ŞOCUL: Fiziopatologie si

tratament
Coordonator: Conf.Dr. Ovidiu Alexa

Dr.Ouatu C-tin
 FIZIOPATOLOGIA
SOCULUI
Termenul “soc”(shock)-utilizat pentru prima data de Le Dran-
1773-pentru a descrie simtomele pacientilor impuscati.
Este o tulburare hemodinamica acuta ce intereseaza
microcirculatia ->reducerea sub un anumit nivel critic a
perfuziei tisulare sau incapacitatea acestora de-a utiliza
substantele nutritive -> disfunctie organica multipla.
Hipoxia tisulara este elementul fiziopatologic esential
al socului
 FACTORII ETIOLOGICI
 Pierdera de sange si constituienti ai acestuia:
poliurie,hemoragie, voma, diaree,arsuri, peritonite, pancreatita.
 Distrugere de masa miocardica
 Leziuni valvulare, tumori cardiace
 Tamponada cardiaca
 Pericardita constrictiva
 Disectia de aorta
 Septicemia, reactia anafilactica
 Tulburari endocrine: hipotiroidismul sever, criza Adissoniana
 VERIGI PATOGENETICE
 Scaderea volumului sanguin circulant
 Insuficienta de pompa a VS.
 Tulburari in hemodinamica sistemului
microcirculatiei.
 Scaderea circulatiei de reintoarcere
venoasa.
 Tulburari metabolice, celulare si subcelulare
(ireversibile in stadiul final).
 PATOGENEZA
 Stadiul I al socului (compensat).
Hipotensiunea -secundara scaderii DC sau vasodilatatie periferice.
Mecanismele compensatorii sunt eficiente:
Hipoxia-prin modificarea raportului ventilatie-perfuzie la nivel
pulmonar si tisular. Activarea chemoreceptorilor , de la nivelul
sinusului carotidian, vasocostrictie simpatica cu redistributia sangelui
spre organele vitale si cresterea ofertei de oxigen la nivel tisular.

 Stadiul II al socului (decompensat).

Manifestari clinice evidente: hipotensiune, tahicardie,
tahipnee, puls slab, extremitati reci, cianoza. Sunt
secundare hipoperfuziei cerebrale, renale si miocardice
 PATOGENEZA
 Stadiul III al socului (ireversibil)
Scaderea perfuziei tisulare -> la nivelul capilarelor
fenomenul de dilatare a capilarelor si oprirea circulatiei.
Repercursiuni asupra functiei organelor:
-nivel renal: necroza tubulara ac.,reabsorbtia completa a filtratului
renal si anurie (<100ml/zi)
-nivel digestiv: necroza mucoasei cu absorbtia in circulatie a
bacteriilor si a altor toxine.
-nivel coronarian: tulburarea functiei miocardului si scaderea DC.
- distrugere endoteliala generalizata: pierderea de lichid
si proteine din capilare, hipovolemie si CID.
 CLASIFICAREA FORMELOR DE SOC

