RINOFARINGITA ACUTĂ

Definiţie. Rinofaringita acută reprezintă inflamaţia mucoasei nazale şi faringiene, de etiologie

infecţioasă, specifică sugarului şi copilului mic. Datorită structurii asemănătoare a mucoasei, procesul
inflamator cuprinde: mucoasa nazală şi faringiană, urechea medie şi sinusurile paranazale. După vârsta de
2 ani, diferenţierea mucoasei căilor respiratorii face ca procesul inflamator să fie mai bine localizat: rinită
acută, faringită acută, amigdalită acută.
Etiologia este de cele mai multe ori virală: mixovirusuri (virusul sinciţial respirator, virusurile
gripale şi paragripale), adenovirusuri, rhinovirusuri, enterovirusuri (Coxsakie A şi B). Bacteriile de obicei
nu afectează în mod primitiv mucoasa nazală, dar în cursul evoluţiei bolii poate surveni suprainfecţia
bacteriană cu: streptococul grup A, pneumococ, haemophilus infuenzae, stafilococ, Klebsiella.
Factori favorizanţi: sezonul rece, frigul şi umezeala (mai ales prelungite), vârsta mică, rahitismul,
anemia, malnutriţia, diatezele alergică şi limfatică, aerul uscat şi poluat. Frecvenţa îmbolnăvirii la copii
variază între 3 - 6 episoade pe an.
Manifestări clinice.
Perioada de latenţă este de la câteva ore până la 1 - 2 zile.
La sugari, debutul bolii este brusc, cu febră 38 – 39 0C, iritabilitate, agitaţie, apetit capricios,
rinoree, strănut. După câteva ore de la debut apare obstrucţia nazală, apoi secreţia nazală seroasă sau
seromucoasă; respiraţia este orală, stertoroasă şi determină dificultăţi alimentare. Adesea pot apărea şi
simptomele digestive (vărsături, diaree) de intensitate moderată.
După 2 - 3 zile secreţiile pot deveni purulente sau sanguinolente, datorită suprainfecţiei
bacteriene.
Secreţiile pot irita sau chiar eroda tegumentele perinazale. Scurgerea lor pe peretele posterior al
faringelui produce tuse şi uneori vărsături.
La examenul obiectiv: hiperemie faringiană care cuprinde pilierii, amigdalele palatine şi
orofaringele.
La copilul mare, tabloul clinic este mai şters, este prezentă senzaţia de uscăciune a regiunii
nazofaringiene, strănut, rinoree, dureri musculare. Febra este moderată, lipsesc semnele digestive.
Examinări de laborator. Pentru etiologia virală se efectuează examenul serologic care
evidenţiază creşteri ale titrurilor de anticorpi în dinamică; se recoltează o probă de sânge la debutul bolii şi
încă o probă după 7 -10 zile de la debut.
Apariţia suprainfecţiei bacteriene poate fi demonstrată direct prin izolarea diferitelor bacterii din
secreţia nazală, exudatul faringian, sau indirect, prin creşterea VSH -ului, proteina "C" reactivă prezentă,
leucocitoză cu neutrofilie.

1
 Diagnosticul diferenţial se face cu:
1 Rinofaringita acută de debut din unele boli infecţioase. (rujeolă, tuse convulsivă, parotidită
epidemică, mononucleoză infecţioasă etc.).
2. Rinita alergică care evoluează fără febră, rinoreea este seroasă, se asociază pruritul nazal şi
conjunctivită; frotiul nazal conţine multe eozinofile, iar tratamentul antihistaminic duce la dispariţia
simptomelor.
3. Corpii străini în fosele nazale care evoluează cu secreţie nazală serosanguinolentă, de obicei
unilateral.
4. Atrezia coanală şi rinita gonococică trebuie luate în considerare la nou-născut, în prima
săptămână de viaţă.
5. Rinita luetică debutează la aproximativ 3 săptămâni de viaţă, cu rinoree sanguinolentă, fisuri
ale narinelor; se asociază pemfigus palmo-plantar şi RBW pozitiv.
Evoluţia este de obicei favorabilă în decurs de aproximativ o săptămână.
Complicaţiile se datoresc în principal suprainfecţiei bacteriene. Complicaţia cea mai frecventă la
sugari este otita medie, iar la copilul mare sinuzita. Alte complicaţii: adenoidita, laringita, traheobronşita,
bronşiolita, pneumonia, adenopatii satelite, diaree parenterală, convulsii febrile, meningism.
Tratament
a) Tratamentul igieno-dietetic cuprinde următoarele măsuri: camerele vor fi bine aerisite, cu o
temperatură de 18 - 200C; atmosfera se va menţine uşor umedă; alimentaţia va fi obişnuită, copilul nu va fi
forţat să mănânce, se vor suplimenta lichidele sub formă de ceai, supe, compot sau apă, la intervale
frecvente.
b) Tratamentul etiologic, al suprainfecţiei bacteriene se recomandă la copiii cu suprainfecţie
bacteriană certă şi la copiii cu diverse tare biologice (nou-născuţi, prematuri, distrofici, copii cu deficit
imunologic cunoscut).
Se utilizează:
 Penicilina G în doză de 100 000 UI/kg/zi, în 4 prize, i.m.
 Ampicilină 100-200 mg/kg/zi oral sau i.m.
 Amoxicilină 40-50 mg/kg/zi, oral;
 Biseptol 8 - 10 mg/kg/zi (pentru trimetoprim), în două prize, oral.
Durata tratamentului este de aproximativ 5 -7 zile.
Dacă sub tratament corect evoluţia este nefavorabilă, obligatoriu se va efectua un control otologic
şi examen radiologic pulmonar.
c)Tratamentul patogenetic vizează în primul rând permeabilizarea narinelor prin dezobstruare
mecanică şi administrarea de substanţe vasoconstrictoare.

2
 Se efectuează instilaţii nazale cu soluţie ser fiziologic 0,9% câte 1-2 picături în fiecare narină, de 4
- 5 ori/zi, înaintea meselor. Un drenaj bun poate fi obţinut prin aşezarea sugarului în decubit ventral.
La sugar şi copil mic nu se vor folosi soluţiile nazale uleioase (Rinofug, Bixtonim, Fedrocaină)
datorită riscului aspiraţiei pulmonare.
d) Tratamentul simptomatic constă în administrarea de antitermice. Se utilizează Paracetamol în
doză de 20-50 mg/kg/zi (sirop, supozitoare), Ibuprofen 20 – 30 mg/kg/zi, Alvotor solutie, 1-2 pic/kg/zi.
Dacă temperatura corpului depăşeşte 38,50C, deşi s-au administrat antitermice, se vor face
împachetări cu apă pentru a evita apariţia convulsiilor febrile.
Pentru protejarea tegumentelor perinazale se pot folosi unguente (Cutaden, unguent cu
tetraciclină, Fluocinolon N).
Se mai pot administra vitamine : vitamina C 50 mg de 2 - 3 ori / zi, oral; vitamina A+D2.

ANGINA ACUTĂ
Definiţie: proces inflamator la nivelul mucoasei faringiene şi a amigdalelor palatine.
Terminologia este variată: faringită acută, amigdalită acută eritematoasă, foliculară, criptică, pultacee sau
doar angină acută. Boala se întâlneşte rar sub vârsta de 1 an, frecvenţa creşte peste această vârstă, cu
incidenţă maximă între 4-7 ani.
Etiologia anginei acute poate fi virală sau bacteriană.
Dintre virusuri, mai frecvent implicate sunt: adenovirusurile, virusurile gripale, paragripale,
Coxsakie; mai rar rhinovirusurile, reovirusurile şi virusul sinciţial respirator.
Dintre infecţiile bacteriene, infecţia cu streptococ beta hemolitic grup A constituie cauza cea mai
frecventă a bolii; alţi germeni cum ar fi stafilococul, pneumococul, Haemophilus influenzae sau
mycoplasma, realizează de obicei o suprainfecţie pe fondul unei angine acute determinate de o infecţie
virală.
Manifestările clinice pot fi diferite în funcţie de agentul etiologic, deşi există o mare suprapunere
a semnelor şi simptomelor.
ANGINA ACUTĂ STREPTOCOCICĂ
Etiologia este reprezentată de streptococul beta hemolitic grup A.
Manifestări clinice
Debutul bolii este brusc, cu alterarea stării generale, febră 39-40 0C, cefalee, disfagie, dureri
abdominale, vărsături.

3
 La examenul obiectiv se constată o intensă hiperemie faringiană, amigdale mărite de volum,
hiperemice, sufuziuni sanguine submucoase, exudat faringo-amigdalian purulent sau sub forma unor
pseudomembrane alb-gălbui. Ganglionii regionali sunt măriţi de volum, fermi, dureroşi (adenită satelită).
La copilul mic şi sugar, diagnosticul este mai dificil şi trebuie suspectat în cazul unei rinite
persistente, febrile, asociată cu excoriaţii ale tegumentelor perinazale.
Examenul de laborator. Pentru precizarea etiologiei se efectuează de rutină examenul
bacteriologic al secreţiei faringiene (exudatul faringian), urmat de testarea sensibilităţii la antibiotice a
germanului izolat (antibiograma). Ulterior, etiologia streptococică este dovedită prin creşterea titrului
ASLO.
Reactanţii de fază acută sunt pozitivi (V.S.H., fibrinogen cu valori crescute, proteina "C" reactivă
pozitivă, leucocitoză cu neutrofilie).
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza manifestărilor clinice şi a culturilor faringiene.
Diagnosticul diferenţial se face cu anginele virale (din mononucleoza infecţioasă, herpangina,
febra adeno-faringo-conjunctivală). În prezenţa falselor membrane se impune diagnosticul diferenţial cu
difteria şi agranulocitoza.
Evoluţia este de obicei favorabilă în 7-10 zile.
Complicaţiile pot fi imediate şi tardive.
Complicaţiile imediate sunt reprezentate de: otita medie supurată, sinuzită, abcese
periamigdaliene, limfadenită supurată).
Complicaţiile tardive sunt reprezentate de reumatismul articular acut şi glomerulonefrita acută
postreptococică.
Datorită severităţii acestor complicaţii se impune: efectuarea profilaxiei corecte, tratamentul
corect al anginei streptococice, dispensarizarea pacienţilor în convalescenţă, cu urmărirea în dinamică a
titrului ASLO şi a examenului de urină.
Tratament
Tratamentul de elecţie este reprezentat de Penicilina G în doză de 50.000 – 100.000 U/kg/zi, în 4
prize, im, timp de 10 zile; sau Penicilina V , pe cale orală în doză de 50.000 U/kg/zi, în 4 prize, cu 20
minute înaintea meselor, timp de 10 zile.
Alţi autori recomandă utilizarea de benzatin-penicilină (Moldamin, Retarpen) în doză de
600.000 U la copilul cu greutatea sub 20 kg şi 1.200.000 U la copilul cu greutatea peste 20 kg, într-o
administrare unică im.
În formele comune se poate administra Penicilina G injectabil timp de 3-4 zile, după care se
administrează o doză de benzatin-penicilină de 600.000-1.200.000 U, im, într-o administrare unică, sau se
continuă încă 6-7 zile cu Penicilina V.

