Medulosuprarenale

-glande pereche
-situate la polul superior al rinichilor
-au formă de coif
-masa= 8-10 grame
-au o porțiune corticală –corticosuprarenala (la periferie) 80% din masa glandei,
cu zonele:
zona glomerulară – celule în grămezi
zona fasciculată – celule în cordoane
zona reticulată
- o porțiune medulară – medulosuprarenala (în mijloc) 20% din masa glandei
-corticosuprarenala și medulosuprarenala sunt diferite din punct de vedere
embriologic, anatomic și funcțional

-secreția hormonală este stimulată de stres (stări de încordare neuropsihică,

de emoții, traumatisme, frig sau căldură excesivă ),
caldura /frig excesiv
Au rol important în reacția de adaptare a organismului în fața diferitelor agresiuni
interne și externe
Rinichii sunt formați din nefroni. Nefronii sunt cei care produc urina. Nefronul
este alcătuit din corpuscul renal și tubi uriniferi (care au mai multe segmente cu
diferite denumiri ex. Tub contort distal). Inițial urina formată se numește urină
primară. Din urina primară unele substanțevor fi reabsorbite înapoi în sânge iar
alte substanțe vor fi secretate (deci vor trece din sânge în urină). În urma acestor
procese se va forma urina finală, cea care va fi apoi eliminată.
1. Corticosuprarenala (CRS)
-hormonii sunt de natură lipidică, provenind din colesterol
-sunt vitali
-sunt împărțiți în 3 grupe
a. Mineralocorticoizii-10% volum-parte externa
-sunt secretați de zona glomerulară
-reprezentantul principal – aldosteronul
-reglarea secreției de aldosetron se face cu ajutorul reninei secretată de rinichi
-rol în metabolismul sărurilor minerale
-acționează la nivelul tubilor uriniferi contorți distali și colectori ai nefronilor din
rinichi,
unde determină reabsorbția Na+ (acesta trece din urina primară în sânge) în
schimbul K+ sau H+ (trec din sânge în urina primară, astfel scade K+ în sânge –
potasemia - și H+ în sânge –aciditatea sângelui) producând kaliurie (prezența K+
în urină) și acidurie (prezența H+ în urină)

1
-reabsorbția sodiului duce la reabsorbția clorului (se formează clorura de sodiu
NaCl)
-reabsorbția apei datorită gradientului osmotic creat de transportul NaCI
-prin acțiunea sa de reținere a Na+ în organism, are rol în menținerea presiunii
osmotice a mediului intern al organismului și a volumului sangvin, precum și în
echilibrul acido-bazic
-celule țintă asemănătoare celor renale se află și în glandele sudoripare, salivare și
colice(din intestine)
Secreþia de aldoteron este stimulatã de
hipercalcemie,
hiponatremie,
hipotensiune arterialã
este inhibatã de reversul acestora.

