Generalit

Generalit
ii

Gu
Guaa difu
difuz
z toxic
toxic

Asistent
universitar
 Structura cursului

Repere anatomo-funcionale ale

glandei tiroide.
Clasificarea afeciunilor tiroidiene.
Evaluarea funciei tiroidiene.
Afeciunile tiroidiene: Sindromul
de tireotoxicoz.
Repere anatomo-
funcionale ale
glandei tiroide
Glanda tiroid este situat pe suprafaa
anterioar a gtului, n regiunea inelului
traheal 2 4.

Este constituit din 2 lobi laterali, drept i

stng i unul intermediar, numit istmus.

Greutatea medie a glandei este de 20 30 g.

Fiecare lob tiroidian msoar n lungime 2,5 -
4 cm, n lime 1,5 - 2 cm i n grosime 1,5
cm.

Volumul tiroidian variaz n funcie de sex i

vrst. La adult volumul mediu este de 25
ml la brbai i 18 ml la femei.
glandei tiroide este foliculul tiroidian.
Peretele folicular este acoperit cu un strat
de epiteliu cubic (celule foliculare sau
tireocite). Cavitatea foliculului conine o
mas coloidal.

Celulele C, parafoliculare, fac parte din

sistemul APUD i sunt grupate n 1/3 medie
a fiecrui lob. Conin granulaii cu
calcitonin.
Hormonii tiroidieni sunt reprezentai de:
T4 (tiroxina)
tiroxina i T3 (triiodtironina)
triiodtironina sunt
hormoni produi n epiteliul folicular
tiroidian. Sunt hormoni iodai.
Calcitonina, produs n celulele
parafoliculare, nu are n structur iod.
Biosinteza hormonilor tiroidieni iodai
parcurge cteva etape:
1. Captarea iodului n glanda tiroid.
2. Organificarea (oxidarea) iodului sau
iodinarea tirozinei cu tireoglobulina.
3. Procesul de condensare (cuplare) a
iodtirozinelor (MIT i DIT) n iod-tironine.
4. Eliberarea (secreia) hormonilor tiroidieni.
Activitatea tiroidei este
reglat prin 2
mecanisme generale:
supratiroidian (prin
mecanism feedback) i
intratiroidian.

Mediatorul reglrii
supratiroidiene este TSH
secretat de
adenohipofiz, a crei
sintez i secreie este
stimulat de TRH de la
nivel hipotalamic.

TSH stimuleaz toate

etapele biosintezei
hormonilor tiroidieni
(crete sinteza
hormonilor tiroidieni),
stimuleaz hiperplazia i
hipertrofia tiroidian
(efect morfogenetic).
Funcionarea
principiului feedback
const n:
n caz de exces a
hormonilor tiroidieni,
producerea
hipotalamic de TRH
i hipofizar de TSH
scade.

n caz de deficit de T3,

T4, producerea
hipotalamic de TRH
i hipofizar de TSH
crete.
Reglarea intratiroidian (sau autoreglarea) este
independent de TSH, dar modific rspunsul
la TSH i este dependent de modificarea
coninutului de iod organic la nivelul glandei:

Deficitul de iod reduce coninutul de iod

intratiroidian, scade secreia de T4 i crete
TSH cu mrirea volumului glandei (gu).

Excesul de iod prin blocarea captrii iodului

de ctre tiroid, inhib sinteza hormonilor
tiroidieni. Administrarea acut de iod n doze
mari inhib organificarea i cuplarea
(tranzitor), aa numitul efect Wolff-Chaikoff.
Aciunea hormonilor tiroidieni este
complex.
Principalele efecte sunt:
efectele metabolice;

reglarea consumului de oxigen i

calorigenezei;
aciune facilitant asupra sistemului
nervos simpatic;
efect morfogenetic.
 Clasificarea afeciunilor
tiroidiene

Pn n prezent nu exist o clasificare

unic internaional a bolilor tiroidiene.