4
 La bolnavii alergici la penicilină se va administra Eritromicină în doză de 30-40 mg/kg/zi, oral,
în 4 prize, timp de 10 zile.
Se mai poate efectua şi tratament cu:
 Cefalexin (cpr., suspensie orală) în doză de 30-50 mg/kg/zi, în 3 prize;
 Ceclor (Cefaclor) (suspensie orală sau cpr.), în doză de 30-50 mg/kg/zi, în 3 prize, timp de 7 zile;
 Claritromicină (Klacid, Fromilid) 15 mg/kg/zi, azitromicină (Sumamed) 10 mg/kg/zi, în doză unică.
Efectuarea culturilor din exudatul faringian este necesară şi pentru ceilalţi membrii ai familiei ce
pot fi purtători şi care necesită tratament cu Penicilină până la negativarea secreţiei faringiene.
Tratament simptomatic: antitermice, Tantum verde.
ANGINA PLAUT VINCENT (angina fuzospirilară)
Etiologie. Boala este produsă de bacterii mixte, anaerobe, orale, care se dezvoltă mai ales pe un
teren debilitat, de obicei la copiii cu vârsta peste 7 ani, cu carii dentare, gingivită, amigdalită cronică
criptică.
Manifestări clinice.
Debutul este insidios, cu disfagie, subfebrilităţi, halenă fetidă. La examenul obiectiv se constată
prezenţa unor false membrane cenuşii, aderente, rău mirositoare, care după detaşare lasă loc unor ulceraţii
ce se vindecă în 5-7 zile. Procesul inflamator asociat cu false membrane se poate extinde şi la lojele
amigdaliene, palatul moale şi faringe.
Diagnosticul se stabileşte pe baza culturilor din secreţiile de la nivelul ulceraţiilor. Se impune
diagnosticul diferenţial cu angina difterică şi cea streptococică.
Tratament. Se administrează Penicilina G în doză de 50.000 UI kg/ zi, în 4 prize im, timp de 10
zile, sau Penicilina V în aceeaşi doză.
Se mai administrează: Tantum verde, vitamina C; tratamentul cariilor dentare.
ANGINA AFTOASĂ
Angina aftoasă apare mai frecvent la sugar şi copilul mic, poate cuprinde întreaga mucoasă
bucofaringiană, de obicei este situată în partea posterioară a cavităţii bucale, cu tendinţă de a se extinde
spre hipofaringe şi laringe. Angina herpetică se localizează pe partea anterioară a cavităţii bucale
Etiologia este virală, cel mai frecvent fiind implicat virusul Coxsakie B.
Manifestări clinice. După o perioadă de incubaţie de 2 - 4 zile, boala debutează cu febră,
disfagie, sialoree, refuzul alimentaţiei, tulburări digestive. La examenul obiectiv al cavităţii bucale se
constată prezenţa aftelor sub formă de microvezicule ce se rup, lăsând ulceraţii înconjurate de halou
eritematos ce se vindecă lent, în circa 2 săptămâni, boala fiind autolimitată.
Tratamentul este simptomatic. Pentru calmarea durerii se foloseşte soluţia de anestezină 1 %,
local, cu 10-15 minute înaintea meselor. Pentru favorizarea cicatrizării se pot efectua pensulaţii cu soluţie

5
de azotat de argint 1%. Dacă inflamaţia este accentuată se pot utiliza corticosteroizi, local. Se mai poate
asocia în tratament vitamina A (3-5000 U / zi) şi vitamina C (50mg/zi) timp de 2 săptămâni.
ADENOIDITA ACUTĂ
Amigdala faringiană Luschka este o formaţiune limfoidă situată în cavum şi care constituie,
împreună cu amigdalele palatine, cea linguală şi foliculii limfatici de pe peretele posterior al faringelui,
inelul lui Waldeyer.
Hipertrofia adenoidiană reprezintă o manifestare normală în curs de maturizare imunologică.
Evoluţia naturală a ţesutului limfoid rinofaringian este spre involuţie, după ce se dobândeşte imunitate
împotriva multiplelor antigene bacteriene şi virale din mediul înconjurător.
Afecţiunile amigdalei faringiene sunt de obicei infecţioase, având evoluţie acută, subacută sau
cronică.
Adenoidita acută
Adenoidita acută este consecinţa inflamaţiei acute a amigdalei faringiene, fiind întâlnită mai
frecvent până la vârsta de 2 ani.
Etiologia este de obicei virală, suprainfecţia bacteriană poate fi dată de streptococul beta
hemolitic de grup A, stafilococ, Klebsiella, Haemophilus inluenzae.
Cauzele favorizante sunt reprezentate de terenul debilitat, " diateza " limfatică, schimbările bruşte
de temperatură, aerul prea uscat.
Manifestări clinice.
Debutul bolii este brusc, cu febră peste 380C şi respiraţie dificilă. Febra este neregulată, cu
oscilaţii mari, fiind de tip invers, adică mai crescută matinal decât vesperal.
Obstrucţia nazală este un alt simptom caracteristic. Respiraţia este orală, zgomotoasă, mai ales în
timpul somnului. Vocea este nazonată, de obicei este prezentă tusea nocturnă datorită iritaţiei faringelui şi
laringelui prin aerul inspirat pe cale orală. Gustul şi mirosul sunt afectate. Se poate asocia şi hipoacuzia.
Când hipertrofia adenoidiană este voluminoasă, se asociază semnele de insuficienţă respiratorie cu
retracţii intercostale şi dilatarea aripilor nazale, iar în timpul somnului pot apare şi perioade de apnee.
Examenul obiectiv evidenţiază o rinoree mucoasă sau muco-purulentă şi secreţii muco-purulente
pe peretele posterior al faringelui.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu mărirea de volum a ţesutului adenoidian din
hipersensibilitatea la laptele de vacă, obezitatea accentuată, macroglosie, malformaţia Pierre-Robin (limba
jos implantată).
Tratamentul constă în administrarea de antibiotice, timp de 5-7 zile. Se foloseşte unul din
următoarele antibiotice : Penicilina G în doză de 50 000 U/kg/zi, în 4 prize, i.m.; Eritromicină 30-40
mg/kg/zi, în 4 prize, oral; Amoxicilină 50 mg /kg /zi, în 3 prize; cefalosporine orale de generaţia I sau II.

6
 Tratamentul simptomatic constă în buna hidratare a bolnavului; dezobstrucţia nazală cu soluţie
efedrinată 0,5-1% în ser fiziologic, instilată intranazal, de 3-4 ori/zi, înaintea meselor; combaterea febrei
cu paracetamol 20-30 mg/kg/ zi.
Adenoidita subacută
Adenoidita subacută se caracterizează prin persistenţa manifestărilor clinice generale şi locale,
peste 2 săptămâni.
Semnele generale sunt dominate de sindromul febril prelungit, cu caracter neregulat, cu valori
maxime matinal, datorită acumulării secreţiilor în timpul nopţii. Apetitul este redus, curba ponderală este
staţionară, apoi lent descendentă.
Semnele locale sunt determinate de obstrucţia nazală posterioară, cu respiraţie zgomotoasă,
sforăitoare, orală; este prezentă tusea şi rinoreea mucoasă sau muco-purulentă.
Diagnosticul diferenţial se impune cu alte boli ce evoluează cu sindrom febril prelungit: infecţie
urinară, primoinfecţie TBC, septicemie.
Boala poate evolua prelungit până la 6 -8 săptămâni.
Complicaţiile cele mai frecvente sunt cele locale: otita medie supurată şi mai rar, mastoidita.
Tratamentul de elecţie este adenoidectomia.
Adenoidita cronică
Adenoidita cronică sau vegetaţiile adenoide se caracterizează prin hipertrofia amigdalei
faringiene.
Amigdala faringiană care în mod normal este situată pe peretele posterior al cavum-ului şi nu
depăşeşte 0,5 cm în diametru, în adenoidita cronică ajunge la dimensiuni de 2-3 cm.
Astfel, se produce obstruarea rinofaringelui împiedicând trecerea aerului prin fosele nazale şi
trompa lui Eustachio.
Vegetaţiile adenoide involuează în jurul vârstei de 7 - 8 ani, iar caracterul obstructiv dispare.
Manifestările clinice sunt reprezentate de respiraţia orală şi rinita persistentă.
În hipertrofiile marcate, respiraţia este permanent orală, vocea devine nazonată, scade acuitatea
mirosului şi gustului, este prezentă tusea nocturnă prin iritarea laringelui datorită aerului uscat inspirat pe
gură.
În formele prelungite apar şi modificările scheletice: facies adenoidian (gura deschisă cu buze
răsfrânte şi o hipodezvoltare palatinală prin absenţa contactului lingual cu palatul), torace nedezvoltat
asemănător cu cel rahitic, întârziere în dezvoltarea staturo-ponderală.
Tratamentul constă în adenoidectomie. Indicaţiile adenoidectomiei:
 respiraţie orală persistentă, voce nazonată, facies adenoidian;
 otită medie recurentă sau cronică;

7
 hipoacuzie (dacă este de cauză adenoidiană);
 laringita acută spastică (striduloasă);
 rinofaringite persistente, recurente;
 insuficienţă respiratorie de cauză adenoidiană.

OTITA MEDIE ACUTĂ

Definiţie: proces inflamator al mucoasei care căptuşeşte urechea medie (casa timpanului, sistemul
celular la apofizei mastoide şi trompa lui Eustachio), consecinţa unei infecţii acute a căilor respiratorii.
Etiologie. Incidenţa otitei medii acute este crescută în perioada copilăriei. Principala cale de
infectare a urechii medii este prin trompa lui Eustachio, mai rar pe cale hematogenă sau prin conductul
auditiv extern (transtimpanal).
Frecvenţa otitei medii la sugar este mai mare datorită unor particularităţi anatomo-funcţionale ale
trompei lui Eustachio care are un traiect scurt, orizontalizat, cu diametrul mare şi comunică larg cu
cavitatea timpanică, aditus şi antru. Contaminarea urechii medii cu secreţii din nazofaringe prin trompa lui
Eustachio se face prin reflux (în timpul plânsului sau suflării nasului) sau prin aspirare şi este favorizată de
poziţia pe spate a sugarului.
Factorul determinat este reprezentat de infecţia bacteriană, rolul virusurilor şi mycoplasmelor
are încă o semnificaţie incertă. Etiologia bacteriană este dominată de infecţia cu pneumococ, Haemophilus
influenzae, streptococ, stafilococ. La nou-născut mai frecvent sunt incriminaţi: Escherichia coli,
Klebsiella, stafilococul.
Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de: vârsta mică, distrofia, prematuritatea, prezenţa
vegetaţiilor adenoide, palato-schizisul, deficienţe imune, sezonul rece, condiţiile socio-economice precare.
Manifestări clinice. După un stadiu cataral, aparent sau inaparent, în care examenul otic este
negativ, apar semnele şi simptomele generale şi locale de otită. Se descriu 2 forme clinice de otită:
catarală (congestivă, seroasă) şi supurată.
Otita medie catarală se manifestă concomitent cu o infecţie de căi respiratorii superioare,
simptomele suprapunându-se cu cele ale bolii primitive (febră, modificarea stării generale ).
La nivelul urechii medii există un transudat seros şi steril, consecinţa inflamaţiei rinofaringelui.
Catarul produce o senzaţie de tensiune în ureche, hipoacuzie şi zgomote (pocnituri) în ureche în timpul
deglutiţiei sau mişcărilor mandibulei. Copilul este agitat datorită otalgiei. Sensibilitatea otică este greu de
evidenţiat, compresiunea dureroasă a tragus-ului (semnul Vacher) are doar valoare orientativă.
La examenul ORL membrana timpanică este opacifiată, fără luciu, timpanul este congestionat,
retractat, există nivel de lichid şi bule de aer.

