OCUL

Dr. N. NISTOR

CLINICA I PEDIATRIE UMF IAI

Definiie fiziopatologic (2)

ocul este o stare de perfuzie tisular insuficient

care determin o anoxie celular cu devierea
anaerob a metabolismului

Scderea stocului de ATP necesar

funcionrii celulare.

ACIDOZ LACTIC
 Concepii greite despre oc

ocul este ntotdeauna asociat cu TA sczut

ocul este ntotdeauna o stare de debit cardiac

sczut
 Concepii greite despre oc
oc = colaps

Colaps=reducerea circulaiei periferice

rezultat dintr-un dezechilibru
brusc ntre capacitatea patului
vascular i volumul circulant
 NOUA CLASIFICARE
FIZIOPATOLOGIC A OCULUI ( Antri et all. 2007)

OC HIPOVOLEMIC: masei sanguine SOC OBSTUCTIV:obstacol n

reumplerea cordului
-hemoragie:digestiv (sup sau inf)
-embolie masiv
traumatisme (exteriorizat sau intern
-tamponad cardiac ( pericardit )
-deshidratare:diaree, sdrpoliuropolidip
-pierd. de plasm:arsuri,sechestr spIII

SOC CARDIOGENIC: activ. de SOC DISTRIBUTIV

pomp a cordului (vasoplegie=vasodilat.permanent)
-decompensarea unor MCC -oc septic
-tulb. de ritm (in sp TPSV) -oc anafilactic
-miocardite etc
 Stadializare

Compensat (precoce reversibil): mecanismele

homeostatice acioneaz n sensul meninerii piv
organelor vitale.
TA, diureza i funcia cardiac = N

Decompensat (tardiv reversibil): circulaia scade

pn la ischemie, se elimin metaboliii toxici i
diminu mecanismele compensatorii

Ireversibil: mecanismele compensatorii sunt

compromise evoluia progresiv spre exitus.
 Patogenie

Particulariti patogenice
dependente de etiologie

Perturbri hemodinamice i
metabolice comune
 PATOGENIE
INITIAL

hipovolemie
insuf.de pompa
a cordului si scad. tonus vasc.

HPAC -Constr. sf. precapilar Ment. TA in limite

-Centraliz. circ. cvasiN
 ULTERIOR

Afect. mai imp. a

microcirc. cu
scad. piv tisulare

Grave pert. ale metab. tisular -Hiperlactacidemie

care se desf. in cond. -Acidoza metab.
de hipoxie severa

Red.rasp. vasc. la catecol.

circulante:
-relax. sf. precap.
-agrav. hipoTA
 Concomitent
Perturbarea functional i a structurilor
celulare:

-CID

-depresie miocardic

-MODS (progn. grav)

 AFECTAREA PLMNULUI

Organul cel mai

sensibil, mai ales n
ocul septic,cu
producerea sindromului
de detres respiratorie
de tip adult(ARDS)
 AFECTARE HEPATIC

Icter+-hepatocitoliz
 AFECTARE RENAL

Insuficiena renal
iniial functional, apoi
organic prin necroza
tubular acut
 AFECTARE GASTRO-
INTESTINAL
Hemoragii digestive
prin ulceraii gastro-
intestinale acute, mai rar
prin perforaie
 AFECTAREA GLANDEI
SUPRARENALE

Hemoragii de
suprarenal
AFECTARE HEMATOLOGIC

Scderea nr.Tr.,
Scderea Fg, prezena
produilor de degradare a
fibrinei

CID
 AFECTARE NEUROLOGIC
Prin anoxie cerebral i
edem cerebral acut cu
tulburri neuropsihice
de tip confuzional pn
la obnubilare i com
 AFECTARE MIOCARDIC

-scderea DC, prin reducerea

presarcinii i a factorului
depresor miocardic ct i a
aciunii inotrop negative a
enzimelor lizozomale
eliberate n circulaia
splahnic n condiii de
ischemie local.
 SEMNE CLINICE (I)

1)Tahicardia este simptomul principal, dar adesea

neglijat. Acest semn este cvasiconstant cu excepia
bolnavilor sub tratament cu blocante (i la n.n. din
mame tratate cu blocante) sau atunci cnd exist o
hipertonie vagal (n.n. cu suferin fetal). O
tahicardie > 220/min la sugar poate fi i expresia
unei tulburri de ritm (ex. TPSV) la originea (i nu
consecina) unui oc cardiogenic.
 SEMNE CLINICE(II)
2)HipoTA poate fi un
semn revelator, dar
initial TA poate fi
normal datorit
creterii rezistenei
vasculare periferice,
inct hipoTA este de
obicei o manifestare
destul de tardiv a
ocului
 SEMNE CLINICE(III)
3)SEMNE DE
INSUFICIEN
CIRCULATORIE
PERIFERICA:
-extremiti reci,
marmorate
-puls periferic filiform
sau chiar absent
-TRC > 3 sec
 SEMNE CLINICE (IV)

4) Hepatomegalia (semn major de ICd la sugar)

orienteaz spre oc cardiogennic.
5) Prezena semnelor de deshidratare orienteaz
spre oc hipovolemic.
6) Oliguria (< 1 ml/kg/or) este att un semn dg. ct i
de supraveghere a bolnavului.
7) Culoarea roie a tegumentelor asociat cu
hipoTA orienteaz spre o vasodilataie i deci un
oc distributiv.
8) O purpur febril este sugestiv pentru un oc
septic cu meningococ.
Contextul n care au aprut semnele de oc menionate permite orientarea
spre mecanismul n cauz cel mai probabil

Schema principalelor semne clinice n SDA

sever
 EXAMENE COMPLEMENTARE (I)

Lactacidemia crescut
confirm ocul i este un bun indice

predictiv al mortalitii la copilul cu oc

septic: o lactacidemie > 3 mmol/l, persistnd
12 sau 24 de ore dup internarea n
reanimare, este corelat cu o mortalitate de
56 respectiv 71% (Liet JM i col, 2002).
 EXAMENE COMPLEMENTARE (II)

Radiografia
Simpla apreciere a ICT, poate furniza informaii
utile.
Cardiomegalie:
ICT > 0,6 la n.n.
ICT > 0,55 la sugar
ICT > 0,5 dup 2 ani
Ea traduce o decompensare miocardic, o
suprancrcare vascular sau, mai rar, o pericardit.
Invers, o diminuare a ICT (< 0,45) poate insemna o
hipovolemie
EXAMENE COMPLEMENTARE (III)

SaO2
CO2 n aerul expirat
Evaluarea noninvaziv prin
ecocardiografie
 DIAGNOSTIC

Diagnosticul strii de oc i a fazei evolutive (compensat,

decompensat, final) se stabilete pe criteriile clinice i
paraclinice menionate, iar forma etiopatogenic, pe baza
contextului clinic n care s-a instalat ocul.

