APARATUL CARDIO –VASCULAR

Curs 2
 Insuficienta mitrala (IMi)

Definitie: flux retrograd din VS printr-o valva mitrala incompetenta in AS.

Etiologie:
aproximativ 1/3 din cazurile de IMi severa apar secundar unei boli cardiace
reumatismale cornice mai poate apare ca o anomalie congenitala, cum ar fi:
un defect al endocardului, fibroelastoza endocardic
-in cazul fibrozei unui muschi papilar secundar unui infarct
miocardic
- in cazul dilatarii marcate a VS (de orice cauza)
- calcificare masiva a inelului mitral (cel mai adesea
degenerativa)
- infarctul miocardic al muscilor papilari (cu sau fara
ruptura acestora
- alungirea anormala a cordajelor tendinoase sau a cuspelor
posterioare (valva mitrala flasca/in parasuta)
- cauze rare: LES, mixom atrial
 - IMi este mai frecventa la sexul masculin
 - IMi este o boala progresiva, deoarece – marirea AS tensioneaza foita mitrala
posterioara indepartand-o de orificiul mitral si agravand disfunctia valvulara
- dilatarea VS mareste regurgitarea, care la
randul ei dilata suplimentar AS si VS, producand ruptura cordajelor
 Apare un cerc vicios, sau dupa cum se spune “IMi genereaza IMi”.
 In timpul sistolei VS valvele mitrale nu se inchid normal, sangele fiind expulzat atat
in AS cat si in aorta.
 Efectul global este supraincarcarea volemica a VS.
 Daca vorbim de o IMi acuta , aceasta incarcare a VS este brusca, urmata de
cresterea brusca a presiunii din AS.
 Daca este vorba de o IMi cronica, AS se dilata progresiv, iar presiunea din venele si
capilarele pulmonare creste doar tranzitoriu (in timpul efortului fizic), de aceea
simptomatologia se accentueaza treptat.
 Clinic:

-palpitatii- care apar cu mult inaintea dezvoltarii simptomelor de insuficienta

cardiaca
-fatigabilitate
-dispnee de efort
-raguseala (sdr. Orstner)
-hemoptizie si embolii sistemice (rar decat in stenoza mitrala)
-dupa ce apare insuficienta cardiaca dreapta, apare:

- - congestie hepatica dureroasa

- edem gambier
- vene jugulare destinse
- ascita
- insuficienta tricuspidiana
- in IMi acuta severa apare: - edemul pulmonar acut
- colapsul cardio-vascular
 Obiectiv:

Inspectie: - tensiunea arteriala normala

puls venos jugular

puls arterial abrupt
Miscare parasternala dreapta

La palpare:
- freamat sistolic palpabil la apex soc apexian deplasat lateral stanga

Auscultator:
-Z2 dedublat larg, se accentueaza in inspir
suflu pansistolic la nivelul apexului (de ex: in ruptura de cordaje poate
iradia in spate si chiar in varful capului)
 Tratament:

Profilactic
– profilaxia endocarditei
- profilaxia RAA – penicilina zilnic pana la 30 de ani (daca IMi are drept
cauza RAA)
Igieno-Dietetic:
- reducerea aportului de sodiu restrangerea activitatilor fizice ciorapi elastici
(pentru a diminua predispozitia la tromboza venoasa si embolie pulmonara)
Medicamentos:
- anticoagulare la pacientii cu insuficienta cardiaca severa sau cu FIA
glicozizi digitalici diuretice vasodilatatoare NTG sau mitroprusiat de sodium
i.v. pentru scaderea postsarcinii in IMi acuta si/sau severa
IEC in IMi cronica
 Tratament