8
 Simptomatologia clinică cedează odată cu rezolvarea infecţiei rinofaringiene, dar transudatul seros
se resoarbe mai lent, putând persista 8-10 săptămâni. Uneori, poate evolua spre otită medie supurată.
Otita medie supurată se manifestă diferit în funcţie de starea de nutriţie şi de reactivitatea
sugarului. Se descrie o formă manifestă şi o formă latentă.
Otita medie supurată manifestă apare la sugarii eutrofici, cu reactivitate bună. Simptomele şi
semnele clinice sunt zgomotoase: otalgia este intensă, pulsatilă, exagerată de deglutiţie; febră mare,
oscilantă; vărsături, diaree; uneori meningism, convulsii.
După perforarea timpanului, durerea cedează, febra scade, apărând ca simptom principal otoreea,
iniţial sanguinolentă, apoi purulentă.
Examenul otoscopic evidenţiază modificări ale timpanului care este hiperemiat, infiltrat, bombat;
uneori se produce perforarea spontană a timpanului. Este importantă identificarea agentului etiologic în
secreţia purulentă, prin examenul bacteriologic al acesteia.
Otita medie supurată latentă este caracteristică sugarilor distrofici şi areactivi. Este, de obicei,
bilaterală, se însoţeşte de fenomene toxice generale şi evoluează către antrită.
Simptomatologia este mai puţin zgomotoasă: febră prelungită, neregulată, diaree trenantă, rebelă
la tratament, staţionare sau scădere în greutate.
La examenul otoscopic se constată modificări discrete ale timpanului: cenuşiu, mat, îngroşat.
Otita medie cronică se defineşte prin persistenţa transudatului steril după o otită medie acută,
timp de peste 6 -8 săptămâni. Prelungirea disfuncţiei trompei lui Eustachio poate duce la formarea unui
colesteatom care întreţine supuraţia. Acesta este un granulom inflamator cu structură epitelială stratificată
şi tendinţă la cheratinizare progresivă, care, secundar se impregnează cu colesterol. Formarea
colesteatomului apare de obicei în infecţii cu bacili gram negativi (proteus, piocianic).
Evoluţia otitei medii catarale poate fi spre vindecare sau spre supuraţie, urmată de perforarea
spontană sau chirurgicală a timpanului. Otitele supurate manifeste evoluează favorabil dacă sunt bine
drenate. Otitele latente pot determina tulburări digestive severe care duc la tulburări grave ale stării de
nutriţie. Riscul producerii mastoiditei este crescut.
Complicaţiile otitelor sunt reprezentate de: diminuarea auzului, colesteatom dobândit, mastoidită,
paralizia nervului facial, mai rar supuraţiile intracraniene.
Tratament. În otita medie catarală tratamentul constă în tratarea disfuncţiei tubare produse de
rinofaringită şi adenoidită. Se mai pot administra analgezice. Nu se recomandă administrarea de
antibiotice şi chimioterapice.
Tratamentul otitei medii supurate constă în evacuarea puroiului din casa timpanului prin
timpanocenteză şi administrarea de antibiotice.
Se utilizează următoarele antibiotice:

9
 Ampicilină 100 - 200 mg/kg/zi, în 4 prize, im. timp de 10 zile;
 Amoxicilina 40 – 50 mg/kg/zi, în 3 prize, oral;
 Eritromicină 30 - 50 mg/kg/zi, în 4 prize, oral;
 Biseptol (Cotrimoxazol) 8-10 mg/kg/zi (Trimetoprim) în 2 prize.
Dacă, cu acest tratament, simptomatologia nu se ameliorează, se poate folosi:
 Augumentin (amoxicilină + acid clavulanic) în doză de 50 mg /kg /zi, în 3 prize, oral;
 Ceclor în doză de 40 -50 mg /kg /zi în 3 prize, oral .
În formele severe sau în otitele recurente se recomandă asocierea celui de-al doilea antibiotic cu
spectru de acţiune asupra germenilor gram negativi, Gentamicina 5 mg/kg/zi sau alte aminoglicozide.
Ca alternative terapeutice se pot folosi cefalosporinele de generaţia a II-a sau a III-a (cefuroxim
cefotaxim, cefoperazonă, ceftazidim, etc.).
Tratamentul simptomatic constă în administrarea de analgezice, antipiretice, căldură locală, sedare
uşoară cu Fenobarbital (3-5 mg/kg/zi).
Otomastoidita (antrita)
Otomastoidita este cea mai gravă complicaţie a infecţiilor acute ale căilor respiratorii superioare
ale sugarului. Otomastoidita apare prin localizarea procesului inflamator exudativ (purulent) la nivelul
celulelor mastoidiene şi dezvoltarea osteitei necrozante a septurilor acestor celule.
Otomastoidita sugarului se manifestă sub două forme clinico-evolutive: forma manifestă şi forma
latentă.
Otomastoidita manifestă apare la sugarii eutrofici care nu au fost trataţi în prealabil cu
antibiotice. Debutul este brusc, cu febră ridicată de tip septic, stare toxico-septică, agitaţie marcată, diaree,
vărsăturii, uneori meningism, convulsii.
Manifestările locale sunt discrete şi greu de pus în evidenţă la sugari; poate fi prezentă, durerea la
presiunea mastoidei, ştergerea şanţului retroauricular prin edem profund subperiostal. Tumefierea regiunii
mastoidiene, modificările locale ale tegumentelor şi exteriorizarea supuraţiei prin efracţia periostului sunt
eventualităţi rare.
Examenul radiologic al mastoidelor evidenţiază voalarea unilaterală sau bilaterală a celulelor
antrale. Hemoleucograma arată hiperleucocitoză cu neutrofilie.
Tratamentul este medical şi chirurgical.
Tratamentul cu antibiotice este similar celui din otita medie supurată. Dacă evoluţia clinică este
bună, nu mai este necesară intervenţia chirurgicală, indicându-se eventual adenoidectomia (pentru
suprimarea sursei permanente de infectare a urechii medii).
Dacă după 4 -5 zile de tratament intensiv nu se constată vreo ameliorare, se recomandă
antrotomia, după care se continuă tratamentul antibiotic încă 10 zile.

10
 Otomastoidita latentă apare în special la distrofici, prematuri, copiii cu deficite imune, sau la
eutroficii supuşi unui tratament antibiotic necorespunzător, care nu a reuşit rezolvarea focarului infecţios,
mascându-i simptomele.
În otomastoidita latentă există o discordanţă între manifestările clinice generale grave şi semnele
locale discrete. Gravitatea bolii este invers proporţională cu vârsta. Apare la sugarii care anterior au avut
repetate rinofaringite sau adenoidite.
Debutul este insidios, cu: creştere în greutate nesatisfăcătoare (curbă ponderală staţionară sau
descendentă), febră mică, neregulată, tegumente palid-cenuşii, inapetenţă, vărsături şi diaree trenantă
datorită toleranţei digestive reduse.
Examenul otoscopic este negativ sau descrie timpane "mate", cu luciu şters.
Evoluţia este progresivă, nefavorabilă, cu instalarea unui sindrom neuro-toxic grav, cu vărsături
incoercibile, scaune diareice, sindrom de deshidratare acută severă. Sunt prezente semnele neurologice:
torpoare, somnolenţă, convulsii, comă.
Afectarea mastoidiană va fi suspectată în următoarele situaţii: rinofaringite sau adenoidite repetate
în antecedente, tratate incomplet; otite medii recidivante, insuficient drenate, mascate de terapia cu
antibiotice; sindroame febrile repetate, prelungite; existenţa unor tulburări digestive cu caracter trenant,
recidivant, rezistente la tratament.
Radiografia mastoidiană arată voalarea omogenă a celulei antrale, unilateral sau bilateral.
Complicaţiile cele mai frecvente sunt distrofierea progresivă şi diseminarea infecţiei intracranian
(meningită otogenă, tromboflebita sinusurilor venoase) sau la distanţă (bronhopneumonie, septicemie).
Tratament . Sugarii necesită o bună reechilibrare hidro-electrolitică, tratament antibiotic intensiv,
cu spectru larg, pe o durată de 10 – 14 zile. După reechilibrare se va practica antrotomia bilaterală.
SINUZITELE ACUTE
Sinusurile paranazale sunt sediul unui proces exudativ în toate infecţiile acute virale ale mucoasei
nazale, proces care se rezolvă odată cu infecţia nazală. Sinusurile maxilare pot găzdui infecţii de la
naştere, iar sinusurile frontale după vârsta de 6-10 ani.
Etiologie. Cel mai frecvent sunt întâlniţi: pneumococul, stafilococul, Haemophilus influenzae,
mai rar germeni anaerobi. Factori favorizanţi: alergici, constituţionali, de mediu, drenaj sinusal defectuos
prin deviaţie de sept.
Manifestări clinice. Colecţia purulentă sinusală se manifestă clinic la 3-5 zile după o rinită acută.
Semne generale: febră, tuse nocturnă. Copilul mare acuză cefalee sau senzaţie de presiune în zona
sinusurilor afectate.
Etmoidita caută la nou-născut şi sugar se manifestă cu celulită periorbitară, edem şi eritem al
părţilor moi.

11
 Examenul ORL evidenţiază secreţii purulente la nivelul meaturilor nazale.
Ex. radiologic – opacifierea sinusurilor sau îngroşarea marcată a mucoasei sinusale.
Ex. bacteriologic este util pentru precizarea etiologiei.
Tratament.
Tratamentul local este esenţial şi constă în:
 Aspiraţia secreţiilor purulente;
 Tratament decongestionant nazal: ser fiziologic efedrinat 0,5% de 4ori/zi, timp de 5-6 zile;
 Drenaj sinusal prin puncţie, la copilul mare, dacă simptomele persistă;
 Aspiraţie prin endoscopie sinusală.
Tratamentul antibiotic: Ceclor, Augmentin, Oxacilină în etmoiditele nou-născutului şi sugarului;
în formele severe, trenante, se efectuează tratament parenteral cu cefalosporine de generaţia a-II-a şi a-III-
a.
Medicamentele antihistaminice sunt utile în sinuzitele alergice.