Clasificarea cea mai frecvent utilizat n

practic are la baz statusul funcional
tiroidian (hipertiroidia, hipotiroidia,
eutiroidia). Aceast clasificare, ns, nu
specific afeciunile care pot avea
evoluie bifazic (ca tiroiditele i
tumorile tiroidiene).
 Hiperfuncia Insuficien Funcie
tiroidei tiroidian tiroidian
normal

Eutiroidie
Sindromul de Sindromul de
tireotoxicoz hipotiroidie
Gua difuz Hipotiroidie Gusa
toxic primar nodular

Adenomul Hipotiroidie Gua

tireotoxic central sporadic
(secundar i
Gua teriar) Tumorile
multinodular tiroidiene
toxic Hipotiroidie
periferic
Palparea glandei tiroide permite
aprecierea:
mobilitii
consistenei
prezenei
formaiunilor de
volum (nodulilor)
gradului de mrire
prezenei durerii
concreterii cu
esuturile adiacente
prezenei
ganglionilor limfatici
regionali
poziiei
Clasificarea gradului de mrire
a tiroidei:

Dup Nicolaev

Dup OMS
 Clasificarea guii
(O. V. Nicolaev, 1966)

0. glanda tiroid nu se palpeaz

I. se palpeaz istmul tiroidian mrit
II. se palpeaz ambii lobi
III. sunt vizibili ambii lobi i istmul
tiroidian (ngroarea gtului)
IV. mrirea excesiv a glandei tiroide
(gu vizibil la distan)
V. gu de dimensiuni mari
(care deformeaz configuraia
gtului)
Not: gradele I i II corespund hiperplaziei glandei
tiroide, iar gradele III V constituie gua.
 Clasificarea guii
(OMS 1992)

0. tiroida nu este vizibil i nu se

palpeaz
I. tiroida se palpeaz, dar
volumul ei nu depete
falanga terminal a halucelui
individului i nu este vizibil
(pot fi prezeni noduli
tiroidieni)
II. tiroida se palpeaz, depete
mrimea falangei i este
 Investigarea concentraiei
hormonilor n snge

Dozri hormonale:

hormoni tiroidieni totali: T4 total,

T3 total
hormoni tiroidieni liberi: free T4,
free T3
TSH
calcitonina (pentru diagnosticul
cancerului celulelor
parafoliculare)
Markerii autoimunitii tiroidiene

Anticorpi antitireoglobulin (n
special n Tiroidita autoimun)
Anticorpi antiperoxidaz (n special
n Tiroidita autoimun)
Anticorpi antireceptor TSH (n
special n Gua difuz toxic)
 Ecografia glandei tiroide permite:

msurarea volumului tiroidian

depistarea formaiunilor nodulare
tiroidiene
studierea vascularizrii tiroidei
modificri ale ganglionilor limfatici
regionali.
 Radioiodocaptarea I131

Se determin captarea iodului radioactiv de

ctre tiroid la 2, 4 i 24 ore dup
administrarea izotopului.

Radioiodocaptarea variaz invers

proporional cu concentraia plasmatic
de iod i direct proporional cu statusul
funcional al tiroidei.
Hipertiroidi
Hipertiroid

Hipotiroidie
 Scintigrafia glandei tiroide

Se realizeaz fie cu izotopi ai iodului

(131I, 123I), fie cu techneiu (99Tc).

Interesul examenului scintigrafic se

limiteaz numai la studiul nodulilor
tiroidieni (,,calzi sau ,,reci), al
metastazelor cancerului tiroidian, al
anomaliilor de sediu ale tiroidei.

Gu Gu
Norm Nodul Nodul
multinodula retroster
al fierbin rece r toxic
1. Boala Graves cu
captare difuz,
uniform;
2. Adenom tireotoxic n
lobul drept cu supresia
parial a captrii n
restul esutului
tiroidian;
3. Multiple focare cu
captare intens (gu
multinodular toxic).
Sindromul de
tireotoxicoz
Termenul de tireotoxicoz definete un
sindrom clinic datorat unui exces de
hormoni tiroidieni de orice genez,
determinat fie de creterea funciei
tiroidiene, fie de distrucia parenchimului
tiroidian ori de aportul exogen de hormoni
tiroidieni.

