Curs 4 ;Gripa aviară (2)

Influența aviară (Gripa aviară; Pesta aviară clasică)

Viroză cu caracter enzootico-epizootic, caracterizată prin:

Clinic:

-tulburări generale grave,

-edem al țesutului conjunctiv subcutanat din regiunea capului și gâtului

Morfopatologic- leziuni hemoragice în diferite țesuturi și organe.

Istoric

-1878- Peroncito, în Italia;

-1901- Centanni și Savonnutzi- viroză,

- a dispărut după cel de al doilea război mondial; locul ei fiind luat de

Pseudopestă;

- România:

-(1907-1910) primele focare au fost identificate de către Riegler și Ciucă;-

2005; 2006.

Evoluție:

-epizootii; epidemii;
 Apar în medie de 3-4 ori într-un secol, când un nou subtip de virus apare și se
transmite ușor de la o persoană la alta.

-zoonoză- se transmite la om;

-Pandemie :

- boală ce evoluează la nivel mondial;

-izbucnește atunci când apare un virus complet nou;

-acest virus prezintă modificări radicale - shift antigenic;

-determină forme severe de boală etc.

Epizootii majore:

1918-1919- H1N1- gripa spaniolă; au murit peste 20 milioane de oameni;

1957-1958- H2N2-gripa asiatică

1968-1969-H3N2-gripa de Hong-Kong

1977- H1N1-gripa rusă

1983- SUA-epidemie provocată la păsări de virusul H5N2; au murit 13 milioane

de păsări;
1995-178 ferme de curci, din Minesotta au fost afectate de virusul gripal H9N2,
ducând la o pierdere economică de 6 milioane de dolari,
1997- Hong Kong a izbucnit prima pandemie de gripă aviară: 18 cazuri mortale
la om și distrugerea a 1,4 milioane păsări.
1999-H9N2-gripa vaiară, Hong-Kong,
2001-mai- Hong-Kong,
2002- februarie- Hong-Kong,
1999-2001- Italia- H7N1, virus LPAI a suferit mutații în termen de 9 luni și s-a
transformat, într-o formă înalt patogenă; au murit 13 milioane de păsări,
2003-decembrie- Coreea- a fost izolat H5N1, de la păsările de curte;
 -2003- februarie- Olanda- H7N7, a apărut în fermele de păsări; câțiva lucrători
au facut forme ușoare; un medic veterinar a murit de pneumonie; toți lucrătorii din fermă au fost
vaccinați antigripal și au fost tratați cu Seltamivir;
-2003- H7N7 a ajuns la păsările de curte din Germania și Belgia și epidemia a
distrus peste 30 milioane păsări de curte;
-2003-H7N7-gripa aviară-85 cazuri la om, în Țările de Jos
-2004-2006-H5N1- gripa aviară; 2004 în Thailanda 113 cazuri dintre care 57 au
decedat;
-2004- 20 februarie- Thailanda- a fost confirmată gripa aviară la 2 pisici și un
tigru, de la o Grădină zoologică.
-2004- februarie- Hong- Kong; 2 oameni decedați, s-a izolat H5N1,
-2004- gripa aviară la fermele din Delawarw, Texas, Pensylvania etc.;
-2009-ianuarie- în estul Chinei- a murit o femeie de 27 ani de la care s-a izolat
H5N1; 2010- Egipt-H5N1- cazuri umane; 2010- Indonezia-H5N1- a murit o femeie.

Considerente epidemiologice și biologice privind producerea pandemiilor:

1. Tulpina actuală H5N1- are încă epidemiologia și patogeneza neelucidate

complet.
-a fost inițial limitată la păsările de curte;
-a evoluat ca o tulpină care infectează mai multe specii și extrem de
periculoasă pentru populația umană;
- a ucis milioane de păsări din Asia, Europa, Africa;
-virusurile aviare de tip A pot infecta o mare varietate de mamifere (cai,
porcine, dihori, păsări etc) inclusiv omul;

-infecția la păsările domestice apar din cauza contactului cu păsările sălbatice

acvatice și d ețărm purtătoare, ale acestui virus;

-se cunosc 15 subtipuri de virus gripal ce pot infecta păsările;

-există deci o imensitate de tulpini gripale circulante în populațiile de păsări;

 - numai virusul gripal de tip A este asociat cu apariția pandemiilor deoarece are
capacitatea de a pătrunde într-o populație imună imunologic;
-virusurile aviare de tip B provoacă o boală mai puțin severă, la mamifere și nu au
serotipuri distincte;

-virusurile gripale aviare ce circulă în prezent pot suferi mutații și pot determina
apariția unui nou tip de virus gripal pentru care sistemul imunitar uman nu dispune de
posibilități de anihilare.

