Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
CARIA DENTAR
Boala carioas este afeciunea cu cea mai ndelungat durat de evoluie n viaa omului,
ntlnit n toate teritoriile globului, cu mari frecvene i rspndiri n populaii, dar i cu tendine
zonale de extindere, ceea ce i confer un character endemo-epidemic.
Studiile histologice au jucat un rol important n realizarea ideii c o carie dentar nu este
doar un simplu proces de demineralizare progresiv, ci un proces alternant de distrucie i de
reparare
Caria reprezint un proces de distrugere care nu poate fi observat n nici o alt poriune a
organismului. Placa dentar este esenial n dezvoltarea leziunilor carioase i este n relaie
intim cu smalul afectat
CARIA DENTAR
Rspunsul pulpei la iritaii se face prin inflamaie sau prin formarea de esut dur: esut dur
de reparaie sau scleroz canalicular.
Caria dentar poate s apar pe orice suprafa a dintelui. Cel mai des se ntlnete pe suprafeele
pe care att autocurirea ct i curirea artificial este insuficient
CARIA CL. I dup BLACK
CARIA PROFUND
CARIA PROXIMAL
LEZIUNI NECARIOASE
I. Modificri patologice care apar n perioada dezvoltrii esuturilor dure ale dintelui, ctre ele se atribuie:
1. hipoplazia, hiperplazia;
2. fluoroza i leziunile congenitale ale dinilor;
3. amelogeneza imperfect;
4. dentinogeneza imperfect;
5. displazia
6. boala oaselor de marmur sau osteopetroza.
II. Patologia esuturilor dentare dure, care apar dup erupia dintelui, acestea sunt:
1. defectele cuneiforme;
2. necroza acid;
3. hiperestezia;
4. eroziunea esuturilor dure dentare;
5. abraziunea patologic;
6. modificrile esuturilor dure dentare endocrinopatice;
7. traumatismele.
HIPOPLAZIA SMALULUI
Hipoplazia este o anomalie de dezvoltare, care const n subdezvoltarea dintelui sau a esuturilor dure dentare
n urma tulburrii funciei a ameloblatilor(n cazurile grave scnd se deregleaz i dentinogeneza) i
odontoblatilor.Ea afecteaza att dinii permaneni cht i cei de lapte.
Mai frecvent ne ntlnim cu hipoplazia dinilor permaneni.
Deosebim forma locazata si sistemica a hipoplaziei.
Hipoplzia de sistem dup manifestrile clinice se clasific n urmtoarele forme:
1. maculat
2. ondulat
3. punctiform
4. fisurat
5. scaralat
HIPOPLAZIA SMALULUI
FLUOROZA
Concentraia de fluor n apa potabil dup standardtul de stat nu trebuie s depeasc 1,5mg ntr-
un litru de ap.
Pentru fluoroz sunt caracteristice: macule cretoase, macule de culoare galben-deschis, care uneori
confer un aspect tigrat smalului; macule de culoare galben-nchis sau brune. n unele cazuri
pot aprea defecte punctiforme.
Apare deobicei la persoanele care muncesc un timp ndelungat n condiii neprotejate. Mai
frecvent provoac necroz - acidul clorhidric, azotic, sulfuric i mai rar se observ necroze de la
aciunea acizilor organici.
Acumularea vaporilor n aer modific pH salivar pn la 5,8-6,2, iar ca rezultat area loc
decalcinarea smalului.
-Exogen(chimic)
-Endogen
Deja n fazele iniiale a necrozei acide pacienii au senzaii de strepezire, amorire, apoi
hiperestezie pronunat de la ageni termici, chimici i mecanici.
In toate cazurile sufera in primul rind dintii frontali superiori.
Eroziunile pot fi rar solitare, mai frecvent afecteaz civa dini cu localizarea simetric.
La nceput apare o pierdere mic de smal, care treptat se aprofundeaz ajungnd pn la dentin. Fundul
eroziunii, atingnd dentina, are o culoare galben sau chiar brun.
HIPERESTEZIA ESUTURILOR DURE DENTARE
Se atribuie ctre patologia esuturilor dure, care aparea dup erupia dinilor.
Contuzia
Luxaie LUXAIA DINTELUI
Fractura o deplasare a dintelui n alveol.