Termenul tireotoxicoz este preferabil celui de

hipertiroidie, pentru c nu orice exces de
hormoni tiroidieni nseamn obligatoriu o
hiperfuncie a glandei tiroide.
 Cauzele sindromului de
tireotoxicoz

I. Tireotoxicoza determinat de
hiperproducia de hormoni tiroidieni :
Boala Graves
Gua toxic multinodular
Adenomul tireotoxic
Adenom hipofizar (prin exces de TSH)

II. Tireotoxicoza exogen:

(medicamentoas)
III. Tireotoxicoz prin distrucie tiroidian
i eliberare de hormoni:
Faza tireotoxic a tiroiditelor subacute,
Tiroidita de iradiere
Dup puncia glandei tiroide

III. Tireotoxicoza determinat de secreia

extratiroidian de hormoni tiroidieni
(struma ovarii, metastaze de cancer
tiroidian)
Gua
Gua difuz
difuz toxic
toxic
Gu difuz toxic (boala Graves-Basedow)

este o afeciune autoimun

organospecific a glandei tiroide, ce
apare la persoane cu predispoziie
genetic, caracterizat att prin mrirea
funciei, ct i prin mrirea difuz a
acesteia, cu dezvoltarea semnelor clinice
de tireotoxicoz i, ca urmare, cu
afectarea strii funcionale a tuturor
organelor i sistemelor, n primul rnd, a
sistemului cardiovascular i a sistemului
nervos central.
 Istoricul bolii

n 1840 Basedow a
descris trei semne de
baz (triada) n
tabloul clinic al
maladiei i anume:

1. gua
2. exoftalmia
3. tahicardia.
 Etiologia GDT

Gua difuz toxic este o patologie

multifactorial, implicnd:

Factorii ereditari predispun ctre

dezvoltarea maladiei. Frecven mult
mai sporit la purttorii HLA B8, DR3.

Sexul. Incidena la femei este de 10-20

ori mai mare comparativ cu brbaii.

Factori provocatori: traume psihice i

fizice (acute i cronice), infecii acute
i cronice, hipertermie (insolaii),
sarcina.
 Patogenia GDT

Deficit de T-supresori care n condiii

obinuite nu permit existena clonelor
interzise ale limfocitelor T-helperi.

Limfocitele interzise infiltreaz

difuz glanda tiroid i interacioneaz
cu antigeni specifici tiroidieni.

Stimularea antigenspecific a
Limfocitelor B care ncep s produc
imunoglobuline specifice ctre
diferite structuri tiroidiene.
 Cele mai importante sunt Ig
stimulatoare ale tiroidei, de tip IgG
care se leag de receptorii TSH de pe
suprafaa tireocitelor (anticorpi
stimulatori ai receptorului TSH).

Receptorul TSH este stimulat de o

manier similar TSH-lui natural.

n consecin crete funcia glandei

tiroide (producerea hormonilor
tiroidieni) i crete volumul glandei
tiroide (hipertrofia tireocitelor).
Patogenie
Excesul de hormoni tiroidieni
mrete sensibilitatea beta-
adrenoreceptorilor la catecolamine,
concentraia crora rmne
normal.

Se poate instala insuficien

cortico- suprarenal relativ
(accelerarea metabolismului
corticosteroizilor, catabolismul
intens a glucocorticoizilor, excreia
i formarea preponderent a
compuilor mai puin activi)
Manifestrile clinice ale
guii difuze toxice

Este caracteristic triada

simptomatic:

Sindromul tireotoxic

Gua

Oftalmopatia
 Tabloul clinic
Acuze
Slbiciune general, Palpitaii
fatigabilitate
Pierdere ponderal
Iritabilitate, anxietate, considerabil i
labilitate emoional rapid
Senzaie de presiune n Exoftalmie
regiunea gtului,
Deformarea Dereglri de somn
(ngroarea) suprafeei (insomnie)
anterioare a gtului
Diaree
Transpiraii abundente
Termofobie
Tulburri a ciclului
menstrual
Tremor al
extremitilor i a
corpului
 Tabloul clinic
Manifestri cardiovasculare

Tahicardie permanent inclusiv n

repaos i n timpul somnului

Dereglri de ritm (extrasistolie,

fibrilaie atrial)

Tensiunea arterial sistolic

crescut i diastolic sczut,
tensiune pulsatil crescut
 Tabloul clinic
Manifestri neuro-psihice

Irascibilitate, nervozitate

Nelinite, anxietate

Tremur generalizat sau ale

extremitilor
Manifestri cutanate i ale fanerelor
Tegumente calde, umede, fine,
catifelate.