1. Soc cardiogenic (lipsa sau tulburarea activitatii VS, scaderea

umplerii VS)
– Miopatic:
– ->Infarct miocardic acut
– ->Insuficienta miocardica in socul septic
– ->Cardiomiopatie dilatativa
- Mecanic:
->Insuficienta mitrala
->Defect de sept ventricular
->Anevrism ventricular
->Stenoza aortica
->Cardiomiopatie hipertrofica
- Aritmic:
->Disritmii severe
 Socul cardiogen
 -Reducerea severa a performantei cardiace cu
scaderea DC si tulburari de perfuzie tisulara
 Cauze:
 a.Miopatica –infarctul miocardic extins, cardiomiopatie,
depresie miocardica in cadrul unui soc septic
 b.Mecanica – valvulopatii severe, defect de sept
ventricular sau rupturi de sept, anevrisme ventriculare,
cardiomiopatia hipertrofica.
 c.Aritmica – tahiaritmii, bradicardii severe.
 Patogenie :
 Cauzele miopatice -> scaderea performantei
cardiace prin diminuarea functiei de pompa.
 Socul cardiogen
 Este o complicatie a infarctului miocardic acut-7,5%,rata
a mortalitatii inalta (70-80%).
 40% din masa miocardului ireversibil distrusa:
lipsa pompei cardiace->hipoxie tisulara->reactie
de soc
 Susceptibilitate mare de-a dezvolta soc cardiogen:
-ocluzia a.coronare descendente stangi
-mai mult de un infarct miocardic
-bloc de ramura pe un infarct anterior cu unda Q.
-afectare grava a a.coronare
 Restabilirea fluxului sanguin este posibila prin:
-terapie trombolitica
-angioplastie coronariana transluminala percutana PTCA
-revasculare prin interventie chirurgicala
 Socul cardiogen
 B.Cauzele mecanice->in stenoze, aortica sau mitrala
prin reducerea semnificativa a DC.
-In stenoza aortica severa- cresterea cerintelor
periferice , scaderea presarcinii sau administrarea de
medicamente inotrop negative- precipita aparitia socului
-In stenoza mitrala –tahicardia este factor de risc.
-Insuficientele valvulare- scaderea semnificativa a DC,
daca regurgitarea valvulara este mare.
-Ruptura muschilor papilari- ale sept. Interventricular
determina scaderea DC.
 C.Cauze aritmice->
-Tahiaritmii prelungite determina un volum sistolic si DC
corespunzator scazut prin scaderea diastolei ventriculare
-Bradiaritmiile (bradicardie sinusala, bloc A-V GR.III)-
scaderea DC.
 Clasificarea formelor de soc
2. Soc extracardiac de natura
obstructiva

– Tamponada pericardica
– Hipertensiune pulmonara severa
– Embolie pulmonara masiva
 Soc de natura obstructiva
 Cauze :
-tamponada pericardica- acuta (hemopericard)
- subacuta (uremia, radiatii,
neoplasme ,infectii)
-emboliile pulmonare masive ;
-stari de hipertensiune pulmonara severa
 Din punct de vedere patogenetic:
factorii implicati determina o scadere a presarcinii, cu
sacderea intoarcerii venoase, o reducere a umplerii
diastolice ventriculare cu o scadere consecutive a
volumului sistolic si a debitului cardiac.
 Clasificarea formelor de soc
3. Soc hipovolemic (scaderea circulatiei
venoase de reintoarcere)
 - Hemoragii
 - Pierderi lichidiene
 - externe: gastrointestinale, urinare,
cutanate
 - sechestrare lichidiana interna: ascita
 Soc hipovolemic
 Reducere rapida cu 20-30% a volumului intravascular -
>diminuare marcata a DC-> hipoperfuzie tisulara
consecutiva
 Cauze :
 a. Hemoragii : traumatisme accidentale sau chirurgicale,
coagulopatii, tratamente cu anticoagulante sau trombolitice, rupturi
de anevrisme ,sechestrari sanguine interne in cavitati seroase
(hemotorax, hemoperitoneu) sau tesuturi (hematoame)
 b. Pierderi lichidiene externe : digestive- varsaturi, diarei
prelungite
 Urinara-diuretice, DI, DZ, cutanata-arsuri extinse, dermatita
exfoliativa generalizata.
 c. Sechestrari hidroelectrolitice interne : la nivelul
seroaselor- (pleurezie, peritonita, ascita), interstitii- prin
cresterea permeabilitatii capilarelor in seroasele inflamate sau
scaderea presiunii coloidosmotice.
 Soc hipovolemic
 Hipovolemia exprimata- persista secretia de catecolamine->
agraveaza hipoperfuzia si hipoxia-> modificari metabolice
tisulare, cu intensificarea producerii de cataboliti si instalarea
acidozei metabolice.
 Concomitent apare cresterea permeabilitatii vasculare cu
trecerea plasmei in interstitii si accentuarea scaderii VSCE.
 Se produc deasemenea leziuni endoteliale, celulare si
transmineralizare.
 --Alta veriga patogenetica importanta de instalare a socului
este -CID
 Factorii care determina instalarea CID: staza vasculara, leziunile
endoteliale si subendoteliale cu eliberare de tromboplastina tisulara,
acidoza metabolica si prezenta unei componente endotoxice
 Patogenie :
HIPOVOLEMIA