Curativ:
- chirurgical – balon de contrapulsatie intraaortic
- reconstructie valvulara
- protezare valvulara
-valvuloplastie mitrala
 Stenoza aortica (SA)
 Definitie: ingustarea tractului de ejectie aortic (valvular, supravalvular sau
subvalvular) care produce obstructia fluxului din VS in aorta ascendenta.
- gradientul presional la nivelul obstructiei >10mm Kg
- dintre bolnavii cu valvulopatii ¼ au SA
- 80% dintre pacientii cu SA simptomatica sunt barbati
- mai frecventa la fumatori si hipertensivi
 Etiologie:
- secundara RAA – prin fibroza cuspidelor si fuziunea comisurilor
- secundara calcificarii progressive, degenerative a valvei aortice (25% dintre
persoanele >65 de ani si 35% din cei >70 de ani au scleroza valvulara, dar
doar 2-3% sunt simptomatici)
- congenitala (de obicei bicuspida)
- cardiomiopatia hipertrofica determina obstructie subaortica
SA subvalvulara congenitala – exista fie un diafragm membranos, fie o
creasta fibroasa imediat sub valva aortica
SA supravalvulara congenitala – este produsa prin ingustarea aortei
ascendente sau prin prezenta unui diafragm fibros imediata deasupra
 Fiziopatologie:
 Normal orificiul valvei aortice este de 3-4 cm2
 Daca suprafata valvulara este de 0,8-1 cm2 apar simptomele, dar debitul
cardiac se mentine pana cand stenoza devine severa (<0,5 cm2/m2
suprafata corporala)
 Atunci apare un gradient sistolic de presiune intre VS si aorta. VS raspunde
prin dilatare si reducerea volumului-bataie.
 La pacientii cronici VS se hipertrofiaza in timp si odata cu cresterea masei
musculare ventriculare creste si necesarul de oxigen al miocardului
rezultand angina.

Clinic:
 Simptome: - sincopa
 angina
 dispneea
 Sincopa:

 apare la efort
 este determinata de aritmiile cardiace (de obicei tahicardie ventriculara, mai
rar bradicardie sinusala), hipotensiune, scaderea perfuziei cerebrale ca
urmare a cresterii fluxului muscular la efort (vasodilatatiei musculare) in
lipsa unei cresteri compensatorii a debitului cardiac
 exista risc de moarte subita

Dispneea:

 apare tot la efort

 este determinata de cresterea presiunii capilare pulmonare
 Angina pectorala:
 se dezvolta putin mai tarziu
 datorata aportului insuficient de sange arterial subendocardic asociat
ingrosarii VS (dezechilibru intre necesitatile crescute de oxigen ale
miocardului si aportul redus de oxigen)
 Mai pot apare (tarziu in evolutia bolii)
- fatigabilitate
-senzatie de slabiciune
-cianoza periferica
Semne:

 tensiunea arteriala sistemica este normala

 pulsul arterial palpat la nivelul aortei carotide sau al brahialei prezinta o
curba ascendenta lenta
 in stadiile avansate amplitudinea pulsului este redusa
 Palpare:
 soc apexian deplasat lateral, uneori este dublu
 freamat sistolic la baza cordului, in fosa suprasternala si de-a lungul
carotidelor
Auscultatie:
 ritmul este regulat (pana in fazele tardive ale bolii)
 la copii apare zgomot de deschidere a valvei aortice care dispare cand valva
devine rigida
 apare dedublare Z2
 suflu sistolic de ejectie – tonalitate joasa
- aspru si rugos
- mai intens la baza cordului (sp II intercostal drept)
- iradiaza in fosa suprasternala si de-a lungu carotidelor
- rareori iradiaza spre apex
- grd III-IV
 Prognostic:

 Durata medie de supravietuire:

 5 ani dupa dezvoltarea anginei pectorale
 4 ani dupa aparitia sincopelor
 3 ani dupa dezvoltarea insuficientei cardiace
 Cu tratament optim, supravietuirea poate fi pe termen lung
dupa aparitia oricarui din aceste simptome.
 TRATAMENT

 Tratament igieno-dietetic:

-Restrangerea activitatii fizice (pentru a evita moartea subita) chiar si

la cei asimptomatici
-restrictie de sodiu

 Tratament medicamentos:

- IEC
- Β blocante
- diuretice (cu prudenta)
- nitratii (pentru angina) pot produce sincopa la pacientii cu stenoza aortica
- glicozizi digitalici
TRATAMENTUL DE ELECTIE ESTE CEL
CHIRURGICAL

 incizia comisurilor
 inlocuirea valvei – cu valva artificiala – bioproteze valvulare
- proteze mecanice
 valvuloplastia aortica valvulara cu balon (la copii in
special)
 Leziunile coronariene severe se pot rezolva prin by-pass.
 INSUFICIENTA AORTICA