Ecobiologia și genetica virusurilor gripale aviare

Virus= în limba latină înseamnă otravă sau toxină; este o particulă ce nu poate
supraviețuii în absența unei celule vii, a unei celule gazdă; nu se pot reproduce pe baza propriului
aparat genetic deoarece sunt dependente de metabolismul și ribozomii celulei gazdă.
-1933- a fost izolat virusul de la dihori;
-1940-a fost izolat pe precultură celulară, imunologic primitivă și a fost observată
hemaglutinarea;
-s-a descoperit faptul că virusul poate fi cultivat pe ouă embrionate de găină;
-1970- s-a facut împărțirea în familii: Paramyxoviridae și Ortomyxoviridae;
-virusurile gripale aviare fac parte din Myxovirusuri (Myxa, în limba greacă înseamnă
mucus);
- Ortomyxovirusurile:
-particule de formă sferică sau ovoidă:
-diametrul 80-120 nm:
- virionii, au forma sferică, diametrul 200 nm și conțin spiculi de Hemaglutinină și
Neuraminidază;
- Genomul este de tip ARN (-), alcătuit din 8 segmente, dispuse în nucleu;
-ARN + nucleoproteina (RNP) = structură helicoidală + 3 polipeptide cu activitate
polimerazică asociată fiecărui segment;
-la virusul gripal de tip A, genomul codifică 11 proteine:
-hemaglutinina (HA);
-neuraminidaza (NA);
-proteinele matrice M1, M2;
 -proteinele nonstructurale NS1, NS2;
-trei polimeraze PB1, PB2, PB3;
-nucleoproteina NP (proteinele nucleocapsidei).

-există 16 subtipuri de HA – hemaglutinină ( H1- H 16);

- HA:

- facilitează intrarea virusului în celula gazdă, prin atașarea la acidul sialic

de pe receptorii celulelor epiteliale,

-favorizează fuziunea membrane,

-este componenta esențială a vacccinurilor gripale.

-9 subtipuri de NA, recunoscute la păsările acvatice;

-are activitate enzimatică,

-scindează acidul sialic din proteinele virionului

- facilitează eliberarea particulelor virale din celulele infectate.

Mutațiile apărute între antigenele de suprafață ale HA și NA se datorează unor presiuni

de selecție într-o populație imună care să conducă la o schimbare a direcției antigenice, de-a
lungul timpului- drift antigenic, ceea ce explică epidemiile repetate cu virus gripal A sau Virus
gripal B.

Genomul segmentat al virusurilor gripale permite ca rearanjarea genetică să apară

atunci când două virusuri gripale infectează aceeași celulă Acest lucru generează diversități
genetice pentru transmiterea interspecies și permite sustragerea gazdei de la răspunsul
imunprint-0 schimbare majoră antigenică- Shift antigenic.

Subtipurile virusurilor gripale iau naștere prin drift și shift antigenic.

Drift antigenic- modificări antigenice mici, ce apar continuu, la nivelul tuturor

tipurilor dr virusuri gripale; se produc noi tulpini de virus care numai sunt recunoscute de
anticorpii apăruți împotriva tulpinilor adptate.
 Shift antigenic- caracteristic virusului gripal A, produce o schimbare majoră,
semnificativă, la nivelul virusului, prin ”rearanjarea” materialului genetic, furnizat de 2
virusuri parental, din care rezultă un nou subtip viral, cu o cmbinație de HA și NA, care nu au
mai fost în circulație de mai multi ani.

Caracteristicile antigenice ale virusului gripal aflat într-o continua schimbare constă
în acumularea de mutații punctiforme sau rearanjari genetice.

Factorii care fac deosebirea dintre virusurile gripei umane lu a celei aviare:

-PB2-ARN-polimeraza-conține în poziția 627 aminoacizi sau proteine

modificate; până la H5N1 toate virusurile gripei aviare au avut în poziția 627- glutamina-; toate
virusurile gripei umane au avut în această poziție- lizina:

Hemaglutinina

-în gripa aviară- acidul sialic se leagă pe receptorii din poziția 2,3:

-în gripa umană- acidul sialic se leagă de receptorii din poziția 2,6;

-virusurile gripei porcine au posibilitatea de a lega în ambele poziții acidul sialic;

Hemaglutinina este antigenul major de virus împotriva căruia anticorpii neutralizanți

sunt produși în timpul epidemiilor și sunt asociați cu modificări în structura antigenică.

