozo, L., Hashim, H., Hilton, P., Oelke, M., & Robinson, D. (2011).
Constructing Trials to Show Whether Urodynamic Studies Are Necessary in Lower
Urinary Tract Dysfunction. Neurourology and Urodynamics, 30, 735–740.
https://doi.org/10.1002/nau
Brading, A. F. (1997). A myogenic basis for the overactive bladder. Urology, 50(6 SUPPL.
A), 57–67. https://doi.org/10.1016/S0090-4295(97)00591-8
Brocklehurst, J. C. (1993). Urinary incontinence in the community - Analysis of a MORI poll.
British Medical Journal, 306(6881), 832–834. https://doi.org/10.1136/bmj.306.6881.832
Brown, J. S., McNaughton, K. S., Wyman, J. F., Burgio, K. L., Harkaway, R., Bergner, D.,
Altman, D. S., Kaufman, J., Kaufman, K., & Girman, C. J. (2003). Measurement
characteristics of a voiding diary for use by men and women with overactive bladder.
Urology, 61(4), 802–809. https://doi.org/10.1016/S0090-4295(02)02505-0
Bunn, F., Kirby, M., Pinkney, E., Cardozo, L., Chapple, C., Chester, K., Cruz, F., Haab, F.,
Kelleher, C., Milsom, I., Sievart, K. D., Tubaro, A., & Wagg, A. (2015). Is there a link
between overactive bladder and the metabolic syndrome in women? A systematic review
of observational studies. International Journal of Clinical Practice, 69(2), 199–217.
https://doi.org/10.1111/ijcp.12518
Cameron, A., & Gajewski, J. (2009). Bladder Outlet Obstruction in Painful Bladder
Syndrome/Interstitial Cystitis Anne. Neurourology and Urodynamics, 28, 944–948.
Caruso, D. J., Kanagarajah, P., Cohen, B. L., Ayyathurai, R., Gomez, C., & Gousse, A. E.
(2010). What is the predictive value of urodynamics to reproduce clinical findings of
urinary frequency, urge urinary incontinence, and/or stress urinary incontinence?
International Urogynecology Journal, 21(10), 1205–1209.
https://doi.org/10.1007/s00192-010-1180-7
CAVDAR, S., SAN, T., AKER, R., SEHIRLI, U., & ONAT, F. (2001). Cerebellar
connections to the dorsomedial and posterior nuclei of the hypothalamus in the rat.
Journal of Anatomy, 198(1), 37–45. https://doi.org/10.1046/j.1469-
7580.2001.19810037.x
Chapple, C. R., Artibani, W., Cardozo, L. D., Castro-Diaz, D., Craggs, M., Haab, F., Khullar,
V., & Versi, E. (2005). The role of urinary urgency and its measurement in the overactive
bladder symptom syndrome: Current concepts and future prospects. BJU International,
95(3), 335–340. https://doi.org/10.1111/j.1464-410X.2005.05294.x
Chen, G. Den, Hu, S. W., Chen, Y. C., Lin, T. L., & Lin, L. Y. (2003). Prevalence and
Correlations of Anal Incontinence and Constipation in Taiwanese Women. Neurourology
and Urodynamics, 22(7), 664–669. https://doi.org/10.1002/nau.10067
Chen, G., Liao, L., Dong, Q., & Ju, Y. (2012). The inhibitory effects of pudendal nerve
stimulation on bladder overactivity in spinal cord injury dogs: Is early stimulation
necessary? Neuromodulation, 15(3), 232–237. https://doi.org/10.1111/j.1525-
1403.2012.00434.x
Christopher Chapple. (2014). Chapter 2: Pathophysiology of Neurogenic Detrusor
Overactivity and the Symptom Complex of ‘“Overactive Bladder”’ Christopher.
Neurourology and Urodynamics, 33(April), 6–13. https://doi.org/10.1002/nau
Claudino, M. A., Leiria, L. O. S., Da Silva, F. H., Alexandre, E. C., Renno, A., Mónica, F. Z.,
Nucci, G. De, Fertrin, K. Y., Antunes, E., Costa, F. F., & Franco-Penteado, C. F. (2015).
Urinary bladder dysfunction in transgenic sickle cell disease mice. PLoS ONE, 10(8), 1–
15. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0133996
Coyne, K. S., Cash, B., Kopp, Z., Gelhorn, H., Milsom, I., Berriman, S., Vats, V., & Khullar,
V. (2011). The prevalence of chronic constipation and faecal incontinence among men
and women with symptoms of overactive bladder. BJU International, 107(2), 254–261.
https://doi.org/10.1111/j.1464-410X.2010.09446.x
Coyne, K. S., Kaplan, S. A., Chapple, C. R., Sexton, C. C., Kopp, Z. S., Bush, E. N., & Aiyer,
L. P. (2009). Risk factors and comorbid conditions associated with lower urinary tract
symptoms: EpiLUTS. BJU International, 103(SUPPL. 3), 24–32.
https://doi.org/10.1111/j.1464-410X.2009.08438.x
Coyne, K. S., Sexton, C. C., Irwin, D. E., Kopp, Z. S., Kelleher, C. J., & Milsom, I. (2008).