Manifestri musculare
Oboseal, astenie muscular,
scderea masei musculare
Manifestri endocrine
Insuficien corticosuprarenalian
relativ
Alterarea toleranei la glucoz. Diabet
zaharat.
Disfuncii gonadale
 Grade de manifestare a
tireotoxicozei
Forma uoar (gradul I)

Semne minore de tireotoxicoz

Scdere ponderal pn la 10% din
greutatea iniial
FCC 100/min.
Metabolism bazal crescut < 30%
Lipsesc semnele de afectare a altor
organe i sisteme.
 Grade de manifestare a
tireotoxicozei
Forma medie (gradul II)

Semne manifeste, evidente de

tireotoxicoz
Scdere ponderal cu 10-20% din
greutatea iniial
FCC 100 120/min.
Metabolismul bazal crescut 30 60%
Semne de afectare a sistemului gastro-
intestinal
Oftalmopatie gr I-II.
 Grade de manifestare a
tireotoxicozei
Forma grav (gradul III)

Semne pronunate de tireotoxicoz

Deficit ponderal pronunat, peste 20%
din masa iniial
FCC > 120/min., fibrilaie atrial,
insuficien cardiac
Metabolism bazal crescut > 60%
Afectare hepatic; hipocorticism
metabolic; oftalmopatie gr III.
Gua

Glanda tiroid este crescut difuz n

volum sau n unele cazuri un lob este mai
mare dect altul.
Tiroida de regul este elastic, sau uor
dur, omogen, mobil, nu concrete cu
esuturile adiacente, indolor.
La auscultaie poate fi prezent suflu.
Nu exist o corelaie ntre dimensiunile
(volumul) tiroidei i severitatea
tireotoxicozei.
 Tabloul clinic
Manifestri oculare

Sunt cauzate de afectarea inervaiei

vegetative ale globului ocular
(creterea tonusului muchilor oculo-
palpebrali urmare efectului crescut al
catecolaminelor)

Fanta palpebral lrgit.

Suprafaa ochiului umed, lucioas.

 Semne oculare

Semnul Moebius - asinergism de

convergen a globilor oculari.

Simptom telvag - clipire rar.

Semnul Grefe - asinergism

oculopalpebral la privire n jos.

Semnul Koher - asinergism

oculopalpebral la privire n sus.

Semnul Jofrua - asinergism oculofrontal.

 Semne oculare

Semnul Stellwag-Dalrimple - lrgirea fantelor

palpebrale cu apariia unei poriuni de scler
ntre iris i pleoape.

Semnul Rosembach - tremor mrunt al pleoapelor,

mai evident cnd ochii sunt nchii.

Semnul Jendrassik - limitarea micrilor de rotaie

a
globilor oculari.

Semnul Jellinek - Hiperpigmentarea zonei

periorbitale.
Oftalmopatia endocrin
 Oftalmopatia endocrin

Afeciune autoimun independent, ce

reprezint o alterare a esutului orbitei,
asociat cu infiltraie, edem i proliferarea
muchilor retrobulbari i a esutului celulo-
adipos; n final se dezvolt procese de
fibroz n esutul retroorbital i muchii
oculomotri.

La baza OE st procesul inflamator mediat

imunologic a muchilor extraoculari i
esutului orbitei.

OE se asociaz cu GDT n 90%, dar i cu

tiroidita autoimun n 5%.
 Oftalmopatia endocrin

OE este cea mai important, dar i cea mai frecvent

manifestare extratiroidian a bolii Graves.

Oftalmopatia endocrin afecteaz aproximativ 50-

75% dintre pacienii cu gu difuz toxic.

OE poate fi bilateral n 85-95% cazuri i unilateral

n 5 - 15% cazuri. n formele bilaterale OE de
regul este asimetric.

Este mai sever la vrstnici i brbai , comparativ cu

femeile.