.virusurile umane și aviare au o filiație față de porcine, care reprezintă un ”rezervor

de amestec”;

-porcii sunt considerați o posibilă gazdă intermediară, deoarece au receptori

și pentru virusurile gripale aviare și pentru cele umane; pot genera virusuri declanșatoare
de pandemii, prin rearanjare gnetică;

-tulpinile gripale umane care au fost identificate la porci sunt:

H1N1 și H3N2, care prin rearanjare au devenit H1N2 și H3N1;

-H1N1- responsabil de pandemia 1918;

 -H2N2- în Asia;

-H4N6- în Canada;

-H9N2- în China;

-H5N1- în Asia.

Există mai multe subtipuri de virusuri gripale aviare, dar numai 4 sunt înalt
patogene pentru om: H5N1; H7N3;H7N7;H9N2.

Nomenclatura virusurilor gripale, include:

-tipul de virus (A; B; C);

-gazda de origine (exclusive omul);

-site-urile geografice de origine;

-numărul de tulpină;

-anul izolării, urmat în paranteză de descrieri antigenice ale HA și NA.

Ex. A/chick/Hong-kong/258/97 (H5N1).

Replicarea virală la Orthomyxovirusuri

Pătrunderea virusului în celula gazdă este facilitate de legarea HA de mucoproteinele

care conțin la capătul terminal Acid N-acetil neuraminic () NANA= acid sialic.

Particula virală este captată prin endocitoză în veziculele endocitolitice și în final ajuge
în endosome; datorită mediului acid (pH=5), monomerii de HA sunt scindați în tripsină și 2
polipeptide:

-HA1-care conține capătul N terminal;

-HA2- care conține capătul carboxil terminal.

 Prin urmare apare o schimbare conformațională care activează membrana de fuziune ce
se află la nivelul lui HA2.

-pH-ul acid activează canalele cu proteina M2;

- concomitent cu Fuziunea are loc și Decopertarea;

-virusul eliberează nucleocapsidele în citoplasmă, care mai departe sunt

transportate în nucleu, unde are loc sinteza de ARN mesager și replicarea; deci, replicarea
are loc în nucleu cu ajutorul ARN- polimerazei; segmentele genomului sunt transcrise prin
intermediul a 3 polimeraze associate .

Materialul genetic al virusului, se va inserra în AND-ul celulei gazdă- faza inițială de

infecție , care durează 2 ore.

Are loc transcrierea informației genetice, în urma căreia vor rezulta 2clase de ARN
de sens pozitiv:

- ARN mesager cellular;

-ARN celular , care va servi ca matriță pentru sinteza ARN viral de sens
negativ.
În ceea ce privesc proteinele:
-cele mai multe dintre protein ramân în citoplasmă inclusiv HA și NA;
-proteina NP migrează în nucleu unde se asociază cu particulele nou
sintetizate de ARN pentru a forma nucleocapside noi.

La 4 ore de la infectare proteina matrice a virionului M1, încorporează HA

(80%) și NA (20%); le dispone în exteriorul membrane, încorporează și nucleocapsida, astfel
încât particular virală poate fi eliberată.

Celula gazdă nu este lizată, dar poate muri datorită perturbărilor produse.

Concluzii:

-Virusurile gripale pot afecta multe specii: cai, balenele, focile, porcii și păsările;
-H5N1- este catalogat drept virusul gripei aviare, din 3 motive:
 1.a produs infecții la oameni, inducând forme severe de boală; acest virus are o
patogenitate ridicată și poate fi cauza bolii acute de la om;
2.pe viitor, driftul antigenic poate crește posibilitatea diseminării între oameni;
3. Shiftul antigenic (modificare la nivelul nucleului viral, apărută ca urmare a
infecției simultane, cu tulpini diferite de virus, în cadrul aceleiași specii) poate determina apariția
unui virus transmisibil în populația umană; are posibilitatea de a dobândi gene de la alte virusuri,
infectând și alte specii de animale.

Căii de transmitere a gripei aviare

1996- H5N1 identificat pentru prima data la gâștele sălbatice din sudul Chinei;
1997-identificat pentru prima data la Om, în Hong-Kong;
2002-Hong-Kong- au apărut mortalități la păsări migratoare și păsări de apă din 2
parcuri;
2008- în septembrie s-au înregistrat 387 de infecții la Om și 245 de decese,
H5N1 a infectat peste 50 de specii de păsări sălbatice (rate, lebede, gâște, păsări de
țărm- pescăruși și chire); s-a identificat virusul gripal la leoparzi, tigri, pisici, câini etc- Gripa
aviară amenință Biodiversitatea.