LARINGITELE ACUTE
Laringitele acute au o frecvenţă destul de ridicată la sugar şi copilul mic şi reprezintă o urgenţă
pediatrică prin gravitatea manifestărilor clinice. Susceptibilitatea la obstrucţie laringiană la vârste mici
rezultă din dimensiunile reduse ale laringelui şi din tendinţa edemului inflamator de a se extinde rapid în
toată regiunea.
În practică se utilizează o clasificare a laringitelor după criterii complexe (grad de severitate,
particularităţi clinice, localizare) în :
- laringita acută simplă;
- laringita spastică sau striduloasă ;

12
- laringita edematoasă supraglotică sau epiglotita;
- laringita edematoasă subglotică;
- laringo-traheo-bronşita acută " malignă " Chevallier- Jackson.
Laringita acută simplă
Laringita acută simplă este o boală infecţioasă de etiologie virală. Debutul apare în cadrul unei
infecţii a căilor respiratorii superioare (obstrucţie nazală, coriză, tuse), iar după 1-2 zile apar semnele
laringiene: disfonie, tuse lătrătoare, stridor inspirator.
Examenul fizic este normal, cu excepţia congestiei faringiene şi a semnelor de obstrucţie
respiratorie superioară. Boala este uşoară şi durează 3-4 zile.
Tratamentul este patogenetic şi simptomatic. Se indică atmosferă caldă şi umedă, repausul
corzilor vocale (voce şoptită).
Laringita spasmodică, striduloasă.
Debutul este brusc, în cursul nopţii, cu accese de tuse spasmodică, stridor marcat, voce răguşită,
copilul este anxios, speriat. Simptomatologia durează câteva ore, dar se poate repeta în cursul nopţii, la
intervale variabile de timp. În cursul zilei persistă vocea răguşită, tusea, fără stridor.
La examenul local al faringelui se poate evidenţia o uşoară hiperemie faringiană.
Tratamentul constă în repaus vocal, atmosferă umedă şi caldă, combaterea agitaţiei cu
Fenobarbital 5 mg/kg/zi, aerosoli cu soluţie Adrenalină 1%. Ulterior, se va corecta hipocalcemia şi
terenul atopic.
Laringita acută subglotică
Reprezintă forma de laringită cel mai frecvent întâlnită, mai ales la copiii cu vârsta cuprinsă între
6 - 36 luni, la băieţi şi în anotimpul rece.
Etiologia este virală: virusurile paragripale şi adenovirusurile sunt virusurile cel mai frecvent
implicate, urmate de virusul sinciţial respirator, rhinovirusurile, virusul gripal şi virusul rujeolic.
Manifestări clinice. În majoritatea cazurilor infecţia de căi aeriene superioare precede cu câteva
zile afectarea laringiană. După un prodrom cu febră, coriză şi tuse, boala debutează brusc prin: disfonie,
tuse lătrătoare şi stridor intermitent. Lipseşte disfagia, hipertermia şi starea toxică (de obicei, starea
generală este bună)
Pe măsură ce edemul subglotic se extinde, stridorul inspirator se acentuează, devine permanent, se
instalează dispneea inspiratorie, dilatarea preinspiratorie a aripilor nazale, tiraj suprasternal, intercostal şi
subcostal. Datorită accentuării hipoxiei copilul devine agitat, anxios, tahicardic, apare cianoza, intensitatea
maximă a insuficienţei respiratorii înregistrându-se la 24- 48 ore de la debutul laringitei.

13
 Examenul obiectiv pune în evidenţă hiperemia mucoasei faringiene, diminuarea bilaterală a
murmurului vezicular, prezenţa ralurilor de transmisie sau a ralurilor bronşice provocate de mobilizarea
secreţiilor traheobronşice.
Dozarea gazelor sanguine indică prezenţa hipoxiei, hipercarbiei şi acidozei, de intensitate
variabilă în funcţie de gravitatea obstrucţiei laringiene.
Diagnosticul diferenţial se face cu toate cauzele de stridor acut la copil: crupul difteric, edemul
laringian alergic, aspirarea de corp străin, abcesul retrofaringian, criza de astm, laringospasmul din tetanie,
traumatisme, tumori sau malformaţii ale laringelui.
Complicaţiile cele mai frecvente sunt: otita medie, pneumonia, pneumotoraxul şi emfizemul
mediastinal sau subcutanat.
Tratament.
Tratamentul igieno-dietetic include: microclimat cu atmosferă umedă şi caldă; aport crescut de
lichide per os, iar dacă alimentarea este dificilă se va asigura necesarul de lichide prin PEV cu soluţii de
glucoză 5 -10 % şi soluţii electrolitice.
Tratamentul etiologic este recomandat, deşi majoritatea laringitelor edematoase subglotice sunt de
etiologie virală; nu există criterii clinice certe de diferenţiere faţă de cele bacteriene. Se utilizează
Ampicilina în doză de 100-200 mg /kg /zi, iv. sau im., în 4 prize, timp de 7 - 10 zile.
Tratamentul patogenetic vizează următoarele obiective:
 combaterea edemului prin medicaţia antiinflamatorie;
 combaterea congestiei prin medicaţie vasoconstrictoare;
 combaterea spasmului prin medicaţie sedativă, căldură locală, atmosferă umedă şi caldă;
 ameliorarea oxigenării sângelui prin oxigenoterapie.
Medicaţia antiinflamatorie constă în utilizarea preparatelor de cortizon, în cură scurtă. În primele
24 - 48 ore se utilizează Hemisuccinat de hidrocortizon în doză de 20-25 mg/kg/zi, iv, în 4 prize, sau
Dexametazonă 1 mg /kg/zi, în 2 prize; apoi se continuă cu Prednison 1-2 mg /kg /zi, în 3 prize, încă 5-7
zile. Se asociază Calciu gluconic 10%, 40 mg /kg /zi, iv., 1-2 zile, apoi oral.
Medicaţia vasoconstrictoare constă în aerosoli cu Adrenalină 1% (0,01 ml /kg/doză ) sau
Brohodilatin (0,1- 0,5 ml /doză), la copilul mare.
Sedarea se poate realiza cu Cloralhidrat 20 -30 mg /kg oral sau în clismă, sau cu Fenobarbital 5
mg/kg/zi. Această medicaţie este contraindicată în caz de insuficienţă respiratorie severă.
În formele grave cu insuficienţă respiratorie severă, la care măsurile terapeutice conservative au
fost ineficiente, se recomandă intubaţia traheală sau traheostomia. Scurtcircuitarea laringelui are
următoarele indicaţii: cianoză severă neinfluenţată de oxigenoterapie; obnubilare; hipotonie generalizată;
pO2 sub 50 mm Hg; pCO2 peste 50-75 mmHg.

14
 Epiglotita
Epiglotita sau laringita acută supraglotică este o celulită bacteriană rapid progresivă, localizată la
nivelul epiglotei şi ţesuturilor regiunii supraglotice, putându-se ajunge până la obstrucţia totală a căilor
respiratorii superioare. Este relativ rară, are o evoluţie foarte gravă, debutează brusc şi pune viaţa în
pericol. Este considerată o mare urgenţă pediatrică.
Etiologia este bacteriană, agentul etiologic este Haemophilus influenzae tip B. Boala apare mai
frecvent la vârsta de 3-6 ani.
Manifestări clinice. Debutul bolii este supraacut, în interval de 3-4 ore, în plină stare de sănătate,
cu febră mare, dispnee, disfagie.
În perioada de stare copilul prezintă febră mare, stare generală alterată, letargie, refuzul
alimentaţiei, sialoree. Copilul stă cu capul în hiperextensie şi cu gura deschisă.
La examenul faringelui epiglota este intens edemaţiată, de culoare roşie aprinsă, faringele este
eritematos şi conţine o cantitate crescută de mucus şi salivă.
Examenul cu spatula şi laringoscopia nu se vor efectua decât într-un serviciu de specialitate,
deoarece pot declanşa un proces de obstrucţie laringiană completă cu posibil stop cardio-respirator.
Examinările de laborator evidenţiază leucocitoză importantă 15 – 25.000/mm 3, cu neutrofilie
marcată şi devierea la stânga a formulei leucocitare. VSH-ul este crescut, proteina "C" reactivă este
pozitivă. Bacteriemia este prezentă în 90% din cazuri.
Tratament. Bolnavul cu epiglotită necesită spitalizare de urgenţă. Prioritatea terapeutică absolută
constă în restabilirea permeabilităţii căilor aeriene prin intubaţie nazotraheală sau prin traheostomie.
Durata intubării depinde de evoluţia clinică, dar în general este necesară timp de 2-3 zile, după extubare
copilul va fi supravegheat încă 2-3 zile.
Tratamentul antibiotic este obligatoriu şi trebuie aplicat de urgenţă, etiologia bacteriană fiind
sigură. Se recomandă cefalosporinele de generaţia a treia: Ceftriaxone 50-100mg /kg/zi, Cefotaxime 100-
200 mg/kg/zi, Cefuroxime 75-150 mg/kg/zi. Durata tratamentului antibiotic este de 7 -10 zile.
La toţi bolnavii se recomandă oxigenoterapia.
Corticoterapia administrată iv. este controversată, dar experienţa a dovedit că doze mari de
Hidrocortizon hemisuccinat, repetate la interval de 2-3 ore, au efect favorabil în combaterea edemului.
Rezultate bune se obţin şi cu Dexametazonă, 1 mg /kg la 6 ore interval.

15
 BRONŞIOLITA ACUTĂ
Bronşiolita acută este o boală respiratorie determinată de inflamaţia acută obstructivă a
bronşiolelor, caracteristică sugarului şi copilului mic până la vârsta de 2 ani.
Etiologia este virală. Predomină virusul sincţial respirator (responsabil de 80 % din cazuri), mai
rar sunt întâlnite virusurile paragripale, virusurile gripale şi adenovirusurile. În evoluţia bolii poate apare
suprainfecţia bacteriană cu: Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, stafilococul aureu
hemolitic, pneumococ.
Factorii favorizanţi: vârsta mică, sezonul rece şi umed (iarna şi primăvara).
Anatomie patologică. Modificarea esenţială este reprezentată de reducerea lumenului bronşiolar
ce se realizează prin: edem, infiltrat celular limfoplasmocitar, descuamarea epiteliului alveolar şi un
proces reactiv de hiperplazie celulară locală.
Fiziopatologie. Reducerea lumenului bronşiolelor afectează ventilaţia pulmonară, cu apariţia
emfizemului şi a atelectaziei în zonele tributare bronşiolelor afectate. Obstrucţia bronşiolară are ca efect
un raport inadecvat între ventilaţie şi perfuzie, cu alterarea schimburilor gazoase şi apariţia hipoxemiei,
însoţită în formele severe de hipercapnie.
Wheezing-ul, cel mai caracteristic semn clinic din bronşiolita acută, indică obstrucţia inflamatorie
a căilor aeriene mici şi mijlocii, dar, ocazional poate apărea şi în leziuni obstructive ale traheei şi
bronşiilor mari (în aspiraţia de corp străin).
Manifestări clinice. Debutul bolii este precedat cu 1-2 zile de o infecţie acută a căilor respiratorii
superioare, manifestată prin coriză, tuse, apetit diminuat, iritabilitate. Debutul bolii este brusc, cu tuse,
wheezing, expir prelungit.
În perioada de stare predomină semnele de insuficienţă respiratorie, majoritatea cazurilor
evoluând în afebrilitate. Wheezing-ul este intens, şuierător, cu expirul mult prelungit, tusea este chintoasă,
paroxistică, cu tahipnee, tiraj intercostal şi epigastric. Hiperinflaţia pulmonară este evidenţiată prin
hipersonoritate pulmonară la percuţie; prin aspectul emfizematos al toracelui cu diametrul antero-
posterior mărit şi cu tendinţa de orizontalizare a coastelor. La auscultaţie se percep raluri sibilante la
sfârşitul inspiraţiei şi începutul expiraţiei, murmurul vezicular este înăsprit, cu expirul prelungit.