The impact of overactive bladder, incontinence and other lower urinary tract symptoms
on quality of life, work productivity, sexuality and emotional well-being in men and
women: Results from the EPIC study. BJU International, 101(11), 1388–1395.
https://doi.org/10.1111/j.1464-410X.2008.07601.x
Coyne, K. S., Sexton, C. C., Thompson, C. L., Milsom, I., Irwin, D., Kopp, Z. S., Chapple, C.
R., Kaplan, S., Tubaro, A., Aiyer, L. P., & Wein, A. J. (2009). The prevalence of lower
urinary tract symptoms (LUTS) in the USA, the UK and Sweden: Results from the
epidemiology of LUTS (EpiLUTS) study. BJU International, 104(3), 352–360.
https://doi.org/10.1111/j.1464-410X.2009.08427.x
Coyne, K. S., Wein, A., Nicholson, S., Kvasz, M., Chen, C. I., & Milsom, I. (2013).
Comorbidities and personal burden of urgency urinary incontinence: A systematic
review. International Journal of Clinical Practice, 67(10), 1015–1033.
https://doi.org/10.1111/ijcp.12164
Culha, M. G., Degirmentepe, R. B., Ozbir, S., Cakir, S. S., & Homma, Y. (2019). Turkish
validation of the overactive bladder symptom score (OABSS) and evaluation of
mirabegron treatment response. International Urogynecology Journal, 30(12), 2121–
2126. https://doi.org/10.1007/s00192-019-04054-0
Dağdeviren, H., Cengiz, H., Helvacıoğlu, Ç., Heydarova, U., Kaya, C., & Ekin, M. (2017). A
comparison of normal and high post-void residual urine and urodynamic parameters in
women with overactive bladder. Turk Jinekoloji ve Obstetrik Dernegi Dergisi, 14(4),
210–213. https://doi.org/10.4274/tjod.84666
Davis, R., Jones, J. S., Barocas, D. A., Castle, E. P., Lang, E. K., Leveillee, R. J., Messing, E.
M., Miller, S. D., Peterson, A. C., Turk, T. M. T., & Weitzel, W. (2012). Diagnosis,
evaluation and follow-up of asymptomatic microhematuria (AMH) in adults: AUA
guideline. Journal of Urology, 188(6 SUPPL.), 2473–2481.
https://doi.org/10.1016/j.juro.2012.09.078
De Boer, T. A., Hove, M. C. P. S. Ten, Burger, C. W., & Vierhout, M. E. (2011). The
prevalence and risk factors of overactive bladder symptoms and its relation to pelvic
organ prolapse symptoms in a general female population. International Urogynecology
Journal, 22(5), 569–575. https://doi.org/10.1007/s00192-010-1323-x
De Groat, W. C. (1997). Neurologic basis for the overactive bladder. Urology, 50(6 SUPPL.
A), 36–52. https://doi.org/10.1016/S0090-4295(97)00587-6
Demir, A. D., Gursoy, A. E., Goknar, N., Uzuner, S., Ozkaya, E., Erenberk, U., Vehapoglu,
A., Dundaroz, M. R., & Oktem, F. (2017). Evaluation of autonomic nervous system
function in children with overactive bladder syndrome. Neurourology and Urodynamics,
36(3), 673–676. https://doi.org/10.1002/nau.22993
de Sèze, M., Ruffion, A., Denys, P., Joseph, P. A., & Perrouin-Verbe, B. (2007). The
neurogenic bladder in multiple sclerosis: Review of the literature and proposal of
management guidelines. Multiple Sclerosis, 13(7), 915–928.
https://doi.org/10.1177/1352458506075651
Dietrichs, E., & Haines, D. E. (2002). Possible pathways for cerebellar modulation of
autonomic responses: Micturition. Scandinavian Journal of Urology and Nephrology,
Supplement, 36(210), 16–20. https://doi.org/10.1080/003655902320765917
Digesu, G. A., Salvatore, S., Fernando, R., & Khullar, V. (2008). Mixed Urinary Symptoms:
What Are the Urodynamic Findings? G. Neurourology and Urodynamics, 27, 372–375.
Dmochowski, R. R., Sanders, S. W., Appell, R. A., Nitti, V. W., & Davila, G. W. (2005).