Stimulii implicati în reglarea secretiei de aldosteron sunt angiotensina II,

concentraþia Na+ si K+ în sânge, corticotropina hipofizarã ºsi peptidul natriouretic
atrial (produs de miocard în condiþii de hipertensiune). Cel mai important dintre
acestia este angiotensina II.
Aceasta este produsul unui lant de reactii), prin care angiotensinogenul
(eliberat de ficat) din plasmã, sub acþiunea hormonului reninã
este transformat în angiotensinã I si apoi în angiotensina II.
Renina este eliberatã de aparatul juxtaglomerular din rinichi, în condiþiile scãderii
presiunii sangvine sau scãderii concentraþiei plasmei
sangvine.
Hipersecreția de aldosteron - BOALA CONN
-retenție masivă de sare și apă ducând la edeme (umflarea țesuturilor datorită
prezenței apei în exces) și hipertensiune (creșterea tensiunii arteriale)
-tulburări ale metabolismului electrolitic
Hiposecreția de aldosteron – BOALA ADDISON –insuficiență globală a CSR
-pierdere de sare și apă urmată de hipotensiune (scade tensiunea arterială)
-adinamie (scăderea capacității de efort)
-vezi și hiposecreția de glucocorticoizi
b. Glucocorticoizii(80% din volum cortico)—parte mijlocie
-secretați de zona fasciculată
-reprezentați în special de cortizon și hidrocortizon (cortizol)
-indispensabili vietii
-sunt hormoni de stres
-mențin metabolismul energetic și intermediar la valori ridicate, punând la
dispoziția organismului surse eficiente de energie
-cea mai mare parte circulă în sânge legați de proteinele plasmatice, doar o mică
fracțiune care circulă liberă exercită efectele metabolice specifice
Reglarea secreției (fig.7)
2
-stress-ul este factorul predominant care duce la creșterea secreției de
glucocorticoizi
-stress-ul acționează asupra hipotalamusului și determină secreția unor hormoni
stimulatori de la nivelul acestuia
-prin sistemul port hipotalamo-hipofizar, hormonii stimulatori ajung în
adenohipofiză și stimulează secreția de ACTH a acesteia
-adenohipofiza eliberează ACTH în sânge, acesta ajungând la corticosuprarenală
unde acționează asupra zonei fasciculate care secretă glucocorticoizi și asupra
zonei reticulate care secretă hormoni sexosteroizi
-corticosuprarenala secretă glucocorticoizii si sexosteroizii în sânge, creșterea
cantității acestora în sânge, duce la inhibarea secreției de hormoni stimulatori ai
hipotalamusului care determină oprirea secreției de ACTH a adenohipofizei; fără
ACTH, corticosuprarenala nu va mai secreta glucocorticoizi și hormoni
sexosteroizi; acest mecanism se numește feed-back negativ
-secreția de glucocorticoizi și sexosteroizi este dependentă de secreția de ACTH
Efectele glucocorticoizilor
Efecte asupra unor organe și țesuturi
Organ sau țesut Acțiuni
Sistem osos -catabolism prin: - scăderea sintezei matricei organice a oaselor
-scăderea absorbției intestinale a calciului
Organe hematopoietice (produc celulele sângelui) și sistem imun
SCADE:
 nr. de eozinofile
 nr. de bazofile
 nr. de limfocite
(limfopenie)
CREȘTE
 nr. de neutrofile
 nr. de plachete/trombocite
 nr. de hematii/eritrocite
 stabilitatea membranelor
lizozomilor
Sistem nervos central
-acțiune asupra funcțiilor superioare ale SNC care necesită prezența acestor
hormoni pentru integritatea lor
-scăderea cantității determină modificări ale
electroencefalogramei (EEG) alterarea personalității, modificări senzoriale
-creșterea cantității determină: tulburări psihice, dificultăți de concentrare,
iritabilitate, modificări EEG
Sistem digestiv -crește secreția de acid clorhidric în stomac
-crește secreția de pepsinogen (forma inactivă a pepsinei, o enzimă produsă de
stomac)
3
Efecte asupra metabolismului intermediar
Acțiuni
Proteic -crește catabolismul (descompunerea) în mușchii scheletici
-crește anabolismul (sinteza) în ficat
Glucidic -hiperglicemie (creșterea cantității de glucoză în sânge) prin
gluconeogeneză din aminoacizi , proces ce are loc în ficat
Lipidic -crește lipoliza
-crește concentrația acizilor grașiliberi plasmatici (în sânge)
CELULELE SÂNGELUI
-hematii/eritrocite
-trombocite/plachete
-leucocite: -granulocite
o neutrofile
o eozinofile
o bazofile
-agranulocite
o monocite
o limfocite
Disfuncții (boli)
1.Hipersecreția de glucocorticoizi -SINDROMUL CUSHING
Provocat, de regulă, de tumori benigne ale cortexului adrenal
(corticosuprarenalei) sau de
hipersecreție de ACTH. Este afectat metabolismul lipidic, glucidic și proteic.
Bolnavi prezintă obezitate, hipertensiune, hiperglicemie (diabet), osteoporoză
(oasele devin mai fragile), diminuarea masei musculare cu astenie (oboseală)
musculară. Modificările metabolice conferă pacientului aspect împăstat și
provoacă fața „în luna plină” și ceafa „de bizon".
Modificârile pot fi induse și iatrogen (prin tratament medical), apărând la pacienții
tratați pentru afecțiuni inflamatorii cronice cu corticosteroizi (glucocorticoizi);
această terapie are drept fundament proprietățile antiinflamatorii și de scădere a
răspunsului imun ale acestei grupe farmacologice.
Efecte asupra metabolismului intermediar
Metabolism Acțiuni
Proteic -crește catabolismul (descompunerea) în mușchii Scheletici
- crește anabolismul (sinteza) în ficat
Glucidic -hiperglicemie (creșterea cantității de
glucoză în sânge) prin gluconeogeneză din aminoacizi ,proces ce are loc în ficat
Lipidic -crește lipoliza
-crește concentrația acizilor grași liberi plasmatici (în sânge)
2. Hiposecreția tuturor hormonilor corticosuprarenalei - BOALA ADDISON
Determină hipoglicemie (scade cantitatea de glucoză din sânge), dezechilibru al

