SINDROAMELE

APARATULUI
DIGESTIV (V)

•SINDROMUL COLECISTITEI ACUTE

•SINDROMUL DIAREIC ACUT
•SINDROMUL CIROZEI HEPATICE
TEMĂ DE LUCRU
 1. CARE CREDEŢI CĂ ESTE
CAUZA CEA MAI FRECVENTĂ A
COLECISTITEI ACUTE?
2. CE PUTEŢI SPUNE DESPRE
ETIOLOGIA ŞI PATOGENEZA
DIAREEI?
3. DE CE CREDEŢI CĂ CIROZA
HEPATICĂ ESTE O PROBLEMĂ
DE SĂNĂTATE PUBLICĂ?
 SINDROMUL
COLECISTITEI ACUTE

• Colecistita acută este o inflamaţie a

peretelui vezicii biliare.
 ETIOLOGIE

• Cel mai frecvent, colecistita acută se

constituie secundar obstrucţiei canalului
cistic printr-un calcul vezicular migrat din
colecist.
• Mai rar poate apare la subiecţi cu stenoze ale
coledocului sau cu malformaţii ale
colecistului.
 FIZIOPATOLOGIE (1)
• Iniţial creşte presiunea din lumenul vezicii
biliare, responsabilă de producerea ischemiei
peretelui vezicular.
• Ulterior se constituie o inflamaţie chimică,
aseptică, în apariţia căreia intervin:
– lizolecitina,
– enzime lilozomale,
– acizi biliari,
– prostaglandine.
 FIZIOPATOLOGIE (2)
• Urmează faza septică a colecistitei acute,
prin colonizare pe cale sanguină, mai rar
limfatică sau ascendentă (prin căile biliare).
• Cei mai frecvenţi germeni sunt:
• bacterii gram-negative,
• stafilococi,
• streptococi si
• anaerobi.
 FIZIOPATOLOGIE (3)
• În mai puţin de 10% din cazuri colecistita
acută este nelitiazică; factori favorizanţi:
• sarcina şi lăuzia,
• intervenţiile chirurgicale mari,
• torsiunea colecistului,
• neoplasmul obstructiv al colecistului,
• vasculite,
• diabetul zaharat,
• arsuri,
• traumatisme.
 MANIFESTĂRI CLINICE
• SIMPTOME:
• Afecţiunea apare, de obicei, la subiecţi care au
mai avut colici biliare sau sindrom dispeptic
biliar în antecedente.
• Debutul este brusc, de obicei postprandial, cu
dureri în hipocondrul drept şi epigastru, care pot
iradia în umărul drept, regiunea scapulară sau
inter-scapulară dreaptă, dar şi în flancul drept.
• Durează ore-zile şi sunt agravate de mişcările
respiratorii sau de schimbarea poziţiei.
 SIMPTOME

• Frecvent bolnavii au:

– anorexie,
– greţuri,
– vărsături,
– cefalee.
 SEMNE (1)

• Bolnavii au:
– frisoane,
– febră,
– stare clinică alterată.
• Obiectiv, se constată:
– durere la palpare în punctul colecistic,
– manevra Murphy pozitivă,
 SEMNE (2)
• uneori se palpează o formaţiune tumorală sensibilă în
hipocondrul drept, iar în caz de pericolecistită există o
zonă împăstată la acest nivel + semne de iritaţie
peritonelă locale, care ulterior se pot generaliza ( semn
Blomberg prezent ); apărarea musculară, iniţial locală,
ulterior generalizată, este rezultatul perforaţiei
colecistului, cu peritonită secundară;
• când procesul inflamator afectează calea biliară
principală, inclusiv prin compresiuni ganglionare, e
posibil să apară icterul posthepatic.
• La vârstnici simptomatologia poate fi frustă.
 EXAMINĂRI
COMPLEMENTARE (1)
• Bolnavii au frecvent leucocitoză şi sindrom
biologic inflamator (VSH accelerată).
• Hepatita satelită este responsabilă de
creşterea discretă a transaminazelor şi a
bilirubinei sanguine.
• Radiografia abdominală simplă poate
semnala prezenţa de calculi radioopaci sau
de imagini hidroaerice în hipocondrul drept
(în colecistita emfizematoasă).
 EXAMINĂRI
COMPLEMENTARE (2)