Diagnosticul precoce al ocului reclam un grad mare de

suspiciune i o bun cunoatere a condiiilor care
predispun copii la oc: vrsta, boli cardiace, chirurgie
cardiac, stri de imunodeficien, ingestia anumitor
substane sau antecedente de traumatism ridic
suspiciunea de oc.
CONDUITA TERAPEUTIC N OC

va ine cont de:

- TA sistemic i de debit
- mecanismul de producere al
ocului
 Tratament obiective
1.Optimizarea perfuziei tisulare n principal cerebral,
coronar i meninerea filtrrii glomerulare (terapie
volemic, subst. vasoactive).
2.Prevenirea sau corecia perturbrilor metabolice secundare
hipoperfuziei tisulare: acidoza metabolic, CID,
dezechilibrele hidroelectrolitice.
3.Aport suficient de factori nutriionali pentru metabolismul
celular, pn ce un aport nutriional corespunztor poate
fi instituit n perioada de convalescen.
 Tratament msuri generale

1. Asigurarea permeabilitii cilor aeriene, inclusiv manevra

de resuscitare cardio-respiratorie.
2. O2 terapie: necesar tuturor copiilor aflai n stare de oc,
chiar dac SaO2 este N, deoarece livrarea O2 spre esuturi
poate fi . Intubaia traheal cu ventilaie mecanic poate
fi necesar chiar dac pCO2 i pO2 sau SaO2 sunt N,
datorit amplificrii travaliului respirator i a creterii
consumului de O2 ctre musculatura respiratorie (Powel
KL-2000)
3. Abordarea uneia sau mai multor vene pentru perfuzie i.v.,
inclusiv pentru msurarea PVC.
 Msuri generale (continuare)

4. Poziia bolnavului funcie de etiologie

n oc hipovolemic i distributiv: decubit dorsal n
uor Trendelemburg (ptr. a afluxul de snge la
creier)
n oc cardiogen: poziia eznd
5. Sond nazogastric pentru aspiraie
6. Suprimarea alimentaiei orale
7. Eventual sond vezical i urmrirea
debitului urinar oral
 Msuri generale (continuare)

8.n ambulatoriu i pe timpul transportului:

iniierea terapiei de expansiune volemic i
corecia acidozei metabolice
 T*
9) Meninerea T
bolnavului n jur de
36,5-37,2 deoarece o
temperatur mai mare
sau mai mic duce la
creterea nevoilor
metabolice i deci a
consumului de O2.
 Msuri generale (continuare)
10.Monitorizarea principalelor semne vitale:
Ritm respirator i eficien
Circulaie periferic: extremiti, TRC

Culoarea tegumentelor

TA

Diureza

Funcia cardiac (FC, ritm)

Starea mental
 MIJLOACELE TERAPEUTICE N OCUL
PEDIATRIC

sunt ghidate de evaluarea hemodinamic din oc

Prima msur:UMPLEREA PATULUI
VASCULAR- baza tratamentului ,deoarece:
hipovolemia absolut sau relativ= cvasiconst.

risc mic (excepie ocul cardiogenic)

singurul mijloc de restabilire a debitului cardiac

PRODUSE DISPONIBILE
PENTRU TERAPIA
VOLEMIC:
CRISTALOIDE

COLOIDE
 CRISTALOIDE:

Sunt utilizate de mult timp n ocul hipovol.

SF 0,9% sau Ringer Lactat
AVANTAJE:
cost cczut
absena riscului de reacii anafilactice i de
transmitere a unor ageni patogeni
 ALBUMINA UMAN
INDICAII:
Doar n hipoproteinemie important
DEZAVANTAJE:
frison-hipertermie

reacii anafilactice

cost ridicat

durat scurt de aciune( n cteva ore trece n sp.intersti.)

risc de transm. a agenilor transmisibili neconvenionali

(ATNC) cum sunt prionii

 COLOIDE DE SINTEZ
Gelatine (Plasmion, Plasmagel, Gelofuzin,
Haemacel)
Hidroxietilamidon ( Hesteril)
Dextrani
-puin indicate n prezent
-risc de anafilaxie
-risc de ATNC
 Dup umplerea patului vascular, administrarea de
lichide continu pentru corecia deficitului, a
pierderilor produse dup iniierea reechilibrrii i
pentru asigurarea necesarului fiziologic

Cant.si ritmul de administrare n continuare a

lichidelor n piv se stabilesc pe
crit.clinice(TA,puls,TRC,diurez) i mai exact n
funcie de PVC sau datele furnizate de
ecocardiografie.
 Concomitent

Corecia acidozei metabolice (cnd pH 7,20)

cu bicarbonat de Na care se va administra ns dup
corectarea ventilaiei, deoarece exist riscul amplificrii
reteniei de CO2, sau se va utiliza THAM
bicarbonatul se va administra lent, pe o perioad de 2 ore,
deoarece administrarea foarte rapid poate produce hiper
Na i hiperosmolaritate i reduce excitabilitatea centrilor
respiratori agravnd acidoza de la nivelul LCR
Corecia dezechilibrelor electrolitice n funcie de
ionogram
MEDICAIE VASOACTIV
 FORME ETIOLOGICE PARTICULARE DE OC:
OCUL ANAFILACTIC

n 2006, la al 2-lea Simpozion privind Definiia i

Managementul anafilaxiei se precizeaz: Anafilaxia este o
reacie alergic sever, cu debut rapid, care poate cauza
decesul.
Urticaria izolat nu reprezint reacie anafilactic

Sampson HA, Munoz-Furlong A,Campbell RL et all.

Second Symposium on the Definition and Management
of Anaphylaxis :summary report. J Allergy Clin Immunol.
2006; 117 (2):391-397.
 CAUZELE MAI FERCVENTE ALE ANAFILAXIEI LA COPIL
( Lane RD,Bolte RG.Pediatric Anaphylaxis.Pediatric Emergency Care
2007,23(1): 49-56)

Alimente:alune,ou,lapte de vac,scoici,
semine, fructe
Aditivi alimentari
Medicamente:ATB(ex.Penicilina,
sulfonamide),AINS n special aspirina,
protamina,ageni anestezici.
Imunoterapie:extracte alergenice
 CAUZELE MAI FERCVENTE ALE ANAFILAXIEI LA COPIL(II)

Transfuzii cu produse de snge

Latex
Vaccinuri
Substane de contrast
Idiopatic
Efort
 PATOGENIE
MEC. ALERGIC HYPERSENBILIT TYPE I
anaphylaxie

Anafilaxia apare de
obicei brutal, fiind
rezultatul eliberarii
de mediatori biologic
activi de catre masto-
citele si bazofilele
activate prin interm. IgE.
 PATOGENIE (II)
Mecanismul pseudoalergic. Multe mecanisme
non alergice pot antrena eliberarea de
mediatori vasoactivi, cu simptome de oc
anafilactic. Aceste manifestri sunt ncadrate
n ocul anafilactoid. Este vorba de activarea
complementului cu eliberarea anafilatoxinelor
C3a si C5a cu eliberare de histamin
nespecific i leucotriene.
ERUPII URTICARIENE
EDEME
EDEME
 CRIT. CLINICE PTR. DG. ANAFILAXIEI
(Lane DR, Bolte RG.Pediatric Anaphylaxis.
Pediatric Emergency Care 2007,23(1):49-56)

