Clinica Nefrologie Sfantul Ioan Bucuresti

NEFROPATII VASCULARE

HTA - RINICHI

 HTA secundara renala

HTAE
1.cauza rinichiul?
2.efect - nefroangioscleroze

 cord
H2O, Na

TA = RP x DC

Reglarea functionala
- neurogena SNC =direct sau
prin SNV, resetare
baroreceptori
- hormonala R-Agt-Ald,
catecolamine, insulina, T3,
inh.Na/KATP-aza
- paracrina - PG, NO,
endoteline
Reglarea structurala vasc.
hipertrofia mediei vaselor,
distributia ionilor Ca
HTAE are RP si Rezistivitate
Renala crescute

1. F. sistemici secr. hormoni :

rinichiul sanatos compenseaza

prin hipovolemie cresterile RP

Aldosteron, Glucortic, PNA, NA, T3,4;

aportul de Na
2. F. renali
1.inervatie adrenergica, hormoni locali
PG, NO, kalicreina
2. Secretie R-Agt-Aldosteron ret.Na/K
3. natriureza de presiune
= cresterea eliminarilor de Na
ca reactie la cresterea TA (detecteaza
variatii 1- 3 mmHg ale TA)
boli genetice cu afectare punctuala, cu
cresterea reabsorbtiei Na (Liddle)

R int. esential in HTA = alterare natriureza / vasoconstrictie

 HTA urmeaza rinichiul

NU EXISTA HTA PERSISTENTA FARA AFECTARE
RENALA PREEXISTENTA !

Transplantarea unui rinichi de animal hipertensiv la un

normotensiv HTA (experiment Am J Physiol 1980)
Transplantarea unui rinichi de normotensiv la un
hipertensiv normoTA (experiment USA 1983 pe 6 dializati)
Guyton rinichiul programat pt. HTA va face HTA indiferent si
deasupra altor sisteme de adaptare

Masurarea rezistivitatii renale la pacientii cu TA normala

si parinti hipertensivi (HTAE) valori crescute fata de
normal
Tot ce se descopera nou in materie de etiologie HTA are
corespondent renal defectul genetic se manifesta renal.

HTAE = creste RP la un DC
normal modificari morfologice
Media arteriolelor :
ingrosare prin
- hipertrofia celulelor
musculare netede
- hiperplazia
celulelor musculare
netede
remodelare

Artere mari si aorta

- hipertrofia celulelor
musculare netede
- endoreduplicarea
- angiogeneza
= cresrerea in
dimensiuni si numar a
vasei vasorum

Modificari functionale secundare

celor morfologice endoteliale:
Scaderea compliantei vaselor
alterarea vasodilatatiei - reducerea
producerii vasodilatatoarelor si cresterea
productiei de vasoconstrictoare
cresterea reactivitatii celulelor musculare
netede prin numar crescut de receptori si
mecanisme contractile

HTA

sistolica diastolica

TA high-normal
stadiul 1(usoara)

130-139 sau 85-89

140-159 sau 90-99

stadiul 2(moderata)

160-179

sau

100-109

stadiul 3(severa)

180-209

sau

110-119

Maligna

> 210

sau

> 120

VALORI (OPTIME)NORMALE < (120) 130/(80) 85 mm Hg

COMPLICATIILE HTA
= ORGANE INT ALE HTA
CEREBROVASCULARE:
- hemoragie intracraniana sau subarahnoidiana
- tromboza cerebrala
- encefalopatie
- retinopatie
CARDIOVASCULARE:
- HVS, insuficienta cardiaca congestiva
- BCI, infarct miocardic
- aritmii, moarte subita

RENALE: nefroangioscleroza (benigna, maligna)

NEFROANGIOSCLEROZA
conditii de aparitie - predispozitie
NU EXISTA O CORELATIE CONSTANTA INTRE
VALORILE / DURATA HTA
GENE DE
SUSCEPTIBILITATE
RENALA