• Colangiografia intravenoasă poate arăta un

colecist exclus (neopacifiat), în timp ce
coledocul e opacifiat, dar în prezent metoda
se aplică foarte rar, ca şi scintigrafia
secvenţială hepato-biliară.
 EXAMINĂRI
COMPLEMENTARE (3)
• Ecografia, manoperă neinvazivă, care poate fi e-
fectuată şi în urgenţă, este de un real folos; ea
poate evidenţia:
– colecistul cu pereţi îngroşaţi şi cu contur dublu (aspect ce
trebuie diferenţiat de cel prezent în hipertensiunea portală),
– prezenţa de imagini nodulare intens hiperecogene, cu con de
umbră posterior (uneori inclavate infundibulo-cistic) sau un
sediment hiperecogen;
– uneori se constată prezenţa de zone transsonice pericolecistic
(sugerând perforaţia colecistului);
– se poate studia calea biliară principală şi pancreasul (dacă
bolnavul nu e prea meteorizat).
 SINDROMUL DIAREIC
ACUT
• Prin diaree acută se înţelege emisia de mai
mult de 3 scaune pe zi, cu consistenţă
scăzută, de obicei cu volum crescut şi cu
resturi alimentare nedigerate cel puţin la
examenul microscopic, care durează de mai
puţin de două săptămâni.
 CRITERII DE GRAVITATE (1)
• starea clincă alterată;
• prezenţa semnelor de deshidratare (inclusiv
hipotensiunea arterială);
• paloarea sau cianoza tegumentară;
• tahicardia sau tahiaritmiile;
• tahipneea;
• tulburările stării de conştienţă, cele senzoriale şi
deficitele motorii;
• dezechilibrele hidroelectrolitice şi acidobazice;
• sindromul de retenţie azotată.
CRITERII DE GRAVITATE (1)

• În afară de sindromul diareic, la alterarea

stării clinice şi a variatelor funcţii
neurosenzoriale, neuromotorii şi viscerale
contribuie, de multe ori, şi afecţiunea de
bază, responsabilă de diaree.
 ETIOLOGIE (1)
• Diarei infecţioase:
– toxinfecţii alimentare (cu toxine prezente în
alimentele ingerate): stafilococi, streptococi,
clostridium botulinum, clostridium perfringens,
etc;
– diarei în care sunt implicate bacterii sau virusuri
producătoare de enterotoxine: E. coli
enterotoxigenă, vibrio cholerae, shigella, etc;
– diarei produse de germeni invazivi: E. coli
enteroinvazivă, salmonella, shigella, yersinia,
rotavirusuri, etc;
 ETIOLOGIE (2)
– diarei cu germeni care acţionează prin
mecanism mixt (aderenţă şi colonizare +
producţie de citotoxine): E. coli entero-
hemoragică, clostridium dificille, giardia, etc.
– boli infecţioase bacteriene sau virusale
sistemice, cu manifestări intestinale: infecţii
pneumococice, meningococice, stafilococice,
streptococice, cu virusuri hepatitice,
chlamidii, listeria, legionela pneumofila, etc.
 ETIOLOGIE (3)
• Diarei toxice: cu ciuperci, mercur, arseniu, etc.
• Diarei medicamentoase: favorizate de
antibiotice (cloramfenicol, tetraciclină),
colchicină, digitalice, produse antimitotice,
laxative, diuretice, antiaritmice, etc.
• Diarei cronice în puseu acut: alergice, de
fermentaţie, din boala Adisson, criza tireo-
toxică, nervoase, etc.
 FIZIOPATOLOGIE ŞI
MANIFESTĂRI CLINICE

