Artrite microcristaline

Guta
Condrocalcinoza
Artrite microcristaline:
clasificare

Depunerea tisulara de cristale

poate induce inflamatie
microcristalina si o varietate de
manifestari clinice, acute sau
cronice, diferentiate functie de
tipul de microcristale implicate
Tipul de Boala acuta Boala cronica
cristal
Urat Artrita gutoasa Guta cronica /
monosodic acuta artropatie prin
urat
Pirofosfat Pseudoguta Artropatie cu
calciu acuta pirofosfat
Hidroxiapatit Periartrita Artroze,
a acuta artropatii
calcifianta distructive
Oxalat (IR) Artrite acute Artrite cronice

Colesterol: Artrite /bursite Artrite /bursite

AR, artroza acute cronice
Guta
Definitie

Guta este o boala prin depozitare

de cristale de urat monosodic
(UMS)
Prevalenta gutei (date istorice)
este de 0,3%, mai frecventa la
barbati
 Epidemiologie
Incidenta si prevalenta gutei s-au dublat in SUA
intre 1960 si 1990, datorita:
obezitatii
consumului crescut de fructoza si bere
cresterii prevalentei insuficientei renale
imbatranirii populatiei
Prevalenta a crescut de la 2,7% in 1990 la 3,9% in
2008
A devenit cea mai frecventa artropatie inflamatorie
Prevalenta creste cu varsta:
>7% la barbat si 3% la femei >75 ani (date UK)
 Prevalenta gutei creste cu
varsta
100
Barbati
Femei
Prevalenta, la 1,000 persoane

80

60

40

20

<25 2534 3544 4554 5564 6574 7584 85

Varsta (ani)

Mikuls TR, et al. Ann Rheum Dis 2005; 64:267-272.

Definitie
Formarea cristalelor necesita
prezenta a 2 factori:
cresterea nivelului seric de acid uric
(AUS) si
factori locali favorizanti (80% din cei
cu hiperuricemie nu dezvolta guta)
Hiperuricemia
La om si primate ac uric este produsul final al
degradarii purinelor (baze purinice sunt:
adenina si guanina)
La restul mamiferelor exista uricaza, care
degradeaza ac uric la alantoina, mai solubila,
la om acesta enzima a fost pierduta in cursul
evolutiei
Nivelul de acid uric seric (AUS) depinde de
varsta si sex si prezinta urmatoarele variatii:
La copii de ambe sexe, inainte de pubertate, val sunt
mici (explica de ce guta la copii este rara)
La pubertate nivelele de AUS cresc,
nivelele atinse la femei inainte de menopauza sunt
mai mici decat la barbati,
odata cu instalarea menopauzei nivelul creste pana la
cel de la barbati (explica de ce boala apare mai
devreme la barbati si de ce este exceptionala la
femei inainte de instalarea menopauzei)
Hiperuricemia
Nivelul de AUS este determinat de 3
factori:
Cantitatea totala de ac uric produsa
Clearance-ul renal de urat
Excretia intestinala de urat
Excesul de urat apare prin cresterea
nivelului de purine ce sunt degradate:
fie endogen (tumori-ex: limfoproliferative,
psoriazis)
fie prin aport exogen
Scaderea clearance-ului de urat este
cea mai frecventa cauza de guta
 Guta: hiperproductie
si/sau
hipoexcretie de urat
Rinichiul
elimina acidul
uric din sange
O

N
HN
O
O N N
H
Urat
Urat seric 6.8 mg/dl
(0.4 mmol/l) -
Limita solubilitatii la 37C

Guta: 90% cazuri datorate reducerii clearance-ului de urat

Factori locali favorizanti
pt formarea cristalelor
de urat
Asocierea frecventa a gutei cu artroza
evidentiaza faptul ca lez cartilaginoase
din artroza expun fibre de colagen care
servesc drept schelet pt formarea
cristalelor de urat, intr-un mediu
suprasaturat de acid uric
Cristalele de UMS se formeaza pe
suprafata cartilajului articular,
cristalizarea fiind favorizata de
temperaturile scazute care se regasesc
in unele art frecvent afectate (MTF I,
genunchi) si de mediul acid
Declansarea atacului de
guta
Injectarea experimentala de cristale de UMS
declanseaza un atac de guta, ceea ce
semnifica ca formarea de novo sau
deplasarea cristalelor in cavitatea articulara
pot determina aparitia atacului
Inflamatia microcristalina are caracter acut,
intens si autolimitat
Este declansata de acumularea de cristale de
UMS in cavitatea sinoviala, unde actioneaza
initial asupra cel sinoviale la nivelul carora
induce un raspuns proinflamator intens prin
secretia de IL-1, IL-6, IL-18 si TNF, precum si
factori chemotactici pt polinucleare
Fixarea cristalelor de urat este mediata de
mecanismele imunitatii innascute

Terkeltaub R. Nat Rev Rheumatol. 2010;6(1):30-8.