Poate precede sau urma manifestrile de

hipertiroidie.
 Patogenia oftalmopatiei

Este implicat att imunitatea umoral

ct i cea celular.

Are loc o reacie ncruciat ntre

anticorpii antitiroidieni cu esuturile
orbitei deoarece Fibroblatii esutului
orbitei i muchii extraoculari conin
receptori ctre TSH. Ca urmare are
loc similar glandei tiroide infiltrarea
limfocitar i cu macrofagi a orbitei
cu eliberare de citochine.
 Patogenia oftalmopatiei

Citokinele eliberate determin reacie

inflamatorie local, stimuleaz
proliferarea fibroblatilor retrobulbari,
diferenierea preadipocitelor n adipocite
mature, cu producie de
glicosaminoglicani, care fiind substane
hidrofile provoac edemul esuturilor
moi ale orbitei. n final creterea
volumul esutului retroorbital i a
muschilor cu exoftalmie.

Ulterior intensitatea proceselor

inflamatorii se micoreaz cu
dezvoltarea modificrilor fibrotice.
 Patogenia oftalmopatiei

n dezvoltarea exoftalmiei particip 3

factori:

creterea volumului muchilor

extraoculari
creterea volumului esutului adipos
prin tulburri ale adipogenezei
edemul esuturilor moi ale orbitei prin
acumulare n exces de
glicozaminoglicani.
 Patogenia oftalmopatiei

Formele uoare se finalizeaz prin

remisiune complet.

n formele grave modificrile fibrotice

duc la exoftalmie constant, strabism
cu diplopie, retracia constant a
pleoapei superioare.
 Manifestri clinice

Senzaie de nisip n ochi,

hiperlcrimare, fotofobie.
Globii oculari proiemin din orbite
(exoftalmie).
Pleopele sunt edemaiate, sclera
inflamat, injectat.
Diplopia, limitarea micrilor
globului oculari, strabism.
Durere intraocular sau n spatele
ochilor (retrobulbar)
 Manifestri clinice

n formele grave lagoftalm lipsa

nchiderii pleoapelor.
Poate apare cheratita drept
consecin a uscciunii permanente a
corneiei, exulcerarea ei ceea ce poate
duce la cecitate.
Creterea pesiunii retroorbitale
cauzeaz compresia nervului optic cu
pierderea vederii.
 Oftalmopatia endocrin
Clasificare
Se disting 3 stadii ale oftalmopatiei, n
dependen de simptomele subiective,
expresia exoftalmiei, edemul palpebral,
dereglrile funciei muchilor oculomotori:

Gradul I (forma uoar), exoftalmia 16 mm

Gradul II (forma moderat), exoftalmia 18
mm
Gradul III (forma sever), exoftalmia 22-23
mm.

Protruzia normal a globilor oculari este 12

14 mm.
Oftalmopatia endocrin
Clasificarea NOSPECS

N
O

S
P
E
C
S
 Dermopatia / mixedemul
pretibial
Fenomen tardiv de genez autoimun .

Afecteaz faa dorsal a piciorului i faa

anterioar a gambei uni sau bilateral.

Tegumente sunt edemaiate, ngroate,

hiperemiate, culoare roie-purpurie, cu
foliculele pilozitare proieminente .

Pot fi prezente pruritul i

hiperpigmentarea.

Aspect de coaj de portocal cu edem dur

(fr urm la presiune).
Dermopatia / mixedemul
pretibial
 Acropatia tiroidian

Reprezint modificri caracteristice ale esuturilor moi i

osoase adiacente n regiunea minilor (falangele
degetelor, oaselor carpale).
De obicei e asociat mixedemului pretibial (dermopatiei).
Hipertofia esuturilor moi i a vrfurilor falangelor distale
cu aspect de degete hipocratice.
ngroarea falangelor (edem dur al esuturilor i formare
de esut osos periostal).
Radiologic: formaiuni periostale de esut osos care
amintesc veziculele spumei de spun.
 Diagnosticul guei difuze toxice

Analiga general a Examen biochimic:

sngelui:
Anemie moderat Hipoproteinemie

Hipocolesterolemi
Leucopenie
e
Hiperglicemie
Limfocitz i
monocitoz Hiperbilirubinemi

Tendina spre
a i cretere ALT
trombocitopenie i AST n cazul
perturbrii
Rar eozinofilie, funciei hepatice.
creterea VSH
 Nivelul hormonilor tiroidieni T3 i T4
totali i liberi este crescut semnificativ.