• Diareile infecţioase (se produc prin

hipersecreţie intestinală şi/sau scăderea
absorbţiei intestinale şi prin perturbarea
motilităţii intestinale).
 TOXINFECŢIILE
ALIMENTARE (1)
• Se produc prin ingestia individuală sau colectivă de alimente
contaminate cu germeni patogeni şi/sau toxinele lor şi se
manifestă prin:
• stare clinică alterată,
• vărsături,
• dureri abdominale,
• scaune diareice +/-
• febră.
• Când simptomatologia este declanşată de prezenţa exotoxinelor
bacteriene (ex. stafilococice) în preparatele culinare incubaţia este
scurtă (sub 6 ore), manifestările clinice sunt, de obicei, puţin
severe şi evoluţia e favorabilă.
 TOXINFECŢIILE
ALIMENTARE (2)
• Exotoxina stafilococică rezistă 30 de minute la fierbere şi poate
contamina diferite preparate lactate, creme, brânză sărată,
mezeluri, peşte, etc.
• Când toxinfecţia este rezultatul multiplicării germenilor patogeni
în intestin (enterobacterii) incubaţia medie este de 12-26 de ore,
simptomatologia debutează brusc, este mai severă (frecvent cu
stare toxică, tendinţă la hipotensiune arterială sau şoc, deshidratare
severă, febră, diselectrolitemii +/- insuficienţă renală acută,
simptome neurologice, acidoză metabolică), iar evoluţia poate fi
favorabilă (în formele uşoare şi în cele comune) sau nu (în formele
hipertoxice).
 TOXINFECŢIILE
ALIMENTARE (3)
• Un germen frecvent implicat în etiologia lor
este salmonela, care poate contamina ouă,
preparatele care le includ, produsele lactate,
carnea şi mezelurile, etc.
• Pe lângă tabloul toxic febril, bolnavii au
scaune voluminoase, lichide, galben-verzui şi
dureri abdominale colicative. Coprocultura (şi,
unoeri hemoculturile) izolează salmonela.
 INFECŢIA CU CLOSTRIDIUM
PERFRINGENS
• prin consumul unor alimente contaminate (care
oferă condiţii anaerobe), presupune expunerea la
efectul enterotoxinei preformate şi a celei
eliberate după multiplicarea intestinală a
bacilului.
• Infecţia se poate solda cu o toxinfecţie alimentară
sau cu o enterocolită acută necrotică, formă ce
evoluează sever, cu şoc, leziuni intestinale
întinse, care pot duce la perforaţia lui şi la
necesitatea intervenţiei chirurgicale.
INFECŢIA CU CLOSTRIDIUM
BOTULINUM (1)

• Alimentele incriminate conţin spori

rezistenţi la anaerobioză şi la fierbere (timp
de 5 ore).
• Incubaţia este variabilă (de la 12 ore la 3
zile); cu cât este mai scurtă, forma clinică de
infecţie va fi mai gravă.
 INFECŢIA CU CLOSTRIDIUM
BOTULINUM (2)
• După un prim episod dispeptic, manifestat prin:
• dureri epigastrice şi în restul abdomenului, colicative,
• greţuri,
• diaree,
• alterarea stării clinice,
• urmează episodul neurologic: paralizii ale nervilor
oculari, midriază, scăderea secreţiei salivare,
disfagie, disfonie, tulburări respiratorii,
constipaţie, retenţie de urină, paralizii ale altor
nervi cranieni şi ale membrelor inferioare.
INFECŢIA CU CLOSTRIDIUM
BOTULINUM (3)
• Există forme care evoluează lent favorabil
(vindecarea se produce în luni), dar în multe
intoxicaţii evoluţia este letală, prin insuficienţă
respiratorie sau sindrom Mendelson.
• Diagnosticul de laborator se face identificând
tipul toxinei botulinice şi izolând bacilul pe
medii de cultură anaerobe (din produsele
biologice contaminate).
 HOLERA (1)
• Este produsă de enterotoxina vibrionilor holerici,
prin contaminare fecal-orală de la oameni
bolnavi sau de la purtători.
• Debutează brusc, cu scaune moi, abundente (se
pierd 10-12 litri de lichide zilnic), riziforme +/-
vărsături.
• Treptat, apar deshidratare, tulburări electrolitice
şi acidoză metabolică +/- febră, insuficienţă
renală, şoc; există forme clinice uşoare, dar şi
severe.
 HOLERA (2)