 Interventia IL-1 in geneza
inflamatiei induse micro-
cristalin

S-a demonstrat
capacitatea IL-1

cristalelor de urat
monosodic de a
activa
inflamazomul, un
complex
multimolecular
capabil sa
converteasca pro-
IL-1 si pro-IL-18 in
Declansarea atacului de
guta
Neutrofilele:
joaca rol central in patogenia inflamatiei
microcristaline;
reprezinta principala populatie celulara din lichidul si
sinoviala afectata de artrite microcristaline
Cristalele de UMS din lichidul sinovial sunt rapid
fagocitate de neutrofilele atrase in mediul
sinovial de factori chemoatractanti
Dupa fagocitoza, cristalele de UMS determina
distructia celulelor care le-au fagocitat, cu
eliberare masiva de:
mediatori ai inflamatiei, precum si
activarea sistemului complementului si a cascadei
kininice, care determina
perpetuarea inflamatiei microcristaline, prin
vasodilatatie, cresterea permeabilitatii vasculare,
aflux de noi leucocite, edem si amplificarea
Manifestari clinice
Guta se prezinta in 4 mari tablouri
clinice:
Hiperuricemia asimptomatica
Atacul acut de guta
Guta intercritica
Guta cronica tofacee
Hiperuricemia
asimptomatica
Nivelul AUS este crescut peste 7mg/dl,
dar nu exista simptome de:
Artropatie gutoasa
Tofi
Litiaza renala
Limita solubilitatii ac uric la 37 este de
6,8mg/dl, scade semnificativ odata cu
temperatura, de ex la doar 4mg/dl la 30
sau la ph acid
Persista frecvent ani sau zeci de ani
pana la aparitia unei manifestari clinice,
se incheie odata cu aparitia primului
atac de guta
Atacul acut de
guta
Atac acut de artrita extrem de dureroasa,
de obicei monoarticulara si cu putine
simptome generale, durata variabila (de obicei
zile), autolimitata si urmata de un interval liber
de orice simptom

descris in 1683, de Sydenham: pacientul se

culca sanatos si doarme linistit pana catre ora 2
din noapte, cand este trezit de o durere la
haluce, mai rar calcai, antepicior sau glezna.
Durerea care la inceput era modesta creste
treptat din ora in ora, atingand maximul la
sfarsitul noptii. Ea imbratiseaza oasele si
ligamentele tarsului si metatarsului, semanand
fie cu o tensiune violenta si o sfasiere a fibrelor,
fie cu muscatura unui caine care roade aceste
Atacul acut de guta
La 90% cazuri primul atac este
monoarticular, iar la 50% cazuri
afecteaza MTF halucelui, localizare
numita podagra
Alte art afectate pot fi: glezne, calcai,
genunchi, RCC, degete
Barbatii sunt mai des afectati
Varsta medie de debut este intre 40-60
ani
Prima criza apare de obicei brusc, in
plina sanatate, frecvent noaptea,
trezind bolnavul din somn
 Atacul acut de guta
La cateva ore de la debut art devine fierbinte,
rosie-violacee, foarte sensibila, tumefactia devine
importanta, avand uneori aspect pseudo-
flegmonos
Factorii declansatori pot fi reprezentati de:
traumatisme, exercitiu fizic intens, ingestia de
alcool, excesele alimentare, variatia rapida a
concentratiei de urat, in orice sens (cel mai
frecvent scaderea rapida a concentratiei de AUS)
Are tendinta spontana autorezolutiva, pacientul
intrand intr-o faza complet asimptomatica, aspect
caracteristic gutei
In timp atacurile de guta se pot repeta, la aceeasi
articulatie sau la altele, la intervale tot mai
scurte, cu instalarea unei artropatii cronice, pe
fondul careia survin exacerbari acute, cu o
Guta intercritica
Descrierea unui atac de guta urmat de
un interval liber, complet
asimptomatic are valoare dg mare
Guta intercritica este intrerupta de
episoade de acutizare, atacurile
recurente au tendinta sa produca
leziuni articulare distructive si uneori
sa intre intr-o faza cronica
poliarticulara, in care pot lipsi
perioadele libere intercritice
 Guta cronica tofacee
Depunerea cristalelor de UMS in structurile
articulare si periarticulare determina o
artropatie cronica distructiva, adesea cu
fenomene degenerative secundare
Formarea depozitelor tofacee este
consecinta directa a gradului si duratei
hiperuricemiei precum si a severitatii af
renale
localizarea clasica este la pavilionul urechii,
degete, maini, genunchi, antepicioare,
olecran, tendon Achilian
Guta cronica tofacee