Nivelul de TSH este semnificativ sczut.

 Markerii autoimunitii tiroidiene: Anti-rTSH,
Anti-TG, Anti-TPO pozitivi.

Ecografia glandei tiroide: mrit difuz,

hipoecogenitate difuz, volum mrit, indicii
hemodinamici intratiroidieni mrii

Scintigrafia glandei tiroide: aspect de fluture,

dimensiuni mrite, acumularea sporit, difuz,
omogen a preparatului.

Radioiodocaptarea: captare sporit i rapid n

speicial la 2 i 4 ore.
Metodele instrumentale de
examinare a pacienilor cu
OE

Ecografia orbitelor

Tomografia computerizat

RMN
 Diagnosticul OE
Tomografia computerizat

Mrirea volumului
muchiului drept
lateral i
medial, care
converg pn
la apexul orbitei
 TC mrirea volumului TC orbite la un subiect
muchilor extraoculari i sntos
exoftalmie bilateral
 Formularea diagnosticului
clinic

Diagnostic: Gu difuz toxic gradul

II. Tireotoxicoz grav. Cardiopatie
tireotoxic. Fibrilaie atrial
permanent tahisistolic. ICC III
NYHA.

Diagnostic: Gu difuz toxic gradul

III. Tireotoxicoz severitate medie.
Oftalmopatie endocrin de gradul I.
 Tratamentul GDT

Scopul terapiei este restabilirea

eutiroidiei.

Exist 3 metode de tratament a GDT:

1. Terapia medicamentoas cu
antitiroidiene de sintez (Mercazolil,
Tirozol, Propiltiouracil)

2. Tratamentul chirurgical rezecia

subtotal subfascial tiroidian.

3. Radioiodoterapia cu I 131
 Tratamentul medicamentos
al GDT
Obiectivele tratamentului medicamentos:

1. Blocarea sintezei hormonilor tiroidieni

(antitiroidiene de sintez).

2. Ameliorarea manifestrilor
cardiovasculare (beta-adrenoblocante).

3. Prevenirea insuficienei
corticosuprarenale (Glucocorticoizi).

4. Tratament simptomatic.
Tratamentul medicamentos
al GDT

Antitiroidiene de sintez:

Derivai de imidazol (Tiamazol).

Derivai de tiouree (Propiltiouracil).

 Tratamentul GDT
cu antitiroidiene de sintez

Vor fi utilizate n tireotoxicozele

prin hiperfuncie tiroidian cu un
nivel nalt de captare la scintigrafie.

Nu se vor utiliza n tireotoxicozele

prin destruciune tiroidian i de
natur exogen.

Blocheaz sinteza hormonilor

tiroidieni la toate etapele.
Dozarea, monitorizarea
tratamentului cu ATS

Iniial 3040 mg Tiamazol n 2-4

prize, pn la obinerea eutiroidiei
(n mediu 4-6 sptmni).

Dup obinerea eutiroidiei, dozajul

zilnic se reduce cu 5 mg la fiecare
1416 zile pn la doza de
meninere de 510 mg pe zi. Durata
tratamentului este de 12 ani.
 ntreruperea brusc a
tratamentului duce la recidivarea
tireotoxicozei i necesar de doze
mai mari de ATS.

Drept criteriu de apreciere a

eficacitii tratamentului
meninerea n limitele normei a
hormonilor tiroidieni T3, T4 i
TSH.
Reacii adverse ale ATS:

Cele mai grave sunt cele hematologice

(leucopenie, agranulocitoz, anemie
aplastic, trombocitopenie)

n cursul tratamentului este necesar

supraveghere hematologic pentru
identificarea precoce a leucopeniei (fiecare
10 zile pe toat durata tratamentului).

Cnd se dezvolt leucopenia se vor folosi

stimulatori ai leucopoiezei (Metiluracil,
Nucleinat de natriu) sau, mai des,
Prednisolon.
 Tratamentul simptomatic al
tireotoxicozei

Este indicat n toate formele clinice de

tireotoxicoz.