 Definitie:
aparitia unui flux retrograd din aorta in VS prin cuspidele aortice
incompetente.
 Etiologie:
 2/3 din cazuri apar secundar bolii reumatismale
 degenerarea idiopatica a valvei
 endocardita infectioasa
 traumatismele
 la copii: DSV
 valva aortica bicuspida (congenital)
 HTA severa (cu presiuni diastolice ≥110mm col HG)
 secundar afectiunilor aortei ascendente – disectia de aorta
- spondilita anchilopoetica
- sifilisul
  Fiziopatologie:

RAA duce la ingrosarea, deformarea si scurtarea fiecarei cuspe a valvei aortice

impiedicand deschiderea acesteia in timpul sistolei si inchiderea ei in
diastola.
Astfel sangele regurgiteaza inapoi in VS.
Volumul VS si volumul-bataie al VS sunt crescute deoarece VS primeste
sangele regurgitat in diastola si sangele din venele pulmonare.
Inima creste atat de mult ca dimensiuni incat in insuficienta aortica severa
apare “cordul bovin” (uneori >1000mg).

 Clinic:
- pacientii pot ramane asimptomatici 10-15 ani
 SIMPTOME
 constientizarea suparatoare a batailor cardiace
 tahicardie la efort sau la emotii
 palpitatii
 cefalee pulsatila
 dispnee de efort – dispnee paroxistica nocturna
 transpiratie excesiva
 durere toracica (anginoasa) datorata – ischemiei miocardice
- lovirii puternice a cordului de torace
Angina pectorala din insuficienta aortica:
 apare – la efort
- in repaus
- nocturn insotita de transpiratie intensa
 - sunt episoade lungi
 - nu raspund satisfacator la NTG s.l
Tardiv in evolutia bolii apar:
 edeme gambiere
 hepatomegalie
 ascita
 SEMNE
Inspectie:
 trepidatii ale intregului corp
 miscarea ritmica a corpului cu fiecare sistola
 se vad distensia brusca si colapsul arterelor mari
 miscarea capului concordanta cu bataile inimii
Palpare:
 pulsul arterial – are o ascensiune rapida urmata de o scadere brusca
 - tensiunea sistolica crescuta cu tensiune arteriala
diastolica scazuta
 - inrosirea si paloarea alternativa a pielii de la baza unghiei (cand se aplica
o presiune pe varful acesteia)
Auscultatie:
 zgomot bubuitor (ca o impuscatura de pistol) la venele femurale
 suflu du-te-vino auscultat la artera femurala cand aceasta e comprimata
usor cu stetoscopul
 socul apexian este amplu, deplasat lateral si inferior
 freamat diastolic parasternal stang
 freamat sistolic in fosa suprasternala, iradiat pe carotide
 TRATAMENT
 Tratament igienico-dietetic: - restrictie de sare

 Tratament medicamentos:
- digitala
- reducerea postsarcinii - diuretice
- blocante ale canalelor de Ca
- IEC
- nitroglicerina (chiar daca nu are o eficienta buna)

 In insuficienta aortica sifilitica – penicilina.

 TRATAMENTUL PRINCIPAL ESTE CEL CHIRURGICAL

 - inlocuirea valvei aortice – proteza biologica

- proteza mecanica

 - reconstructia valvei

 - ingustarea inelului sau excizia unei portiuni a radacinii aortei

Prognostic:

 insuficienta aortica are o evolutie indelungata

 odata cu aparitia simptomatologiei si fara interventie chirurgicala,
prognosticul este sumbru.
 STENOZA TRICUSPIDIANA

 Etiologie:

- este de obicei reumatismala

 Clinic:

- hepatomegalie
- ascita
- edeme declive
- pulsatii hepatice presistolice
 Tratament: - valvulotomie

- protezare valvulara
- valvuloplastia cu balon
 INSUFICIENTA TRICUSPIDIANA

 Etiologie:

- de obicei apare secundar IVD

- in IM – inferior
- al VD
- endocardita valvei tricuspidiene la cei ce folosesc droguri i.v.
- LES
 TULBURARI DE RITM SI DE FRECVENTA

Anatomia sistemului de conducere

 NODULUL SINO-ATRIAL
in mod normal are functie de pacemaker cardiac situat la nivelul
jonctiunii dintre AD si VCS
-are – L ≈1,5 cm
- G ≈2-3 mm
-υ=
- raspunde la modificari ale tonusului sino-atrial autonom
 NODULUL ATRIO-VENTRICULAR
- situat la baza septului interatrial
- conduce lent impulsurile
- responsabil cu intarzierea N a impulsului electric
 FASCICULUL HIS
- ia nastere in nodulul A-V
- traverseaza scheletul fibros al inimii spre anterior
- ajunge pana la portiunea membranoasa a septului
interventricular
- se ramifica in doua ramuri:stanga si dreapta
- υ=
 RETEAUA HIS-PURKINJE
- reprezinta arborizatia celor 2 ramuri la nivelul endocardului
celor doi ventriculi
- υ=
 ARITMII SUPRAVENTRICULARE

 Aritmia, Bradicardia si tahicardia sinusala

 Aritmia sinusala
- reprezinta cresterea frecventei cardiace in inspir si scaderea sa in expir
- apar ca urmare a actiunii nervului vag asupra nodului sino-atrial
- dispare la oprirea voluntara a respiratiei
- frecventa la – tineri
- varstnici
- nu are semnificatie clinica
 Bradicardia sinusala
- reprezinta scaderea frecventei cardiace <50 batai/min
- apare prin – cresterea influentei vagale asupra nodului SA
- afectiuni organice ale nodului SA
- este normala la atletii bine antrenati
- clinic apar – slabiciune
- confuzie
- sincopa
 Tahicardie sinusala
-frecventa cardiaca >100 batai/min
- apare in – febra
- efort/emotii
- durere
- anemie
- alcool/abstinenta la alcool
- incepe si se termina progresiv
- rareori depaseste 160 batai/min
- de regula are ritm regulat
 Tahicardia paroxistica supraventriculara
- este cea mai frecventa tahicardie paroxistica
- frecventa cardiaca este de 140-240 batai/min (de obicei 160-220 batai/min)
dar regulat incepe si se sfarseste brusc
Clinic:
- palpitatii rapide
-uneori – durere toracica
- dispnee
- sincopa
- alteori – asimptomatica
-apare secundar intoxicatiei digitalice
 TRATAMENT

masuri mecanice: - manevra Valsalva

- prinderea capului intre genunchi
- tusea
- tinerea respiratiei
b) stimulare vagala prin compresia sinusului carotidian
- pacient in semidecubit, relaxat
- se maseaza bland 10-20 sec sinusul carotidian drept, apoi cel stang
c) tratament medicamentos
- adenozina – 6mg i.v. in bolus
- - daca dupa max 2 min nu apare niciun raspuns, se
administreaza al II-lea si al III-lea bolus (12 mg i.v)
- blocante de calciu: - verapamil – 2,5 mg i.v. in bolus
- urmate de 2,5-5 mg la fiecare 1-3 min
- maxim 20 mg (doza totala)
- diltiazem – 0,25 mg/kgc in 2 min
 cardioversia electrica
- se incepe cu 100 J
- nu se face daca se suspicioneaza intoxicatie digitalica
Tratament de preventie:
a) medicamentos – digoxina p.o
- verapamil (cu sau fara digitala)
- β blocante
b) ablatia prin radiofrecventa
Fibrilatia atriala
- este cea mai frecventa aritmie cronica
Etiologie:
- apare frecvent la pacientii cu boli cardio-vasculare
- valvulopatii reumatismale
- boli ale valvei mitrale (nonreumatismale)
- cardiopatie hipertensiva
- pacientii cu boli pulmonare cornice
- poate fi prima manifestare a unei tireotoxicoze
 Fiziopatologie:

- atriul are o activitate dezorganizata

- undele P lipsesc pe EKG
- frecventa atriala este de 350-600 batai/min, dar cu raspuns ventricular
variabil – mult redus fata de frecventa atriala (intre 80-180 batai/min)

Clinic:

- simptomatologia depinde de:- frecventa ventriculara care poate duce la-

hipotensiune
- angina pectorala
- pauza care urmeaza intreruperii FA, care poate duce la sincopa
- pierderea contributiei contractiei atriale la debutul cardiac, ceea ce duce la
aparitia oboselii
- palpitatii care duc la aparitia anxietatii
 Tratament:
 I. Pentru aritmie:

- digoxin, la care se adauga:

- β blocante sau blocante de calciu
- amiodarona (daca sub tratament anterior nu s-a controlat frecventa), doze
mici

 II. Cresterea riscului fenomenelor trombembolice

- anticoagulante cumarinice
- aspirina (mai ales >70 de ani)
 TRATAMENT DE ELECTIE (doar daca FA are o vechime <6 luni), cardioversia
electrica (100-200 J). Se administreaza tratament anticoagulant minim 2 saptamani
inaintea cardioversiei electrice si alte doua dupa tratamentul electric.
Flutterul atrial
- mai putin frecvent decat FA
- frecventa atriala este 250-350 batai/min; cu υ ventriculara la jumatate
Etiologie: - la pacientii cu - BPOC
- cardita reumatismala
- boala coronariana
- simptomatologia depinde tot de frecventa ventriculara
- persista luni/ani, desi cel mai adesea dureaza cateva zile
Tratament: - cardioversia electrica (10-50 J), sub sedare blanda
-β blocanti
-blocanti ai canalelor de calciu
-digitala
Pentru prevenirea recurentelor:
-chinidina
-flecainida
-propafenona
-amiodarona
 ARITMII VENTRICULARE
Extrasistolele ventriculare (ESV)
sunt batai precoce ce rezulta dintr-un focar electric anormal de la nivelul
ventriculilor pot – produce/nu simptome
- avea semnificatie prognostica
Clinic – batai cardiace lipsa
Etiologie: - anxietate
- stres
- alcool/cofeina (coca-cola, cafea)
Tratament: - liniste/abstinenta
- β blocante
- mexiletina - disopiramida
Tahicardia ventriculara prin definitie este o succesiune a 3 sau mai multe
extrasistole ventriculare consecutive frecventa este 160-240 batai/min
poate fi – monoforma
- poliforma
- poate fi – sustinuta (durata >30 sec)
- nesustinuta (durata <30 sec)
- este o complicatie frecventa a infarctului miocardic acut si a cardimiopatiei
dilatative
Clinic: - TV nesustinuta este asimptomatica
TV sustinuta produce – tulburari hemodinamice – hipotensiune arteriala
- sincopa
- ischemie miocardica – AP
Prognostic:
depinde de boala de baza , daca TV sustinuta apare in primele 6 saptamani
dupa un infarct miocardic acut – mortalitatea la 1 an este de 75 % (creste
riscul de moarte de 3 ori)
- la pacientii fara boala cardiaca prognosticul e bun
Tratament medicamentos:
TV nesustinute, asimptomatice nu necesita tratament
TV sustinute, dar in absenta unei boli cardiace sunt tratate cu:
- β blocant
- verapamil (urg 5-10 mg i.v in 2-3 min)
- agenti chinidin-like
- urgenta: - procainamida 25-50 mg/min i.v (doza maxima 15 mg/Kgc)
- monitorizare TA la 5 min
- lidocaina – 1mg/KGc i.v
-dupa 5 min 0,5 mg/Kgc
- doza de intretinere 1-4 mg/min
Tratament electric:
 Pacemaker
 Cardioversie si defibrilare
 Ablatia prin cateter
3. Flutter-ul ventricular si fibrilatia ventriculara
Etiologie: - apar la pacientii cu BCI
- dupa administrarea unor medicamente aritmice
hipoxie
- pacienti cu ischemie severa
- electrocutare ( cauzeaza frecvent stop cardiac prin FV)
Flutter-ul ventricular – are frecventa de 150-300 batai/min
- nu se poate descrie morfologia aritmiei