 Odata cu dezvoltarea omenirii si a medicinei,s-au creat noi tehnici de depistare

a bolilor si intelegerea lor mai profunda.Parazitologia ca disciplina

sinestatatoare s-a desprins de zoologie spre sfirsitul sec.XVIII.Ulterior au fost
descoperite si inventate noi tehnici si metode de combatere a bolilor
parazitare.
 Acestea include in sine nimicirea atit parazitilor externi cit si a celor
interni.Netratarea acestora are un efect negativ asupra sanatatii animalelor si
un impact direct asupra economiei si a sanatatii oamenilor.Studierea parazitilor
a atras dupa sine necesitatea de a inventa preparatele ce vor actiona eficient
contra agentilor patogeni.
 Parazitii sunt organisme care folosesc alte corpuri care au viata pentru a se
hrani si a supravietui.
Exista trei tipuri de paraziti care cauzeaza boli:
- protozoare - organisme unicelulare
- helmintii sau viermi intestinali - organisme pluricelulare
- ectoparaziti - parazitii externi care traiesc pe suprafata pielii.
 Au fost create preparate pentru tratarea si profilaxia parazitozelor.Acestea dupa
sine induc o reactie a organismului.
 Parazitii animali produc procese patologice larg
raspandite pe glob, in special in tarile tropicale. Acesti
paraziti pot fi impartiti in doua mari categorii:
 ¨ organisme unicelulare (protozoare) care
determina de obicei, infectii intracelulare;
 ¨ organisme pluricelulare (metazoare) care
induc, de regula, infectii extracelulare.
 Impotriva acestor agenti infestanti, organismul-gazda
reactioneaza prin variate mecanisme umorale si
celulare ale apararii.
 Eficienta acestor reactii de aparare este extrem de
diversa: reactia energica cu eliminarea parazitului,
reactie partial eficienta care nu duce la eliminarea
completa a parazitului dar care se opune cu succes
reinfestarilor, reactie cvasi-absenta care permite
persistenta indelungata a parazitului.
 Antigenicitatea parazitara este complexa. De fapt, fiecare parazit
este un adevarat mozaic antigenic. S-au recunoscut mai multe
antigene parazitare:
 ¨ Atg. specifice parazitului;
 ¨ Atg. comune mai multor paraziti inruditi;
 ¨ Atg. exprimate in toate stadiile evolutive ale
parazitului sau Atg. specifice pentru un anumit stadiu;
 ¨ Atg. somatice sau Atg. secretate (detectabile in serul
bolnavului)
 Anumite particularitati de antigenicitate permit
supravietuirea unor paraziti: variatia antigenica (efectul unei
rearanjari de gene), exprimarea unor Atg. inrudite cu Atg. gazdei,
prezenta de Atg. circulante si formarea de complexe imune.
 Infectia este foarte specifica. De exemplu, exista mai multe
specii de paraziti ai malariei, fiecare cu gazda sa specifica (pasari,
animale, om). Relatiile parazit-gazda sunt foarte complexe:
gazda se opune invaziei prin mai multe mecanisme sinergice:
parazitul bine adaptat la gazda sa, reuseste sa supravietuiasca
contracarand aceste mecanisme prin diverse procese adaptative
de 'evaziune' imunologica.
 Mecanismele de aparare umorala
In diferite infestatii parazitare se inregistreaza o
sinteza activa de anticorpi cu specificitate fata de
diversi determinanti antigenici ai parazitului invadator.
Acestia au o mare importanta in infestatiile parazitare cu
localizare extracelulara, in prevenirea reinvaziei, atunci
cand parazitii se afla in afara celulei, dar isi pierd
posibilitatea de interventie atunci cand acestia patrund
in celula, fara exprimarea la suprafata ei de determinanti
antigenici sau fara alterarea membranei celulare.
 Mecanismele prin care anticorpii pot actiona asupra
parazitilor sunt destul de diverse. Astfel ei pot actiona
impreuna cu sistemul complement, direct asupra
parazitilor, provocand alterari ireversibile la nivelul
acestora sau pot bloca atasarea lor la celulele sau de
tesuturi pe care le paraziteaza de predilectie.
 Se mai precizeaza ca anticorpii pot activa functiile
fagocitare ale neutrofilelor si macrofagelor, acestea
intervenind mai eficient in uciderea parazitilor prin
mecanisme anticorp-dependente. Diferite tipuri de celule
efectoare pot actiona in asociere cu diferite clase de
imunoglobuline, actionand selectiv fata de paraziti.
 Sinteza activa de IgE in infestatiile cu unele nematode,
contribuie la activarea si sensibilizarea mastocitelor si
bazofilelor, care la randul lor elibereaza amine vaso-active,
capabile sa provoace perturbari atat parazitului, cat si
locului de cantonare a acestuia.