• În formularea diagnosticului se ţine

cont de datele epidemiologice şi de
izolarea vibrionului holeric din scaun
(coproculturi pe apă peptonată).
 DIZENTERIA (1)
• Este produsă de diferite specii de shigella, de cele
mai multe ori prin contaminare fecal-orală, de la
oameni bolnavi sau de la eliminatori
convalescenţi sau aparent asimptomatici.
• După o incubaţie de câteva zile, boala debutează
brusc, prin:
• dureri abdominale colicative,
• greţuri +/- vărsături,
• frison,
• febră.
• Ulterior apar scaune moi, cu mucus, sânge, puroi
şi tenesme rectale.
 DIZENTERIA (2)
• Obiectiv: semne de deshidratare şi prezenţa unei corzi colice
sensibile în fosa iliacă stângă.
• În formele grave, starea clinică este alterată, bolnavii sunt
intens astenici, au tulburări senzoriale, meningism, tulburări
ale stării de conştienţă, tulburări electrolitice, retenţie
azotată, oligurie, hipotensiune arterială.
• Boala tratată se vindecă.
• În afară de tabloul clinic, în stabilirea diagnosticului se va
ţine cont de datele epidemiologice şi de izolarea bacililor
dizenterici din scaun (coprocultură).
 FEBRA TIFOIDĂ (1)
• Este produsă prin contaminare fecal-orală, de la
oameni purtători de salmonele sau bolnavi.
• După o incubaţie medie de 10-14 zile, debutează
insidios, cu alterarea progresivă a stării clinice,
cefalee, febră ascendentă, apoi continuă, astenie,
tuse.
• Ulterior se constată: bradicardie relativă, zgomote
cardiace estompate, rozeole tifice, splenomegalie,
meteorism, scaune moi, verzui, omogene, semne de
deshidratare, uneori tulburări senzoriale, delir şi
halucinaţii;
 FEBRA TIFOIDĂ (2)

• Sub tratament, boala evoluează favorabil, dar e

posibilă şi apariţia de complicaţii.
• Diagnosticul ţine cont de datele epidemiologice,
clinice şi de izolarea salmonelelor prin
coprocultură sau hemoculturi (pe mediul Shigella-
Salmonella) şi prin realizarea în dinamică a reacţiei
Widal.
 DIAREEA CĂLĂTORULUI (1)
• Este delanşată de călătorii în zone mai puţin dezvoltate
economic, efectuate mai ales de subiecţi cu risc:
• imunosupresaţi (inclusiv infectaţi cu virusul HIV, bolnavi
de variate forme de leucemie sau neoplasme solide, aflaţi
sub tratament citostatic sau sub corticoterapie, sau în
convalescenţă după infecţii virusale),
• bolnavi cu secreţie scăzută de acid clorhidric gastric
(anemie Biermer, gastrită atrofică, aflaţi în tratament cu
inhibitori ai pompei de protoni – Omeprazol, Lansoprazol,
Esomeprazol, sau cu blocanţi de receptori histaminergici
tip 2 – Ranitidină, Famotidină, Nizatidină, etc)
• sau care urmează tratament antibiotic îndelungat.
 DIAREILE TOXICE (1)

• Intoxicaţia cu ciuperci se manifestă frecvent prin

scaune moi, neformate sau chiar lichide + variate
tulburări dispeptice.
• Dacă simptomatologia apare la mai puţin de 4
ore de la ingestie, intoxicaţia este, de obicei,
uşoară şi se poate prezenta sub forma unui
sindrom colinergic, atropinic sau halucinogen.
 DIAREILE TOXICE (2)