Bladder-health diaries: An assessment of 3-day vs 7-day entries. BJU International,
96(7), 1049–1054. https://doi.org/10.1111/j.1464-410X.2005.05785.x
Dobbs, R. W., Hugar, L. A., Revenig, L. M., Al-Qassab, U., Petros, J. A., Ritenour, C. W.,
Issa, M. M., & Canter, D. J. (2014). Incidence and clinical characteristics of lower
urinary tract symptoms as a presenting symptom for patients with newly diagnosed
bladder cancer. International Braz J Urol, 40(2), 198–203.
https://doi.org/10.1590/S1677-5538.IBJU.2014.02.09
Dobrek, Ł., & Thor, P. (2013). Heart rate variability in overactive bladder experimental
model. Archives of Medical Science, 9(5), 930–935.
https://doi.org/10.5114/aoms.2012.30946
Drake, M. J., Apostolidis, A., Cocci, A., Emmanuel, A., Gajewski, J. B., Harrison, S. C. W.,
Heesakkers, J. P. F. A., Lemack, G. E., Madersbacher, H., Panicker, J. N., Radziszewski,
P., Sakakibara, R., & Wyndaele, J. J. (2016). Neurogenic lower urinary tract dysfunction:
Clinical management recommendations of the Neurologic Incontinence committee of the
fifth International Consultation on Incontinence 2013. Neurourology and Urodynamics,
35(6), 657–665. https://doi.org/10.1002/nau.23027
Ellington, D. R., Szychowski, J. M., Malek, J. M., Gerten, K. A., Burgio, K. L., & Richter, H.
E. (2016). Combined Tolterodine and Vaginal Estradiol Cream for Overactive Bladder
Symptoms After Randomized Single-Therapy Treatment. Female Pelvic Medicine &
Reconstructive Surgery, 22(4), 254–260.
https://doi.org/10.1097/SPV.0000000000000256
Fayyad, A. M., Hill, S. R., & Jones, G. (2009). Prevalence and risk factors for bothersome
lower urinary tract symptoms in women with diabetes mellitus from hospital-based
diabetes clinic. International Urogynecology Journal and Pelvic Floor Dysfunction,
20(11), 1339–1344. https://doi.org/10.1007/s00192-009-0949-z
Felde, G., Ebbesen, M. H., & Hunskaar, S. (2017). Anxiety and depression associated with
urinary incontinence. A 10-year follow-up study from the Norwegian HUNT study
(EPINCONT); Anxiety and depression associated with urinary incontinence. A 10-year
follow-up study from the Norwegian HUNT study (EPINCONT). Neurourology and
Urodynamics, 36, 322–328. https://doi.org/10.1002/nau.22921
FitzGerald, M. P., Ayuste, D., & Brubaker, L. (2005). How do urinary diaries of women with
an overactive bladder differ from those of asymptomatic controls? BJU International,
96(3), 365–367. https://doi.org/10.1111/j.1464-410X.2005.05632.x
Flisser, A. J., Blaivas, J. G., Dmochowski, R. R., & Bauer, S. B. (2002). Role of cystometry in
evaluating patients with overactive bladder. Urology, 60(5 SUPPL. 1), 33–42.
https://doi.org/10.1016/S0090-4295(02)01791-0
Ford, A. P. D. W., & Cockayne, D. A. (2011). ATP and P2X Purinoceptors in Urinary Tract
Disorders. In The American Journal of The Medical Sciences (Vol. 202, pp. 485–526).
https://doi.org/10.1007/978-3-642-16499-6_22
Fowler, C. J., Griffiths, D., & Groat, W. C. De. (2010). Neural control of micturition
(review)_. 9(6), 453–466. https://doi.org/10.1038/nrn2401.The
Frankel, S. J., Donovan, J. L., Peters, T. I., Abrams, P., Dabhoiwala, N. F., Osawa, D., & Lin,
A. T. L. (1998). Sexual Dysfunction in Men with Lower Urinary Tract Symptoms.
Journal of Clinical Epidemiology, 51(8), 677–685. https://doi.org/10.1016/S0895-
4356(98)00044-4
Frazier, E. P., Peters, S. L. M., Braverman, A. S., Ruggieri, M. R., & Michel, M. C. (2008).
Signal transduction underlying the control of urinary bladder smooth muscle tone by
muscarinic receptors and β-adrenoceptors. Naunyn-Schmiedeberg’s Archives of
Pharmacology, 377(4–6), 449–462. https://doi.org/10.1007/s00210-007-0208-0
Glass Clark, S., Nagle, A. S., Bernardo, R., Vinod, N., Carucci, L., Carroll, A., Speich, J., &
Klausner, A. P. (2018). Use of Ultrasound Urodynamics to Identify Differences in
Bladder Shape Between Individuals With and Without Overactive Bladder. Female
Pelvic Medicine & Reconstructive Surgery, Publish Ah(5), 287–298.
https://doi.org/10.1097/SPV.0000000000000638
Gormley, E. A., Lightner, D. J., Burgio, K. L., Chai, T. C., Clemens, J. Q., Culkin, D. J., Das,
A. K., Foster, H. E., Scarpero, H. M., Tessier, C. D., & Vasavada, S. P. (2012). Diagnosis
and treatment of overactive bladder (non-neurogenic) in adults: AUA/SUFU guideline.
Journal of Urology, 188(6 SUPPL.), 2455–2463.
