E.

PANCREASUL ENDOCRIN

-Valoarea medie a glicemiei este de 65-110 mg/dL.

-pancreasul se află în cavitatea abdominală, retroperitoneal
(în spatele peritoneului), este acoperit parțial de stomac și se află între curbura/
potcoava duodenului (segment al intestinului subțire care vine în continuarea
stomacului) și splină
-format din cap, corp și coadă și este traversat de canalul pancreatic principal
(de la coadă și până la cap) și de canalul pancreatic accesor/secundar (numai
la cap), prin canale trec enzimele digestive
-are o componentă: - exocrină –acinii pancreatici care secretă enzime digestive
- endocrină – insulele Langerhans care secretă hormoni
Pancreasul endocrin
-format din insule de celule endocrine –insulele Langerhans(campuri bine
diferentiate) aprox. 10-15 milioane insule
-exista >100 ‘campuri ‘ /cm2
-marime 100-300 microni
-microscopic insulele Langerhans
 au un aspect mai clar
 sunt formate din cordoane de celule mici poligonale pline fără o cavitate în
interior
 înconjurate de țesut conjunctiv
-insulele lui Langerhans (1–2% din masa pancreasului), asezate între acinii
glandulari ai pancreasului exocrin
-insulele Langerhans conțin mat multe tipuri de celule secretorii:
 celulele a (20%) -secretă glucagon,
 celulele β (60-70%) - secretă insulină
 celulele Δ (10%) – secretă somatostatină
1. Insulina
-descoperită de cercetătorul român Nicolae C. Paulescu în 1921, pentru
redescoperirea ei, în 1923, canadienii F.G. Banting și J.J.R. Macleod au primit
Premiul Nobel
-singurul hormon cu efect anabolizant (de sinteză, formare) pentru toate
metabolismele intermediare
-singurul hormon hipoglicemiant (care scade glicemia- scade cantitatea de
glucoză din sânge)
-format din 2 lanturi petidice (lantul A cu 21 de aminoacizi si lantul B cu 30
aminoacizi lgate prin 2 putinti disulfhidrice)
a - alfa
β - beta
Δ - delta
a. Efectele insulinei
METABOLISM FICAT ȚESUT ADIPOS MUȘCHI
GLUCIDIC
-crește glicogenogeneza (sinteza de glicogen)
-scade gluconeogeneza (sinteza de glucoză din produși non-glucidici)
-crește transportul de glucoză în celule (folosită pentru sinteza lipidelor)
-crește sinteza de glicerol (component al lipidelor)
-crește transportul de glucoză în celule (folosită pentru producerea de energie și
sinteză de glicogen)
-crește glicoliz (descompunerea glucozei)
-crește sinteza de glicogen
LIPIDIC
-crește lipogeneza (sinteza lipidelor) din glucoză(devine trig)
-crește sinteza trigliceridelor(trig) (lipide) și acizilor grași(componente ale
lipidelor)
-crește sinteza enzimelor lipogenetice (care ajută la producerea lipidelor)
-scade lipoliza (descompunerea lipidelor)
PROTEIC
-scade proteoliza (descompunerea proteinelor)
-crește captarea aminoacizilor (componente ale proteinelor)
-crește sinteza proteică
-efectul global al insulinei este HIPOGLICEMIA (scade cantitatea de glucoză din
sânge)
b. Reglarea secreției de insulină
-stimulul pentru secreția de insulină este hiperglicemia (creșterea cantității de
glucoză în sânge)
-când glicemia (cantitatea de glucoză din sânge ) crește hiperglicemie
stimularea chemoreceptorilor din vasele sangvine transmiterea de impulsuri de la
chemoreceptori la centrul glicoreglării din hipotalamus secreție de insulină
-insulina introduce glucoza în celule și astfel scade cantitatea de glucoză din sânge
(hipoglicemie)
-hipoglicemia inhibă secreția de insulină
-toți hormonii hiperglicemianți stimulează indirect secreția de insulină