• Debutul manifestărilor clinice la peste 6 ore de

la ingestia ciupercilor anunţă, de obicei, o formă
severă de intoxicaţie:
– diaree apoasă voluminoasă,
– hepatită acută toxică – sindrom de hepatocitoliză şi
hepatopriv sever +/-
– insuficienţă renală acută.
 DIAREILE
MEDICAMENTOASE (1)
• Diareile medicamentoase sunt favorizate de administrarea
de variate medicamente.
• Cele care apar în timpul tratamentului cu antibiotice (mai
ales al celor cu spectru larg şi administrate per os) sunt, de
obicei, rezultatul distrugerii florei microbiene saprofite şi
selectării de microorganisme rezistente.
• Scaunele sunt verzi-portocalii, inodore şi fără mucus.
• Diareea este de multe ori uşoară, dar evoluţia poate fi şi
severă, cu febră, stare clinică alterată +/- manifestări de şoc
septic.
 DIAREILE
MEDICAMENTOASE (2)
• Evoluează mai sever diareile datorate tratamentelor cu α-
metildopa sau cu săruri de aur, care produc inflamaţia
colonului.
• Diaree osmotică apare după utilizarea de laxative, preparate
de magneziu sau lactoză.
• Diareea secretorie este întâlnită după:
• laxative,
• metilxantine,
• unele diuretice,
• parasimpaticomimetice,
• inhibitori de colinesterază,
• misoprostol,
• unele antiaritmice, etc.
 DIAREI CRONICE ÎN
PUSEU ACUT (1)
• Diareea de fermentaţie trebuie suspicionată, mai
ales când apare în sezonul cald, după ingestia de
alimente care pot fermenta (fructe şi legume
nepreparate termic).
• Se manifestă prin scaune moi, hipocolice, cu
consistenţă scăzută şi miros acid, precedate uneori
de dureri colicative abdominale şi variate tulburări
dispeptice.
• Evoluţia este de cele mai multe ori benignă, dar
diareea poate recidiva.
 DIAREI CRONICE ÎN
PUSEU ACUT (2)
• Diareea alergică apare la subiecţi alergizaţi la
variate alergene alimentare (mai ales la produse
cu conţinut proteic, căpşuni, etc) sau
medicamentoase (antibiotice variate, algocalmin,
aspirină, etc).
• Ei pot prezenta şi:
• urticarie,
• rinite alergice,
• edem Quincke,
• bronhospasm,
• şoc anafilactic.
 DIAREI CRONICE ÎN PUSEU
ACUT (3)
• Diareea din endocrinopatii: în formele grave de
hipertiroidism pot exista emisii de scaune moi, la
bolnavi cu exoftalmie, febră, insomnie, nelinişte, fugă de idei,
manifestări de cardiotireoză, neurologice şi cu stare clinică alterată.
• Diaree poate exista şi la bolnavi cu forme grave
de insuficienţă corticosuprarenală, care prezintă:
• astenie importantă,
• tegumente hiperpigmentate,
• mialgii,
• hipotensiune arterială,
• manifestări neuropsihice.
 EXAMINĂRI
COMPLEMENTARE (1)
– hemoleucograma;
– ionograma serică;
– glicemia;
– proba ASTRUP;
– ureea sau creatinina sanguină;
– în diareile infecţioase:
• hemoculturi (în timpul frisonului sau în timpul
ascensiunilor febrile),
• coproculturi,
• examen coproparazitologic;
 EXAMINĂRI
COMPLEMENTARE (1)
– transaminaze;
– examen complet de urină;
– examinări imagistice pentru boala de bază:
• electrocardiogramă,
• ecografie abdominală,
• ecocardiografie, etc;
– examen toxicologic (în cazul intoxicaţiilor cu
substanţe chimice sau medicamentoase).
 SINDROMUL CIROZEI
HEPATICE
• Ciroza hepatică este o hepatopatie cronică,
de obicei ireversibilă, care reprezintă stadiul
final de evoluţie a numeroase suferinţe
hepatice, caracterizat prin apariţia fibrozei
ce modifică arhitectura hepatică, formarea
de noduli de regenerare şi perturbarea
circulaţiei hepatice.
 ETIOLOGIE
• virusurile hepatitice (C, B, D, G);
• etanolul;
• procese autoimune;
• colestaza hepatică;
• toxice hepatice (tetraclorura de carbon), inclusiv unele
medicamente (metotrexat, amiodaronă, etc);
• factori nutriţionali (malnutriţie, by-pass);
• cauze metabolice (hemocromatoză, boala Wilson,
deficit de alfa-1-antitripsină, glicogenoze,
abetalipoproteinemia, etc);
• necunoscută (ciroze criptogenice).
 FIZIOPATOLOGIE (1)