16
 La sugarii mici, boala evoluează cu insuficienţă respiratorie severă, tahipnee, cianoză, bătăi ale
aripilor nasului, tiraj cu balans toraco-abdominal şi retracţie xifoidiană.
Examenul radiologic evidenţiază:
 hipertransparenţa câmpurilor pulmonare, cu caracter difuz, generalizat, cu coborârea diafragmului,
creşterea diametrului antero-posterior al toracelui, coaste orizontalizate cu lărgirea spaţiilor intercostale;
 desen interstiţial accentuat;
 uneori, prezenţa unor opacităţi micronodulare realizate de mici zone atelectatice, ce impun diagnosticul
diferenţial cu bronhopneumonia.
Persistenţa modificărilor radiologice a fost remarcată până la 1 an de la îmbolnăvire.
Pentru susţinerea diagnosticului etiologic se pot efectua reacţii serologice pentru evidenţirea
creşterii în dinamică a titrului Ac antivirali.
Testele bioumorale nespecifice (VSH, fibrinogen, proteina "C" reactivă, leucocitele) constituie un
indiciu orientativ pentru asocierea suprainfecţiei bacteriene.
Imunograma poate evidenţia valori crescute ale Ig G. Hiper Ig E semnalează terenul atopic al
gazdei care se asociază cu hiperreactivitate bronşică.
Pentru evaluarea severităţii insuficienţei respiratorii este obligatorie determinarea gazelor
sanguine şi a parametrilor Astrup.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
 obstrucţia nazo-faringiană realizată de adenoidita hipertrofică sau de abcesul retrofaringian;
 obstrucţia laringiană din laringita acută, corpii străini sau malformaţii;
 fibroza chistică;
 insuficienţa cardiacă congestivă;
 bronhopneumonia - evoluează cu febră înaltă, VSH crescut, proteina "C" reactivă pozitivă, leucocitoză
cu neutrofilie, multiple opacităţi micro- şi macronodulare pe radiografia de torace;
 tusea convulsivă - ancheta epidemiologică este pozitivă, leucocitoză importantă cu limfocitoză;
 astmul bronşic - există antecedente personale şi familiale de boli alergice, răspuns pozitiv la
bronhodilatatoare, hipereozinofilie, Ig E cu valori crescute, apare foarte rar la vârsta de sugar.
Tratament. Alimentaţia va fi fracţionată, urmărindu-se realizarea unei hidratări adecvate. Dacă se
impune hidratarea parenterală prin PEV, dozele de lichide administrate iv, nu vor depăşi 60-80 ml /kg /zi
pentru a evita o supraâncărcare vasculară.
Tratamentul patogenetic cuprinde: oxigenoterapia, tratamentul antiinflamator, bronhodilatator,
cardiotonic şi corectarea tulburărilor metabolice.

17
 Oxigenoterapia este necesară la majoritatea cazurilor. În prezenţa cianozei (pO 2 sub 50 mm Hg)
se recomandă administrarea oxigenului umidificat 30-40%, în izoletă, incubator pe sondă nazală sau în
cort de oxigen, în debit de 4-6 l / minut.
Tratamentul antiinflamator se efectuează cu Hemisuccinat de hidrocortizon în doză de 10-20
mg/kg/zi, în 4 prize, timp de 2-3 zile sau Dexametazonă, continuându-se, dacă este necesar încă câteva
zile, cu Prednison 1 mg/kg/zi, oral.
Tratamentul bronhodilatator este contraversat. Se administrează Miofilin în doză de 3-4
mg/kg/doză, diluat în soluţie glucoză 5%, administrat iv lent, doză ce se poate repeta la 6 ore interval. Se
utilizeza si simpaticomimeticele (Salbutamol) în aerosoli.
Tratamentul cardiotonic este necesar în prezenţa tabloului clinic de insuficienţă cardiacă.
Medicaţia sedativă este contraindicată datorită riscului de depresie a centrului respirator.
Poziţionarea bolnavului într-un unghi de 30-400 faţă de orizontală, cu capul puţin ridicat şi în
uşoară hiperextensie, ameliorează respiraţia.
Deoarece momentul apariţiei complicaţiilor bacteriene este greu de stabilit şi nu există criterii
ferme de diferenţiere a unor forme de bronşiolită de bronhopneumonie, medicaţia antibacteriană este
recomandată în formele medii şi grave de boală. Alte indicaţii ale antibioterapiei sunt: sugarii cu vârsta
sub 3 luni, cazurile suspectate de suprainfecţie bacteriană, existenţa unor tare biologice, gazde cu apărare
imună compromisă.
Medicaţia antibacteriană constă în administrarea de Ampicilină 100-200 mg/kg/zi în asociere cu
Gentamicina 5-7 mg/kg/zi, timp de 7-10 zile. Ca medicaţie alternativă se pot utiliza cefalosporinele.
Prognosticul este în general bun, boala fiind autolimitată, cu vindecare completă în aproximativ 2
săptămâni.
La aproximativ 25-50% din cazuri, boala evoluează într-un singur episod şi nu are nici un fel de
consecinţe pentru viitorul funcţiei pulmonare. La 50-70%din cazuri apar episoade recurente de wheezing
asociate cu infecţii de căi aeriene inferioare, această evoluţie recurentă fiind imposibil de prevăzut la
primul episod. Recurenţa este mai frecventă în primul an.
Complicaţiile sunt reprezentate de: bronhopneumonie prin suprainfecţie bacteriană,
bronhopneumonie de aspiraţie, crize de apnee (mai ales la prematuri), insuficienţă cardiacă congestivă,
encefalopatie hipoxică, bronşiolită cronică obliterantă, astm bronşic (după unele statistici 30-50% din
copiii cu bronşiolită acută pot face astm bronşic).

BRONHOPNEUMONIA
Bronhopneumonia reprezintă forma de pneumonie acută bacteriană caracteristică pentru sugar şi
copilul mic.

18
 Etiopatogenie. Etiologia este bacteriană, cel mai frecvent fiind implicat pneumococul, dar
infecţia bacteriană este precedată de obicei de o infecţie virală.
Factorii favorizanţi: vârsta mică şi terenul pe care evoluează boala. Vârsta mică reprezintă un
factor favorizant prin: rezistenţa scăzută la infecţii, permeabilitatea crescută a epiteliului mucoasei
respiratorii, insuficienta dezvoltare a glandelor mucoasei, tendinţă la stază şi complianţă pulmonară
scăzută. Terenul este deficitar la sugarii cu prematuritate, distrofie, anemie, rahitism, despicătură velo-
palatină, după boli anergizante (gripă, rujeolă, tuse convulsivă).
Manifestări clinice
În perioada de stare pot fi prezente trei sindroame: sindromul de insuficienţă respiratorie,
sindromul toxico-septic, sindromul cardio-vascular.
Sindromul de insuficienţă respiratorie se manifestă prin simptome funcţionale: geamăt expirator,
tahipnee, tiraj, bătăi ale aripioarelor nazale, mişcării de piston ale capului, tuse moniliformă, spasmodică,
care se succede în cascade scurte, cianoză perioronazală care se accentuează la tuse, plâns, alimentaţie.
Examenul obiectiv evidenţiază submatitate la percuţie, iar la auscultaţie se percep raluri crepitante şi
subcrepitante fine, "în ploaie", care se modifică zilnic şi sunt accentuate de tuse, plâns. Mai poate fi
prezentă bronhofonia, respiraţia suflantă sau suflu tubar dacă zona de condensare este întinsă.
Sindromul cardio-vascular apare în formele extinse şi în cele toxice, fie datorită acţiunii directe a
germenilor şi toxinelor asupra miocardului şi vaselor, fie datorită hipoxiei, hipercapniei şi acidozei. Sunt
prezente semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă (tahipnee, tahicardie, hepatomegalie, edeme, cianoză,
turgescenţa jugularelor) sau semne de colaps (extremităţi reci, puls filiform, oligoanurie).
Sindromul toxico-septic este marcat de febră septică, stare toxică cu paloare, somnolenţă,
obnubilare sau agitaţie, meteorism, convulsii, vărsături, diaree.
Examinările de laborator. Examenul radiologic evidenţiază prezenţa opacităţilor micro- şi
macronodulare, dispuse neuniform în ambii câmpi pulmonari.
Testele biologice sunt orientative pentru etiologia bacteriană: leucocitoză cu neutrofilie, VSH,
fibrinogen, proteina "C" reactivă cu valori crescute. Poate fi prezentă bacteriemia la 20% din cazuri.
PNEUMONIA FRANCĂ LOBARĂ
Pneumonia francă lobară survine la copilul peste vârsta de 2-3 ani.
Etiologia este bacteriană, de obicei agentul etiologic determinant este pneumococul.
Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de anotimpul rece, bolile anergizante recente, iritaţiile
mucoasei respiratorii, debilitatea fizică, etc.
Histologic se manifestă printr-un proces de alveolită fibrino-leucocitară confluentă, cu localizare
lobară sau segmentară.

19
 Manifestări clinice. Debutul este brusc cu febră, frison, cefalee, vărsături. Febra are valori mari
(peste 390C), copilul este anorexic, palid, suferind, cu alterarea severă a stării generale.
Junghiul toracic poate lipsi la copilul mic, iar la copilul mare este prezent în 70% din cazuri.
Junghiul corespunde inflamaţiei pleurale care apare datorită localizării infecţiei până la periferia lobului
pulmonar. Dacă este interesată pleura diafragmatică, sediul durerii este abdominal.
Tusea poate lipsi la debutul bolii, dar survine invariabil în cursul evoluţiei şi se datoreşte iritării
receptorilor tusei din căile aeriene inferioare, de către exudatul inflamator alveolar. Sputa, la copilul mare
poate avea aspect " ruginiu" datorită pătrunderii de hematii în exudatul alveolar.
Herpesul labial poate fi prezent, uneori situat de aceeaşi parte cu segmentul pulmonar afectat.
Examenul fizic pulmonar evidenţiază scăderea excursiilor respiratorii de partea afectată,
submatitate sau matitate la percuţie corespunzând focarului de condensare, iar la auscultaţie este prezent
suflul tubar şi ralurile crepitante fine.
Se mai poate asocia tahicardie, cianoză moderată perioronazală şi a patului unghial, extremităţi
reci, oligurie.
Examinări de laborator. Examenul radiologic evidenţiază opacifierea omogenă, de intensitate
medie, cu localizare lobară sau segmentară, având formă triunghiulară, cu vârful la hil (triunghiul Weil-
Mouriquand).
Hemoleucograma evidenţiază prezenţa leucocitozei cu neutrofilie şi devierea la stânga a formulei
leucocitare. Reactanţii de fază acută (VSH, fibrinogen, proteina "C" reactivă) sunt modificaţi.
Evoluţia este de obicei favorabilă, prognosticul fiind bun.
Complicaţiile sunt reprezentate de pleurezia para- sau metapneumonică, abces pulmonar,
miocardită, pericardită, nefrită intrainfecţioasă, meningită.
PNEUMONIILE ACUTE VIRALE
Etiologie. Majoritatea pneumoniilor acute la copil sunt de etiologie virală. Există o mulţime de
virusuri care pot produce pneumonie:
 virusuri cu tropism pulmonar: virusul sinciţial respirator, virusurile gripale, paragripale, adenovirusuri,
rinovirusuri;
 virusuri cu tropism pulmonar dar şi cu alte tropisme: virusul hepatitic, virusul citomegalic, virusul
rujeolic, virusul varicelei;
 virusuri care produc pneumonie la nou-născut şi pe teren imunodeficitar: virusul herpetic, virusul
rubeolic, virusul citomegalic.
Patogenie. Contaminarea se face, de obicei, pe cale aerogenă, prin contact direct. Virusurile
invadează căile respiratorii terminale, bronşiolele şi alveolele. Leziunile determinate de virusuri au
caracter difuz, diseminat.