NEFROANGIOSCLEROZA BENIGNA/MALIGNA

Nefroangioscleroza benigna
= nefropatie vasculara secundara HTAE
HTAE cu valori moderate si evolutie de 15-20 ani
CLINIC: - manifestari neuropsihice (st. I)
- galop diastolic, suflu IM, clangor Ao
EKG, ECO cu HVS; FO de stadiu I-II, rar III
sumar urina sarac: - proteinurie redusa, reversibila
- H, L rare, cilindri hialini
ECO renal: dimensiuni reduse bilateral, simetric
Functional: FSR redus, RFG se mentine, FF creste

MORFOPATOLOGIC = spasmul arteriolar

cu hipertrofie musculara si degenerescenta
Macroscopic renal:
- volum usor crescut
initial, volum redus in
stadii avansate
- capsula ingrosata,
aderenta
- corticala ingustata,
diferentiere dificila
corticomedulara

MO: hipertrofia mediei,

hialinoza arteriolei
aferente, PAS +; atrofie
tubulara, MBTgroasa,
fibroza interstitiilor
IF: depozite IgG, IgM si C3
arteriolare
ME: MB arteriolare
groase, degenerescenta
miocitara, MBG groase

EVOLUTIE LENTA IN
NEFROANGIOSCLEROZA BENIGNA

proteinurie la 30% din bolnavi

insuficienta renala la 25% din bolnavi: apare
HTA accelerata, maligna, cu IRC terminala
tratamentul este cel al HTA - mentinerea
valorilor normale (<140/90 mmHg la pacienti
<60 ani, <150/90 mmHg >60 ani JNC 8) scade
proteinuria, hiperpresiunea glomerulara,
hiperrreninemia (angiotensina II).
Diuretic/CaChB/IEC//ARB/betaBloc
Decembrie 2013/ JAMA

NEFROANGIOSCLEROZA
MALIGNA
= nefropatie vasculara ce apare in evolutia
unei HTA cu valori mult crescute, TA
diastolica >130 mmHg, neuroretinopatie la
FO, deteriorare brusca a functiei renale si
prognostic rezervat in absenta tratamentului
impune reducerea rapida si persistenta a
valorilor TA, care stopeaza evolutia NASM

Elemente de diagnostic pozitiv NASM:

Istoric de HTA benigna brusc agravata
acuze neurologice trenante, AIT, semne de
encefalopatie HTA, pierdere in greutate
semne HVS, IC- edeme
crestere VSH, IgGserice, tulburari de
coagulare, fibrinoliza, sindrom de CID
anemie hemolitica microangiopatica

Modificari renale NASM:

Proteinurie variabila - 2 - 12 g/24 ore
hematurie microscopica - precoce, apoi
macroscopica, cilindri hematici
leucociturie, cilindri granulosi
functia renala afectata prin leziunile
arteriolare si glomerulare

Patogenie = necroza fibrinoida arteriolara

Macroscopic renal:
- dimensiuni
reduse - simetrici
- capsula
ingrosata
cicatrici corticale
- aspect palid cu
picheteuri hemoragice

MO: arteriolita
necrozanta, necroze
fibrinoide in ghemul
capilar, semilune ep.
ME: lumen obstruat
tumefacti endoteliu,
ingrosare intima
IF: depozite Ig, C

HTA SECUNDARA RENALA

MECANISMELE HTA RENALE

natriureza / vasoconstrictia renala
Alterarea relatiei PA natriureza: GNDA, IRA, IRC
Activarea inadecvata a sistemelor presoare - SRAA,
catecolaminele GNC, NTIC, BPR, DZ
scaderea productiei sau functiei NO prin inhibitori
circulanti (efect direct sau prin hiperreactivitate
simpatica, hiperRAA, hipoFNA) - IRC
absenta factorilor depresori renomedulari ca
mecanism aditional -BPR, nefropatia obstructiva:
= medulipina, lipidul medular hipotensor polar

Cauze renale ale HTA

1. N. parenchimatoase: glomerulonefrite acute si
cronice, interstitiale cronice, vasculare, BPR
2. N. unilaterale: rinichi mic unilateral congenital,
tumori maligne, chist renal, anomalii congenitale

3. Afectiuni renovasculare
4. Nefrectomia bilaterala
HTA- accelereaza degradarea functiei renale!

Elemente de diagnostic
HTA renoparenchimatoasa
Sumar urina: proteinurie, hematurie,
leucociturie, bacteriurie, cilindri celulari
sanguin: creatinina, Cl creatinina
serologie: FAN, Ac antiADN, C
Eco renal, TC, RMI
Punctie biopsie renala