Transmiterea
1.Comercializarea păsărilor de curte este principalul mijloc de răspândire a virusului.
2.Prin ingestia fecalelor contaminate se transmite infecția cu H5N1; conțin 10 9particule
virale/gram.
3. Transmitere vertical prin -OU
4. posibilă transmitere aerogenă între ferme aflate la distanțe mici ;
5. între ferme se poate transmite și prin transportul pasiv de către vectori animați sau
neanimați;
6. introducerea în efectiv de păsări infectate asimptomatice.
La păsările domestice:
-se realizează direct sau indirect de către păsările sălbatice acvatice, pe rutele de
migrație a acestora;
-infecția la palmipedele domestice este mai mare decât la galinacee;
 La Om, există 2 modalități de transmitere:
-direct, de la păsări;
-indirect- din medii contaminate cu virus, printr-o gazdă intermediară- Porcul.
Genomul segmentat permite subtipurilor virale caracteristice diferitelor specii să
se combine să creeze un nou virus.
Ex. Un porc este inefectat simultan cu virus gripal uman și virus gripal aviar, poate
apărea prin ”rearanjare genetică„- un virus cu majoritatea genelor aparținând virusului gripal
uman, dar cu HA și NA aparținând virusului aviar.

Evaluarea virurilor gripale de la oamenii diagnosticați cu gripă aviară pentru a

identifica modificările antigenice apărute; există următoarele posibilități:
Virusul cu genomul în care predomină genele de la virusul gripal uman se poate
transmite ușor interuman; deoarece HA și NA de suprafața aparțin virusului gripal aviar, în
populația umană nu vor exista anticorpi împotriva acestui subtip, îndeplinând cele 2 condiții
necesare declanșării unei pandemii.
Virusul la care predomină, genele virusului gripal aviar, dar cu HA și NA aparținând
virusului gripal uman- nu are penetranță în populația umană iar transmiterea interumană nu se
produce ușor; vor apărea cazuri sporadice de gripă la populația nevaccinată.
H5N1:
-induce răspuns sistemic inflamator;
-disfuncție multiorganică;
-stres respirator acut.
Gripa aviară cu H5N1.
-este o boală relativ nouă ca epidemiologie și patogeneză;
-poate provoca o ”pandemie potential devastatoare”;
-1997- H5N1- a traversat- bariera de specie- 18 persoane au fost infectate,
din care 6 au murit,
- amestecul de tulpini virale care pot infecta păsările, porcii și oamenii este
considerat, a fi responsabil pentru cele mai multe schimbări antigenice;
 -subtipurile noi de gripă aviară de tip A apărute brusc, nu permit pregătirea
în prealabil cu vaccinuri noi și eficiente și prin urmare apariția unui nou subtip de virus
poate provoca o pandemie mondială, într-un timp foarte scurt.
Clasificarea patogenetică a virusurilor aviare și detalierea mecanismelor de
acțiune

-sunt virusuri gripale de tip A; toate subtipurile pot infecta păsările;