Uneori tegumentele ce acopera tofii devin subtiri

si lucioase si se pot ulcera, eliminand un
material alb, cretos sau pastos, ce contine
cristale de UMS
Tofii articulari de mari dimensiuni si distructiile
articulare marcate pot genera aspecte grotesti,
cu incapacitate funtionala majora; se asociaza
frecvent cu artroza secundara
Tofii se pot localiza in diverse organe: rinichi,
inima, corzi vocale, ochi, cu consecinte
functionale variate, posibil severe
 Recomandari pt dg gutei (EULAR)
1/ In atacul acut evolutia rapida a durerii severe,
tumefactiei si redorii, cu eritem asociat si atingerea
unui maxim in 6-12 ore este inalt sugestiva pt
inflamatie microcristalina, fara a fi specifica pt guta

2/ In cazul prezentarii clinice tipice (podagra cu

hiperuricemie) dg clinic are acuratete rezonabila,
fara a fi cert in lipsa identificarii cristalelor

3/ Demonstrarea cristalelor de UMS in lichid sinovial

sau tofi pune dg definitiv de guta

4/ Cautarea de rutina a cristalelor de UMS in toate

lichidele sinoviale extrase in cazuri de artropatii
inflamatorii

5/ Identificarea de cristale UMS in artic

asimptomatice permite dg cert in per intercritica
 Recomandari pt dg gutei (EULAR)
(2)
6/ Guta poate coexista cu infectiile articulare, in caz de
suspiciune de sepsis se practica coloratie Gram si cultura
din lichid, chiar daca s-au identificat cristale de UMS

7/ Desi este fact risc cel mai important pt guta, nivelul

AUS nu confirma si nu exclude guta pt ca multe persoane
cu hiperuricemie nu fac guta, iar in atacul de guta
uricemia poate fi normala

8/ Excretia renala a acidului uric se determina la pacienti

selectionati, in special la cei cu istoric de debut la varsta
tanara, cei cu debut inaintea varstei de 25 ani sau cu
prezenta de calculi renali

9/ Desi Rx sunt utile in dg diferential si arata modif tipice

in guta cronica, ele nu sunt utile in dg gutei acute sau in
atac de guta

10/ Factorii de risc pt guta si co-morbiditatile trebuiesc

atent cautate, inclusiv manifestarile S. metabolic
(obezitate, hiperglicemie, hiperlipidemie, hipertensiune)
Complicatii: nefropatia
gutoasa
Nefropatia prin urat, determina IRC, prin
depunerea de UMS la nivelul parenchimului
renal, cu inflamatie secundara
Nefropatia prin acid uric, datorita formarii de
cristale de acid uric in tubii colectori, sist
pielo-caliceal, uretere, cu blocarea fluxului
urinar, se coreleaza cu cresterea eliminarii
urinare de acid uric, are 2 aspecte:
Nefropatia acuta prin acid uric, la valori foarte mari
de AUS, precipitarea ac uric in tubii colectori si
uretere determina IRA, cu mortalitate mare
Litiaza reno-ureterala urica, frecventa in formele
cronice de guta
Laborator
Cresterea conc serice de ac uric peste 7mg/dl
In atac de guta: cresterea VSH, leucocitoza,
uneori neutrofilie
Lichidul sinovial: in atac de guta este
hipercelular (pana la 50.000 leucocite), in
majoritate polinucleare
la microscopul cu lumina polarizata si
compensator rosu de ordin I se evidentiaza
asp patognomonic de cristale aciculare de
UMS, cu capetele ascutite sau rotunjite,
puternic birefringente (birefringenta
negativa: plasate cu axul lung al cristalului
paralel cu axul compensatorului apar
colorate in galben)
Cristalele de UMS pot fi identificate si in tofi
 Evolutia patogenica a hiperuricemiei si gutei