Grundy, L., Caldwell, A., & Brierley, S. M. (2018). Mechanisms Underlying Overactive
Bladder and Interstitial Cystitis/Painful Bladder Syndrome. Frontiers in Neuroscience,
12(December), 1–11. https://doi.org/10.3389/fnins.2018.00931
Grundy, L., Chess-Williams, R., Brierley, S. M., Mills, K., Moore, K. H., Mansfield, K.,
Rose’Meyer, R., Sellers, D., & Grundy, D. (2018). NKA enhances bladder-afferent
mechanosensitivity via urothelial and detrusor activation. American Journal of
Physiology-Renal Physiology, 315(4), 1174–1185.
https://doi.org/10.1152/ajprenal.00106.2018
Häbler, H. J., Jänig, W., & Koltzenburg, M. (1990). Activation of unmyelinated afferent fibres
by mechanical stimuli and inflammation of the urinary bladder in the cat. The Journal of
Physiology, 425(1), 545–562. https://doi.org/10.1113/jphysiol.1990.sp018117
Hakimi, S., Aminian, E., Alizadeh Charandabi, S. M., Bastani, P., & Mohammadi, M. (2018).
Risk factors of overactive bladder syndrome and its relation to sexual function in
menopausal women. Urologia, 85(1), 10–14. https://doi.org/10.1177/0391560317750484
Harper, R. M., Woo, M. A., & Alger, J. R. (2000). Visualization of sleep influences on
cerebellar and brainstem cardiac and respiratory control mechanisms. Brain Research
Bulletin, 53(1), 125–131. https://doi.org/10.1016/S0361-9230(00)00317-8
Hruz, P., Lövblad, K. O., Nirkko, A. C., Thoeny, H., El-Koussy, M., & Danuser, H. (2008).
Identification of brain structures involved in micturition with functional magnetic
resonance imaging (fMRI). Journal of Neuroradiology, 35(3), 144–149.
https://doi.org/10.1016/j.neurad.2007.11.008
Hubeaux, K., Deffieu, X., Raibaut, P., Breton, F. Le, Jousse, M., & Amarenco, G. (2011).
Evidence for Autonomic Nervous System Dysfunction in Females With Idiopathic
Overactive Bladder Syndrome Katelyne. Neurourology and Urodynamics, 30, 1467–
1472. https://doi.org/10.1002/nau
Hubeaux, K., Deffieux, X., Ismael, S. S., Raibaut, P., & Amarenco, G. (2007). Autonomic
Nervous System Activity During Bladder Filling Assessed by Heart Rate Variability
Analysis in Women With Idiopathic Overactive Bladder Syndrome or Stress Urinary
Incontinence. Journal of Urology, 178(6), 2483–2487.
Irwin, D. E., Kopp, Z. S., Agatep, B., Milsom, I., & Abrams, P. (2011). Worldwide prevalence
estimates of lower urinary tract symptoms, overactive bladder, urinary incontinence and
bladder outlet obstruction. BJU International, 108, 1132–1139.
https://doi.org/10.1111/j.1464-410X.2010.09993
Irwin, D. E., Milsom, I., Hunskaar, S., Reilly, K., Kopp, Z., Herschorn, S., Coyne, K.,
Kelleher, C., Hampel, C., Artibani, W., & Abrams, P. (2006). Population-Based Survey
of Urinary Incontinence, Overactive Bladder, and Other Lower Urinary Tract Symptoms
in Five Countries: Results of the EPIC Study. European Urology, 50(6), 1306–1315.
https://doi.org/10.1016/j.eururo.2006.09.019
Irwin, D. E., Milsom, I., Kopp, Z., Abrams, P., & Cardozo, L. (2006). Impact of overactive
bladder symptoms on employment, social interactions and emotional well-being in six
European countries. BJU International, 97(1), 96–100. https://doi.org/10.1111/j.1464-
410X.2005.05889.x
Itam, S., & Singh, G. (2017). Primary care management of overactive bladder symptoms:
evaluation and treatment. British Journal of General Practice, 67(657), 187–188.
https://doi.org/10.3399/bjgp17X690413
Jackson, S., Donovan, J., Brookes, S., Eckford, S., Swithinbank, L., & Abrams, P. (1996). The
bristol female lower urinary tract symptoms questionnaire: Development and
psychometric testing. British Journal of Urology, 77(6), 805–812.
https://doi.org/10.1046/j.1464-410x.1996.00186.x
Jenks, J. C. (2016). Overactive bladder in women. Nursing Standard, 31(9), 52–63.
https://doi.org/10.7748/ns.2016.e10167
Jong, B. C., Young, B. K., Bum, T. K., & Young, S. K. (2005). Analysis of heart rate
variability in female patients with overactive bladder. Urology, 65(6), 1109–1112.
https://doi.org/10.1016/j.urology.2005.01.029
Kanai, A., & Andersson, K. E. (2010). Bladder Afferent Signaling: Recent Findings. Journal
of Urology, 183(4), 1288–1295. https://doi.org/10.1016/j.juro.2009.12.060
Keast, J. R., Yoshimura, N., Zderic, S. A., Beckel, J. M., Green, A. L., & Roy, H. A. (2019).