• Necroza hepatocitară, consecinţă a inflamaţiei

sau a apoptozei (moartea celulară programată),
induse de factorii etiologici ai cirozei, produce
distrucţii parenchimatoase.
• Fibrogeneza hepatică este stimulată de prezenţa
inflamaţiei, de substanţele macromoleculare şi
de fragmentele de organite celulare care rezultă
prin distrucţia hepatocitelor.
 FIZIOPATOLOGIE (2)
• Principalii mediatori ai fibrogenezei sunt factorul de
creştere şi transformare beta şi factorul de creştere
derivat din trombocite (+ factorul de necroză
tumorală alfa, interleukina 1, etc), iar principalele
celule implicate în acest proces sunt celulele stelate
hepatice (celule perisinusoidale sau celule Ito).
• Colagenul tip I şi III sunt principalele tipuri
reprezentate în ciroza hepatică.
• Colapsul parenchimului hepatic este parţial
responsabil de colagenizarea suportului reticulinic.
 FIZIOPATOLOGIE (3)
• Dezvoltarea fibrozei, inclusiv colagenizarea
spaţiilor Disse (perisinusoidale), şi bulversarea
arhitecturii hepatice, inclusiv prin dezvoltarea
nodulilor hepatocitari de regenerare, sunt
procese responsabile de apariţia hipertensiunii
portale.
• Septurile fibroase împart parenchimul hepatic
în noduli care regenerează separat şi împing la
periferie sistemul vascular şi pe cel biliar.
 SIMPTOME (1)
• Bolnavii au frecvent manifestări dispeptice: inapetenţă sau
anorexie, uneori electivă pentru carne şi lipide, saţietate
precoce, meteorism, flatulenţă, tulburări de tranzit intestinal,
uneori dureri abdominale (de obicei prin distensia capsulei
hepatice în cirozele active sau ca expresie a unui ulcer
“hepatogen”), greţuri sau vărsături postprandiale sau
matinale.
• Sindromul gazos, disconfortul şi meteorismul postprandial
sunt, de obicei, expresia hipertensiunii portale.
• Bolnavii pot avea prurit.
 SIMPTOME (2)
• Durerile vii în hipocondrul drept, însoţite de creş-
terea hepatomegaliei, febră +/- prezenţa ascitei he-
moragice apar în cazul dezvoltării unui
hepatocarcinom grefat pe ciroză.
• Astenia e prezentă la majoritatea bolnavilor şi
se accentuează postprandial şi după eforturi fizice
minime.
• Colicile biliare la bolnavii cirotici sunt rare, deşi
prevalenţa litiazei biliare la ei este semnificativ
mai mare faţă de restul populaţiei.
 SIMPTOME (3)
• Durerile abdominale, febra şi icterul pot fi nu
numai expresia angiocolitei, ci şi a unui posibil
sindrom Zieve (care apare la etanolici), care
presupune, în plus, existenţa hiperlipemiei, a
anemiei hemolitice şi a steatozei hepatice
(inclusiv hepatomegalie).
• Febră, dureri abdominale şi creşterea ascitei sunt
semnalate şi la bolnavi cu tromboza venei porte.
• Artralgii pot prezenta bolnavii cu ciroze
autoimune.
 SEMNE (1)

• Bolnavii cu ciroze active pot fi febrili (expresie

a endotoxinemiei sau a sindromului de
hepatocitoliză).
• Poate exista sindrom hemoragipar, expresie a
hipersplenismului (cu trombocitopenie severă)
şi a sindromului hepatopriv (cu scăderea
sintezei factorilor de coagulare).
 SEMNE (2)
• În afară de peteşii şi echimoze, la nivel cutanat
pot fi prezente:
• steluţe vasculare (mai frecvent la etanolici),
• icter (precoce în ciroza biliară şi în fazele de activitate ale
celorlalte tipuri), însoţit de urini hipercrome, prurit şi
leziuni de grataj în caz de icter obstructiv,
• paloare după hemoragii importante,
• eritroză palmo-plantară,
• eritem lingual şi al buzelor şi, uneori,
• sindrom Dupuytren (retracţia aponevrozei palmare) sau
• degete hipocratice.
 SEMNE (3)
• Se poate constata prezenţa hipertrofiei parotidie-ne, a
ginecomastiei, dispariţia pilozităţii axilare la bărbaţi,
amenoree, hipogonadism, reducerea masei musculare.
• Există frecvent venectazii, expresie a circulaţiei
colaterale de tip cavo-cav sau porto-cav.
• În cazul prezenţei ascitei (ciroză decompensată vascular)
abdomenul poate fi mărit în volum (batracian sau
globulos), cu matitate deplasabilă în flancuri şi
hipogastru, uneori cu hernie ombilicală care proemină în
deget de mănuşă şi edeme ale membrelor inferioare.
 SEMNE (4)
• Ficatul poate fi nepalpabil (mic, sclero-atrofic
sau inaccesibil palpării datorită ascitei
voluminoase, sub tensiune) sau mărit în volum
(mai frecvent în ciroza etanolică), ferm şi cu
marginea anterioară ascuţită.
• Peste jumătate dintre bolnavii cirotici au spleno-
megalie fermă, cu atât mai mare cu cât
hipertensiunea portală sau hipertrofia sistemului
reticulohistiocitar sunt mai mari.
 SEMNE (5)
• Bolnavii cu encefalopatie porto-sistemică pot fi
somnolenţi, cu bradipsihie, dificultăţi de
orientare temporo-spaţială, flaping tremor, fetor
hepatic, uneori cu agitaţie psiho-motorie, delir
iar în stadii avansate pot fi comatoşi.
• Pot exista semne de neuropatie periferică.
• În caz de hemoragii digestive superioare
bolnavii pot avea hematemeze sau melene.
 EXAMINĂRI
COMPLEMENTARE (1)
• Probele biologice pot preciza existenţa sindroa-
melor biochimice hepatice:
• sindromul de hepatocitoliză (creşterea transaminazelor nu e
proporţională cu gradul de activitate al hepatopatiei, din
cauza reducerii masei hepatocitare şi deoarece hepatocitele
au echipament enzimatic sărac; poate exista hipersideremie),
• sindromul hepatopriv (hipoalbuminemie, scăderea sintezei
factorilor de coagulare, cu prelungirea timpului de
protrombină care nu se corectează prin administrare
parenterală de vitamina K, şi scăderea pseudocolinesterazei),
cu atât mai sever cu cât masa hepatocitară e mai redusă,
 EXAMINĂRI
COMPLEMENTARE (2)