 Antigenele parazitare pot actiona si ca activatori
policlonali, activand nespecific proliferarea celulelor
B si sinteza imunoglobulinelor, fara specificitate de
anticorp, ceea ce explica hipergamaglobulinemia
nespecifica si o slaba reactivitate imunologica a
organismului fata de alti stimuli antigenici.
 Prezenta anticorpilor cu specificitate fata de
paraziti poate fi pusa in evidenta prin reactii de
aglutinare, precipitare, liza, RFC, imunofluorescenta,
neutralizare, imobilizare, etc.
 Mecanisme de aparare celulara
 Controlul infectiilor parazitare
este dependent in special
de implicarea LfT, sau cu
un mecanism T-dependent,acesta
fiind deosebit de activ impotriva unor
paraziti pe care organismul nu reuseste
sa-i elimine complet
este incapsularea acestora: initial are
loc o acumulare locala de celule
inflamatorii (cu formarea unui
granulom). Mcf. activate local produc
factori fibrogenici prin care stimuleaza
constituirea unei capsule fibroase.
Astfel de granuloame fibrotice pot izola
ouale unor helminti (ex. ouale
de Schistosoma) sau insasi organismele
parazitare (Trichinella spiralis,
Echinococcus granulosus).
 Intr-un final efectele anticorpilor antiparazitari sunt:
 alterare directa sau prin citoliza mediata de inducerea
activarii C', in cazul unor protozoare cu dezvoltare extracelulara;

 blocheaza situsurile de atasare ale parazitului pe celulele-

gazda: previne diseminarea infestarii de la o celula la alta (ex. in
cazul infectiei malarice);

 faciliteaza imunoaderenta la celulele fagocitice Fagocitoza

joaca un rol important in infestarile cu plasmodium si cu
tripanosome;
 Mecanisme de evaziune parazitara
 habitat specific: stabilirea in lumenul intestinal
(diverse nematode); cuibarire in unele celule-gazda care le
apara de actiunea Atc. (tripanosome, leishmanii,
plasmodii); formarea de invelisuri chistice (Trichinella,
Entamoeba histolytica, Echinococcus);
 evitarea recunoasterii: modificarea Atg.
proprii (variatia antigenica) de catre unii paraziti expusi la
atacul anticorpilor; mascarea propriilor Atg. prin
achizitionarea de Atg. de la gazda (ex. Atg. de grup sanguin
A,B si H sau Atg. de histocompatibilitate);
 supresarea nespecifica si specifica a
raspunsului imun al gazdei: alterarea Lf prin factorii
limfocitotoxici (Trichinella), clivarea moleculelor de IgG
(Schistosoma), stimularea LfTs prin factorii solubili
(Leishmanii).
 Uneori imunosupresia poate fi in avantajul ambilor
adversari. De ex., intensitatea fenomenelor care duc la
formarea de granuloame in jurul oualelor de schistosoma
apare limitata de imunosupresie. Prin aceasta se previne o
serie de alterari ale organului care gazduieste aceste
granuloame fibrogene (ficatul) dar, totodata, se reduce si
agresiunea impotriva parazitului.
 Cronicizarea infestatiilor parazitare, conduce deseori
la consecinte imunopatologice secundare incluzand
formarea complexelor imune si dezvoltarea unor
imunopatii si autoimunopatii, cum ar fi:
 imunodeficiente secundare, ca urmare a colonizarii celulelor imunitare;
 · fenomene de hipersensibilitate de tip I ( reactii anafilactice, atopice),
demonstrate de concentratia ridicata de IgE;
 · fenomene de hipersensibilitate de tip II, `n urma modificarilor induse
`n structura eritrocitelor;
 · fenomene de hipersensibilitate de tip III, consecinta a formarii si
depunerii de complexe imune `n diverse tesuturi si organe;
 · hipersensibilitate de tip `ntarziat ( IV), inclusiv prin reactii
granulomatoase, boli autoimune `n special `n infestatiile cu protozoare.
Toate aceste reactii imunologice si imunopatologice au permis in ultimii ani
in urma cunoasterii lor folosirea tehnologiilor moderne in scopul realizarii unei
profilaxii specifice, precum si utilizarea unor tehnici imunologice noi pentru
diagnosticul parazitozelor la animale.