The Central Autonomic Network and Regulation of Bladder Function.
https://doi.org/10.3389/fnins.2019.00535
Ketai, L. H., Komesu, Y. M., Dodd, A. B., Rogers, R. G., Ling, J. M., & Mayer, A. R. (2016).
Urgency urinary incontinence and the interoceptive network: a functional magnetic
resonance imaging study. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 215(4), 1–27.
https://doi.org/10.1016/j.ajog.2016.04.056
Kim, S. H., Kim, T. B., Kim, S. W., & Oh, S. J. (2009). Urodynamic Findings of the Painful
Bladder Syndrome/Interstitial Cystitis: A Comparison With Idiopathic Overactive
Bladder. Journal of Urology, 181(6), 2550–2554.
Kim, S. Y., Bang, W., & Choi, H. G. (2017). Analysis of the prevalence and associated factors
of overactive bladder in adult Korean men. PLoS ONE, 12(4), 1–14.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0175641
Kondo, A., Saito, M., Yamada, Y., Kato, T., Hasegawa, S., & Kato, K. (1992). Prevalence of
hand‐washing urinary incontinence in healthy subjects in relation to stress and urge
incontinence. Neurourology and Urodynamics, 11(5), 519–523.
https://doi.org/10.1002/nau.1930110507
Lai, H. H., Rawal, A., Shen, B., & Vetter, J. (2016). The Relationship Between Anxiety and
Overactive Bladder or Urinary Incontinence Symptoms in the Clinical Population.
Urology, 98(3), 50–57. https://doi.org/10.1016/j.urology.2016.07.013
Lai, H. H., Shen, B., Rawal, A., & Vetter, J. (2016). The relationship between depression and
overactive bladder/urinary incontinence symptoms in the clinical OAB population. BMC
Urology, 16(1), 1–8. https://doi.org/10.1186/s12894-016-0179-x
Lai, H. H., Vetter, J., Jain, S., & Andriole, G. L. (2016). Systemic Nonurological Symptoms in
Patients with Overactive Bladder. Journal of Urology, 196(2), 467–472.
Latthe, P. M., Toozs-Hobson, P., & Gray, J. (2008). Mycoplasma and ureaplasma colonisation
in women with lower urinary tract symptoms. Journal of Obstetrics and Gynaecology,
28(5), 519–521. https://doi.org/10.1080/01443610802097690
Liao, W. C., & Jaw, F. S. (2010). A noninvasive evaluation of autonomic nervous system
dysfunction in women with an overactive bladder. International Journal of Gynecology
and Obstetrics, 110(1), 12–17. https://doi.org/10.1016/j.ijgo.2010.03.007
Lightner, D. J., Gomelsky, A., Souter, L., & Vasavada, S. P. (2019). Diagnosis and Treatment
of Overactive Bladder (Non-Neurogenic) in Adults: AUA/SUFU Guideline Amendment
2019. Journal of Urology, 202(3), 558–563.
https://doi.org/10.1097/JU.0000000000000309
Lin, Y., & Chou, E. C. (2009). Assessment of Overactive Bladder (OAB) — Symptom Scores.
Incont Pelvic Floor Dysfunct, 3(Suppl 1), 9–14.
Maeda, T., Tomita, M., Nakazawa, A., Sakai, G., Funakoshi, S., Komatsuda, A., Ito, Y.,
Nagata, H., Tsukada, N., & Nakamura, S. (2017). Female Functional Constipation Is
Associated with Overactive Bladder Symptoms and Urinary Incontinence. BioMed
Research International, 2017, 1–5. https://doi.org/10.1155/2017/2138073
Mak, T. C., Chen, H. Y., & Cho, W. C. (2019). Acupuncture for overactive bladder in adults:
a systematic review and meta-analysis. Acupuncture in Medicine, 37(6), 321–331.
https://doi.org/10.1136/acupmed-2017-011528
Mamik, M. M., Rogers, R. G., Qualls, C. R., & Morrow, J. D. (2014). The minimum
important difference for the Pelvic Organ Prolapse-Urinary Incontinence Sexual Function
Questionnaire. International Urogynecology Journal, 25(10), 1321–1326.
https://doi.org/10.1007/s00192-014-2342-9
Manu-Marin, A. (2015). Investigaţiile urodinamice. Ginecologia, 3(10), 37–44.
Matarazzo, M. G., Caruso, S., Giunta, G., Valenti, G., Sarpietro, G., & Cianci, A. (2018).