FRACTURA DINTELUI
II. Cronice poate interesa o parte sau coroana n ntregime, i rdcina
Abraziunea
TRAUMA CRONICA
1. Incipient Proliferativa
2. Hiperemic
3. Exsudativ-seroas
4. Exsudativ-purulent
Inflamaia acut:
-- modificri vasculare -- edemul inflamator: factorul determinant n definirea severitii
leziunii inflamatorii -- infiltratul inflamator: iniial seros ulterior purulent -- modificari ale
tesutului gazda in focar -- elementele defensive : --leucocitele -- macrofagele limfocitele
Inflamaia cronica :
infiltratul celular inflamator cronic: elementele defensive --leucocitele -- macrofagele, --
histiocitele -- limfocitele - procesele proliferative: tesutul de granulaie; - rspunsul imun: --
sinteza anticorpilor
PULPITA CRONIC CU CAMERA PULPAR DESCHIS
Ulceroas
Pacieni cu reactivitate individual sczut
Pulpa dentar are n antecedente episoade de mbolnvire
Poate aprea pe o pulp anterior sntoas, dar cu reactivitate mediocr
Granulomatoas
Pacieni tineri cu reactivitate individual bun n perioada de cretere
Morfopatologic
Stratul 1 = necroz, PMN, infiltrat bacterian
Stratul 2 = esut de granulaie, celule microbiene
Stratul 3 = bogat infiltrat limfocite, histiocite,
plasmocite,
fibrocite + fibre nervoase
Stratul 4 = bogat n fibre dar srac n celule
Stratul 5 = aparent normal prezint centre de
degenerescen grsoas i calcar cu formare de
pulpolii .
PULPITA CRONIC NCHIS
Aspectul macroscopic
este progresiva si se intinde sub linia de insertie a gingiei, afectand tesuturile de suport ale
dintilor si osul, aparand parodontopatia.
apare atunci cand bacteriile persista pe dinti si gingii, formandu-se placa dentara. Placa si acizii
produsi irita gingiile cauzand roseata si inflamarea lor.
Placa se poate transforma in tartru (un depozit mineralizat) care irita gingiile si poate fi
indepartat de medicul stomatolog.
Gingivita netratata poate trece in parodontopatie, gingiile retragandu-se de pe dinti,
descoperind radacina.
Se creaza spatii adanci in care se formeaza placa, afectand atat gingia, cat si osul in care sunt
implantati dintii.
Semne clinice:
inflamaia papilei papilita;
inflamaia marginii gingivale;
gingivite localizate;
gingivite generalizate;
evolueaz de obicei asimptomatic;
apare sngerare la palpare i periaj;
culoarea rou violaceu a gingiei;
tumefacia: mrirea de volum prin edemul gingiei;
modificri ale aspectului gingiei dispare aspectul de coaj de portocal;
consistena la palpare a gingiei este mai redus, moale, uor depresibil.
Histologic:
hiperemie activ cu marginaie leucocitar;
infiltrat leucocitar: limfocite, monocite, plasmocite, PMN;
micro-ulceraii cu atingerea stratului bazal al epiteliului;
lrgirea spaiilor intercelulare n stratul epitelial din sulcus;
discontinuiti ale stratului epitelial.
Parodontopatia
Apare cand bolile gingiilor progreseaza. Gingia se desprinde de pe dinti, lasand spatii adanci,
unde bacteriile se pot dezvolta si distruge osul in care dintii sunt fixati. Gingiile se retrag ducand la
aspectul de dinti lungi. Dintii devin mobili, pot cadea sau trebuie extrasi.
Clasificare
Gr. I gingia se retrage si pune in evident zona de furcatie - sonda NU patrunde
interradicular
Gr. III sonda patrunde adanc , dar NU trece pe versantul opus - Rx: rezorbtia
limbusului septului interadicular
Gr. IV sonda traverseaza tot spatiul interradic. pana pe versantul opus - Rx: 3 grade
diferite de rezorbtie osoasa septului interradicular de la nivelul furcatiei pana la pct cel mai
decliv al rezorbtiei
Parodontita marginala cronica superficiala
3. retractie gingivala
4. pungi parodontale
Complicaii:
Necrozarea osului subiacent cu producerea unei osteomielite,datorit meninerii contactului intim prelungit a
puroiului cu suprafaa osului;
Supuraia lojelor i spaiilor cervico-faciale;
Mediastenit;
sepsis
PERIODONTITA APICALA CRONICA
Se prezint ca o leziune osteic, cel mai frecvent cu caracter necrotic i distructiv, ca rezultat al procesului de
resorbie al apexului radicular i esutului periodontal sub influena diverilor factori.
MORFOPATOLOGIE
Se depisteaz o structur fibrilar, format din fibroblaste i histiocite;
Infiltrat celular (histiocite,pasmocite);