Tratamentul nemedicamentos
Repaus fizic i psihic cu stoparea
oricrei activiti.
Regimul alimentar va fi divers, variat,
bogat n vitamine i minerale, uor
asimilabil, cu valoare energetic sporit.
Buturile alcoolice i fumatul sunt
categoric interzise (fumatul favorizeaz
progresia oftalmopatiei).
Tratamentul simptomatic cu Beta-
adrenoblocante

Anihileaz manifestrile
simpaticoadrenergice ale
tireotoxicozei, scad TA, au efect
cronotrop i inotrop negativ, reduc
conversia periferic a T4 n T3.

Dozarea este individual. Se poate

iniia cu 4060 mg/zi (Propranolol), la
necesitate, 100120 i chiar 360 mg pe
zi, n 34 prize. La ameliorarea
tahicardiei (FCC sub 80 pe minut) doza
se scade treptat pn la anulare.
 Tratamentul simptomatic al
tireotoxicozei
Sedativele: calmeaz bolnavul,
normalizeaz somnul, nltur starea de
nelinite.

Tranchilizantele: nltur anxietatea,

efect general calmant (ex. Diazepam,
Fenazepam).

Anabolizantele steroidiene: se
recomand la persoanele cu o pierdere
ponderal pronunat. (ex. Nandrolon
decanoat sau Fenilpropionat).
Tratamentul cu glucocorticoizi

Indicaii:

Evoluie sever a bolii, cu gu

voluminoas i exoftalmie important.

Leucopenie sever aprut n timpul

tratamentului cu ATS.

Criz tireotoxic.

Oftalmopatie autoimun endocrin.

Efect rezervat de la tratamentul cu ATS.

 Tratamentul Oftalmopatiei
endocrine

Tratamentul OE se ncepe cu compensarea

funciei tiroidiene.
Abandonarea fumatului.
Ochelari de protecie.

Sunt cunoscute urmtoarele metode de

tratament al OE:
Medicamentos (simptomatic,
glucocorticoizi)
Radioterapia

Tratament chirurgical
Tratamentul medicamentos
simptomatic

1. Lacrimi artificiale sau geluri

lubrifiante.

2. Picturi antibacteriene i
antiinflamatorii.

3. Terapia de deshidratare.
 Tratamentul medicamentos -
glucocorticoizi

Actualmente drept
tratament patogenetic de
elecie a OE sunt
considerai glucocorticoizii.

n forme severe puls terapie

cu metilprednisolon.
 Tratamentul chirurgical al
Oftalmopatiei endocrine

Se realizeaz pentru:

Corecia retraciei palpebrale

Excizia esutului adipos orbital
herniat
Corecia strabismului
Corecia diplopiei
Decompresia orbitei
 Complicaiile GDT
Complicaii cardiovasculare
Tulburri de ritm: fibrilaia atrial, flutter
atrial.

Insuficien cardiac cu sindrom

hiperchinetic, rspuns slab la tratament
digitalo-diuretic, tratamentul etiologic
fiind singurul eficient.

Insuficien coronarian (rareori).

Complicaiile tromboembolice sunt

posibile: embolie n marea circulaie,
flebite, embolii pulmonare.
Complicaii psihiatrice
Sindroame de agitaie grav
Sindroame confuze
Delir
,,Nebunie tireotoxic

Complicaii musculare
Miopatie tireotoxic
Sindrom astenic intens
Sindrom miasteniform
Paralizie periodic tireotoxic (la
asiatici)
Complicaii osoase
Creterea resorbiei osoase
Osteopenie, osteoporoz
Hipercalciemie

Complicaii oculare
Exoftalmie malign.

Criza tireotoxic. Complicaia cea mai

sever.
Criza tireotoxic
Reprezint o complicaie sever a
tireotoxicozei ce pune n pericol viaa
pacientului, determinat de un stres
exo- sau endogen, i care asociaz o
cretere marcat a nivelului
hormonilor tiroidieni cu un efect toxic
pronunat asupra metabolismului i
organelor.