-toate subtipurile de virus gripal A au potential de a produce boala, șar patogenitatea
înaltă a virusurilor este asociată cu H7 și H5;
- păsările migratoare, în special rațele sălbatice- sunt rezervor natural de virusuri gripale
aviare;
- păsările domestice (curcanii și puii de găină) sunt cei mai receptivi la infecție și fac
forme rapid letale de boală.
La primul Simpozion Internațional de gripă aviară care a avut loc în 1981, s-au definit
criteriile de patogenitate asociate virusurilor aviare.
Infecția cu virus gripal aviar evoluează sub două forme:
LPAI- influența aviară slab patogenă:
-determină forma subclinice sau asimptomatice de boală;
-infectivitatea poate fi activate numai pri prezența unor protease specific (tripsin-
like) a căror prezență este asociată cu epiteliul respirator și intestinal, la nivelul cărora are loc
replicarea virusurilor LPAI în organismal gazdelor.
HPAI- (highly pathogen avian influenza)- influența aviară înalt patogenă (pesta
propriu-zisă a păsărilor, ciuma păsărilor, gripa virulentă):
-clinic-forme dramatice d eboală;
-evoluții severe;
-mortalitate 100% în 48 de ore.
Diferența între HPAI și LPAI:
-specificitatea molecule de HA pentru enzimele proteazice ale gazdei; acestea
posedă un număr de aminoacizi la situsul de clivare ce conferă posibilitate înaltă de clivare a
unui număr mare de protease celulare, de tipul endoproteazelor ; astfel de enzyme se găsesc
într-un număr mare de țesuturi, fiind considerate ubicvitare în organismal gazdei.
 Virusurile înalt patogene se multiplică într-o multitudine de țesuturi și organe cu
excepția tractusului respirator și intestinal.
Hemoragia internă masivă ce apare în această formă a condus la comparația cu
Boala Ebola- Ebola păsărilor.
Virusurile cu H5 și H7 posedă mai mulți aminoacizi la situsul de clivare al HA, cee ace
determină ca un spectru larg de protease să se poată cliva; genele care modifică H5 și H7 au o
structură deosebită, ce determină producerea de mutații printr-un mecanism de recopiere a
unității polimerazice cu alungirea secvenței care codifică situsul de clivare endoproteolitică a
HA respective;
Mai există un tip de recombinare- recombinarea intersecvențială- care permite
apariția focarelor de HPAI din precursori LPAI, în urma pasajelor repetate.

Mecanismul patogenetic al influenței aviare este total diferit de patogeneza celorlalte

influențe ale mamiferelor prin faptul că replicarea virală poate să se producă în tractul respirator
și în cel intestinal; la nivelul celulei gazed particulele virale aderă de celulele epiteliale ale
mucoasei respiratoria sau digestice pătrunzând în interiorul lor prin N-neuraminidază.
Păsările sălbatice sunt purtătoare ale LPAI, acre prin transmitere la păsările domestice
vulnerabile, determină apariția unor simptome moderate de boală sau chiar produc infecție
asimptomatică.
Virusurile LPAI provoacă scăderi moderate și tranzitorii ale producției de ouă și
scăderi în greutate la broiler.
Subtipurile H5 și H7- LPAI- dețin potential mutagen, manifestat prin transformarea în
forme HPAI.
Păsările domestice infectate cu virusuri LPAI (H5 sau H7), provenite de la păsări
sălbatice constituie gazdele potrivite pentru adaptare virală și pentru producerea mutațiilor care
vor duce la apariția formelor HPAI.
Virusul H5/H7 este transmis din rezervorul natural către păsările domestice acvatice
de la care traversează bariera de specie și produce infecție la galinaceele domestice; în
organismal acestora virusul se adaptează și suferă mutații cu apariția variantelor HPAI ce
determină apariția bolii și /sau moartea păsărilor.
 Galinaceele domestice bolnave reprezintă sursa de virus HPAI pentru păsările sălbatice
acvatice (fiind traversartă bariera de specie) și pentru OM.
Sursa de infecție a păsărilor domestice poate fi rareori localizată cu precizie; poate să
existe un contact direct sau indirect cu păsările sălbatice acvatice; având în vedere cantitățile
uriașe de virus eliminate prin fecale de păsările infectate- apele bălților sau lacurilor populate
masiv de păsările sălbatice sunt puternic contaminate, uneori virusul poate fi izolat din probele
provenite din aceste ape.
Infecțiozitatea apei este menținută pentru 207 zile la 17 grade Celsius și pentru
102 zile pentru 28 grade Celsius.
Perioade de incubație este 3-7 zile.

Examinarea clinică
Se bazează pe inspecția păsărilor bolnave și se urmărește comportamentul și reacția
acestora la diverși stimuli; se fac anumite corelații cu datele anamnetice.
În sistemul gospodăresc de creștere apariția bruscă a mortalității ridicate- prim
semn de HPAI.
Forma supraacută:
-prima apariție a bolii într-un areal,
-moarte fulgerătoare, în câteva ore, fără semne clinice.
Forma acută:
Semne clinice generale:
-scăderea ouatului,
-tulburări respiratoria, raluri,
-hipersecreție lacrimală,
-edemațierea capului, tumefierea crestei și bărbițelor,
-cianoza pielii și a mucoaselor aparente,
-indigestie ingluvială,
-diaree,
-tulburări locomotorii, însoțite de deplasări groaie, păsările stau ghrmuite cu capul
plecat în jos,
-uneori simptomatologie nervoasă.
Manifestări clinice la găină:
1. Tulburări generale:
-depresie severă,
-inapetență,
-horiplumație,
-polidipsie,
-astenie generală;
2. Tulburări respiratorii:
-jetaj mucos abundent,
-dispnee gravă,
-raluri umede traheale,
- tuse, strănut, etc
3. La nivelul pielii și mucoaselor:
-edem al capului și gâtului,
- cianoza și tumefacția crestei și bărbițelor etc.
4. Tumefacție și congestive conjunctivală, hipersecreție conjunctivală;
5. Hemoragii difuze la nivelul piucioarelor și ghearelor;
6. La nivelul sistemului digestiv:
-indigestie ingluvială (constă în scurgerea din cavitatea bucală a unui
lichid filant);
-diaree initial apoasă apoi verde și ulterior albicioasă:

7. La nivelul sistemului nervos:

-incoordonare,

-astazie, ataxie,

-torticolis,

-paralizie,

-poziții anormale ale corpului.

 8. Scăderea bruscă a producției de ouă și modificări ale calității ouălor (ouă cu
coajă moale sau lipsite de coajă).

Examenul necropsic:
Reguli impuse:

-Evitarea pe cât posibil a transportului cadavrelor sau a păsărilor cu semne clinic

în afara perimetrului exploatațiilor avicole, sau chiar în incinta acestora, dacă în spațiul
respective există și alte păsări;

-în ferme, unde există spații destinate necropsiei se va allege o suprafață ușor de
decontaminat, dar situate, la o distanță mare față de păsări,

-dacă se decide efectuarea necropsiei într-un laborator autorizat, transportul se

face cu un mijloc de transport autorizat de DSVSA județeană;

-păsările cu semne clinic sunt extrase din efectiv, vor fi eutanasiate prin mijloace
prevăzute și cu aplicarea legislației în vigoare;

-personalul care se ocupă de aceste aspect (medici veterinari, tehnicieni veterinari,

personalul auxiliar al unității sau membrii gospodăriei) vor fi dotați cu echipament de
protecție, instrumentasr, recipiente, tampoane sterile, bandaje, etichete și mijloace de
refrigerare necesare recoltării de probe, în vederea efectuării examenelor de laborator.

Etape:
-examenul exterior al cadavrului:
- se menționează în Fișa de necropsie modificările cadaverice precum și
repartiția și extinderea leziunilor cutanate;
-deschiderea cadavrului:
-observația calitativă și cantitativă a tuturor modificărilor; este realizată de
specialiști;
-examinarea propriu-zisă a cadavrului:
- se face o Fișă de observație necropsică , în care se trec toate localizările
posibile ale leziunilor.
- Fișa va fi expediată către Laboratorul județean sau către IDSA.
 Tabloul morfopatologic al gripei aviare
1. Forma supraacută
Leziunile sunt slab exprimate fiind reprezentate de :
-cianoza crestei și bărbiței;
-leziuni congrstive ăn musculature și viscere.

2. Forma acută, la găină:

-cianoza crestei, bărbițelor și a mucoaselor aparente,

-edeme subcutanate, la nivelul capului, gâtului și a musculaturii pectorale,

-exsudat mucos abundant în sacul conjunctival, la nivel palpebral și în căile

respiratorii anterioare,

-congestia musculaturii,

-în trahee-exsudat mucos sau exsudat sero-hemoragic,

-în sacii aerieni-exsudat mucos- aerosaculite,

-hemoragii la nivelul membrelor și gherelor,

-stomacul glandular este tumefiat cs și papilele glandulare proventriculare,

-aspectul hemoragic, se observă la:

-seroasa cavității toraco-abdominale

-la nivelul epicardului

-la nivelul proventriculului;

- hemoragii punctiforme subcuticulare, la nivelul stomacului

glandular,

-în peretele stomacului muscular,

 -în mucoasa intestinală, mezenter,

-enterită catarală sau hemoragică,

-rinichii congestionați și uneori prezența depozitelor de urați,

-ovarele hemoragice sau degenerare cu diverse necroze,

-splenomegalie,

-inflamația pancreasului,

-în cavitatea peritoneală, se pot observa-pseudoconcremente de ouă- la

păsările care supraviețuiesc maim ult de 7-10 zile,

Histopatologic-apar modificări circulatorii care se manifestă prin: edeme, hemoragii,

infiltrate perivasculare în miocarde, splină, pulmoni, creier, sistem nervos.

La curcani- aspectele morfopatologice sunt asemănătoare cu cele de la găină, dar de mai

mică intensitate.

La palmipede- leziunile sunt discrete sau pot lipsi.