Does vaginal estriol make urodynamic changes in women with overactive bladder
syndrome and genitourinary syndrome of menopause? European Journal of Obstetrics
and Gynecology and Reproductive Biology, 222, 75–79.
https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2018.01.002
Mazières, L., Jiang, C. H., & Lindström, S. (1998). The C fibre reflex of the cat urinary
bladder. Journal of Physiology, 513(2), 531–541. https://doi.org/10.1111/j.1469-
7793.1998.531bb.x
Michel, M. C., & Chapple, C. R. (2009). Basic Mechanisms of Urgency: Preclinical and
Clinical Evidence. European Urology, 56(2), 298–308.
Mills, I. W., Greenland, J. E., Mcmurray, G., Mccoy, R., Ho, K. M. T., Noble, J. G., &
Brading, A. F. (2000). Studies of the pathophysiology of idiopathic detrusor instability:
The physiological properties of the detrusor smooth muscle and its pattern of innervation.
Journal of Urology, 163(2), 646–651. https://doi.org/10.1016/S0022-5347(05)67951-7
Milsom, I., Kaplan, S. A., Coyne, K. S., Sexton, C. C., & Kopp, Z. S. (2012). Effect of
bothersome overactive bladder symptoms on health-related quality of life, anxiety,
depression, and treatment seeking in the United States: Results from EpiLUTS. Urology,
80(1), 90–96. https://doi.org/10.1016/j.urology.2012.04.004
Milsom, I., Stewart, W., & Thuroff, J. (2000). The prevalence of overactive bladder.
American Journal of Managed Care, 6(11 SUPPL.), 565–573.
Moorthy, P., Lapitan, M. C., Quek, P. L. C., & Lim, P. H. C. (2004). Prevalence of overactive
bladder in Asian men: An epidemiological survey. BJU International, 93(4), 528–531.
https://doi.org/10.1111/j.1464-410X.2003.04682.x
Mora, A. G., Furquim, S. R., Tartarotti, S. P., Andrade, D. R., Janussi, S. C., Krikorian, K.,
Rocha, T., Franco-Penteado, C. F., Priolli, D. G., Priviero, F. B. M., & Claudino, M. A.
(2019). Progression of micturition dysfunction associated with the development of heart
failure in rats: Model of overactive bladder. Life Sciences, 226(February), 107–116.
https://doi.org/10.1016/j.lfs.2019.04.017
Mukerji, G., Yiangou, Y., Grogono, J., Underwood, J., Agarwal, S. K., Khullar, V., & Anand,
P. (2006). Localization of M2 and M3 Muscarinic Receptors in Human Bladder
Disorders and Their Clinical Correlations. Journal of Urology, 176(1), 367–373.
https://doi.org/10.1016/S0022-5347(06)00563-5
Mutungi, S., Parrish, J., Maunder, R., Alarab, M., McDermott, C. D., Lemos, N., & Lovatsis,
D. (2019). Is overactive bladder independently associated with anxiety? International
Urogynecology Journal, 30(10), 1763–1769. https://doi.org/10.1007/s00192-019-04018-
4
Ng, K. S., Sivakumaran, Y., Nassar, N., & Gladman, M. A. (2015). Fecal incontinence:
Community prevalence and associated factors - A systematic review. Diseases of the
Colon and Rectum, 58(12), 1194–1209. https://doi.org/10.1097/DCR.0000000000000514
Oh, S. J., Ku, J. H., Choo, M. S., Yun, J. M., Kim, D. Y., & Park, W. H. (2008). Health-
related quality of life and sexual function in women with stress urinary incontinence and
overactive bladder. International Journal of Urology, 15(1), 62–67.
https://doi.org/10.1111/j.1442-2042.2007.01905.x
Palleschi, G., Pastore, A. L., Stocchi, F., Bova, G., Inghilleri, M., Sigala, S., & Carbone, A.
(2006). Correlation between the overactive bladder questionnaire (OAB-q) and
urodynamic data of Parkinson disease patients affected by neurogenic detrusor
overactivity during antimuscarinic treatment. Clinical Neuropharmacology, 29(4), 220–
229. https://doi.org/10.1097/01.WNF.0000228177.75711.0f
Palmer, M. H., & Willis-Gray, M. G. (2017). Overactive Bladder in Women. An evidence-
based review of screening, assessment, and management. AJN, American Journal of
Nursing, 117(4), 34–41. https://doi.org/10.1097/01.NAJ.0000515207.69721.94
Peyronnet, B., Mironska, E., Chapple, C., Cardozo, L., Oelke, M., Dmochowski, R.,
Amarenco, G., Gamé, X., Kirby, R., Van Der Aa, F., & Cornu, J. N. (2019). A
Comprehensive Review of Overactive Bladder Pathophysiology: On the Way to Tailored
Treatment(Figure presented.). European Urology, 75(6), 988–1000.
Pratt, T. S., & Suskind, A. M. (2018). Management of Overactive Bladder in Older Women.
Current Urology Reports, 19(11), 92. https://doi.org/10.1007/s11934-018-0845-5
Raju, R., & Linder, B. J. (2020). Evaluation and Treatment of Overactive Bladder in Women.