Stamp, L. & Dalbeth, N. (2014) Screening for hyperuricaemia and gout: a perspective and research agenda
Nat. Rev. Rheumatol. doi:10.1038/nrrheum.2014.139
Criteriile ACR/EULAR (2014)
ARBORE DECIZIONAL

criteriu de intrare:
1 episod de tumefacie/durere articular/bursal?

da nu
criteriu suficient: nu se
cristale de urat monosodic? puncteaz

nu sau
da necunoscut
caz clasificabil ca criterii de
GUT 8 puncte din clasificare
23

Neogi T et al., Arthritis Rheum 2014; 66 (11 Sup)

Criteriile ACR/EULAR (2014)
domeniu/criteriu categorie p
CLINIC:
afectarea gleznei sau mediotarsian 1
pattern al afectrii articulare/bursale
afectarea MTF1 2
1 caracteristic clinic 1
caracteristicile episodului clinic 2 caracteristici clinice 2
3 caracteristici clinice 3
1 episod acut tipic 1
evoluia episodului acut n timp
episoade tipice recurente 2
tof gutos prezent 4
LABORATOR:
6 8 mg/dL 2
acid uric seric 8 10 mg/dL 3
10 mg/dL 4
IMAGISTIC:
semnul de dublu contur la
depunere de urat 4
ultrasonografie sau DECT
afectarea articular din gut leziuni gutoase radiografice 4
- dac acidul uric seric <4 mg/dL se scad 4 p
8 p = GUT - dac nu se pot evidenia cristale de urat se scad 2 p
 Criteriile ACR/EULAR (2014)
DOMENIUL CLINIC (I):
pattern-ul afectrii articulare/bursale:
afectarea MTF I, TT, mediotarsienei ca parte a unei
prezentri mono sau oligoarticulare;
caracterizarea episodului simptomatic:
eritemul articulaiei afectate:
incapacitatea de a suporta atingerea sau presiunea
pe articulaia afectata;
impotena funcional a articulaiei afectate, deficit
major de mers;
 Criteriile ACR/EULAR (2014)
DOMENIUL CLINIC (II):
evoluia n timp a episodului acut : un episod tipic
are minim 2 din 3 elemente (indiferent de
administrarea unui AINS):
timpul scurs pn la atingerea nivelului maxim de
durere sub 24 ore;
rezoluia simptomelor n cel mult 14 zile;
rezoluia complet pn la nivelul de plecare
obinut ntre episoadele simptomatice.
tofii gutoi :
noduli subcutanai cretoi, vizibili sub pielea
transparent, cu vascularitate adiacent, localizai
tipic pe lobul urechii, bursa olecranian,
extremitile degetelor, tendoane.
 Criteriile ACR/EULAR (2014)
DOMENIUL DE LABORATOR:
msurarea uricemiei prin metoda cu uricaz;
determinare de preferat cnd pacientul nu
primete hipouricemiante;
determinare de preferat cnd pacientul are peste
4 sptmni de la debutul unui episod activ (n
perioada intercritic);
cnd e posibil, se recomand retestarea n aceste
condiii;
se ia n calcul valoarea cea mai mare gsit,
indiferent de momentul determinrii.
 Criteriile ACR/EULAR (2014)

DOMENIUL IMAGISTIC:
Evalueaza depunerea tisulara de urat, in articulatiile sau
bursele simptomatice, prin 2 metode: US, DECT
cutarea n mod specific a semnului de dublu contur
folosind ultrasonografia articulaiilor sau burselor
simptomatice, indiferent de momentul apariiei
simptomelor;
demonstrarea depunerii tisulare de urat prin metoda DECT
(CT cu energie duala)
radiologia convenional (mini i/sau picioare);
cel puin o eroziune (ntrerupere a corticalei osului care
prezint margini sclerotice i un capt care vine
deasupra realiznd aspectul de overhanging edges);
se exclud modificrile artrozice din articulaiile IFD i
imaginea n arip de pescru.
IMAGINE DUBLU CONTUR (US)

Semnul dublului contur:

intrire hiperecogen a suprafeei condro-sinoviale
datorit depunerii de cristale de urat monosodic n gut
 DEPUNERE TISULAR DE URAT
(CT cu energie duala, DECT)

imagine DECT coronal care imagine DECT axial care

indic depunere de urat (verde) indic un depozit de urat (verde)
adiacent lunatului imediat ventral de capitat.
Identifica cu certitudine cristalele de urat monosodic, separat de cele calcare,
permite diagnosticul de gut la bolnavii la care aspirarea de material dintr-o
articulaie sau
dintr-o alt structur nu este posibil
McQueen F.M.F. et al., Ann Rheum Dis March 2013 Vol 72 No 3
RX: EROZIUNE CU OVERHANGING
EDGES
Tratamentul gutei

4 directii principale:
- tratamentul atacului de guta
- profilaxia farmacologica a atacurilor de
guta
- tratamentul gutei cronice tofacee
- terapia hipouricemianta
 Tratamentul atacului de guta:
cand ?

