SISTEMUL ENDOCRIN

Prof.univ.dr. Lucian IONIŢĂ

 Glandele suprarenale
Suprarenalele constituie elementul terminal al axului hipotalamo-hipofizaro-
corticosuprarenal, fiind efectorul acestuia prin hormonii pe care-i produce.
Suprarenalele sunt glande perechi ce conţin o porţiune medulară, de origine
ectodermică (situată central), şi una corticală, de origine mezodermică (situată
periferic).
Structural, celulele cortexului suprarenal sunt grupate in 3 principale zone, care
secretă presdominant câte unul din cele 3 grupe de hormoni:
-zona glomerulată (externă) secretă mineralocorticoizii, aldosteron,
-zona fasciculată (intermediară) care secretă glucocorticoizii,
-zona reticulară care secretă steroizii hormonali (sexosteroizii).
Mai există şi o a 4-a zonă, cea fetală, lipsită de semnificaţie la animalele adulte.
 Hormonii corticosuprarenalei
Hormonii corticosuprarenalei, in funcţie de predominenţa acţiunii lor asupra
unui metabolism, se diferenţiază in h. glucocorticoizi şi h. mineralocorticoizi.
-Mineralocorticosteroizii. Cel mai important hormon mineralocorticoid este
aldosteronul; sinteza şi secreţia aldosteronului este dependentă, in primul rând de
sistemul renină-angiotensină.
Aldosteronul stimulează resorbţie în tubii renali a Na+ şi excreţia K, H, NH3 şi Mg.
Hiperaldosteronismul este răspunzător de retenţie de Na şi de apă din insuficienţă
cardiacă, nefroze şi ciroza hepatică.
Renina este o enzimă produsă de aparatul juxtaglomerular (excretor) ce acţionează
asupra angiotensinogenului plasmatic (un decapeptid produs de ficat) din care, printr-o
susccesiune de reacţii se transformă in angiotensina II (octapeptid), care este considerat
cel mai puternic vasoconstrictor natural şi stimulator al secreţiei de aldosteron;
angiotensina III (un heptapeptid este de asemenea un potent stimulator al secreţiei de
aldosteron).
Angiotensinele, prin intermediul aldosteronului, sau prin efectul vasoconstrictor
vor readuce la normal stimulii care au declanşat secreţia reninei.
Hormonii glucocorticoizi, ca şi aldosteronul, dispun de efecte gluco- cât şi
mineralocorticoide, evident în grade diferite; diferenţa de efect este mai ales cantitativă,
în sensul că unii influenţează mai mult metabolismul glucidic, iar alţii pe cel
hidromineral, şi nu o diferenţă calitativă. Aceste diferenţe constituie baza implicaţiilor
fiziopatologice multiple, dar şi baza utilizării corticosteroizilor naturali sau sintetici în
terapeutică.
 Glucocorticoizii au efecte asupra tuturor proceselor metabolice mai importante. Activitatea glucocorticoidă este
reprezentată in principal prin cortizol (hidrocortizon), alături de care se află in cantitate mai redusă corticosteronul şi
cortizonul (provenit din transformarea cortizolului).
Glucocorticoizii stimulează pierderea de apă, dar neînsoţită de pierderea de electroliţi. Glucocorticoizii circulă in
plasmă predominant legaţi de proteine; circa 10% din cortizol se află in stare liberă. Efectele cortizolului sunt:

-asupra metabolismului glucidic: glucocorticoizii sunt antagonişi ai insulinei; stimulează procesele de

gluconeogeneză pe seama aminoacizilor şi a glicerolului; scade utilizarea glucozei la periferie prin stimularea
sensibilităţii ţesuturilor la insulină;