Ptr.dg. sunt neces. cel puin 1 din urmt. 3 criterii:

1) Debutul acut( min-cteva ore )cu afectarea pielii
i/sau mucoaselor i cel puin unul din urmtoarele:
afectarea respiratorie (dispnee,wheezing,

stridor i hipoxemie)
TAS sczut sau prezena de semne de

hipoperfuzie de organ(ex.sincop, hipotonie)

 CRIT. CLINICE PTR. DG. ANAFILAXIEI(II)

2) dou sau mai multe din semnele urmtoare ce apar rapid (min-
cteva ore) dup expunerea pacientului la un alergen
atingerea cutanat sau mucoas (urticarie, prurit, edeme ale

buzelor, limbii i vlului palatin)

afectare respiratorie

TAS sczut sau asociat cu semne de hipoperfuzie

de organ
Simptome gastrointestinale persistente
 CRIT. CLINICE PTR. DG. ANAFILAXIEI(III)

3.TAS sczut dup expunerea la alergeni cunoscui

pentru pacient:
copii 1 lun-1 an:< 70 mmHg

copii 1-10 ani:<(70 mmHg+(2 X vrsta n ani))

copii>11 ani i aduli:< 90 mmHg sau scdere >30%

din TA de baz a pacientului

 TRATAMENTUL OCULUI ANAFILACTIC

ocul anafilactic reprezint o urgen

medical major, care impune o ct mai
rapid evaluare i intervenie terapeutic.
( prognosticul vital depinde de
promptitudinea acestei intervenii)
 Tratament

Aplicarea de garouri (dac inocularea s-a produs

la niv.mb. prin injecii s.c., i.m. sau prin nepturi
de insecte):
se aplic deasupra locului inoculrii 2-3 min. cu
pauze de 10-15 min (ptr. evitarea stazei
venoase)

rol: blocarea ntoarcerii venoase i deci trecerea

Ag. n circulaie.
 ALGORITM DE TRATAMENT N ANAFILAXIE LA COPIL
(Lane RD,Bolte RG.Pediatric Anaphylaxis.Pediatric Emergency Care 2007,23(1):
49-56)

Pacient cu simptome de anafilaxie

Suportul respirator
Asigurai ABC
Se continu monitorizarea semn. vitale
Se adm. O2
Plasarea pacientului n Trendelemburg

Epinefrin im,sol. 1:1 000. 0,01mg/kg (0,01 ml/kg) M:0,3mg(0,3ml)

Dac este necesar se poate repeta dup 5-15 min

Acces iv sau io. i administrare de lichide n bolus rapid( SF sauRL) 20 ml/kg iar
daca hipoTA persist se pot adm. pn la max.60 ml/kg
 ALGORITM DE TRAT. N ANAFILAXIE LA COPIL-cont
(Lane RD,Bolte RG.Pediatric Anaphylaxis.Pediatric Emergency Care 2007,23(1):
49-56)

Dac hipoTA persist dup Epinefrin im i fluide se va

institui perfuzie cu Epinefrin, sol.1: 10 000 ncepnd cu
0,1g/kg/min i se poate crete pn la 1g/kg/min,ali ageni
vasopresori: dopamin, vasopresin sau norepinefrin

Dup ce pacientul este stabilizat, se va administra medicaie

adjuvant:difenhidramin -antihistaminic H1 iv, doza
pediatric fiind 1,25 mg/kg/doz pn la max. 50 mg/doz,
antihist. H2- ranitidin 0,5-1mg/kg pn la 50 mg/doz,
Metilprednisolon iv 1-2mg/kg pn la max.125 mg.
 R. ANAFILACTICE POSTVACCINALE
(Grenier JL. Les allergies aux vaccins: savoir en prendre et en laisser.
Dermatologie- Allergies, 2005)

1) 0-4h 2) 4 h. dar 24 h. 3) > 24 h. :

relaia cauz -efet puin relaia cauz -efect
Rel.cauz-efect probabil, dar trebuie
probabil improbabil
evaluat atent

Alergolog Dup disponibiliti

Vacinat obinuit cu doza urmt.

Urticarie gener.

Observaie 1 h. Nici o reacie

58
 IMPORTANT
Riscul evoluiei bifazice sau prelungite a
reaciilor anafilactice( chiar dup ce au cedat
manifestrile iniiale sau n ciuda continurii
tratamentului) impune , mai ales la copiii care
au prezentat obstrucia cilor respiratorii sau
hipotensiune, monitorizarea atent pentru o
perioad de cel putin 12 ore
(RECURENA MANIFESTRILOR ESTE LA FEL DE
AMENINTOARE PENTRU VIA).
OCUL
SEPTIC
 EPIDEMIOLOGIE

ocul septic la copil constituie nc o cauz

important de mortalitate, dei aceasta este n scdere
datorit depistrii precoce i aplicrii rapide a
tratamentului adecvat (de la 40% la 20%). ( Kutco
2003).Un raport al OMS din 2004 arat c anual mor
prin sepsis i oc septic 1,6 milioane de nou-nscui(
The World Health Report 2004: Changing history.
Geneva, Switzerland, World Health Organization
2004)
 EPIDEMIOLOGIE(II)

Incidena i rata mortalitii variaz cu vrsta

i cu patologia asociat (respiratorie, cardiac,
malign,etc) (Watson 2003).
Este demonstrat c n ocul septic la copil,
fiecare or de ntrziere a terapiei volemice i a
administrrii medicaiei inotrope vasoactive
crete mortalitatea cu 40 % ( Carcilo 2003)
 Epidemiologie (III)

Factori de risc :

Vrstele extreme
Immunocompromii
Neutropenia
Asplenia
Utilizarea cronica a corticosteroizilor

Copii cu handicapuri biologice sau

instituionalizai

Malformaii congenitale de cord

 EPIDEMIOLOGIE

Infeciile care sunt la originea unui sepsis

sever la copil, fie comunitare fie nosocomiale,
sunt n ordine descresctoare urmtoarele:
infeciile respiratorii (37%), bacteriemiile
primitive (25%), apoi infeciile genito-urinare,
abdominale, a esuturilor moi, a SNC i
endocardita.
Etologia infeciilor generatoare de oc septic difer n funcie
de vrst i de starea sist. imunologic