c. Disfuncții (Boli)
Hiposecreție de insulină – DIABET ZAHARAT
Deficitul de insulină cu incapacitatea organismului de a oxida glucidele (diabetul
zaharat)prin scăderea utilizării insulinei la nivelul țesuturilor, constituie o boală
metabolică complexă, caracterizată prin prezența valorilor crescute ale glicemiei la
determinări repetate. Determină tulburări metabolice grave, de exemplu:
imposibilitatea pătrunderii glucozei în celule, scăderea sintezei proteice,
utilizarea acizilor grași în scop energetic, în ficat are loc producția de corpi
cetonici (produși de metabolism ai acizilor grași), acumularea corpilor
cetonici în sânge are efecte toxice asupra sistemului nervos. Tulburările
metabolice pot duce la comă și moarte.
Pacienții prezintă hiperglicemie, glicozurie (glucoză în urină ceea ce nu este
normal), poliurie (urinează mai mult), polidipsie (bea multă apă), polifagie
(manâncă mult),
dezechilibre acido-bazice și electrolitice. Complicațiile bolii provoacă și
compromiterea morfofuncțională a unor țesuturi și organe de importanță vitală,
cum ar fi sistemele nervos, cardiovascular sau excretor.
Este de 2 tipuri:
 Diabet zaharat tip I (insulino-dependent) – apare în special la copii și tineri
 Diabet zaharat tip II – apare în special la adulți, la persoanele obeze predispuse
genetic
Hipersecreție de insulină
Excesul de insulină se caracterizează prin hipoglicemie severă (scade cantitatea de
glucoză din sânge), care poate compromite dramatic funcția sistemului nervos.
Se evidențiază prin slăbirea forței fizice, pierderea cunoștinței, comă.
2. Glucagonul
-are efecte opuse insulinei
-dispare mai repede din sânge comparativ cu insulina fiind degradat în special în
ficat
a. Efectele glucagonului
METABOLISM EFECTE
GLUCIDIC -crește glicogenoliza (descompunerea glicogenului în glucoză)
-crește gluconeogeneza (sinteza de glucoză din produși non-glucidici)
LIPIDIC -crește lipoliza (descompunerea lipidelor)
-crește activitatea lipazei (enzimă ce descompune lipidele) în ț. adipos
-crește oxidarea acizilor grași
-crește sinteza de corpi cetonici
PROTEIC -crește proteoliza (descompunerea proteinelor)
ALTE EFECTE -crește forța de contracție miocardică (a inimii)
-crește secreția biliară (sucul secretat de vezica biliară – fierea)
-scade secreția gastrică (a stomacului)
b. Reglarea secreției de glucagon
-stimulul pentru secreția de glucagon este hipoglicemia (scăderea cantității de
glucoză în sânge) –alți stimuli sunt:
efortul fizic și inervația simpatică
-când glicemia (cantitatea de glucoză din sânge ) scade =>hipoglicemie
=>>secreție de glucagon
-glucagonul crește cantitatea de gulcoză din sânge (hiperglicemie)
-hiperglicemia inhibă secreția de glucagon
Insulina și glucagonul au efecte opuse:
-stimulul pentru secreția de insulină este hiperglicemia (creșterea cantității de
glucoză în sânge)
-când glicemia (cantitatea de glucoză din sânge ) crește (hiperglicemie), crește
secreția de insulină
-insulina scade cantitatea de glucoză din sânge (hipoglicemie)
-hipoglicemia inhibă secreția de insulină dar o stimulează pe cea de glucagon
-glucagonul crește cantitatea de gulcoză din sânge (hiperglicemie)
-hiperglicemia inhibă secreția de glucagon, dar o crește pe cea de insulină
3. Somatostatina
-stimulată de nivelul crescut al insulinei și glucagonului
-încetinește producerea de insulină și glucagon
-În anumite cazuri, hipersecreþia poate determina DIABET ZAHARAT