-asupra metabolismului lipidic: exercită efect permisiv pentru catecolamine, glucagon şi STH in metabolizarea
acizilor graşi liberi periferici de către norepinefrine şi a glicerolului din trigliceridele depuse in ţesutul adipos; intensifică
consumul tisular in scop energetic, diminuând consumul de glucoză. Celulele adipoase de la nivelul membrelor, care
sunt mai puţin sensibile la insulină vor fi supuse acţiunii adipokinetice a glucocorticoizilor, in timp ce ţesutul adipos al
feţei şi trunchiului (cu răspuns crescut la insulină), va depune grăsime suplimentară ca in maladia Cushing (la om,
aspectul de obezitate cu "faţa de lună plină").
 -asupra metabolismului proteic: au efect antianabolic şi catabolic; la nivelul ficatului stimulează captarea
aminoacizilor din plasmă; induc sinteza unor enzime; "prepară" aminoacizii in vederea transformării lor in glucide
(neoglucogeneză)
-asupra sistemului nervos: mecanismul prin care corticosteroizii afectează funcţia snc este, încă insuficient
explorat; au fost identificaţi receptori pentru glucocorticoizii responsabili de eliminarea comportamentelor care numai
prezintă semnificaţie biologică.
-asupra sângelui: creşte numărul hematiilor; determină limfopenie şi eozinopenie; mobilizează neutrofilele din
măduva osoasă.
-asupra sistemului vascular: in prezenţa glucocorticoizilor sistemul vascular este sensibilizat la acţiunea
constrictoare a catecolaminelor; cortizolul participă la menţinerea volumului şi a presiunii sanguine.
-asupra oaselor: cresc sensibilitatea osteoblastelor la acţiunea parathormonului.
-asupra limfopoezei: dozele mari de glucocorticoizi produc atrofia ţesutului limfoid (timusul, splina, ganglionii
limfatici), având ca efect prăbuşirea capacităţii de apărare; blochează producerea Interleukinei2 (IL2) prin limfocitele
T2, prin care se inhibă proliferarea limfocitelor. Producerea Interleukinei-2 (IL2) este activată de IL1, secretată de
macrofage iar glucocorticoizii blochează producerea de IL1 prin macrofage. S-a sugerat astfel, că prin acest mecanism
de suprimare a răspunsului imun s-ar putea evita apariţia autoimunizării indusă de fragmentele desprinse din celulele
afectate.
-efectul antialergic se explică prin modificarea răspunsului celular la histamină.
-glucocorticoizii stabilizează lizozomii şi astfel diminuă eliberarea enzimelor proteolitice şi a hialuronidazei; in
acest mod cortizolul evită sau impiedică extinderea reacţiei inflamatorii.
 Endocrinoze suprarenale

Suferinţele corticosuprarenalei pot fi:

-primare consecutiv unor adenoame sau excesului/insuficienţei de ACTH.
-secundare în insuficienţa corticosuprarenalei.

Endocrinozele corticosuprarenale evoluează în numeroase boli generale care fie că implică leziuni ale glandelor, fie
că le epuizează funcţional (boli infecţioase, stări toxice, şoc, etc.).