 Mecanism compensator- cresterea secretiei de catecolamine

->centralizarea circulatiei spre organele vitale
– sistemul renina- angiotensina-aldosteron
– hormonul antidiuretic
 Mecanismul compensator asigura restabilirea VC, in cazul
pierderilor volemice mici
 In cazul pirderilor marii- nu mai sunt valabile mecanismele
compensatorii
 4.Soc distributiv
Soc de natura toxica
Soc anafilactic-vasodilatatie periferica cu tulburari de
distributie a sangelui- reactie anafilactica.
Soc neurogenic
-leziuni medulare
-depresie severa a SNC
Soc septic- vasodilatatie periferica cu tulburari de
distributie a sangelui. Actiune directa pe organ sau
indirecta-producere excesiva de citochine si mediatori
cu aparitia leziunilor tisulare
Soc de natura endocrina
-criza Addisoniana, hipertiroidism sever
 4.SOCUL DISTRIBUTIV
Cauzat in special de vasodilatatia periferica avand ca si
consecinta o perfuzie tisulara deficitara.
 Cauze:
 -infectii severe, septicemia, intoxicatii, manifestari
anafilactice, neuropatii si endocrinopatii.
 Patogeneza este complexa in functie de factorul
etiologic implicat.
In infectii si septicemii-are loc o producere crescuta
de citokine (IL,TNF) si de alti produsi biologice ce
duc la tulburari vasculare si la o depresie
miocardica consecutiva.
 Componenta endotoxica din septicemiile cu
bacterii gram (-) favorizeaza instalarea coagularii
intravasculare diseminate ce agraveaa instalatia
socului.
 Socul anafilactic – apare la persoane sensibilizate fata de un
antigen (Ag) odata cu patrunderea acestuia in organism.
Antigenele sunt foarte variate :
-proteine heterologe, antibiotice , substante de contrast iodate
veninuri de insecte, substante anestezice locale (novocaina,
xilina) etc.
Anticorpii formati se fixeaza pe mastocite prin fragmentul Fc.
Repatrunderea Ag in organism activeaza aceste celule prin
fixarea lor pe fragmentul Fab al anticorpilor .Mastocitele
activate elibereaza o gama variata de mediatori ( histamina,
serotonina, prostaglandine, leucotriene,etc.) care produc
vasodilatatie-> cresterea permeabilitatii vasculare si recrutarea
altor celule inflamatorii care duce la aparitia unei componente
hipovolemice .
 In socul neurogen incapacitatea de mentinere a rezistentei
vasculare periferice normale este consecinta perturbarilor
activitatii sistemului nervos vegetativ.
Formatiuni si factori biochimici
celulari implicati in soc
 Functia mitocondriala
-utilizeaza mai mult de 90% din O2 celular disponibil
-aceasta depinde de perfuzia tisulara si integritatea interfetei
celula-interstitiu-capilar
-hipoxia reduce rata de sinteza ATP in mitocondrie
-in soc sau ischemie-mitocondria nu poate raspunde prin cresterea
fosforilarii oxidative
Anormalitatile mitocondriale aparute in soc:
-modificari structurale-balonizarea, tulburari enzimatice
secundare prin pierderea cofactorilor, scaderea Mg
mitocondrial, cresterea concentratiei de Ca mitocondrial,
modificarea continutului de Na si K, oxidarea
fosfolipidelor din membrana mitocondriala de catre
radicalii liberi de oxigen
 Mecanisme de transport celular
 In soc intervin importante disfunctii in