4
balanțelor sodiului și potasiului, deshidratare, hipotensiune, scădere rapidă în
greutate și
astenie (oboseală) marcată. O persoană ce suferă de această boală și nu este
tratată cu corticosteroizi poate muri în câteva zile prin deshidratare severă și
dezechilibre electrolitice majore.
Un alt simptom al acestei boli este hiperpigmentarea cutanată (melanodermie)
provocată de secreția în exces a ACTH-ului și posibil a MSH-ului (provin din
aceeași molecula, prin clivaj enzimatic), ca rezultat al absenței feedback-ului
negativ realizat de corticosteroizi asupra adenohipofizei.
c.Hormonii sexosteroizi-parte interna -10%
-secretați de zona reticulată
-reprezentați de 2 grupe de hormoni - androgeni -asemănători celor secretați de
testicul
- estrogeni și progesteron -asemănători celor secretați de ovare
-completează acțiunea hormonilor sexuali ai testiculelor și ovarelor dar sunt
secretați în cantitate mai mică și au intensitate mai mică ca a hormonilor secretați
de gonade
-rol în apariția și dezvoltarea caracterelor sexuale secundare (cele care apar la
pubertate)
-la băieți: creșterea bărbii și mustăților, dezvoltarea laringelui și ingroșarea vocii,
dezvoltarea scheletului și a masei musculare
-la fete, stimulează dezvoltarea glandei mamare, depunerea lipidelor pe șolduri și
coapse
-reglarea secreției de hormoni sexosteroizi se face cu ajutorul ACTH ca și în cazul
glucocorticoizilor (fig.7)
Disfuncții (boli)
1.Hipersecreție de hormoni androgeni - SINDROMUL ANDROGENITAL
De regulă asociat sindromului Cushing. La copii determină apariția pubertății
precoce și hipertrofierea (mărirea) organelor genitale externe. Alte semne
constau în îngroșarea vocii și pilozitate (păr pe față și corp) în exces. La femeia
adultă determină apariția pilozității faciale (barbă, mustață).
2. Medulosuprarenala
-porțiunea medulară (din mijloc) a glandelor suprarenale
-anatomic și funcțional este formată din neuroni postganglionari simpatici care nu
au prelungiri dar au proprietăți secretorii
-aparține de sistemul nervos vegetativ simpatic, fiind considerată un mare
ganglion simpatic
-hormonii se numesc catecolamine/neurohormoni:-adrenalina/epinefrina 80%
- noradrenalina/norepinefrina 20%
-acțiunea acestor hormoni este identică cu stimularea sistemului nervos vegetativ
simpatic