Principalii germeni n cauz sunt:

stafilococul, streptococul de toate
tipurile, pseudomonas
,meningococul i haemophilus
influenzae(Watson 2003).
Infeciile fungice ocup un loc
important la copiii
imunodeprimai . n 20-30% din
cazuri agentul etiologic nu poate
fi identificat ( Maar 2004).
 TERMINOLOGIA PROCESULUI
SEPTIC LA COPIL
Prin Conferina de Consens a ACCP(American College of
Chest Physicians) i SCCM (Society of Critical
Care),organizat la Chicago n 1992, s-au propus criteriile de
dg. ptr. diferitele stadii ale procesului infecios.
Avnd n vedere faptul c valorile considerate normale ale
parametrilor utilizai pentru definirea SIRS i MODS
sufer modificri de-a lungul diferitelor per. de vrst ale
copilului, s-a impus necesitatea adaptrii criteriilor de dg. ptr.
patologia pediatric.Conferina de Consens care a rspuns
acestei noi cerine a avut loc n 2002 la San Antonio, Texas.
 SEPSIS
Este o modalitate de evoluie sistemic a unei
infecii caracterizat prin diseminarea infeciei
de la o poart de intrare prin curentul sanguin,
cu apariia de determinri septice la distan
( metastaze septice)
 Progresiunea de la sepsis la oc septic este un
fenomen continuu i nu este conditionat
neaparat de diseminarea infeciei ci mai ales de
rspunsul inflamator sistemicautodistructiv
al gazdei.
 Organismul uman reactioneaz la autoagresiune prin:
-reacia de stress
-sdr. de rspuns inflamator sistemic
Raspunsul la agresiune este inflamaia iar reacia de
stress ar avea rolul de a limita evoluia sistemic a
inflamaiei.Ruperea echil. dintre rspunsul inflamator
i mecanismele antiinflamatorii duc la SIRS
 Progresia continu spre
oc septic

SIRS Sepsis Sepsis sever oc septic

2 din urmt. modif. din care 1 trebuie s fie modificarea T sau a nr. de GA:
-T >38,5 C sau < 36C rectal
-Tahicardie (FC medie >2DS fa de VN ale vrstei) n absena stimulilor
externi/dureroi
-Bradicardie (FC < percentila 10 coresp. vrstei) n absena stimulilor vagali, a
adm. de -bloc. sau a MCC sau scderea inexplicabil, persistena peste or
-Tahipnee (peste 2 DS fa de VN coresp. vrstei) sau necesitatea ventilaiei artif.
Indicat de Pa CO2 <32 mm Hg, n absena bolilor neuromusculare sau a
anesteziei generale
-GA> 12000/mm sau < 4000/mm sau peste 10% elemente tinere n periferie.

Goldstein B, Giror B, Randolph A International pediatric septic consensus conference: Definition for
sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Ped Critical Care Medicine 2005, 6 (1): 1-15.
 Progresia continu spre
oc septic

SIRS Sepsis Sepsis sever oc septic

Este definit de prezena crit. ptr. SIRS i a unei inf.

documentate sau probabile. n absena
hemoculturilor pozitive, infecia poate fi afirmat n
prezena unor markeri inflamatori (PC> 5 ng/ml i
CRP pozitiv).
Goldstein B, Giror B, Randolph A International pediatric sepsis consensus
conference:Definition for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Ped Crit Care
Medicine 2005, 6 (1): 1-15
 Progresia continu spre
oc septic
SIRS Sepsis Sepsis sever oc septic

Sepsis nsoit de hipopiv. tisular i/ sau

disfuncie organic: cardiovasc., respiratorie,
neurologic, hematologic, renal, hepatic.

Goldstein B,Giror B Randolph A.-International pediatric sepsis consensus

conference:Definition for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Ped
Crit Care Medicine 2005,6 (1): 1-15
 Progresia continu spre
oc septic
SIRS Sepsis Sepsis sever oc septic

Este o etap n evoluia sepsisului sever, definit prin

hipoTA ce persist n ciuda unei resuscitri volemice
adecvate i care necesit adm.de vasopresoare, cu
manifestri de hipopiv. tisular i disfuncii organice.

Goldstein B,Giror B Randolph A.-International pediatric sepsis consensus

conference:Definition for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Ped
Crit Care Medicine 2005,6 (1): 1-15
Progresia continu spre
oc septic
oc septic
REFRACTAR

Este ocul septic care dureaz

peste 1 or i care nu rspunde
la administrarea de fluide i
vasodilatatoare.
 La aceeai Conferin de Consens s-a
recomandat renunarea la vechii termeni:
-stare septicemic
-stare toxico-septic
-septicopioiemie etc.
 CRIT. PENTRU DG. MODS

Organ/sistem Crit. de disfuncie Crit. de severitate

-PaO2/FiO2<300 n absena ARDS ce necesit PEEP> 10
PULMONAR MCC cianogene sau a unor cm H2O si FiO2 < 0,5
boli pulmonare preexistente;
-Pa CO2 cu peste 20 mmHg
fa de VN;
-Necesar de vent. mec.
- TA sub perc 5 sau cu cel Stare hiperdinamic fr
CARDIO- puin 2 DS fa de VN vrstei rspuns la vasopresoare
-neces. de med .vactiv sau
VASCULAR 2 din urmtoarele:
-acidoz met: def baze> 5
mEq/l
lactat arterial peste 2 ori VN
-TRC > 5 sec
-dif de T > 3 ntre centr.i per.
Organ/sistem Crit. de disfunctie Crit. de sever.

Gastrointestinal Imposib. alimentarii orale Ulcere de stress ce

mai mult de 5 zile necesita transfuzii

Hepatic Bilirubinemie> 4 mg/dl Icter cu bilirubinemie de

sau alte probe functionale 8-10 mg/dl
hepatice alterate cel putin
de 2 ori VN
TP crescut de peste 2 ori
VN
Renal Oligurie sub 0,5 Necesitatea dializei
mg/Kg/ora sau cresterea
creatininei peste 2-3
mg/dl
Organ/sistemm Crit. de disfunctie Crit. de severit.

Hematologic Tr.sub 80000/mm sau CID

scaderea sub 50% din
valorile inregistrate in
ultimele 3 zile
INR>2
SN central Confuzie Scor Glasgow<11 sau
modificarea acuta a
statusului mental cu
scaderea scorului
Glasgow cu peste 3
puncte fata de valorile de
fond.
SN periferic Neuropatie senzitiva Deficit senzorial si motor
usoara
 CARS si MARS
Ca rezultat al aprofundrii mecanismelor
patogenice s- a propus adugarea a nc 2
noiuni: CARS (sdr. de rspuns antiinflamator
compensator) i MARS (sdr de rspuns
antagonist mixt).
Relativ rapid dup elib. mediatorilor
inflamaiei, organismul declaneaz CARS.
MARS definete pacienii cu CARS care
prezint i trsturi de SIRS.
 PATOGENIE

ocul septic cu Gram negativi :

Endotoxine

ocul septic cu Gram positivi :

Complexul acid lipoteicoic-
peptidoglican
 PATOGENIE

Neutrofilele i macrofagele sunt mobilizate la locul

infeciei

eliberarea citokinelor (TNF, IL etc)

iniierea cascadei inflamatorii

Eliberarea altor mediatori ai inflamaiei
(eicosanoizi, PAF, radicali liberi de oxigen, complement si fibrinolitice)
 Patogenie:
Cascada coagulrii:

Monocite i endoteliu
Activare Factor VII VIIa activare X formare trombin

Trombin
degradare Fg fibrin
Depozite fibrin continuarea inflamaiei (direct sau indirect)
In final se produce: creterea permeabilitii
vasculare, difuziunea lichidelor din vas n
esuturi cu realizarea hipovolemiei, scderea
tonusului vascular iar la nivelul
microcirculaiei alterarea echilibrului dintre
perfuzie i necesitile metabolice
 Sdr.ocului toxic(ST) de origine stafilococic
sau streptococic

SUPERANTIGENELE

este produs de toxinele bacteriene ce vor

activa clone diferite de limfocite T i vor pune
n circulaie factori proinflamatori.
 Stafilococ-endotoxina1
Cultur pe gel de agar
Coloraie Gram
 Streptococ
exotoxinele A si B
Coloraie Gram Cultur pe gel de agar
CRITERII ptr. dg de ST stafilococic (Centrul de control si preventie a bolilor
din Atlanta)

-febr, hipotensiune i
rash;
-insuficiena a 3 organe
sau sisteme;
-excluderea serologic a
leptospirozei, rujeolei,
hepatitei B, bolilor
autoimune i bolilor
venerice cu VDRL pozitiv.
 Centrul de control i prevenie a bolilor din
Atlanta (CDC)

CRITERII ptr. dg. ST streptococic

-izolarea streptococului de grup A de la diferite

nivele: snge, LCR, plgi chirurgicale, faringe;
-hipoTA care s nu fi existat anterior;
-insuficiena a dou sau mai multe organe sau
sisteme.

White MC, Thornton K, Young AE.-Early diagnosis and treatment of toxic shock
syndrome in paediatric burns. Burns 2005;31 (2): 193-197.
Identificarea copiilor cu sepsis grav
i oc septic
Diagnosticul de sepsis trebuie evocat dac
triada febr- tahicardie- tulburri
vasomotorii (alungirea timpului de recolorare,
marmorare sau vasoplegie ) este asociat cu
modificri ale strii de contien:
iritabilitate,lipsa comunicrii cu prinii,
dificulti de trezire.
 SEMNELE DE OC RECE SAU CALD(Brun-Buisson C, Martin C. Prise en
charge initiale des etats septiques graves de l ,adult et de l,enfant.Gtd Multidisciplinaire
Sepsis,2006: 1-44)

definite de un grup de experi pentru a descrie o simptomatologie

ce permite evocarea diagnosticului de oc septic precoce,
naintea apariiei hipoTA, sunt urmtoarele:
perfuzie diminuat cu alterarea strii de contien, TRC > 2
sec ( oc rece) sau normal (oc cald), puls periferic filiform sau
imperceptibil (oc rece) sau amplu (oc cald), extremiti
umede i reci, tegumente palide, apoi marmorate cianotice
( oc rece) sau extremiti i piele calde eritematoase (oc
cald),scderea diurezei< 1 ml/kg/or (oc rece). Tulburrile de
contien i semnele de afectare multiorganic lipsesc sau
sunt incipiente n ocul cald i sunt evidente n ocul rece.
 ocul septic este definit prin asocierea la un
sepsis a unei disfuncii cardiovasculare, izolate
sau nu. HipoTA nu este indispensabil pentru
diagnostic(Carcillo 2002).n practic,
diagnostiul de oc septic trebuie evocat n caz
de suspiciune de infecie ( hipo sau hipertermie)
asociat cu semne de hipoperfuzie. (Goldstein
2005).
Valorile parametrilor clinici i biologici ce definesc SIRS la copil i cele ale
TA sist. n fct. de vrst (Goldstein B.International pediatric sepsis
consensus conference. Pediatr Crit Care Med 2005;6:2-8)

Vrsta FC FR TA sist Leucocite

T B mmHg X 10 3
<1 sapt >180 <100 >50 <65 >34
1 s-1luna >180 <100 >40 <75 >19,5 sau<5

1 l-1 an >180 <90 >34 <100 >17,5sau<5

2-5 ani <140 - >22 <100 >15,5sau<6

6-12 ani >130 - >18 <105 >13,5sau <4,5

13-18ani >110 - >14 <117 >11sau<4,5

 Ex. de laborator
Anemie
Leucocitoz cu polinucleoz (leucopenie prognostic grav)
Tr.-penie
Retenie azotat
Acidoz metabolic (pH7,3; RA 20 mEq/l)
Reactani de faz acut (VSH, CRP)
Bilirubina i transaminazele
Hipoxie (pO2 50 mmHg) i hipercapnie (pCO2 50 mmHg)
Hipoglicemie
Hiperlactacidemie
Procalcitonina (concordant cu starea clinic a pacientului i poate
confirma precoce succesul terapiei sau nrutirea strii pacientului)
Alte investigaii necesare:
teste de coagulare

ionograma
LDH

ex. urin
test Limulus poliphenus ptr. endotoxinemie
 Examene obligatorii
Hemoculturi repetate (nu este obligatoriu a fi pozitive!)
Culturi din LCR
Uroculturi
Coproculturi
Pentru nou-nscut
Culturi din coninutul gastric
Lichid amniotic
Lohii
+ ex. bacteriologic din puroiul evacuat din:
abcese, pleurezii, artrite, etc
Metode moderne identificare rapid a Ag.
bacteriene
 ocul septic este un proces dinamic
caracterizat prin modificri rapide n timp.
Aceast variabilitate a simptomelor observat
de la un individ la altul i n timp pentru acelai
individ face obligatorie evaluarea
hemodinamic frecvent a pacientului.
 Terapia standard
n ocul septic cuprinde:
Resuscitare volemic
Administrare de ageni vasopresori
ATB
Corticoizi
Controlul strict al glicemiei
Tratament specific al insuficienei de organ
Tratamentul coagulopatiei
 a) Terapia volemic

ocul septic, iniial, este aproape totdeauna

hipovolemic. De aceea suportul hemodinamic iniial
const n umplerea vascular cu soluii
macromoleculare 20 ml/kg n 20 min. Se face apoi o
reevaluare i dac hipovolemia persist se va repeta a
II-a doz de 20ml/kg n 20 min. Dac i dup a II-a
doz persist hipovolemia se va continua umplerea
vascular cu 20 ml/kg dar n 40 min, cu condiia s nu
apar semne de cretere a volumului intravascular
(cresterea efortului respirator, raluri, ritm de galop,
hepatomegalie).
 Complicaiile posibile ale acestei
terapii volemice agresive

-hipoalbuminemie (secundar unor cantiti

mari de cristaloide)
-disfuncii gastrointestinale( tulburri de
motilitate sau ischemie datorate edemului de
perete intestinal)
-edem pulmonar (necesit intubaie traheal
i ventilaie mecanic).
 Refacerea volemic urmrete:

-realizarea unui timp de umplere capilar> 2

sec
-normalizarea pulsului
-coloraia normal a extremitilor
-diureza orar >1ml/kg/or
-ameliorarea statusului neurologic
-ameliorarea TA
 Absena rspunsului dup terapia volemic
menionat,permite etichetarea ocului ca fiind
refractar la lichide, continundu-se
tratamentul conform protocolului
 De prim intenie este Dopamina
Clasic, aciunea dopaminei depinde de doz:
a) < 3 mg/kg/min: aciune dopaminergic
vasodilatatoare renal, splahnic, cerebral i
coronar;
b) la doz intermediar (3-10 g/kg/min): aciune -
adrenergic inotrop cu creterea DC;
c) la doze > 10 g/kg/min: aciune -adrenergic cu
vasoconstricie arterial i venoas.
Khilnani P.Clinical management guidelines of pediatric septic
shock.Indian J Crit Care,2005;9:164-172
 ns aceast reprezentare schematic a relaiei doz-
efect a dopaminei, nu a fost confirmat de analiza a
15 studii controlate, efectuate la copil, rezultatele
fiind foarte variabile de la un studiu la altul.
Aciunea asupra TA a fost obinut n unele studii la 2
g/kg/min, n altele la 10 g/kg/min, iar n altele la
doze de 20, chiar 50 g/kg/min.
 Aciunea dopaminei asupra vascularizaiei renale este
de asemeni discutabil.
Dopamina crete diureza de fapt printr-o aciune
natriuretic direct pe tubul renal prin stimularea
receptorilor dopaminergici.
Cnd dopamina a fost utilizat n doze mari pentru a
menine TA sistemic, nu a fost observat nici un efect
asupra diurezei.
 Analiza atent a rezultatelor tuturor acestor studii a
condus la concluzia c aciunea dopaminei variaz
n funcie de situaia hemodinamic din fiecare caz
de oc.
n acelai timp intervine maturaia receptorilor
adrenergeci, nivelul stocului de adrenalin i
maturarea efectorilor.
 n prezent se recomand,ca dopamina
s fie administrat n doz de 5-20
g/kg/min.
Dozele mai mari de 5 g/kg/min se
recomand a fi administrate, cnd este
posibil,pe ven central,pentru a evita
ischemia i necroza cutanat.
Khilnani P. Clinical management guidelines
of pediatric septic shock. Indian J Crit Care
Med.2005; 9:164-172.
 DOBUTAMINA (Dobutrex)
Poate fi asociat la dopamin atunci cnd exist
semne de rezisten vascular pulmonar crescut. Ea
este un agonist 1 selectiv ce determin creterea
contractilitii miocardice i reducerea rezistenei
periferice.
Doza obinuit:5-20g/kg/min.

Khilnani P. Clinical management guidelines of pediatric septic

shock. Indian J Crit Care Med 2005;9: 164-172
 n cazul ocului refractar la lichide aceast
terapie vasoactiv(cu dopamin +/-
dobutamin) trebuie meninut cteva zile.
 ocul care persist n ciuda unei terapii lichidiene
de peste 60 ml/kg/or i a administrrii de dopamin
i dobutamin este etichetat soc rezistent la
dopamin-dobutamin i el trebuie rapid
recunoscut pentru a ncepe terapia cu Epinefrin
(Adrenalin) 0,1-1g/kg/min(n ocul rece cu
tegumente marmorate, puls periferic diminuat,timp
de recolorare capilar>2sec) sau Norepinefrin 0,1-
1g /kg/min (n ocul cald unde timpul de
recolorare capilar este sub 2 sec i pulsul sltre ).
 ocul care nu rspunde la Epinefrin i
Norepinefrin este etichetat ca rezistent la
catecolamine i poate fi datorat unor afeciuni
nediagnosticate si care necesit tratament
specific:pericardit,pneumotorax,insuficien
corticosuprarenal,pierderi sanguine etc.
 Meninerea unei hemodinamici instabile, a
oliguriei i a acidozei refractare dup initierea
terapiei vasopresoare ridic problema
montrii cateterului Swan-Ganz (dificil la
copilul sub 1si1/2 ani , situaie cnd ne ajut
datele furnizate de ecocardiografia Doppler)
pentru monitorizarea parametrilor
hemodinamici necesari continurii terapiei.
 Vasodilatatoarele (nitroprusiat de sodiu 0,1-8
g/kg/min, nitroglicerina 5-20 g/kg/min) se
administreaz de prim intenie n ocul
rezistent la epinefrin cu debit cardiac sczut,
rezisten vascular crescut i TA normal
(Tabuut 2001
 n lipsa rspunsului la Epinefrin i vasodilatatoare
este indicat utilizarea inhibitorilor de fosfodiesteraz
(PDE) tip III, cu rolul de a hidroliza AMPc prin
stimularea receptorilor cardiaci i vasculari. Pentru
disfuncia hepatic se recomand alegerea Milrinonei
0,25-1g/kg/min,iar pentru disfuncia renal
Amrinona 1-10g/kg/min, administrate n perfuzie
continu.Pentoxifilinul, este un vasodilatator aparent
eficient la prematurii cu sepsis
( Carcillo JA et all.Goal-Directed management of pediatric shock in the
emergency departament.Clin Ped Emerg Med 2007;8:165-175)
 nainte i dup fiecare modificare terapeutic
trebuie efectuat o evaluare hemodinamic
care va permite adaptarea tratamentului n
ceea ce privete alegerea aminelor i
posologia lor.
Variabilitatea individual i modificarea
rapid n timp a strii hemodinamice la
acelai individ nu permite aplicarea
ntotdeauna a unui algoritm riguros de
tratament.
 Utilizarea TERLIPRESINEI (triglicil-lisine-
vasopresin), analog al vasopresinei cu durat
de aciune lung, a intrat recent n tratamentul
hipoTA care nu rspunde la terapia cu
vasopresoare i inotrope.
 Studiu recent: Terlipresina amelioreaz semnificativ
indicii hemodinamici i respiratori la scurt timp dup
nceperea terapiei:
TA medie: 543 la 725 mmHg la 10 min de la
nceperea tratamentului (p=0,001);
FC: 1536,5 bti/min la 1387,5 bti/min la 12 ore
dup nceperea terapiei (p=0,003);
Diureza: 1,6 ml/kg/or la 4,3 ml/kg/or la 1 or de la
nceperea tratamentului (p=0,011);
PaO2: 95,112,3 mmHg la 110,120,5 mmHg;

Indexul de oxigenare: 10,22,2 la 9,21,7.