Criza tireotoxic decurge repede, n

cteva ore, mai rar treptat, n cteva zile.
 Cauzele crizei tireotoxice

Tratament chirurgical al GDT sau

radioiodoterapie fr atingerea eutiroidiei
prealabile.

Asociere a unor infecii intercurente,

toxicoinfecii, intoxicaii.

Diagnostic tardiv al bolii sau iniierea

tardiva a tratamentului.

ntrerupere brusc a tratamentului cu ATS.

Intervenii chirurgicale fr atingerea

eutiroidiei.
Factorii patogenetici eseniali sunt:

Creterea brusc, pronunat a

concentraie plasmatice a hormonilor
tiroidieni.
Agravarea insuficienei
corticosuprarenale relative.
Hiperactivitatea sistemului
simpatoadrenal.
Creterea activitii sistemului chinin-
calicreinic.
Clinic se manifest prin agravarea
tuturor semnelor clinice a
tireotoxicozei:
Tulburri psihice
Febr
Iniial transpiraii profuze apoi
deshidratare cu tegumente uscate
Polipnee, tahicardie (FCC pn la
200/min), tulburri de ritm,
hipotensiune arterial pn la colaps,
insuficien cardiac.
Vom, diaree
Uneori hepatomegalie, icter.
Se difereniaz 3 variante de evoluie clinic
ale crizei tireotoxice:

Criza cardiovascular care decurge cu

tahicardie, fibrilaie atrial, insuficien
cardiac, oc.

Criza abdominal n care predomin greaa,

voma, dureri abdominale, diaree,
hepatomegalie, icter.

Criza neuropsihic cu accentuarea reflexelor

osteotendinoase, tremor, convulsii, psihoz
maniacal, deliriu, com.
Diagnosticul crizei tireotoxice

Se bazeaz pe tabloul clinic!

Datele paraclinice necesare pentru

confirmarea diagnosticului, de
obicei, sunt tardive, de aceea nu
au un rol decisiv.
 Tratamentul crizei tireotoxice

1. nlturarea cauzei declanatoare.

2. Micorarea concentraiei hormonilor

tiroidieni n snge:

Blocarea sintezei de hormoni prin

administrarea de doze mari de ATS.

Inhibarea eliberrii hormonilor

tiroidieni prin administrare de doze
mari de Soluie Lugol (cte 30-40
picturi fiecare 8 ore per os sau
intravenos 1g/zi),
 nlturarea insuficienei corticosuprarenale
cu Hidrocortizon hemisuccinat intravenos.

Ameliorarea simptomelor adrenergice

(Beta-adrenoblocante).

Reechilibrare hidroelectrolitic

Tratamentul hiperpirexiei: pungi de ghea

i cearafuri reci, Paracetamol.

Sedative (Fenobarbital).
Adenomul tireotoxic
Se definete ca o stare de
hipertiroidie determinat de un
adenom (nodul) tiroidian autonom
hiperfuncional (cu hipoplazia i
inhibarea funciei esutului
tiroidian extranodular).

Secreia hormonilor tiroidieni este

independent de TSH.
Clinic se manifest prin:

Sindrom de tireotoxicoz comun GDT

Lipsa oftalmopatiei;
Lipsa mixedemului pretibial;
Lipsa acropatiei.
Palparea glandei
tiroide
evideniaz un
nodul elastic, cu
contur regulat,
suprafa
omogen, mobil
la deglutiie,
indolor la
palpare.
 Diagnosticul de adenom tireotoxic se
bazeaz pe:

Dozarea hormonilor - T3 i T4 majorai,

TSH micorat.
Anticorpii antitiroidieni abseni.
Ecografia glandei tiroide - nodul
hiperecogen, bine delimitat, margini clare.
Scintigrafia glandei tiroide - nodul fierbinte
(captare maximal a izotopului la nivelul
nodulului); Restul esutului tiroidian are
captare redus sau nu se vizualizeaz.
Tratamentul adenomului
tireotoxic este radical,
chirurgical (rezecie
subtotal a lobului
tiroidian cu adenom)
sau radioiodoterapia.

Tratamentul radical se va
efectua doar dup
obinerea eutiroidiei cu
ATS.