Mayo Clinic Proceedings, 95(2), 370–377. https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2019.11.024
Resnick, N. M. (1995). Urinary incontinence. The Lancet, 346(8967), 94–99.
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(95)92117-6
Reynolds, W. S., Dmochowski, R., Wein, A., & Bruehl, S. (2016). Does central sensitization
help explain idiopathic overactive bladder? Physiology & Behavior, 13(8), 481–491.
https://doi.org/https://doi.org/10.1038/nrurol.2016.95
Robinson, D., & Cardozo, L. (2019). Managing overactive bladder. Climacteric, 22(3), 250–
256. https://doi.org/10.1080/13697137.2018.1552254
Robinson, D., Cardozo, L., Milsom, I., Pons, M. E., Kirby, M., Koelbl, H., & Vierhout, M.
(2013). Oestrogens and Overactive Bladder. Neurourology and Urodynamics, June, 1–6.
Roller, V. (2011). DISFUNCŢIA NEUROGENĂ A VEZICII URINARE LA COPII. ANALE
ȘTIINȚIFICE USMF “NICOLAE TESTEMIȚANU,” 5, 206–209.
Sacco, E. (2012). Physiopathology of overactive bladder syndrome. Urologia, 79(1), 24–35.
https://doi.org/10.5301/RU.2012.8972
Sakakibara, R., Ito, T., Yamamoto, T., Uchiyama, T., Yamanishi, T., Kishi, M., Tsuyusaki, Y.,
Tateno, F., Katsuragawa, S., & Kuroki, N. (2013). Depression, anxiety and the bladder.
LUTS: Lower Urinary Tract Symptoms, 5(3), 109–120. https://doi.org/10.1111/luts.12018
Scarpero, H. (2014). Urodynamics in the evaluation of female LUTS: When are they helpful
and how do we use them? Urologic Clinics of North America, 41(3), 429–438.
https://doi.org/10.1016/j.ucl.2014.04.010
Shen, J., Luo, R., Zhang, L., Li, Y., Ke, L., & Gao, Z. (2019). Using electroacupuncture with
optimized acupoint positioning to predict the efficacy of sacral neuromodulation of
refractory overactive bladder: A case report. Medicine, 98(45), 1–6.
https://doi.org/10.1097/MD.0000000000017795
Shim, J. S., Kang, S. G., Park, J. Y., Bae, J. H., Kang, S. H., Park, H. S., Moon, D. G., Cheon,
J., Lee, J. G., Kim, J. J., & Oh, M. M. (2016). Differences in Urodynamic Parameters
Between Women With Interstitial Cystitis and/or Bladder Pain Syndrome and Severe
Overactive Bladder. Urology, 94, 64–69. https://doi.org/10.1016/j.urology.2016.04.018
Simon, L. J., Landis, J. R., Erickson, D. R., & Nyberg, L. M. (1997). The interstitial cystitis
data base study: Concepts and preliminary baseline descriptive statistics. Urology, 49(5
SUPPL.), 64–75. https://doi.org/10.1016/S0090-4295(99)80334-3
Stewart, F., L.F., G., R., E. D., Mo., G., Kapoor, A., & Jl., A. (2017). Electrical stimulation
with non-implanted electrodes for overactive bladder in adults ( Review ) SUMMARY OF
FINDINGS FOR THE MAIN COMPARISON. 12, 1–230.
https://doi.org/10.1002/14651858.CD010098.pub4.www.cochranelibrary.com
Stewart, W. F., Van Rooyen, J. B., Cundiff, G. W., Abrams, P., Herzog, A. R., Corey, R.,
Hunt, T. L., & Wein, A. J. (2003). Prevalence and burden of overactive bladder in the
United States. World Journal of Urology, 20(6), 327–336.
https://doi.org/10.1007/s00345-002-0301-4
Suditu, N., Negru, I., Miron, A., Novac, B., & Ciuta, C. (2019). Is nocturnal enuresis a
predisposing factor for the overactive bladder? Turkish Journal of Medical Sciences,
49(3), 703–709. https://doi.org/10.3906/sag-1604-116
Tadic, S. D., Griffiths, D., Schaefer, W., Murrin, A., Clarkson, B., & Resnick, N. M. (2012).
Brain activity underlying impaired continence control in older women with overactive
bladder. Neurourology and Urodynamics, 31(5), 652–658.
https://doi.org/10.1002/nau.21240
Thakur, M., Dickenson, A. H., & Baron, R. (2014). Osteoarthritis pain: Nociceptive or
neuropathic? Nature Reviews Rheumatology, 10(6), 374–380.
https://doi.org/10.1038/nrrheum.2014.47
Tikkinen, K. A. O., Johnson, T. M., Tammela, T. L. J., Sintonen, H., Haukka, J., Huhtala, H.,
& Auvinen, A. (2010). Nocturia Frequency, Bother, and Quality of Life: How Often Is
Too Often? A Population-Based Study in Finland. European Urology, 57(3), 488–498.