__________________________________________
Matok I et al: Terlipressin as rescue therapy for intractable
hypotension due to septic shock in children. Shock, 23(4):
305-310, April 2005
 INHIBITORII SINTEZEI OXIDULUI NITRIC

Administrarea acestora ar fi justificat de faptul

c vasodilataia din sepsis este n final dat de
dezechilibrul dintre sinteza de NO fa de
endotelin.
Administrarea N-monometril-1argininei (L-
NMMA) un inhibitor al sintezei NO a fost
ncercat n ocul septic dar rezultatele nu sunt
concludente.
 ANTIBIOTERAPIA

Este esenial n ocul septic la copil i oblig la:

- efectuarea a minim dou hemoculturi (una periferic,
cealalt pe cateterele centrale dac au fost montate de minim
48 de ore), examen de urin, LCR, aspirat bronic, lichid
pleural, secreii plag etc. pentru confirmarea diagnosticului.Se
va ine cont c primii trei ageni patogeni responsabili de
sepsis ar fi: stafilococ, streptococ i fungi(Watson2003,
Carcillo 2006)
- nceperea ei din prima or de la recunoaterea sepsisului
sever sau ocului septic
 ANTIBIOTERAPIA (II)

- terapia empiric la copilul anterior sntos :cu cefalosporine

de generaia a III-a cu asocierea posibil a Vancomicinei
(Maar 2004)
- la copilul neutropenic se va ncepe cu Imipenem sau
Meronem ori Ceftazidim sau Cefoperazone
- alegerea antibioticului va ine cont i de flora de spital
precum i de o eventual infecie fungic.
Dac se suspicioneaz infecia de cateter se poate asocia
vancomicin sau linezolid
 Tratamentul de potenare a ATB-terapiei viznd
posibilul deficit imun:

Gamaglobulin i.v.
200-1000 mg/kg/doz
beneficiu terapeutic datorit capacitii de opsonizare a germenilor i de
neutralizare a toxinelor bacteriene
trebuie administrate la toi bolnavii cu oc septic ct mai precoce
Transfuzii de granulocite, de factori stimulatori ai coloniilor de
granulocite (G-CSF) sau ai, coloniilor de granulocite-
macrofage (GM-CSF)
Transfuziile de snge proaspt total (care aduce opsomine,
neutrofile, anticorpi) sau plasm congelat.
 Odat cu descifrarea mai bun a fiziopatologiei
ocului septic se ncearc noi posibiliti terapeutice:

Ac monoclonali antiendotoxin (de tip IgM) n

ocul sever produs de bacili gram negativi.
Preparatul: HA-1A n doz de 6 mg/kg i.v.
(max 100 mg). Se mizeaz pe legarea acestora
de endotoxine i limitarea efectului patogen.
Ac anti TNF utili mai ales la pacienii cu
nivel seric al IL6 > 1000 pg/ml.
 Antitrombina III este o proteaz seric inhibitoare a
activitii trombinei limitnd agregarea plachetar i
producerea de citokine. n sepsis nivelul ei este
sczut. Administrarea ei n doz de 90-120 ui/kg/zi
s-a dovedit conform unor studii benefic.

Administrarea de ageni antiapoptozici este n stadiu

experimental (n ocul septic s-a demonstrat
creterea apoptozei n organele limfoide i unele
esuturi parenchimatoase, fapt ce contribuie la
supresia imun, anergie i disfuncie organic
sistemic).
Tratamentul cu IgG anti MIF (macrofage migration
inhibitory factor)

MIF = citokina sintetizat de macrofage,

implicat n rspunsul gazdei vis-a-vis de
bacteriile gram pozitive i negative,
reprezint un mediator major al sepsisului
sever producia sa crescnd progresiv n
cursul infeciei (continu cercetrile).
CORTICOIZII ?
 Trialurile clinice recente au artat ns c
mortalitatea n ocul septic NU este
influenat de doze mari de
corticosteroizi, ba chiar n unele studii s-a
observat c aceste doze mari cresc
mortalitatea!
 Studii recente n acest sens la copii:
6693 pacieni 0-17 ani cu sepsis sever i oc septic
din 27 spitale n perioada 2001-2003;
mortalitatea global: 24%

Concluzia studiului:
indiferent de doz i durata tratamentului utilizarea
CS nu a influenat efectiv mortalitatea
Markovitz B et all: A retrospectiv cohort study of prognostic factors
associated with outcome in pediatric sever sepsis: What is the role of
steroids?. Pediatric Critical Care Medicine, 6(3): 270-274, May 2005
Alt studiu recent la copiltestul cortizolemiei
Concluzia studiului:
mortalitatea a fost dependent de MOFS i nu de
ICRS;
ICRS absolut este mai frecvent la copiii cu oc
septic rezistent la catecolamine i mai rar la cei cu
oc septic responsiv la administrarea de fluide i
catecolamine.
Pizarro C et all: Absolute and relative adrenal
insufficiency in children with septic shock. Critical Care
Medicine, 33(4): 855-859, April 2005
 SCHEMATIC, OCUL SEPTIC POATE AVEA TREI
CONSECINE ASUPRA GLANDEI SUPRARENALE

IS absolut, mai frecv. la copii dect la aduli, n sp. n purpura

fulminans.
Rspuns suprarenalian adaptat cu cortizolemie bazal ridicat

care crete dup injectarea de ACTH (testul cu Synacten) care

atest existena unei rezerve
secretorii.
IS relativ asociat unei cortizolemii bazale N sau

dar cu lipsa creterii dup stimulare cu ACTH.

Corticotherapie au cours du choc septique et du SDRA.
xx Conference de consensus de la SRLF, 2000.
 INDIC. ACTUALE ALE CORTICOTERAPIEI

N SOCUL SEPTIC LA COPIL

Corticoter. trebuie rezervat copiiilor ce

prezint oc septic rezistent la
catecolamine i IS dovedit sau
suspectat.

Sarthy M.et. all.Adrenal status in children with septic shock

using low-dose stimulation test.Pediatr Crit Care Med
2007,8(1):1-6
 Pacieni ar trebui s beneficieze de o dozare a cortizolului
sanguin, apoi de trat. cortizonic. Se consider c pacientul are
o IS dac cortizolul < 18g /dl. n absena factorilor de risc,
un test de stimulare cu ACTH(Synacten) n doze mici(1g)
poate fi util. n acest caz se consider IS dac cortizolul nu
crete cu peste 9 g n 30-60 min.de la administr.de ACTH.

Sarthy M.et. all.Adrenal status in children with septic shock

using low-dose stimulation test.Pediatr Crit Care Med
2007,8(1):1-6
 N PREZENT NU EXIST UN CONSENS NET ASUPRA
DOZEI DE HIDROCORTIZON RECOMANDAT N OCUL
SEPTIC LA COPIL

- Majoritatea autorilor recomand doze mici (de stress)

de doar 2 mg/kg/zi.
- Doar n purpura fulminans trebuie doze mari:
50 mg/kg

Carlotti AP, Troster EJ, Fernandes JC,

Carvalho WB. A critical appraisal of guidelines for
the management of pediatric and neonatal patients
with septic shok.Crit Care Med 2005 : 1182-1183
 CORECTIA GLICEMIEI
Este obligatoriu la sugarul dependent de
aportul parenteral,
cu un mare risc de a dezvolta
hipoglicemie: aportul de glucoz va fi de
4-6 mg/kg/min.