5
-secreția este controlată numai pe cale nervoasă de sistemul nervos vegetativ
simpatic
-secreția este stimulată în condiții de stres (frig, durere, efort fizic) când este nevoie
de o adaptare rapidă
-secreția este inhibată în timpul somnului
ACȚIUNI
Sistem cardiovascular -tahicardie (inima bate mai repede), vasoconstricție și
hipertensiune
-creste excitabilitatea inimii
-crește forța de contracție a inimii
-adrenalina dilată vasele musculare și le contractă pe cele din piele,
mucoase și viscere
-noradrenalina are predominant acțiuni vasoconstrictoare
Sistem respirator -relaxarea musculaturii netede cu dilatarea bronhiilor
Sistem digestiv -relaxarea musculaturii netede a pereților tubului digestiv
-contracția sfincterelor
-inhibă majoritatea secrețiilor digestive
-contractă splina și ficatul
Metabolism -glicogenoliză hepatică și musculară (decompunerea glicogenului în
glucoză) și hiperglicemie (creșterea cantității de glucoză în sânge)
-mobilizarea grăsimilor din rezerve
-catabolismul(descompunerea) acizilor grași
-adrenalina are efecte predominant metabolice și energetice crescând
metabolismul bazal și producerea de căldură (efect calorigen)
Alte acțiuni -dilată pupila
-contractă fibrele netede ale mușchilor erectori ai firului de păr (sridică părul pe
mână)
-produc alertă corticală (vigilență), anxietate și frică
-stimulează sistemul reticulat activator ascendent (sistem aflat în
substanța reticulată a măduvei și trunchiului cerebral, având rol în
menținerea stării de veghe/trezire/atenție/vigilență
Disfuncții/ Boli
Feocromocitom – apare datorită hipersecreției de catecolamine și se manifestă
prin hiperglicemie, hipertensiune arterială, transpirații intense, tahicardie,
nervozitate.
3. Răspunsul la stres
-se desfășoară pe termen lung
-implică tot organismul
-se realizează prin activarea sistemului nervos simpatic și a axei hipotalamo-
hipofizocorticosuprarenaliană
-starea de stres are 3 faze:

6
 faza de alarmă – reacții de tip luptă sau fugi, organismul încearcă să se
adapteze nrepede la o situație stresantă care a apărut, crește secreția de
catecolamine și cortizol, rezistența la stres este scăzută
 faza de rezistență – restabilirea echilibrului (homeostazia) deoarece organismul
s-a adaptat la stres și rezistența lui la factorul stresant este crescută, activitatea
sistemului nervos vegetativ simpatic și a axei
hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenaliană revine la normal
 faza de epuizare – rezistența organismului la factorul stresant se prăbușește,
organismul este epuizat și încep să apară boli de natură malignă, crește din nou
secreția de cortizol
-controlul pe termen scurt al efectelor factorului stresant este dat de catecolamine
astfel: factorul stresant stimulează hipotalamusul iar pentru controlul pe termen
scurt, hipotalamusul posterior se activează și transmite impulsuri prin intermediul
sistemului nervos vegetativ simpatic către medulosuprarenală, medulosuprarenala
va secreta adrenalină și noradrenalină care determină efecte pentru adaptarea
rapidă și pe termen scurt la factorul stresant
 tahicardie (crește ritmul cardiac)
 crește tensiunea arterială
 dilată bronhiile
 crește glucoza în sânge
 crește rata metabolismului bazal
- scade activitatea digestivă și renală
-controlul pe termen lung al efectelor factorului stresant este dat de
glucocorticoizi-cortizol astfel: factorul stresant stimulează hipotalamusul iar pentru
controlul pe termen lung, hipotalamusul mijlociu se activează, hipotalmusul secretă
un hormon stimulator care ajunge în adenohipofiză și determină secreția de ACTH,
ACTH ajunge la corticosuprarenală și determină secreția de glucocorticoizi, aceștia
determină efecte pentru adaptarea pe termen lung la factorul stresant
- hiperglicemie
- glicogenoliză
- supresia sistemului imun