Truzzi, J. C., Gomes, C. M., Bezerra, C. A., Plata, I. M., Campos, J., Garrido, G. L., Almeida,
F. G., Averbeck, M. A., Fornari, A., Salazar, A., Dell’Oro, A., Cintra, C., Sacomani, C.
A. R., Tapia, J. P., Brambila, E., Longo, E. M., Rocha, F. T., Coutinho, F., Favre, G., …
Reges, R. (2016). Overactive bladder - 18 years - Part I. International Braz J Urol, 42(2),
188–198. https://doi.org/10.1590/S1677-5538.IBJU.2015.0365
Tseng, L.-H., Wang, A. C., Chang, Y.-L., Soong, Y.-K., Lloyd, L. K., & Ko, Y.-J. (2009).
Randomized Comparison of Tolterodine With Vaginal Estrogen Cream Versus
Tolterodine Alone for the Treatment of Postmenopausal Women With Overactive
Bladder Syndrome. Neurourology and Urodynamics, 28, 47–51.
Wein, A. J. (2000). Overactive bladder: Defining the disease. American Journal of Managed
Care, 6(11 SUPPL.), 559–564.
White, N., & Iglesia, C. B. (2016). Overactive Bladder. Obstetrics and Gynecology Clinics of
North America, 43(1), 59–68. https://doi.org/10.1016/j.ogc.2015.10.002
Wyndaele, J.-J., & Wachter, S. De. (2008). The Sensory Bladder (1): An Update on the
Different Sensations Described in the Lower Urinary Tract and the Physiological
Mechanisms Behind Them. Neurourology and Urodynamics, 27, 274–278.
Yamaguchi, O., Honda, K., Nomiya, M., Shishido, K., Kakizaki, H., Tanaka, H., Takeda, M.,
Yamanishi, T., Homma, Y., Araki, I., Obara, K., Takei, M., Nishizawa, O., Yoshida, M.,
Igawa, Y., Goto, M., Yokoyama, O., & Seki, N. (2007). Defining Overactive Bladder as
Hypersensitivity Osamu. Neurourology and Urodynamics, 26(June), 904–907.
Yeh, C.-H., Hwang, T. I.-S., & Chiang, H.-S. (2008). Is OAB Different from Bladder
Hypersensitivity and Detrusor Overactivity. Incont Pelvic Floor Dysfunct, 2(Suppl 1), 5–
6.
Yoshimura, N., & De Groat, W. C. (1999). Increased excitability of afferent neurons
innervating rat urinary bladder after chronic bladder inflammation. Journal of
Neuroscience, 19(11), 4644–4653. https://doi.org/10.1523/jneurosci.19-11-04644.1999
Yuan, Z., Tang, Z., He, C., & Tang, W. (2015). Diabetic cystopathy: A review. Journal of
Diabetes, 7(4), 442–447. https://doi.org/10.1111/1753-0407.12272
Zacche, M. M., Giarenis, I., Thiagamoorthy, G., Robinson, D., & Cardozo, L. (2017). Is there
an association between aspects of the metabolic syndrome and overactive bladder? A
prospective cohort study in women with lower urinary tract symptoms. European
Journal of Obstetrics and Gynecology and Reproductive Biology, 217, 1–5.
https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2017.08.002
Zhang, W., Song, Y., He, X., Huang, H., Xu, B., & Song, J. (2006). Prevalence and Risk
Factors of Overactive Bladder Syndrome in Fuzhou ChineseWomen. Neurourology and
Urodynamics, 25, 717–721. https://doi.org/10.1002/nau
Zheng, M.-X., Liu, X.-D., Fan, S.-C., Yu, X.-L., Zhu, B., & Shen, J. (2018). [Expression of
Nerve Growth Factor and Type 3 of Acid Sensitive Ion Channels in Rat Model of Type
Ⅲ Prostatitis]. Sichuan da xue xue bao. Yi xue ban = Journal of Sichuan University.
Medical science edition, 49(1), 39–43.
Zilberlicht, A., Haya, N., Feferkorn, I., Goldschmidt, E., Kaldawy, A., & Abramov, Y. (2018).
Somatic, psychological, and sexual triggers for overactive bladder syndrome in women.
Neurourology and Urodynamics, 37(1), 163–168. https://doi.org/10.1002/nau.23236
Голубев, В. В. Л. (2010). В.Л. Голубев. Журнал Неврологии и Психиатрии Им. С.С.
Корсакова., 7(075), 9–11.

VEZICA URINARĂ HIPERACTIVĂ Review

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

VEZICA URINARĂ HIPERACTIVĂ Review

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1.

VEZICA URINARĂ HIPERACTIVĂ: ASPECTE TEORETICE, CLINICE ȘI

Vezica urinară hiperactivă (overactive bladder – OAB) este definită ca urgență

1.2. Manifestările clinice a vezicii urinare hiperactive.

1.3. Factorii traumatizanți și starea psihoemoțională la pacienții cu vezica urinară

S-ar putea să vă placă și