20
 Procesul infecţios determină distrugerea epiteliului ciliar de la nivelul căilor respiratorii inferioare
mici şi infiltrat inflamator preponderent cu celulele mononucleare.
Manifestări clinice
Debutul pneumoniei poate fi brusc sau insidios, în continuarea unei infecţii de căi aeriene
superioare. Se manifestă prin alterarea moderată a stării generale, febră cu valori mari şi curbatură.
Perioada de stare cuprinde sindromul infecţios şi sindromul funcţional respirator manifestat prin:
tuse seacă persistentă, dispnee expiratorie, bătăi ale aripilor nazale, cianoză în formele severe.
Sindromul fizic respirator este sărac, se percepe o respiraţie aspră, expir prelungit şi rare raluri
bronşice şi subcrepitante, cu caracter tranzitor.
Examinări de laborator. Examenul radiologic este revelator, în mod discordant cu "sărăcia "
sindromului fizic respirator. Se constată: îngroşarea tramei interstiţiale mai ales de la hiluri spre baze,
realizând imagini "vătuite" sau în "plete de călugăr"; imagini reticulo-nodulare zonale sau segmentare
realizate prin procese de atelectazie; adenopatii hilare.
Dintre examinările biologice: VSH-ul este normal, numărul de leucocite este normal sau scăzut,
cu limfo-monocitoză, proteina "C" reactivă este negativă, titrul crescut al anticorpilor antivirali, în
dinamică (la debut şi la 10 -14 zile ), titrul crescut al aglutininelor la rece.
Evoluţia este de obicei benignă, cu vindecare în 7 -10 zile. La sugari, uneori evoluţia este severă,
grevată de complicaţii.
Complicaţiile imediate sunt reprezentate de suprainfecţia bacteriană, complicaţiile cardio-
vasculare (miocardită, insuficienţă cardiacă, colaps), hematologice ( anemie hemolitică, trombocitopenie,
coagulopatie de consum , neurologice (meningo-encefalită), digestive (gastro-enterocolită).
PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII
Etiologie. Factorul determinant, Pneumocystis carinii, este un protozoar saprofit al căilor
respiratorii, care devine condiţionat patogen dacă parazitează o gazdă cu imunitatea compromisă.
Parazitul se poate izola din sputa copilului bolnav, din secreţia faringiană sau aspiratul traheo-
bronşic. Boala nu se manifestă decât la organismele cu imunitate celulară compromisă.
Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de: vârsta mică (6-16 săptămâni), prematuritate, distrofie,
deficite imune congenitale sau dobândite, frecventarea unei colectivităţi; boala apărând în mici epidemii în
colectivităţile de sugari (leagăne, creşe, secţii de prematuri sau distrofici).
Anatomie patologică. Parazitul, ajuns la nivelul plămânului pe cale aerogenă, determină apariţia
unui proces inflamator la nivelul bronşiolelor şi alveolelor, cu infiltrat mononuclear la nivelul interstiţiului
pulmonar.

21
 Histopatologic, aspectul este de pneumonie mixtă, existând un infiltrat interstiţial masiv cu celule
mononucleare (limfocite, plasmocite) şi un exudat alveolar abundent, cu caracter spumos, unde poate fi
evidenţiat parazitul.
Manifestări clinice. Debutul este insidios, după o perioadă de incubaţie de 2-3 săptămâni cu
stagnare ponderală sau scădere în greutate, apetit diminuat, agitaţie, diaree. Anamneza evidenţiază vârsta
mică, prematuritatea şi plurispitalizarea.
În perioada de stare există o discrepanţă între gravitatea sindromului funcţional respirator şi
sindromul fizic pulmonar. Sugarul prezintă tahipnee (80-100 respiraţii/minut), dispnee accentuată. Tusea
este chinuitoare, spastică, moniliformă, uneori emetizantă. Cianoza este rapid progresivă. Treptat, se
instalează fenomenele de insuficienţă respiratorie severă, bolnavul devenind oxigeno-dependent.
La examenul fizic pulmonar, murmurul vezicular poate fi diminuat, se pot percepe raluri bronşice,
mai rar subcrepitante sau crepitante.
Examinări paraclinice. Radiografia pulmonară evidenţiază o voalare difuză, neomogenă,
bilaterală, cu aspect de "geam mat", cu respectarea regiunilor laterobazale unde există emfizem
compensator. Distribuţia leziunilor este bilaterală şi asimetrică.
Numărul de leucocite este normal sau crescut, uneori există moderată eozinofilie.
Dozarea gazelor sanguine evidenţiază hipoxie (Pa O 2< 60 mm Hg), hipercarbie (PaCO 2 > 50 mm
Hg), acidoză metabolică (pH sanguin< 7,3).
Diagnosticul de certitudine este posibil prin evidenţierea parazitului în spută, aspirat traheo-
bronşic.
Evoluţie. Fără tratament specific evoluţia este nefavorabilă, spre deces în 30 - 50 % din cazuri.
Tratament. Tratamentul etiologic, antiparazitar se efectuează cu Cotrimoxazol, în doză de 20
mg/kg/zi (pentru trimetoprim), în două doze, per os, timp de 14 zile. Dacă evoluţia este nefavorabilă, după
3 zile se poate administra Pentamidina (Lomidine) în doză de 4 mg/kg/zi, im., doză unică, timp de 10-14
zile. La bolnavii cu deficit imun cunoscut este indicată profilaxia cu Cotrimoxazol, 1/4 din doza de atac.
PNEUMONIILE ABCEDANTE
Pneumoniile abcedante sunt forme severe de pneumonie, cu tendinţă la abcedare, determinate de
agenţi patogeni ce afectează organismele cu deficit imunitar sever.
Etiologia este reprezentată de: Stafilococul aureu, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Seratia, E. coli, pneumococ, streptococ, etc. Aceşti germeni
au proprietăţi necrozante şi determină pneumonii cu tendinţă la abcedare.
Cauzele favorizante sunt reprezentate de: nou-născuţi, prematuri, sugari cu distrofie, anemie,
rahitism, sugari plurispitalizaţi, deficite imunitare congenitale sau dobândite.

22
 Etiopatogenie. Agentul etiologic este reprezentat de Stafilococul aureu hemolitic, care are
capacitate toxică, necrozantă şi posedă rezistentă la multiple antibiotice. Boala este foarte gravă în special
la sugari, în primele trei luni de viaţă. Infecţia se realizează de obicei, cu tulpini cu care s-a făcut
colonizarea nazo-faringiană la nou-născut, în maternitate, cu floră selectată, rezistentă la antibiotice.
Anatomie patologică. Leziunile determinate de stafilococ interesează, de obicei, ambii plămâni
şi se caracterizează prin tendinţă la abcedare, formarea de bule şi afectarea pleurei.
Manifestări clinice. Anamnestic, deseori se poate evidenţia existenţa unei infecţii virale de căi
respiratorii superioare şi a unei infecţii stafilococice cutanate în antecedentele imediate.
Debutul bolii este brusc, cu alterarea severă a stării generale, febră ridicată, şi instalarea rapidă a
unui sindrom funcţional respirator sever asociat unui sindrom toxico-infecţios grav.
Copilul prezintă stare generală alterată, anorexie, anxietate, letargie. Examenul clinic evidenţiază
cianoză perioronazală, geamăt expirator, bătăi ale aripilor nazale, polipnee, tiraj. Este prezentă şi
simptomatologia şocului infecţios: extremităţi reci, tegumente marmorate, palid-cianotice, tahicardie,
hipotensiune arterială, oligurie, alterarea senzoriului. De obicei se asociază şi manifestări digestive:
meteorism abdominal prin ileus paralitic, anorexie, vărsături, diaree.
Examenul fizic al aparatului respirator se caracterizează printr-o mare variabilitate, chiar în cursul
aceleiaşi zile.
Stadiul iniţial se caracterizează printr-o simptomatologie nespecifică corespunzătoare unei
pneumonii acute virale (prin sărăcia manifestărilor clinice şi radiologice pulmonare).
Stadiul abcedat reprezintă etapa următoare în care aspectul clinic este de bronhopneumonie
masivă.
Sindromul toxiinfecţios domină tabloul clinic iar examenul fizic pulmonar evidenţiază
submatitate, raluri crepitante şi subcrepitante, respiraţie suflantă, la nivelul hemitoracelui afectat. În acest
stadiu apar modificări radiologice caracteristice.
Afectarea pleurală poate fi prezentă de la debut sau în cursul evoluţiei. Examenul fizic
evidenţiază matitate lemnoasă la nivelul unui hemitorace, în contrast cu hipersonoritatea evidenţiată la
nivelul hemitoracelui opus.
Instalarea pneumomediastinului este sugerată de apariţia emfizemului subcutanat şi de agravarea
brutală a simptomatologiei cardio-respiratorii.
Pneumatocelele apar din a doua săptămână de boală; acestea pot fi descoperite doar radiologic
dacă sunt de volum mic.
Aceste stadii clinico-radiologice nu respectă o anumită succesiune în timp, putând exista
concomitent mai multe tipuri de leziuni.

23
 Examinări de laborator. Examenul radiologic este esenţial pentru diagnostic, caracteristică
pneumoniei stafilococice fiind prezenţa unor modificări diferite şi rapid evolutive.
Leziunile pulmonare parcurg trei etape succesive:
1. În stadiul iniţial aspectul radiologic este de pneumonie interstiţială sau bronhopneumonie nespecifică,
plămânul apare hipoaerat, granitat, datorită prezenţei de multiple microabcese stafilococice;
2. În stadiul de abcedare sunt prezente multiple opacităţi micro- şi macronodulare;
3. În stadiul de pneumatocel se observă prezenţa imaginilor aerice, ovalare sau rotunde, unice sau
multiple, care îşi modifică forma şi mărimea de la o examinare la alta; aceste imagini pot persista câteva
luni după vindecare.
Hemoleucograma evidenţiază anemie hipocromă intrainfecţioasă, leucocitoză cu neutrofilie şi
devierea la stânga a formulei leucocitare. Leucopenia întâlnită în formele grave semnalează un prognostic
rezervat.
Reactanţii de fază acută sunt intens modificaţi (VSH, fibrinogen, proteina "C" reactivă).
Hemocultura poate fi pozitivă pentru stafilococul aureu hemolitic.
Studiul gazelor sanguine şi al echilibrului acido-bazic demonstrează prezenţa hipoxiei,
hipercapniei, acidozei mixte şi diselectrolitemiei.
Examenul lichidului pleural evidenţiază prezenţa exudatului sau empiemului pleural.
Complicaţiile severe pot apare prin diseminări hematogene extrapulmonare: artrită septică,
osteomielită, pericardită, mediastinită, meningită, septicemie, coagulopatie de consum.
În cursul evoluţiei pot surveni accidente mecanice, în momentul constituirii pio-pneumotoraxului
sau pneumomediastinului, care determină agravarea brutală a fenomenelor de insuficienţă cardio-
respiratorie.