mecanismele de transport celular: transportul
activ, difuzie facilitata
 In socul septic si hemoragic->scaderea
potentilului electric la nivelul membranelor
celulare, ce.hepatice si muschiul scheletic
Disfunctia sist.reticuloendotelial:
-Socul produce depresia acestui sist. datorita
scaderii perfuziei in ficat si splina
-scade functia de fagocitoza, cu acumularea de
endotoxine , agregate cel. si complexe imune.
 Tulburarile metabolice
 In timpul fosforilarii oxidative, normale- se produc 36
mol. de ATP
 In anaerobioza- glicoliza produce numai 2 mol.de ATP,
dintr-o mol.de glucoza
 In soc- in lipsa O2-> metabolism anaerob->
productie scazuta de ATP (ficat, rinichi), cu cresterea
lactatului si piruvatului la nivel celular
 Aceleasi tulburari au loc si in muschiul scheletic
 Acidoza este rezultatul metabolismului anaerob cu
acumularea de ac.organici (hipoventilatie) si acidoza
respiratorie secundara.
 Acidoza scade contractilitatea miocardului si raspunsul
vasoconstrictor la diversi agenti exo si endogeni
 Afinitatea hemoglobinei pentru O2
 Oferta de O2 la tesuturi depinde:
- DC
- capacitatea de transport a sangelui pentru oxigen
 Transportul O2 se face legat de Hb, 96-98% ca 02Hb
 Eliberarea O2 la nivel tisular depinde de factori locali:
H+, CO2, 2-3DP intraeritrocitar
 Scaderea Hb, instalarea hipoxemiei si acidozei pot fi
partial compensate prin deplasarea curbei de
disociere a O2Hb spre dreapta->favorizand
eliberarea O2 spre tes.la care se adauga si cresterea DC.
 In soc –Ph-ul, CO2 si nivelurile de 2-3 DPG, sunt
modificate, la fel si curba de disociere a O2Hb
Iar extractia de 02 de catre tes.scazuta-nu poate fi apreciat
 Activarea complementului
 Este determinata de peptide vasoactive ce
activeaza fractiunea- C2 a complementului
determinand eliberarea unui produs cu activitate
asemanatoare kininei - creste permeabilitatea
capilara.
 Alti factori activati- C3a si C5a, elibereaza
histamina din mastocite :au activitate
chemotactica si vasodilatotoare
 Factorul C3- actioneaza ca agent opsonizant,
facilitand fagocitoza
 Alti mediatori importanti ai socului
 Prostaglandinele PG
-puternic vasoconstrictor coronarian, renal si
mezenteric
-rol important in patogeneza socului circulator
 Tromboxani TX
-vasoconstrictor
-de agregare plachetara
-de crestere a permeabilitatii membranei lizozomal
Leucotrienele LT
-actiune puternica vaso si bronhoconstrictoare
 Radicali liberi de oxigen
 Generarea speciilor reactive de oxigen, in
soc determina:
-scaderea contractilitatii ventriculare
-tulburarea functiei mitocondriale
Speciile reactive de oxigen si NO determina
formarea crescuta de peroxinitrat-ONOO,
care determina:
-distrugerea membranei celulare
-disfunctie enzimatica
-tulburarea functiei mitocondriale
 DISFUNCTII ORGANICE IN SOC
TIPUL DISFUNCTIE TULBURARI
Cardiaca .disfunctie miocardica
.schemie miocardica
. insuficienta cardiaca
.cresterea consumului miocardic de O2
.tahicardie cu scaderea umplerii diastolice
ventriculare si compromiterea fluxului sanguin
coronarian
.scaderea raspunsului miocardic la catecolamine (in
special in socul septic)
.

