Sunteți pe pagina 1din 4

Infecto – 14

PATOGENEZA DIAREII
Etiologie :
 Virusuri (frecv) – rotavir., enterovir., parvovir., coronavir;
 Bacterii – enterobacterii, stafilo, bacilus, clostridii, vibrio cholerae, aeromonas;
 Fungi (imunodeprimati) – candida, criptosporidium;
 Protozoare – isospora, giardia, entamoeba;
 Metazoare – trichinella, strongiloides.

Apa din tubul digestiv provine din aportul alim.si secretii dig. In mare parte ea se absoarbe si o
cant.mica intra in constitutia scaunului. Daca apare o tulburare (infectie care det.inflamatie cu
cresterea secr.dig.) scade abs.intestinala, creste cant.de apa din tub cu accel.TI ceea ce duce la
diaree. Complicatia principala – deshidratarea.
Mecs.de transp.:
1. polul bazal :
 Na:K ATP-dep;
 Na:K:Cl;
 Can.de K pentru scoaterea excesului de K.
2. polul apical :
 can.de Cl (scos in tubul dig). Aici act.cAMP care, daca creste, paral.can.de Cl si Cl va iesi
din elula.De asem.crest.cAMP determina bloc.abs.Na din tubul dig.

Etapele in prod.diareei:
1. ingerare germen (o an.cant egala cu 105 UFC);
2. travers.mecs.de aparare :
 secr.acida;
 mucusul care acopera situsurile fixatoare ale cel;
 motilit.intestinala;
 flora saprofita ( competitie pe situsuri si pe substr.nutritiv );
 mecs.umorale (IgA);
 apararea celulara (mf).
3. aderare germ.prin diversi factori de agresiune;
4. multiplicare :
 In lumen (mecs.secretor/toxinic) – holera, TIA. Prin multiplic.se sintetizeaza toxina care
se leaga de AdCycl, o stimuleaza si creste cAMP care paral.can Na:Cl. Astfel Cl iese in lumen,
Na iese pasiv si scade abs.lui din intestin iar apa iese. Acestea vor determ.un scaun apos,
voluminos insotit posibil de varsaturi. Nu apare febra si exista riscul deshidratarii. In acest tip de
mecs, singura boala in care se adm.ab 3-5 zile este holera.
 In celula (mecs.citotoxic) – prin multiplic.germenul distruge celula rezultand diarei cu
mucus si sange – diaree mucopiosangv.(vol.mic) cu febra, dureri abd. Exista riscul de sepsis.
Prototip : dizenteria bacilara (shigelloza).Adm.ab este obligatorie : quinolone 3-5 zile. Sunt CI
antidiareicele si antispasticele.
 In membr.bazala (mecs.invaziv) – germ.depaseste celula si se multiplica in MB rezultand
o diaree cu volum mic, asoc.cu febra. Risc de sepsis. Ex:diarei virale, febra tifoida si paratifoida.
AB se adm.in febra tifoida, nu si in diareile virale.
5. toxigeneza / invazivitatea.
TIA
Epidemio: frecv.in sezonul cald (exc.: Yersinia si Cl.botulinum).Sunt forme sporadice dar pot
apare si mici focare epidemice.
Surse : omul ca excretor fecal sau prin focare contaminate, orofaringe si animalele (rat –
Salmonella);
Vehicul : alim.(activ sau pasiv – branza sarata in care stafilo se multiplica).
Receptivit.: aparent generala.
Etio:
 Salmonella (typhimurium, enteritidis) – 60-70%;
 Stafilococ (I, III, IV) – dupa inf.cutanate;
 E.coli ET, EA act.prin mecs.toxic pur iar EH prin mecs.mixt.

Patogeneza:
 Toxina preformata in aliment : stafilo, bacillus cereus, Cl.botulinum;
 Toxina elib.in org.: Cl.perfringens, B.cereus, E.coli ET, EA, vibrio cholerae;
 Mecs.toxic si CT : Salm, Sh.dizenteriae, E.coli EH, Yersinia campylobacter.

Clinic :
a) semne digestive – gv, diaree apoasa voluminoasa;
b) semne generale – deshidratare:
 usoara (<4%);
 medie (4-8%). Se apreciaza :
 puls carotidian periferic (se accelereaza);
 turgor (pliu flasc);
 ochi, muschi, facies;
 Ht (creste) si diureza (scade).
 Severa (>9%).
c) semne neurologice cauzate de :
 deshidratare cu hipoNaemie;
 terapie inadecvata;
 toxina (botulism);
 hiperhidratare.

1.TIA cu Salmonella
 frecv.mare.
 mecs.este mixt (sint.toxina termolabila si distrugere cel.+ secr.de IL8)..
 toxina se form.in org.si incub.este de 1 zi. In per.de stare apar semnele clinice si febra.
 Forme clinice : acute (usoare sau severe – forme hipertoxice cu bacteriemie si deshidr.) si
cronice.
 Complicatii : deshidratare si specific : prod.meta septice in oase, proteze.
 Trat : fara AB. Exc.: pac.protezati de electie Cipro 1g/zi 5 zile.