Tratament antiHTA la renali - JNC 8

scaderea valorilor TA sub 140/90 mmHg
(daca proteinurie, < 130/80 mmHg)
Scadere pondarala; reducerea aportului de sare: 2 g/zi
potenteaza efectul terapiei (IEC, CCB diminua la ingestie Na)
Diuretice : tiazidice la creatinina < 2,5 mg% - de ans:
furosemid, bumetanida la Cr >2,5 mg/dl ; mai multe
admimnistrari/zi; doza functie de GU determinata prin
bioimpedanta
IEC/ARB: incetinesc glomeruloscleroza, scad proteinuria,
inhiba hipertrofia glomerulara; ajustare doze, att.:
monitorizare diureza, K seric; CI la creatinina >6 mg%
blocante Ca: efect renoprotector, permise pana in stadii
severe IRC; nu verapamil
Noi : aliskiren (inh. renina), sitaxsentan (antag. endotelina)

HTA refractara in IRC impune hemodializa

HTA RENOVASCULARA
<= stenoza arterei renale
Cea mai curabila HTA
cauza potential reversibila de IRC
evolutie spre HTA autonoma sub tratament
medicamentos - destenozarea nu mai are
efect, stenoza poate deveni completa
incidenta - 5% - creste cu varsta (ATS)

PATOLOGIA ARTERELOR RENALE

(stenozare prin 2 mecanisme):
Leziuni ateromatoase
- barbati peste 50 ani
- fumatori
- 1/3 proximala artera
- evolutie progresiva
spre obstructie
completa

Displazie fibromusculara
- 33% din stenoze
- femei tinere
- patogenie incerta hiperestrogenismul ?
- premedial sau intimal
- nu produce ischemie
completa

STENOZA AR => HTARV prin

2 mecanisme:
IMEDIAT:
- prin hiperreninemie datorata ischemiei
- poate fi contracarat de IEC (dar nu este de dorit)
PERSISTENT:
- retentie de sodiu
- cresterea tonusului simpatic
- vasopresina si tromboxan crescute
Apoi apar leziuni parenchimatoase renale (scleroza)

Date clinice de diagnostic HTARV

HTA severa, refractara - diastolica > 120

pacienti < 20 ani sau > 50 ani
asimetrie a dimensiunilor rinichilor
suflu abdominal
fumator cu alte manifestari ASS si IR
normalizarea TA sub tratament IEC

DIAGNOSTIC PARACLINIC
bazat pe reninemie + imagistica
(rinichi) renina (<= ischemie)
Angiotensinogen
angiotensina I
(ficat)
IEC
/ ECA
(vase)
angiotensina II

stop consum ren

Testul la captopril
~ARP la administrare de IEC

sensibilitate, specificitate > 95%

Regim normosodat 2 saptamani, fara IEC
reninemia - 50 mg captopril - 60 minute
reninemia (N<4,5 ng/ml/h)
rezultate pozitive = criterii simultane:
- reninemie > 12 ng/ml/h sau + 10 fata de bazal
- reninemie crescuta cu > 150%
CI la IC, sindr. hidropigene, creat. >4mg%

Investigatii diagnostice moderne

(imagistice)
Arteriografia renala selectiva - principala
metoda de diagnostic
renografia post-captopril: captoprilul scade
captarea pe rinichiul afectat ( intarziere,
diminuare, platou de imagine captanta) sens. 90 - 95%
Eco Doppler - ideal posttransplant
Angiografia cu RMI - costisitoare

TRATAMENT CHIRURGICAL
HTARV
Revascularizare cu by-pass AO-renal - in displazie
fibromusculara
Endarterectomia in ASS , combinata cu
angioplastie . Scade TA la 4 - 6 ore de la operatie;
50% procent de reusita
Angioplastia transluminala percutana
- in displazia fibromusculara 60% vindecare
- in ASS - 22% vindecare
Nefrectomia - la rinichi atrofic, dupa esec de
revascularizare, reocluzie.