• sindromul de colestază (creşterea fosfatazei

alcaline serice şi a γ-glutamil-transpeptidazei) cu
sau fără icter (hiperbilirubinemie de obicei
mixtă) şi
• sindromul inflamator (γ-globulinele cresc în
cirozele active).
 EXAMINĂRI
COMPLEMENTARE (3)
• Colesterolemia, mai ales colesterolul esterificat, şi lipidele sanguine
sunt de obicei scăzute, exceptând formele colestatice, unde cresc.
• Când există hipersplenism se constată trombocitopenie, leucopenie
şi uneori chiar anemie hemolitică.
• După hemoragii (digestive sau epistaxis repetat) poate exista anemie
hipocromă, microcitară.
• Anemia poate avea componentă macrocitară (mai frecvent la
etanolici), consecinţă a deficitului absorbţiei acidului folic.
• Trombocitele pot prezenta alterări funcţionale, încât agregarea
plachetară este deficitară, iar timpul de sângerare poate fi prelungit,
chiar dacă trombocitele au număr normal, iar timpul Quick nu e
prelungit.
 EXAMINĂRI
COMPLEMENTARE (4)
• Lichidul extras prin paracenteză (ascita) este de
obicei serocitrin, icteric sau hemoragic (în caz de
sindrom hemoragipar sau hepatocarcinom).
• Este frecvent transudat (reacţia Rivalta negativă,
proteine sub 2,5 g/dl) şi steril (în absenţa
infecţiei).
• Paracenteza permite diagnosticul peritonitei
bacteriene spontane şi poate decela celule
maligne în caz de hepatocarcinom sau în carci-
nomatozele peritoneale cu altă origine.
 EXAMINĂRI
COMPLEMENTARE (5)

• Examenul scaunului poate evidenţia

steatoree (expresie a secreţiei reduse de
acizi biliari sau hipomagneziemiei), iar
reacţia Adler poate fi pozitivă în caz de
hemoragii digestive oculte.
 EXAMINĂRI
COMPLEMENTARE (6)
• Probele funcţionale respiratorii pot fi modificate.
• Bolnavii au frecvent şunturi arterio-venoase
pulmonare, tulburări ale raportului ventilaţie-
perfuzie, poate scădea afinitatea hemoglobinei
pentru oxigen şi se poate constata prezenţa
hipoxemiei. Unii bolnavi pot dezvolta hipertensiune
pulmonară.
• Lichidul extras la toracocenteză este transudat şi
poate exista şi în absenţa ascitei, prin creşterea
presiunii în canalul toracic.
 EXAMINĂRI
COMPLEMENTARE (7)