2. TIA cu Stafilococ
 Mecs.toxic pur realizat direct, stim.X si superAg precum si prin stim.mastocitara.
 Incub.- 1-6h;
 In per.de stare apare dehidr, diaree apoasa volum, varsaturi. Evol.este rapid favorabila.
 Trat : hidratare si simptomatice.

3. TIA cu E.coli
 Incub.este variabila, in medie 24h;
 Diareea este in functie de mecs.de prod.
 In caz de EA, ET apare deshidratare iar in caz de EH apare sdr.hemolitic-uremic.
 AB sunt indicate in infectia cu EH la copil.

4. TIA cu B.cereus
 Se gaseste in orez. Orezul mai vechi reincalzit contine toxina preformata cu incub.de 1-4h
si domina varsaturile (forma emetizanta). In cazul toxinei formate in org., incubatia este de
aprox.12h si domina diareea.
 Trat : simptomatic.

5. TIA cu Cl.perfringens
 Mecs.toxic;
 Incub.:12h;
 Dg.se pune prin id.germenului in alimente sau a toxinei in scaun.

6. TIA cu Campylobacter
 Mecs.mixt;
 Apare diaree apoasa cu sau fara striuri sangvinolente.
 Complic : sdr.Reiter sau Guillan-Barre.

7. TIA cu Yersinia
 Se aseamana cu cea cu campylobacter si complic.:sdr.Reiter si eritem nodos

Dg.in TIA
 Nespecific;
 Specific:
 Evid.toxinei sau a germ.in alim, fecale, varsatura;
 Inoculare la pisoi mic;
 Lipsa leucocitelor in scaun.

Dg.diferential :
 Diareea data de vibrio cholerae.

Tratament :
 Simptomatologic;
 Dieta excuzand alim.care fermenteaza (cartof);
 Lichide suf.de dulci (transp.glc:Na);
 Supe sarate.

BOTULISMUL

Cl.botulinum este un bacil g.poz.anaerob. Formele patogene sunt A, D, E si rar F. El se gaseste :


 In alim.;
 Cutanat – contam.plagii cu pamant si spori care sint.toxina.
Patogenie : germenul sint.toxina care se leaga irev.la niv.butonului presinaptic al sinapsei si
inhiba elib.Ach in fanta. In functie de nr.rec.de la butonul presinaptic exista forme usoare si
grave. Rec.pentru toxina A sunt de trei ori mai multi decat cei pentru toxina B. Inhibarea elib.Ach
determina paralizii.

Epidemiologie :
Sursa : intestinul pestilor si al animalelor. Acestia elib.germenii pe sol sub forma de spori.
Alim.cele mai afectate sunt conservele de casa sau carnea in untura unde se creaza medii
anaerobe.Toxina E care provine de la pesti determina forme usoare si nu afecteaza organoleptic
mancarea. De asemenea si mierea creaza medii anaerobe.

Clinic:
 ASG;
 Dupa 12-36h apare gv, diaree/constipatie, dureri abd;
 Per.de stare – apar fen.nv:
a) paraliziile sunt flasce, simetrice, descendente :
 Ochi : diplopie, cadere pleoapa, imposib.de a deschide ochii, strabism.
 Faringe : disfagie;
 Laringe : disfonie;
 Afect.muschi gat;
 Afect.muschi resp – diafragm si apoi m.IC – asistare resp;
 Afect.muschi membre;
 Afect.musc.abd.si viscerala.
b) manif.vegetative :
 uscare muc.cu lipsa lacrimatiei si a salivatiei;
 disfunctie digestiva;
 hipotermie;
 retentie urinara.
Pacientul este afebril.

Semne revelatorii :
1. afebrilitate;
2. paralizii simetrice;
3. pac.constient;
4. nu apar deficite senzoriale;
5. bradicardie.

Forme clinice :
 forma alimentara;
 botulismul plagilor;
 sinusal – inhalare de spori;
 sugari ( lapte indulcit cu miere ).

Dg.pozitiv:
 evid.bacililor in culturi pe medii speciale (anaerobe);
 dozarea toxinei in sange (injectare 6 soricei in perechi de cate 2 – unul e protejat cu
antidot antitox.A, D sau E. La toti 6 li se inj.ser de la bv.Soricelul care traieste – aceea este
toxina;
 Ac antitoxina prin ELISA;
 EMG – viteza de cond.normala si pot.de actiune are amplit.scazuta.

Dg.diferential:
1. Miastenia gravis;
2. Sdr.Guillan-Barre;
3. Difteria;
4. Polio;
5. Intox.cu ciuperci, atropina;
6. Alte boli neurologice.

Tratament :
 Indepart.toxinei prin spal.gastrice sau purg.saline;
 Neutraliz.toxinei prin ser antibotulinic polivalent 1000-2000ua/kgc sau prin Ig specifice.
 AB pentru decontam.tubului dig – penicilina, metronidazol. Nu se adm.amino-
glicozide sau cicline caci blocheaza canalele de Ca.
 Patogenic – guanidina hidroclorica care favorizeaza eliberarea Ach ;
 Suportiv – IOT, alimente, hidratare.
 Profilaxie – gospodine.

S-ar putea să vă placă și