La copilul mare cu oc septic poate apare

hiperglicemie (ca i la adult),ns n
literatura de specialitate nu exist un
studiu
pertinent la copil care s analizeze efectul
insulinei asupra glicemiei crescute din
oc.
 O achiziie recent n terapia coagulopatiei din
sepsisul sever i ocul septic la adult este administrarea
de protein C-activat (preparatul DROTRECOGIN
sau XIGRIS).
n studiul PROWES administrarea
DROTRECOGINULUI n ocul septic cu MSOF a
redus mortalitatea (fa de lotul ce nu a primit
drotrecogin).
Indicaii :
de urgen n ocul septic meningococic
n sepsisul sever cu mai mult de 2 organe afectate.
Doza: 24 g/Kg/or timp de 4 zile
 LA COPIL
Un studiu clinic controlat vs. placebo, a fost ntrerupt precoce,
dup ce o analiz intermediar pe 477 copii la care s-a utilizat
Xigris ( din 600 copii ce trebuiau inclui) a artat o inciden
mai mare a hemoragiilor la nivelul SNC, fa de grupul
placebo.
Ca urmare, din martie 2006, Agenia francez de securitate
sanitar a produselor de sntate ( Afssaps) nu mai
recomand utilizarea sa la copii (sub 18 ani).
Minodier P, Michele F. Prise en charge du sepsis
de l,enfant. 2006.
 TRATAMENTUL CID
Tratamentul afeciunii
cauzalei a complicaiilor ei
(hipoxie, acidoz, colaps)
Evitarea pe ct posibil a
intubaiei, ventilaiei
mecanice i fizioterapiei
respiratorii la un bolnav cu
sdr.hemoragic. Ex. ventilaie
mecanic cu presiune
pozitiv favorizeaz
producerea hemoragiei
pulmonare.
 TRAT.CID (continuare)
Sunt CI injeciile i.m, compresia unei extremiti (risc
de gangren) i medicamentele care favorizeaz sn
gerrile (ex. AINS).
Cu tot riscul infecios plasma proaspt congelat n
cantitate de 10-20 ml/kg rmne soluia cea mai bun
pentru umplerea patului vascular la pacienii cu CID
i colaps, ea aducnd aport de factori anticoagulani
ca antitrombina III, proteina C i S.
 Tratamentul CID (continuare)

Concentratul trombocitar 1-2 u/10 Kg n caz de sdr.

hemoragic i trombocitopenie sever sub 20.000/mm3,
putndu-se repeta la 12 ore sau chiar mai frecvent.
Heparina se recomand doar atunci cnd fenomenele
trombotice sunt importante (ex.embolie pulmonar, accident
vascular cerebral). Se indic n piv continu (riscul de
hemoragie fiind mai mic dect n administrarea intermitent)
cu doze mici care se pot crete progresiv n funcie de T.
Howel, de nr. de Tr. (risc de Tr-penie) i de starea clinic.
Antifibrinolitice: utilizarea concentratului de antitrombin III
a dat rezultate contradictorii.
 Tratamentul insuficienei respiratorii

Peste 40% din copiii cu oc septic prezint ARDS

Poziionare adecvat
Aspirarea secreiilor ori de cte ori este necesar.
O2 terapie pentru a menine SaO2 90-92%.
Intubaia sau traheostomia pot fi uneori necesare (CI
n CID)
Ventilaie artificial cu presiune pozitiv la sfritul
expirului pentru prevenirea plmnului de oc (a
edemului pulmonar toxic).
 Combaterea edemului cerebral

Clasic:
Manitol 0,5-1 g/kg administrat n bolusuri

spaiate la 6-8 ore

Tiopentalul folosit pentru adaptarea la
ventilator reduce presiunea intracranian i
implicit are efect antiedematos cerebral
 ALTE MSURI TERAPEUTICE
N OCUL SEPTIC

Combaterea tulburrilor termice

Administrarea de blocante ale receptorilor H2 (AXID 5 mg/kg
n piv) pentru prevenirea HD
Poziionarea n decubit dorsal cu capul mai jos dect picioarele
n scopul creterii volumului sanguin care irig creierul, dar
aceast poziie nu va fi foarte ndelungat pentru c jeneaz
micrile diafragmului
Sond vezical sau scule colector pentru msurarea diurezei
Sond gastric pentru evitarea aspiraiei de lichid gastric.
 ALGORITMUL TERAPIEI HEMODINAMICE N
OCUL SEPTIC LA COPIL ( Carcillo JA et all. 2006)

0-5 MIN Alterarea st. mentale i scderea perfuziei

ABC-ul resuscitrii

20 ml/kg cristaloide/coloide pn la 60 ml/kg

corectarea hipoglicemiei/ hipocalcemiei

15 MIN OC REFRACTAR LA LICHIDE
Rsp. la Start Dopamin / Dobutamin
lichide 10 g/kg/min 5-20/kg/min
Cateter central sau ecocardiografie

OC REFRACTAR LA LICHIDE/REZ. LA DOPAMIN

TI Start Epinefrin( oc rece)Norepinefrin( oc cald)
0,1-1g/kg/min 0,1-1 g/kg/min
Scop:normalizare PAM-PVC, Sa O2> 70%
 OC REZISTENT LA CATECOLAMINE
60 min Risc de ICSR Fr risc de ICSR
cortizolemie la limit cortizolemie la limit;test stimul ACTH
D hidrocortizon Nu da hidrocortizon

TA normal TA sczut TA sczut

Sa O2<70% Sa O2< 70% oc cald
oc rece oc rece

Vasodilatatoare Refacere volemic Refacere volemic

sau PDE tip III i Epinefrin i Norepinefrin
ptr. disf hep Milrinona
0,25g/kgmin
ptr disf ren Amrinona
1-10g/kg/min

OC PERSISTENT I REZISTENT LA CATECOLAMINE

 Monitorizarea terapiei

Cea mai eficient i sensibil metod de monitorizare pentru

aprecierea eficienei i pentru coordonarea terapiei este
repetarea examinrii clinice a copilului de ctre un medic
experimentat, cu observarea atent a semnelor vitale i
reactivitii copilului i, evident, notarea acestora.

Monitorizarea clinic de rutin pentru aprecierea eficienei

tratamentului:
normalizarea Fr i Fc
normalizarea TRC
creterea TA
dispariia cianozei tegumentelor i a marmorrii
reluarea diurezei
retrocedarea tulburrilor de contiin
 Criterii paraclinice de apreciere a eficienei
tratamentului
Normalizarea ureei, creatininei i kaliemiei
Meninerea n limite Hb i Ht (dependent mai ales de
expandarea volemic)
Ameliorarea testelor hepatice i a parametrilor hemostazei
Ameliorarea acidozei metabolice i lactatului plasmatic
Neinstalarea sau ameliorarea sindromului de disfuncie
organic multipl
Ameliorarea funcionalitii miocardice, mai ales ventriculare
stngi, obiectivat prin ecocardiografie Doppler.