Endocrinozele sunt mi frecvente la om decât la animale pentru că la acestea se diagnostică mai greu.
 Sindroame de hipercorticism
Sindromul Cushing (sindromul de hiperadrenocorticism) este bine cunoscut la
câine şi cal.
Etiopatogeneza. Boala este determinată de hiperfuncţia zonei fasciculate, in
urma leziunilor diencefalice, a prezenţei tumorilor hipofizare sau suprarenale, in urma
administrării prelungite de corticosteroizi. La cal acest sindrom poate fi hipofizo-dependent
(prin tumori sau prin ACTH ectopic).
Etiopatogenza este determinată fie de hipercorticism hipofizo-dependent Cushing, fie
de tumori ale corticosuparenalei.
La câine s-ar părea că etiopatogeneza sindromului Cushing este multifactorială.
Cel puţin la om există 4 forme:
-o afecţiune anterohipofizară,
-o afecţiune primară a celulelor corticotrope din hipofiză,
-o tulburare secundară a lobului anterior.,
-o tulburare secundară a lobului intermediar.
Majoritatea câinilor cu sindrom Cushing prezintă celule tumorale în anterohipofiză; o
bună parte din ei pot prezenta celule tumorale în lobul intermediar.
Tumora corticosuprarenalei. La aproximativ 20% din cazurile de hipercorticism există
adenoame sau carcinoame suprarenale unilaterale, autonome, posibil asociate cu
metastaze (hepatice).
La cal, sindromul Cushing este unic din punct de vedere morfoclinic şi rezultă dintr-o
hiperproducţie de peptide derivate din pro-opio-melanocortină, asociată cu o disfuncţie
hipotalamică şi neurohipofizară consecutivă efectului ocupării spaţiului de către tumoare.
 Clinic. Boala se manifestă prin tulburări cutanate, polifagie, polidipsie, poliurie, ptoză abdominală (caracteristică pentru faciesul
de "faţă de lună plină" de la om), obezitate, alopecie simetrică nepruriginoasă, intoleranţă la căldură, dispnee, exoftalmie, semne de
osteoporoză, hipertensiune arterială.
-poliuria-polidispsia sunt semne frecvente. Polidipsia este consecinţa poliuriei, ea însăşi provocată de excesul de corticosteroizi.
-polifagia evoluează cu poliurie-polidipsie.
-semnele cutanate constau în alopecie bilaterală nepruriginoasă (atenţie se face confuzie cu hipotiroidismul), subţierea pielii,
comedoame (dopuri de keratină hiperpigmentare), piele uscată, seboreică şi chiar calcinoză cutanată, cicatrizare întârziată
(hiperfragilitate vasculară).
Alopecia poate fi totală 50% (deglabraţie), iniţial la gât şi flancuri, abdomen şi regiunea dorsală. Restul prezintă mai curând o
rărire a părului (alopecie areată), datorată atrofiei foliculilor piloşi, a glandelor sebacee şi epidermului.
-distensia abdominală este caracteristică precum faciesul cushingoid la om (aspectul de „lună plină”), datorită în
principal atrofiei muşchilor abdominali cu relaxarea consecutivă a „centurii” abdominale. Semnele și simptomele pot include: obezitate
la nivel abdominal însoțită de mâini și picioare subțiri, față rotundă și roșie, o bulă de grăsime formată între umeri, mușchi și oase
slăbite, acnee, vergeturi roșiatice și piele fragilă care se vindecă necorespunzător. Femeile ar putea constata pilozitate crescută și
menstruație neregulată. Ocazional pot apărea modificări ale stării de spirit, dureri de cap și senzație cronică de oboseală

-letargie, slăbiciunea musculară se datorează tot amiotrofiei.