• Hiperglicemia, hiperinsulinismul şi rezistenţa

crescută la acţiunea insulinei sunt semnalate la
bolnavii cirotici.
• Hiperaldosteronismul poate explica hipopota-
semia.
• Hiponatremia e consecinţa hemodiluţiei, a e-
demelor, a tratamentelor diuretice intempestive
sau a paracentezelor evacuatorii repetate.
 EXAMINĂRI
COMPLEMENTARE (8)
• Ecografia poate evidenţia prezenţa de semne de
hipertensiune portală:
– creşterea diametrului venei porte, al ramurilor sale
intrahepatice, al venei splenice,
– splenomegalia,
– colecistul cu pereţi îngroşaţi şi cu contur dublu (în
absenţa unei posibile colecistite),
– semnul Bolondi (lipsa variaţiei calibrului venei porte
între inspir şi expir),
– prezenţa ascitei.
 EXAMINĂRI
COMPLEMENTARE (9)
• Ecografia Doppler poate decela circulaţia
colaterală, perturbări circulatorii şi semne de
tromboză la nivelul axului spleno-portal.
• Ecografia mai poate oferi relaţii privind:
– dimensiunile ficatului, ale splinei,
– ecostructura hepatică şi
– permite diagnosticul diferenţial al localizării
obstrucţiei în icterele obstructive (colestază intra- sau
extrahepatică), element important în stabilirea
conduitei terapeutice.
 EXAMINĂRI
COMPLEMENTARE (10)
• Ea poate evidenţia prezenţa de cantităţi minime de
ascită, localizată în spaţiul Douglas şi Morrison;
ulterior, ea se poate generaliza.
• Poate evidenţia chiste ovariene sau suferinţe
pancreatice, elemente utile în diagnosticul
diferenţial al ascitei.
• Tot ecografia poate semnala apariţia
hepatocarcinomului şi poate servi pentru
efectuarea de puncţii-biopsii hepatice ghidate sau
pentru alcoolizări intratumorale.
 EXAMINĂRI
COMPLEMENTARE (11)
• Computertomografia şi rezonanţa magnetică
nucleară contribuie, ca şi ecografia, la diagnosticul
cirozei hepatice.
• Permit aprecierea densităţii parenchimului şi decelează cu
mare precizie modificări structurale minime (noduli de
regenerare, hepatocarcinom şi-l diferenţiază de
hemangioame hepatice, metastaze hepatice sau de zone de
steatoză localizată).
• Scintigrafia hepatică evidenţiază captarea hepatică
neomogenă, reducerea volumului hepatic, amputarea
lobului inferior, creşterea captării radiotrasorului în splină
şi extrasplenic.
 EXAMINĂRI
COMPLEMENTARE (12)
• Tranzitul eso-gastro-duodenal baritat poate
depista varice esofagiene cu calibru mare, spre
deosebire de endoscopia digestivă superioară,
care decelează şi varice incipiente şi poate estima
riscul lor de sângerare (în prezenţa petelor roşii şi a
varicelor pe varice, independent de gradul varicelor).
• Endoscopia efectuată în urgenţă poate preciza cauza
hemoragiei digestive superioare şi poate oferi soluţii
terapeutice (scleroterapie, ligaturi); endoscopic se poate
diagnostica şi gastropatia portal-hipertensivă: stomac “în
pepene verde”, cu congestia mucoasei şi aspect marmorat.
 EXAMINĂRI
COMPLEMENTARE (13)
• Angiografia şi spleno-portografia pot stabili
cauza hemoragiei digestive superioare în cazuri
rare, când aceasta nu se poate face altfel; ele
evidenţiază circulaţia colaterală.
• Laparoscopia permite vizualiazarea suprafeţei
ficatului (cu micro- sau macronoduli de
regenerare), efectuarea de biopsii, chiar ţintite, din
formaţiuni localizate, superficiale, poate evidenţia
splina şi circulaţia colaterală şi contribuie la
diagnosticul diferenţial ala ascitelor.
 EXAMINĂRI
COMPLEMENTARE (14)

• Când nu există contraindicaţii (trombocitopenie

sub 50000/mm3, indice de protrombină sub
30%), puncţia-biopsie hepatică permite
diagnosticul de certitudine al cirozei hepatice,
stabilirea gradului de activitate şi oferă indicii
privind etiologia ei.
• Există însă şi risc de eşantionaj.
TEMĂ DE LUCRU
1. CE COMPLICAŢII POT APARE ÎN
EVOLUŢIA COLECISTITEI ACUTE?
2. ÎN AFARĂ DE SINDROMUL
DISPEPTIC, CE MANIFESTĂRI
CLINICE MAI AU BOLNAVII DE
BOTULISM?
3. CARE ESTE PRINCIPALUL
OBSTACOL ÎN CALEA
REVERSIBILITĂŢII CIROZEI
HEPATICE?