Tratamentul pneumoniilor
1. Tratamentul igieno-dietetic:
 microclimat adecvat, cu temperatură de 18-22oC şi umiditate crescută;
 modificarea poziţiei bolnavului la 2-3 ore, pentru drenajul secreţiilor;
 alimentaţie uşoară, cu supliment de lichide, iar la copii cu tulburări de deglutiţie se va efectua o
alimentaţie parenterală (80-90 ml/kg/zi).
2. Tratamentul etiologic va respecta următoarele principii:
 tratamentul antiinfecţios iniţial se va baza pe criterii exclusiv clinice;
 tratamentul se instituie după recoltarea de produse biologice pentru examen bacteriologic;
 se utilizează 1 – 2 sau 3 antibiotice, în funcţie de gravitate;
 calea de administrare va fi parenterală;

24
 antibioticul prescris se păstrează cel puţin 2-3 zile, pentru a i se putea verifica eficienţa;
 terapia se va reevalua după primirea rezultatelor ex. bacteriologice;
 durata tratamentului: 1-2 săpt. în formele necomplicate, 3-4 săpt. în formele complicate cu pleurezie şi
5-6 săpt. în cele complicate cu abces pulmonar;
criteriul orientativ pentru sistarea tratamentului este evoluţia clinică, manifestările radiologice se
normalizează în câteva săptămâni;
 antibioticele se suprimă secvenţial, la câteva zile interval.
În pneumoniile bacteriene, dacă sunt prezente suficiente criterii clinice orientative pentru o
anumită etiologie, se alege antibioticul cunoscut a fi eficient asupra germenilor respectivi.
Dacă nu există suficiente criterii orientative pentru diagnosticul etiologic, se va ţine cont de
prezenţa complicaţiilor şi vârstă:
 pneumoniile necomplicate:
Până la 5 ani Ampicilină sau Penicilina G + Gentamicină
Cefalosporine + Gentamicină (formele grave)
Peste 5 ani Penicilina G
 pneumonie cu pleurezie: Oxacilină + Gentamicină sau Carbencilină (pentru Gram negativi);
 pneumonie cu abces pulmonar: 3 AB+ Metronidazol (pentru anaerobi).
În pneumoniile virale se recomandă tratament cu AB în prezenţa semnelor de suprainfecţie
bacteriană, la sugarii sub 3 luni, la cei cu tare biologice, în formele grave cu stare toxică, se
administrează Ampicilină + Gentamicină, timp de 7-10 zile.
3. Tratamentul patogenetic cuprinde:
 tratamentul IRA prin oxigenoterapie;
 tratamentul dezechilibrelor metabolice: corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice, corectarea
acidozei (pH sub 7,25);
 tratamentul complicaţiilor: cordul pulmonar acut (cardiotonice, diuretice, oxigen), colapsul (hidratare,
HHC), complicaţiile neurologice (sedare uşoară), hematologice (transfuzii de sânge).
4. Tratamentul simptomatic
 antitermice: Paracetamol, Ibuprofen;
 sedative uşoare: Fenobarbital 3-5 mg/kg/zi, Diazepam 0,2-0,3 mg/kg/doză.

25
 ASTMUL BRONŞIC
Definiţie. Astmul bronşic este o boală obstructivă a căilor respiratorii inferioare, caracterizată prin
hipersensibilitatea şi hiperreactivitatea acestora la numeroşi stimuli, care se manifestă clinic prin episoade
reversibile de dispnee expiratorie paroxistică.
Etiopatogenie. Declanşarea crizei acute de astm se poate realiza sub acţiunea unor stimuli diferiţi:
alergeni din mediu, infecţie, substanţe chimice, efort fizic, factori endocrini şi psihici, somnul.
Alergenii deţin un rol important în declanşarea crizei de astm bronşic la copiii care moştenesc o
capacitate crescută de secreţie a Ig E (reagine). Alergenii pot fi respiratori: praful de casă, polenul, fulgii,
părul de animale sau unii acarieni; sau alimentari: ouăle, peştele.
Infecţia reprezintă, de asemenea, un factor declanşator important al crizei de astm bronşic la copil.
Cel mai frecvent este implicată infecţia virală: virusul sinciţial respirator (cel mai adesea), virusurile
paragripale şi gripale, rhinovirusurile, adenovirusurile şi coronavirusurile.
Factorii chimici pot fi reprezentaţi de: medicamente (aspirina, medicaţia bronhoconstrictoare);
substanţe iritante (fumul de ţigară, poluanţi atmosferici, vopsele, aerul rece); conţinutul gastric acid la
copiii cu reflux gastro-esofagian , care produce un reflex bronho-constrictor.
Factorii endocrini, prin modificările hormonale din perioada pubertară, pot interveni la unele
cazuri. Alţi factori declanşatori: emoţiile, stress-ul, efortul fizic, predominanţa vagală din cursul somnului.
Modificarea esenţială în criza de astm bronşic este reducerea lumenului bronşic care se realizează
printr-un proces complex, în care sunt implicate trei categorii de factori: inflamaţia bronhoconstricţia sau
spasmul musculaturii netede a bronşiilor şi hiperreactivitatea bronşică.
Manifestări clinice
Debutul este brusc, de obicei în cursul serii sau nopţii, (predominanţă vagală). Apare dispneea
expiratorie, care se manifestă prin wheezing de intensitate variabilă ce se accentuează progresiv; tusea,
constant prezentă, de obicei productivă. Bradipneea şi expectoraţia sunt prezente doar la copilul mare.
Tusea spastică, repetitivă, cu durată peste patru săptămâni, care răspunde favorabil la tratamentul
antiastmatic, poate fi considerată ca formă uşoară de astm.
Examenul obiectiv al aparatului respirator: distensie globală a toracelui, ortopnee, hipersonoritate,
murmur vezicular înăsprit cu expir prelungit, numeroase raluri ronflante şi sibilante, prezenţa wheezing-
ului ce se percepe şi de la distanţă (auscultaţie). În formele grave, murmurul vezicular este diminuat,
expiraţia este scurtată, lipsesc ralurile.
Criza tipică durează 3-5 zile, după care dispar semnele clinice dar persistă unele modificări
funcţionale respiratorii încă câteva săptămâni.
Se apreciază că la 80-87% din cazuri, debutul bolii este până la vârsta de 5 ani. La sugar şi copilul
mic, se va suspecta diagnosticul de astm în condiţiile unor episoade de wheezing care se repetă de cel

26
puţin trei ori în primii doi ani de viaţă. La această vârstă infecţia respiratorie reprezintă cea mai frecventă
cauză declanşatoare; crizele au un caracter hipersecretant, sunt severe şi remisia se obţine mai lent.
Examinările paraclinice
1. Examinările paraclinice în criza de astm bronşic:
 dozarea gazelor sanguine, care evidenţiază prezenţa hipoxemiei şi a hipercapniei;
 determinarea parametrilor Astrup evidenţiază prezenţa acidozei (respiratorie, metabolică sau mixtă) şi a
formei de gravitate (compensată, decompensată);
 EKG pentru evaluarea manifestărilor cordului pulmonar acut;
 determinarea concentraţiei serice a teofilinei;
 ionograma pentru evidenţierea unor diselectrolitemii;
 hemoleucograma poate evidenţia prezenţa eozinofiliei sanguine;
 dozarea Ig E serice, cu valori crescute;
 examenul sputei şi al secreţiilor nazale poate evidenţia prezenţa eozinofilelor. Examenul microscopic al
sputei la copilul mare evidenţiază prezenţa cristalelor Charcot-Leyden şi a spiralelor Curshman.
Radiografia pulmonară arată: distensie pulmonară globală (hiperinflaţie) cu orizontalizarea
coastelor, lărgirea spaţiilor intercostale, coborârea cupolelor diafragmatice, hipertransparenţa câmpurilor
pulmonare cu accentuarea desenului interstiţial; îngustarea aparentă a mediastinului; uneori, prezenţa
zonelor de atelectazie; sau prezenţa unor complicaţii mecanice (pneumotorax, pneumomediastin).
2. Examinările paraclinice efectuate în afara crizelor de astm bronşic, includ probele funcţionale
respiratorii şi testarea la alergeni.
Probele funcţionale respiratorii utile şi accesibile în astmul bronşic la copil sunt următoarele:
spirografia, determinarea debitului expirator de vârf (PEFR-peak expiratory flowrate), examenul
pletismografic şi testele farmacodinamice.
Tratamentul
Tratamentul astmului bronşic cuprinde: tratamentul crizei de astm bronşic şi tratamentul cronic
(de prevenire a crizelor). Se recomandă efectuarea unui tratament în trepte, în funcţie de răspunsul clinic şi
de severitatea crizei.
I. Tratamentul crizei de astm bronşic vizează următoarele obiective:
1. Combaterea obstrucţiei bronşice prin:
a) medicaţia adrenergică (2 agonistă), administrată pe cale inhalatorie sau parenterală;
 pentru administrarea subcutanată se utilizează Adrenalina sau Epinefrina (fiolă de 1 ml, sol.1%), în
doză de 0,01 mg/kg/doză, are efect rapid, de scurtă durată, poate avea efecte cardiace nedorite;

27
 pentru administrarea intravenoasă se poate utiliza Izoproterenolul, în doză de 0,05 - 1 g/kg/min, în
perfuzie, fiind rezervat doar formelor severe ce nu răspund la alte măsuri terapeutice;
 pe cale inhalatorie, sub formă de aerosoli, se pot utiliza: Salbutamol (Ventolin), Fenoterol (Berotec),
Terbutalina (Bricanyl), Metaproterenol (Alupent) 2-6 doze/zi. Dintre beta 2 agoniştii cu acţiune
prelungită se poate utiliza Salmeterol (Serevent ), o doză/zi, seara.
Administrarea medicamentelor sub formă de aerosoli este foarte eficientă numai dacă acestea sunt
corect administrate, folosirea unei tehnici adecvate fiind mai greu de respectat la copilul sub 4-5 ani. La
copilul mic medicamentele se pot administra pe mască sau cu ajutorul unui nebulizator.
Pentru administrarea orală se poate utiliza Salbutamol, tablete de 2 mg sau 4 mg şi sirop cu 2
mg/5 ml în doză de 0,20 - 0,30 mg/kg/zi; Terbutalina, tablete de 2,5 mg, în doză de 0,15 - 0,20 mg/kg/zi,
în 2-3 doze.
b) Xantinele. Preparatul cel mai mult utilizat este aminofilina (Miofilin). Doza utilizată este de 10
-15 mg/kg/zi. Calea de administrare poate fi iv, în criza de astm bronşic sau per oral, după criză, sau
pentru profilaxia crizelor. Xantinele se pot administra în asociere cu medicamentele beta 2 agoniste.
c) Medicaţia anticolinergică poate fi utilizată în formele severe, în asociere cu medicaţia beta 2
agonistă. Preparatul utilizat: Ipratropium bromid (Atrovent), sub formă de aerosoli, 3-6 prize/zi, 250
micrograme/doză. Efectul bronhodilatator se realizează prin reducerea tonusului vagal al căilor aeriene şi
blocarea reflexului bronhoconstrictor.
d) Medicaţia antiinflamatorie. Corticosteroizii reprezintă cele mai eficiente medicamente
antiinflamatorii; aceştia pot fi administraţi pe cale parenterală, orală sau în aerosoli.
Preparatele utilizate pentru administrare iv sunt: Hemisuccinatul de hidrocortizon (fiolă de 5 ml =
25 mg), în doză de 15 - 20 mg/kg/zi, iv, în 4 prize sau Prednisolon (Solumedrol), iv, în aceleaşi doză; se
utilizează în formele clinice severe, timp de 2 -3 zile.
Pentru administrare orală se utilizează Prednisonul sau Metilprednisolon, în doză de 1-2 mg/kg/zi,
în 4 prize, timp de 5 - 7 zile.
Preparatele inhalatorii, sub formă de aerosoli sunt considerate cele mai sigure şi mai eficiente,
fiind recomandate în formele moderate sau severe de astm bronşic. Se utilizează: Beclomethasone
dipropionat (Becotide), Flunisolid (Aerobid), Triamcinolon acetonid. Efectele sistemice sunt mult mai
reduse faţă de administrarea orală.
2. Ameliorarea oxigenării sângelui prin administrarea de oxigen umidificat, sub izoletă sau pe
mască, pentru a menţine Pa O 2 la valori de 80 -100 mm Hg. În formele severe se poate face intubaţie
traheală cu ventilaţie asistată.
3. Reechilibrarea hidro-electrolitică şi acido-bazică, în crizele severe de astm bronşic şi în starea
de rău astmatic;