Cerebrala .tulburari ale starii de constienta ca urmare a :

-hipoperfuziei
-hipoxiei
-tulburarilor acido-bazice si hidroelectrolitice

.compromiterea perfuziei renale

Renala .scaderea filtratului glomerular
.oligo-anurie
.necroza tubulara acuta
.IRA
Pulmonara .scaderea compliantei
.tulburari ale schimbarilor gazoase
.aparitia sindrumului de detresa
respiratorie acuta (ARDS)

Hepatica si .ischemie hepatica

gastrointestinala .tulburarea metabolismelor intermediare
.scaderea capacitatii de sinteza si de
detoxifiere
.leziuni hepatocitare
.ischemie intestinala
.ulceratii gastro-intestinale de stres
.ileus
.malabsorbtie
.pancreatita
Hematologica .tulburari de coagulare
.trombocitopenie
.anemie hemolitica
.CID
 Tratament

Soc hipovolemic:
Ventilatia si Oxigenarea: Majoritatea pacienţilor în şoc necesită
intubaţie traheală şi suport ventilator mecanic chiar dacă nu prezintă
insuficienţă respiratorie.Aceasta permite o reducere rapida a
hipoxiei, o punere in repaus a musculaturii respiratorii, reducerea
acidozei lactice
Resuscitarea Circulatorie: se începe prin prinderea, de obicei, a
doua linii venoase.In cazul in care nu se poate stabili un acces
venos percutan,se pot folosi ca si cai alterne:vena safena,vena
jugulara, subclaviculara, femurala
Terapia cu Lichide: cand se începe terapia cu lichide se va tine
seama de natura lichidelor pierdute.In prezent se considera ca mai
intai se atribuie solutiile coloide pentru refacerea volemiei, fiind
asociate cu solutii cristaloide pentru refacerea apei celulare si a celei
interstitiale.
Socul Septic:
Suportul hemodinamic : deoarece nevoia de oxigen a ţesuturilor este
crescută în şocul septic, aportul de 02 trebuie sa fie la valori cat mai
mari.De aceea,se va urmari cresterea debitului cardiac,cresterea
continutului de O a sangelui arterial
Terapia volemica : de îndată ce s-a stabilit diagnosticul de şoc septic,
trebuie administrate cantităţi mari de lichide, refacerea volemiei şi a
întoarcerii venoase (presar-cina) reprezentând o prioritate pentru
realizarea suportului hemodinamic. Repleţia volemică trebuie făcută cu
lichide oncotic active, evitându-se aportul de apă care măreşte edemul
pulmonar.
Medicaţia inotropică şi vasoconstrictoare : daca nu se reuseste
refacerea presarcinii se va institui medicatia inotropica. Se recomanda
Dopamina 5-20 ug/kg/min.
Corectarea tulburărilor metabolice: Acidoza lactică severă impune
corectarea cu soluţii alcaline, în prezenţa hiperglicemiei soluţiile
glucozate vor fi tamponate cu insulina, iar dezvoltarea CID impune
administrarea de plasmă proaspătă congelată, concentrate de trombociţi
şi heparină
 Socul cardiogen:
Terapia cu lichide: în şocul cardiogen presarcina este de obicei crescută
şi administrarea de lichide va agrava tulburarea hemodinamică. în cazul
şocului prin IMA, este considerată optimă valoarea de 18 mmHg a
presiunii de umplere a ventriculului stâng.
Tratamentul medicamentos: se administreaza medicatie inotropa,
adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, izoprenalina.Aceste
medicamente actioneaza atat pe receptorii alfa,crescand postsarcina,si pe
receptorii beta ce poate determina tahiaritmii.
Dobutamina,2,5-10mg/kg/min, daca nu se obtin rezultate se va
administra Dopamina care are efecte diferite in functie de doza, în doze
reduse (0,5-5 mg/ kg/min) acţionează asupra receptorilor dopaminer-gici
din teritoriul mezenteric şi renal cauzând vaso-dilataţie la acel nivel. La
doza de 5-20 mg/kg/min predomină efectul beta-adrenostimulant, iar
peste 20 mg/kg/min predomină stimularea alfa-adrenergică, generatoare
de vasoconstricţie periferică. Dacă persistă hipotensiunea se impune
asocierea dobutăminei cu noradrenalina în doze de 1-10 mg/ min,
noradrenalina prezentând avantajul unui efect cronotrop redus.
 Socul anafilactic:
 în formele severe primul gest terapeutic trebuie să fie administrarea de
adrenalină şi de oxigen. Tratamentul are ca obiective reducerea
permeabilităţii capilare, combaterea bronhospasmului şi a depresiei
miocardului şi înlocuirea lichidelor pierdute.
 Adrenalina este medicamentul de elecţie, întrucât în afara efectului
inotropic şi vasoconstrictor periferic acţionează patogenetic, la nivelul
mastocitului; creşte nivelul cAMP din mastocit şi inhibă astfel eliberarea
de histamină şi alţi mediatori ai anafilaxiei. Ca urmare, se obţin efecte
favorabile asupra contractilităţii miocardului, tonusului vascular periferic şi
musculaturii bronşice.
 Pentru corectarea hipovolemiei consecutivă vasodilataţiei acute şi
pierderilor de lichide în interstiţiu, se vor administra coloizi (plasmă,
plasmaexpanderi) în cantităţi mari (1-2 I) şi în ritm rapid.
 In prezenţa stopului cardiac trebuie aplicată resuscitarea cardio-
respiratorie. Administrarea de oxigen prin mască facială este indicată de
la început. în prezenţa edemului laringian se impune intubaţia
endotraheală