Puseele de artrita acuta gutoasa

trebuie tratate ct mai curnd
posibil, ideal in primele 12 ore de la
debutul clinic (pt colchicina nu mai
tarziu de 36 ore, cand devine ineficienta)
Pacienii trebuie educati, la acestia
trebuie promovata auto-medicatia,
pt rapiditatea administrarii

Richette P, et al. Ann Rheum Dis 2016;0:114. doi:10.1136/annrheumdis-2016-209707

Tratamentul atacului de guta: cu
ce ?
Tratamentul inflamatiei microcristaline:
Colchicina: extrasa din brandusa de toamna (Colchicum
/ Crocus Autumnale); doz de ncrcare de 1 mg, urmat
la o or mai trziu de 0,5 mg n ziua 1; apoi 0,5-1 mg/zi
functie de varsta si toleranta, timp de 1-2 sapt; eficienta
maxima in primele 12 ore de la debutul clinic
AINS: etoricoxib, 120mg/zi, 7 zile in atacul de guta; alte
AINS: naproxen, indometacin, etc, posibil perioade mai
lungi
CS: 30-40mg/zi, 3-5 zile, cu scadere rapida, posibil
intraarticular, dupa excluderea unei infectii sau im/iv
# in monoterapie sau combinate, in atac sever:
colchicina + AINS

CS , oral + colchicina

CS, intra-articular + colchicina / AINS

 Colchicin:
mecanism de actiune
fixare pe dimerii de tubulin, inhibnd
polimerizarea betatubulinei n microtubuli
i interfernd n acest fel cu funciile
neutrofilelor n ceea ce privete
proprietile acestora de diapedez,
mobilizare, chemotaxie, degranulare
lizozomal
suprima activarea caspazei 1, prin
inactivarea inflamazomului NLRP3, precum
i prin inhibiia procesrii interleukinei 1
 Precautii
Colchicin: are toxicitate mare (gastro-intestinala,
mielotoxica)
Evaluarea prezentei contraindicatiilor:
AINS ( 90 % pacienti)
Colchicina ( 33% pacienti)

Colchicin i AINS trebuie evitate la pacienii cu boala

cronica renala sever
Colchicin nu trebuie administrat pacienilor care
urmeaza tratament cu inhibitori puternici de P-
glicoproteina i / sau CYP3A4 , cum sunt claritromicina,
eritromicina, ciclosporina, verapamil, ketoconazol
Tratamentul atacului
de guta
La pacienii cu atacuri frecvente i
contraindicaii la colchicin, AINS i CS,
tratamentul inflamatiei microcristaline cu
inhibitori de interleukina1:
Canakinumab (Ilaris): Ac monoclonal IgG1, complet
umanizat, indreptat impotriva interleukinei 1,
singurul aprobat de EMA pt trat atacului de guta
Anakinra (Kineret): antagonist pentru receptorul
uman de interleukin1 (IL-1Ra)
Rilonacept (Arcalyst): IL-1 Trap, o proteina de
fuziune care mpiedica cuplarea interleukinei 1 de
receptorul su endogen

# Infeciile curente reprezinta o contraindica

 Profilaxia farmacologica a
atacurilor de guta
Profilaxia episoadelor acute, inclusiv la
initierea tratamentului hipouricemiant :
colchicina, 0,5-1 mg/zi, doz mai mica la
pacienii cu boala cronica renal; risc mare
de neurotoxicitate i/sau miopatie toxica
Durata lunga, pana la 6 luni
Alternativ: doze mici de AINS
Previne inflamatia microcristalina si recurenta
de pusee in faza iniiala de dizolvare a
depozitelor
Avantaje CV suplimentare