28
 4. Tratamentul antiinfecţios, antibiotic, se asociază obligatoriu în prezenţa semnelor de infecţie;
II. Tratamentul cronic al astmului bronşic
Tratamentul cronic al astmului bronşic urmăreşte reducerea frecvenţei crizelor şi profilaxia
recidivelor. Acest tratament va fi individualizat în funcţie de frecvenţa atacurilor şi de severitatea lor.
Tratamentul de fond cuprinde următoarele obiective:
 prevenirea contactului cu alergenii şi modularea răspunsului gazdei la alergen prin terapie de
hiposensibilizare specifică şi nespecifică;
 terapia antiinflamatorie care vizează suprimarea procesului inflamator cronic de la nivelul mucoasei
bronşice, care poate evolua autoîntreţinut;
 terapia bronhodilatatorie şi alte medicamente.
1. Evitarea contactului cu alergenii va fi realizată în funcţie de natura antigenelor incriminate
(acarienii din praful de casă, antigene de origine animală, vegetală, etc.).
Se vor aplica următoarele măsuri:
- aerisirea frecventă a camerelor şi evitarea umezelii, ce favorizează multiplicarea acarienilor;
- mobilier simplu, cu suprafeţe netede, uşor de curăţat;
- se va renunţa la animalele de casă;
- evitarea obiectelor care reţin praful (covoare de lână, pluş, mochete);
- evitarea pernelor şi saltelelor din puf, pene, lână;
- utilizarea filtrelor electrostatice fixatoare de pulberi;
- reducerea la maximum a factorilor poluanţi din microclimat (fum deţigară, substanţe chimice iritante,
pulberi atmosferice, sisteme de încălzire defectuoase).
Hiposensibilizarea specifică este posibilă la cazurile la care s-a precizat alergenul declanşant. Se
administrează subcutan, la interval de 3-4 zile, cantităţi foarte mici din alergenul respectiv, cu creşterea
lentă şi progresivă a dozei.
Se mai pot utiliza vaccinuri polimicrobiene care stimulează apărarea naturală a organismului,
cresc rezistenţa la infecţii, prin creşterea imunoglobulinelor secretate la nivelul mucoasei respiratorii.
Această terapie se recomandă pentru profilaxia astmului declanşat de infecţii respiratorii repetate.
Preparate utilizate: Bronhodin (preparat autohton ), Bronho-vaxom, Aerodin.
2. Terapia antiastmatica pe termen lung cuprinde: corticoterapia inhalatorie, beta 2 agonistii de
lunga durata, teofilina retard, antileucotrienele, corticoterapia orala si alte medicamente (imunosupresoare,
anti IgE).
 Corticoterapia inhalatorie deţine un rol important în tratamentul astmului bronşic, întrucât
permite substituirea corticoterapiei sistemice chiar şi în formele severe de astm. Astfel, se reduc
efectele secundare, iar efectele locale (la nivelul căilor aeriene) sunt egale sau superioare

29
 corticoterapiei sistemice. Deoarece modificările inflamatorii de la nivelul bronşiilor apar încă din
stadiul de astm moderat, unii autori recomandă utilizarea cât mai precoce a corticoterapiei
inhalatorii.
Preparatele utilizate (Betclomethazone dipropionat, Budesonide, Triamcinolon acetonid,
Flunisolide, Fluticasone) suprimă complet hiperreactivitatea bronşică după câteva luni de tratament.
 Medicaţia brohodilatatoare utilizată în tratamentul de fond al astmului bronşic cuprinde beta 2
adrenelgicele cu acţiune prelungită şi xantinele.
Medicaţia beta 2 adrenergică are atât acţiune bronhodilatatoare prin activarea adenil-ciclazei şi
creşterea concentraţiei intracelulare de 3 ' - 5 ' ciclic AMP, cât şi acţiune antiinflamatorie bronşică, ca
răspuns tardiv. Se utilizează preparatele inhalatorii: Salbutamol (Ventolin), Salmeterol (Serevent),
Formaterol, Seretide.
Xantinele cu acţiune lentă (Theo-dur, Theo-SR, Theo-24) au, pe lângă acţiunea bronhodilatatoare,
şi efect antiinflamator, prin reducerea exudaţiei plasmatice (îmbunătăţeşte drenajul bronşic şi clearance-ul
mucociliar).
Teofilina se administrează în doză de 10 - 15 mg /kg /zi, în 3- 4 doze, per oral. Administrarea
poate fi cronică sau intermitentă. Administrarea cronică se recomandă la pacienţii care prezintă simptome
respiratorii persistente (tuse, dispnee expiratorie).
Administrarea intermitentă se rezervă pacienţilor care sunt asimptomatici între crize. Pacienţii vor
avea un "peak-flow-meter" cu ajutorul căruia îşi vor determina valoarea "debitului expirator de vârf" de 2
ori/zi, ambulator. Tendinţa la scădere a debitului expirator anunţă iminenţa unei crize de astm bronşic şi
impune administrarea de simpaticomimetice pe cale inhalatorie sau de teofilină per oral.
 Inhibitori şi antagonişti ai leukotrienelor: Singulair (o tabletă = 4 mg, 5 mg, 10 mg), o doză/zi;
 În formele severe, concomitent se vor administra şi cure scurte de 5 - 6 zile, de corticoterapie
sistemică, pentru o mai bună stabilizare.
 Alte medicamente utilizate:
- imunomodulatoarele (Metotrexat, Ciclosporina A) sunt indicate doar în formele severe ce
necesită doze mari de steroizi, oral;
- anti Ig E.

30
31
 TUBERCULOZA PULMONARĂ

Etiopatogenie. Agentul etiologic este Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch), descoperit în

anul 1882.
Etape de evoluţie ale infecţiei tuberculoase:
 Infecţia cu Mycobacterium tuberculosis – calea de pătrundere fiind cea respiratorie la peste 95% din
cazuri; sursa de infecţie – persoane adulte bolnave, din anturajul copilului.
 Perioada de incubaţie, cu durată de 2-10 săpt. până la max. 3 luni; în această perioadă se instalează
leziunile de tuberculoză pulmonară primară şi hipersensibilitatea întârziată (hiperergia la tuberculină).
Tuberculoza pulmonară primară se manifestă prin complexul primar, care cuprinde: focarul
pulmonar (afectul primar), adenopatia hilară şi limfangita.
Hiperergia tuberculinică apare după 2-10 săptămâni şi este dovedită prin testul cutanat pozitiv la
tuberculină.
 Concomitent se dezvoltă şi imunitatea specifică, care este relativă, în sensul că pot exista două
modalităţi evolutive:
- vindecarea, când organismul învinge infecţia, focarul pulmonar evoluează spre calcificare sau leziunile
pot dispărea complet; dar, la nivelul adenopatiei hilare, bacilii tuberculoşi pot persista ani de zile, iar în
condiţii nefavorabile pentru organism, se pot reactiva.
- agravarea bolii şi apariţia complicaţiilor: pneumonia tuberculoasă, diseminarea hematogenă (leziuni
miliare în plămâni, ficat, splină, schelet, rinichi, creier, ochi).
 La adolescenţi sau la adulţi se poate instala TBC pulmonară cronică, de “reactivare” a infecţiei (sursă
endogenă) sau de “reinfecţie” (exogenă)
Manifestările clinice la copil, spre deosebire de adult sunt foarte sărace. La sfârşitul perioadei de
incubaţie, când leziunile de tuberculoză pulmonară primară sunt instalate, 75% din copii nu prezintă
semne clinice şi nici modificări radiologice sau de laborator. Diagnosticul se stabileşte pe IDR pozitivă şi
ancheta epidemiologică pozitivă.
Simptomele sugestive pentru TBC:
 simptome respiratorii: tuse, posibil stridor sau wheezing, raluri diverse;
 semne generale: febră, scădere ponderală, fatigabilitate;
 simptome cutanate: eritem nodos, tuberculide cutanate;
 mai rar dureri osoase, hepato-splenomegalie, sindrom meningeal, etc.

Examinările paraclinice cuprind:

 IDR la tuberculină cu diametrul transversal al induraţiei 10 mm;

32
 radiografia toracică;
 izolarea bacilului Koch din: spută, lichid de spălătură gastrică, lichid pleural, LCR, lavaj bronho-
alveolar, lichid peritoneal, material biopsiat;
 teste bioumorale: VSH, fibrinogen, leucocitoză cu limfocitoză;
 bronhografie, scintigrafie pulmonară.
Tratament.
Atitudinea terapeutică diferă în funcţie de forma de TBC:
 Infecţie tuberculoasă fără boală: HIN zilnic, 9 –12 luni;
 TBC pulmonară primară necomplicată: HIN + Rifampicină, 6 luni;
 TBC pulmonară primară progresivă: HIN + Rifampicină + Pyrazinamidă, 6 luni;
 Tuberculoza miliară acută: HIN + Rifampicină + Pyrazinamidă, la care se asociază Streptomicină timp
de 1-3 luni şi Prednison în caz de insuficienţă respiratorie acută (până când dispneea şi cianoza se
ameliorează).
Profilaxia tuberculozei la copil se realizează prin trei metode:
 izolarea adulţilor cu tuberculoză activă;
 chimioprofilaxia cu HIN la membrii familiei contacţi cu pacient cu TBC;
 vaccinarea BCG.
Copii contacţi cu un pacient tuberculos vor fi examinaţi prin IDR cu 2 (10) U PPD şi radiografie
pulmonară.
 copiii contacţi, sănătoşi sau infectaţi, aflaţi în perioada de incubaţie, cu IDR negativ şi radiografie
toracică normală, vor primi profilaxie cu HIN timp de 3 luni; dacă IDR-ul se menţine negativ, tratamentul
se sistează;
 copiii cu IDR pozitiv, cu sau fără modificări pe radiografia pulmonară, vor efectua investigaţii complete
şi tratament adecvat.
Este important ca testarea IDR să se facă nu numai în focarele de infecţie (familie cu bolnav
cunoscut), ci şi în masă, periodic.
Perioadele de vârstă la care se indică acest triaj sunt:
- vârsta între 12-15 luni;
- la începerea şcolii (7 ani);
- la adolescenţă;
- anual, la copii proveniţi din medii defavorizate.

33