-obezitatea nu este ca atare, ci se produce doar o redistribuirea grăsimilor în dauna proteinelor cu distensia (ptoza) abdominală.
 -hepatomegalia, simptom frecvent.
-tulburări sexuale care determină la masculi atrofia testiculară, iar la femele anestru.
-calcificări ectopice la pielea peretelui abdominal şi a regiunii inghinale, apar pe cord, rinichi, trahee, ficat.
-dispneea severă apare în cazurile insuficienţei cardiace congestive; dispneea apare datorită amiotrofiei
muşchilor respiratori şi a creşterii presiunii intraabdominale.
-susceptibiliatea crescută la infecţii poate fi urmarea imunodepresiei provocate de excesul de corticosteroizi.
-semne nervoase: convulsii, letargie, ataxie, anizocorie, cecitate, tulburări oculare.
-modificări sanguine: creşterea fosftazemiei (prin stimularea sintezei hepatice a enzimei), hipokalemie,
hipernatremie.
-modificări urinare: hipostenurie, glucozurie,
La cal, modificările cutanate diferă complet de cele de la câini, la care predomină alopecia simetrică
asociată cu hiperpigmentare.
La cal se constată dimpotrivă hirsutism, părul este lung, ondulat şi aglutinat de transpiraţie, semn
prezumtiv caracteristic.
Complicaţiile sunt laminita şi diabetul zaharat de tip 2.
Semne: slăbire, letargie, poliurie-polidipsie şi crize de furbură, hiperhidroză, tahicardie, tahipnee, colici
recidivante, tumefacţia grăsimii supraorbitare, infecţii supraadăugate (ca expresie a imunodepresiei).
Amiotrofia afectează în egală măsură muşchii glutei şi lombari de unde şi posibila ataxie moderată şi
proeminarea eminenţelor osoase.
Poate apărea retenţia de sodiu, cu creşterea volumului lichidului extracelular, hipopotasemie, hipercalcemie,
hiperglicemie, creştera fosfatemiei, hipotiroxinemie, hipostenurie, uneori glicozurie când se asociază cu diabetul
zaharat.
 Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice (polidispsie-polifagie-poliurie) iar confirmarea o furnizează dozarea
cortizolemiei. Se face diagnostic diferenţial, pentru a exclude in primul rând hipercorticismul hipofizodependent de cel tumoral (prin
testul de screening cu dexamethasone, testul de stimulare cu ACTH), apoi faţă de hipotiroidism (evoluează cu leziuni cutanate
asemănătoare, dar biopsia tiroidiană relevă o tiroidită limfocitară), ascită şi diabet zaharat.
O tehnică bună pentru evidenţierea tumorilor suprarenale-scintigrafie şi ecografie.
Ascita paracenteza permite diferenţierea.
Diabetul zaharat poate evolua asociat, diferenţiere prin testul de încărcare cu glucoză şi dozarea insulinei.
Evoluţia este progresivă şi ireversibilă (fără tratament).
Prognosticul este grav dar se poate ameliora prin terapie
Tratamentul In cazul prezenţei tumorii suprarenale, tratamentul medicamentos nu este eficace; se poate recurge la ablaţia
chirurgicală unilaterală. Tratamentul conservativ a avut in vedere folosirea unor preparate speciale care de-a lungul timpului au oferit
şi speranţe, dar au avut şi reacţii adverse, de exemplu" s-a folosit Mitotan (distruge selectiv zonele reticulată şi fasciculată a cortexulu
suprarenal), Aminoglutethimide (inhibitor steroidogenetic), Ciproheptadina (la cal). Cum aceste preparate, dar şi altele care nu au
oferit satisfacţii s-a constatat că cea mai eficace metodă este recurgera la hipofizectomie sau adrenalectomie, după caz, in funcţie de
diagnostic.