Richette P, et al. Ann Rheum Dis 2016;0:114. doi:10.1136/annrheumdis-2016-209707

Tratamentul
hipouricemiant
Tinta terapeutica este o concentratie de AUS
sub 6mg/dl si sub 5 mg/dl la cei cu tofi gutosi
Tratament de lunga durata, continuu si
obligatoriu, nu se incepe in atacul de guta
Reducerea productiei de urat prin inhibitori
de xantinoxidaz:
Alopurinol, analog purinic ce inhiba xantin-oxidaza,
reduce cantitatea de acid uric format, se incepe cu
o doza de 100 mg/zi, cu cresteri saptamanale,
pana la o doza medie de 300 mg / zi, la nevoie se
poate creste pana la 800mg / zi in SUA sau 900
mg/zi in Europa, ajustata dependent de functia
renala, perioade foarte lungi de timp
Poate induce sindrom de hipersensibilitate la
alopurinol :
rash cutanat, posibil sever
afectare renala si hepatica
febr, eozinofilie i leucocitoz.
Tratamentul hipouricemiant
(2)
Cresterea excreiei renale de urat prin
uricozurice:
benzbromarona, probenecid, sulfinpirazona; asociat
cu cresterea aportului de lichide si alcalinizarea
urinii, pt a preveni precipitarea urinara a ac uric

Conversia acidului uric la alantoin: terapia

cu uricaz recombinant: Pegloticaz
(Krystexxa): favorizeaza eliminarea
depozitelor de urat

Losartan si fenofibratul au efect secundar,

modest hipouricemiant
Medicatii cu efect negativ
hiperuricemiant

Diureticele reduc clearance-ul

renal de urat si pot induce
hiperuricemie si guta
Alte medicatii ce cresc uricemia
sunt: aspirina (in doze mici),
ciclosporina A, micofenolat
mofetil, etambutol, pirazinamida,
citostatice
Dieta, modificarea stilului de
viata

Hiperuricemia si guta fac parte din S.

metabolic
OBLIGATORIU: dieta saraca in purine
(carne, in special de animal tanar,
organe, fructe de mare, hering, etc),
alcool (bere>tarie>vin), zahar,
fructoza
Alimente ce protejeaza de guta:
~ Lactate
~ Cirese
~ Cafea-regular/decaf
Condrocalcinoza
Definitie,
epidemiologie
Depozite cristaline de pirofosfat de
calciu, in interiorul sau in jurul
articulatiilor, in primul rand in cartilajul
articular
Determina calcificari ale cartilajului
articular, meniscurilor, sinovialei, tes
periarticulare
Frecventa creste odata cu varsta, cu o
prevalenta de 1-2% la 60 ani si 20%
dupa 80 ani
Clinica
Mai multe forme de manifestare:
Condrocalcinoza
Pseudoguta
Artropatia prin pirofosfat
Artroza asociata cu depunerea de
pirofosfat
Condrocalcinoza
Forma asimptomatica, exprimata
doar prin evidentierea radiologica
a calcificarii datorate depunerii de
pirofosfat de calciu in cartilajul
articular
Intereseaza cel mai frecvent
genunchiul, RCC, SH, simfiza
pubiana
Foarte frecventa la varstnici
Pseudoguta
Atacuri severe de artrita acuta,
intermitenta sau sporadica, de
obicei monoarticulara
Afecteaza frecvent genunchiul
Asociaza inflamatie severa, cu
febra si poate simula o infectie
bacteriana
Artropatia prin
pirofosfat
Se caracterizeaza prin co-existenta
leziunilor induse de pirofosfat cu
inflamatia articulara, la una sau mai
multe articulatii
Lez articulare pot fi foarte severe si
mimeaza bolile articulare neuropatice
sau artroza distructiva
Asocierea leziunilor articulare
distructive cu fenomenele inflamatorii
preteaza la confuzii cu boli
inflamatorii, de ex AR
Artroza asociata cu
depunerea de pirofosfat
Este o forma ce asociaza artroza
si depunerea de cristale de
pirofosfat, care reprezinta
probabil doar un epifenomen si nu
cauza artrozei
Tratament
In atacul de pseudoguta: identic cu
atacul de guta
In formele cronice se poate incerca
Colchicina: 0,5-1 mg/zi sau doze mici
de AINS (ex Naproxen, 250-500mg/zi)
perioade lungi, pt a preveni puseele de
acutizare
Nu exista terapie de eliminare a
calcificarilor
Se poate incerca MTX, 5-20 mg/sapt, in
formele cu inflamatie rezistenta la trat
clasic