Sindromul de hiperaldosteronism primar (Sindromul Conn). La om este provocat de un adenom al zonei glomerulare
care determină hipersecreţia de aldosteron; la animale este foarte rar şi insoţeşte, de regulă stările de insuficienţă cardiacă
congestivă, nefropatiile şi hepatopatiile cronice.

Sindromul suprarenogenital. Se intâlneşte secundar, sub formă de hirsutism, creştere accelerată,

pseudohermafroditism (la femele) şi pseudopubertate (la masculi).
 Hormonii medulosuprarenalei
Medulosuprarenala este denumită şi "ganglion suprarenal" pentru similitudini cu
paraganglionii ortosimpatici. Celulele medulare specifice prezintă granulaţii intracitoplasmatice cu
afinitate faţă de crom.
Medulosuprarenala conţine fibre nervoase nemielinizate şi vase sanguine cu lumenul larg.
Hormonii medulosuprarenalei (adrenalina şi noradrenalina) sunt catecolamine ce au rol in
asigurarea supravieţuirii, in diversele stări de ştres. Catecolamionele nu sunt indispensabile vieţii in
condiţii normale, dar in stările de urgenţă (emergency conditions) determină reacţii organice pentru
depăşirea stărilor respective. Se pare că adrenalina (epinefrina) şi noradrenalina (norepinefrina)
sunt secretate de celule medulosuprarenale diferite, evidenţiate morfologic şi histochimic la cai,
vaci, oi şi porci; ele sunt prezente şi la carnasiere, dar sunt grupate atât de net diferenţiat faţă de
speciile amintite.
In timp ce noradrenalina este efectorul chimic permanent al sistemului nervos
ortosimpatic, adrenalina este considerată a fi adevăratul hormon al stresului.
Reglarea secreţiei catecolaminelor este dependentă de hipotalamus iar "descărcările"
se produc sub influenţa solicitărilor agresive (durere, furie, teamă, frică, emoţii, frig etc).
Efectele catecolaminelor diferă doar cantitativ, nu calitativ.
Principalele roluri ale catecolaminelor se grupează astfel:
-glicogenoliză: adrenalina provoacă hiperglicemie iar glucoza rezultată in final este
utilizată de cord in scop energetic.
-lipoliză: catecolaminele mobilizează rapid acizii graşi liberi şi cresc concentraţia
plasmatică a acestora.
-mineralele: adrenalina determină scăderea magneziului şi fosforului şi nu influenţează
calciul
-sângele periferic: adrenalina determină policitemie, creşterea hematocritului,
proteinemiei şi a hemoglobinemiei; in prezenţa glucocorticoizilor declanşează neutropenie şi
eozinopenie.
 Feocromocitomul
Este o tumoră a celulelor cromofine care secretă
catecolamine; se intâlneşte rar la animale, iar la om este o tumoră
benignă destul de frecventă.
Patogenetic, se constată o proliferare excesivă de celule
cromofine in medulosuprarenală sau chiar in afara ei, ce produce
adrenalină şi noradrenalină in exces.
Clinic. Feocromocitomul acţionează mecanic asupra
formaţiunilor vecine, şi metastatic in (limfonoduli, hepatic,
pulmonar); uneori tumorile devin accesibile la palpare, alteori se
constată ascită, fatigabilitate (oboseală) sau intoleranţă la efort.
Feocromocitoamele secretoare de catecolamine se
manifestă prin tahicardie, dispnee, tuse, hipertrofie cardiacă,
poliurie-polidipsie, ataxie, midriază, semne vegetative de
simpaticotonie sau amfotonie.
Diagnosticul este dificil de stabilit numai pe baze clinice.
Paraclinic se poate recurge la radiografiere, tomodensimetrie şi
examen ecografic.
Tratamentul. Odată diagnosticate, tumorile se pot
indepărta chirurgical. Se poate incerca şi tratament conservativ
bazat pe administrarea asociată a unui alfablocant cu un inhibitor al
secreţiei de catecolamine (ametilparatirozina). Tratamentul simpto-
matic va avea in vedere susţinerea cardiacă cu propanolol (este un
blocant betaadrenergic) şi se va trata ascita (dacă există).
 Stresul şi bolile de adaptare
Solicitările (agresiunile) de orice natură determină reacţii de adaptare ale organismelor printr-un complex
patogenetic neuro-endocrino-metabolic care declanşează o serie de reacţii nespecifice (relativ stereotipe) care in
totalitatea lor, poartă denumirea de stres. Menţinerea unui echilibru intre mediul intern şi cel extern al organismului se
realizează printr-o multitudine de mecanisme extrem de delicate , dar care sunt eficiente doar in limite restrânse.
Stresorii reprezintă totalitatea factorilor exogeni sau endogeni capabili să acţioneze specific sau, cel mai
adesea, nespecific asupra organismelor determinând stres.
Etiopatogeneza. Cei mai redutabili stresori sunt reprezentaţi de excitanţii fiziologici (foame, sete), psihici
(frică, teamă, emoţii), dar şi cei externi (factori de mediu, diverse noxe etc.)
Cei mai mulţi stresori se citează din creşterea intensivă, de exemplu: transporturilor, lotizările, mutările,
cântăririlor, manoperele sanitar-veterinare, anxietatea, stabilirea ierarhiei de grup sau socială, temperatura, zgomotele,
umiditatea, gazele nocive, restricţia arealului,etc., iar alimentaţia este pe bună dreptate unul din cei mai importanţi
factori stresanţi (atât calitativă cât şi cantitativă). Ar fi foarte bine dacă enumerarea s-ar opri pe aici pe undeva, dar,
cei mai numeroşi factori stresanţi rămân necunoscuţi.
Pentru creşterea intensivă, stabulaţia însăşi trebuie privită încă din start, ca fiind unul din factoriii deloc
neglijabili in apariţia stresului primar.
Este unanim acceptat că stresul implică reducerea capacităţii productive şi a sporului în greutate la animalele
economice. Dintre acestea, porcul este pe primul loc in privinţa susceptibilităţii la stres, la care se înregistrează cel
puţin trei categorii importante de consecinţe: scăderea sporului de creştere, mergând până la hipotrepsie; tulburări de
reproducţie (la care se adaugă scăderea şi suspendarea lactosecreţiei şi lactoejecţiei); modificări ale calităţii cărnii
după transport (carnea PSE şi carnea DFD).
La toate speciile, stresul repetat sau prelungit determină reducerea rezistenţei nespecifice şi specifice, oferind
cale liberă bolilor condiţionate, determinate de agenţii biotici condiţionat patogeni care provoacă boli, adesea cu
caracter enzootic, care sunt foarte greu de tratat, dar mai ales de prevenit.