1.

Indigestia rumenului prin suprancrcare

Const n acumularea masiv de coninut ruminal, care se manifest prin
perturbarea digestiei, dilataia rumenului i ntreruperea tranzitului
gastrointestinal. Apare mai fregvent la rumegtoare mari , la animale lacome,
nfometate.
EtiopatogenezaBoala apare dup un consum exagerat de alimente indigeste sau
greu digestibile cum ar fi : grune de cereale uscate, furaje cu pmnt, pleav,
furaje reci (cu zpad) care produc parezie rumino-reticular, plante toxice, ce
inhib contraciile ruminale : mtrguna, mselaria. deasemenea apare i la
animale care consum imediat dup eforturi mari, sau care sunt adpate
insuficient.
Ca urmare a suprancrcrii ruminale n prima faz se produce hiperchinezie,
dureri i chiar contracturi iar ulterior hipochinezie i parezie rumino-reticular. Se
produce staza de coninut i tendina de deshidratare ca o consecin a
continurrii absorbiei apei i chiar mpstarea coninutului.
MorfopatologicLa nivelul rumenului se constat creterea n volum a acestuia,
peretele este disitins, coninutul mpstat, iar la mucoasa ruminal se observ
leziuni congestive, hemoragii. Epiteliul mucoasei se desprinde la ndeprtarea
coninutului.
Tabloul clinicDebuteaz cu abatere, rumegare ncetinit sau absent, apetit
absent, manifestri de colic (gemete, scrnit din dini), eructaii cu miros urt,
constipaie, iar dup 2-3 zile de boal apare descrcarea diareic prin fermentaia
coninutului rumino-intestinal. La palpaia rumenului consistena este pstoas i
devine dur n timp. La palpaia profund, cu pumnul, rmne amprenta pumnului.
Boala evolueaz 3-4 zile , timp n care digestia se rezolv i apar eructaii fetide,
vomitri, diaree cu fecale urt mirositoare i nsoite de flatulen (lucru neobinuit
la rumegtoare). Se poate complica (dup 12 ore de la debut) cu timpanism, sau
se poate croniciza i evolua ca parezie cronic rumino-reticular.
DiagnosticulSe pune pe baza pareziei rumino-reticulare, sindromul de colic i a
destinderii ventrale a peretelui abdominal stng. Diagnosticul diferenial se face
fa de celelalte indigestii.
PrognosticulEste benign sau rezervat i chiar grav n funcie de etiologie, dac
boala dureaz mai mult de 2-3 zile i apar complicaii.
TratamentulProfilactic presupune respecarea normelor de igien alimentar,
cretere i exploatare a animalelor. n caz de boal se va avea n vedere evacuarea
coninutului ruminal. Pentru aceasta se va administra ap la discreie, infuzie de
floare de fn, plimbarea animalelor, masaje n regiunea rumenului, clisme repetate
cu ap rece.
Medicamentos putem interveni cu purgative saline n doz de 500-1000g (sulfat de
Mg sau de Na) sau uleioase (ulei de parafin sau comestibil, 2-5 l ), rdcin de
veratrum 3-5 g/500 ml ap. Ca eupeptice se recomand buturi alcoolice alcool
de 90 100-200 ml/500 ml ap, rumisan 80-100 ml/zi n dou reprize. Alturi de
acestea se va folosi medicaie simptomatic pentru deshidratare, susinerea
activitii cardiovasculare, iar dac nu apar rezultate intervenim chirurgical pentru
scoaterea coninutului ruminal i rensmnarea cu lichid ruminal de la animale
sntoase (3-4 l ).

Reticuloperitonita
Este o metalopatie frecvent la taurinele n vrsta de 2 - 8 ani, dat de perforarea
peretelui reelei de ctre corpi strini ascuii deglutii, producndu-se concomitent i o
nsmnare a peritoneului cu flor bacterian existent n compartimentele pregastrice.
Etiopatogeneza. Factorii determinani ai bolii sunt corpii strini metalici: cuie, ace, buci
de tabl, srme etc., deglutii de animal.
Factorii favorizani pot fi predispozani sau ocazionali. Este recunoscut predispoziia de
specie a taurinelor, la care simul gustativ este mai redus iar masticaia superficial,
comparativ cu ovinele, la care boala apare doar excepional. Ovinele fac prehensiunea cu
buzele, pe cnd taurinele o fac cu limba, ceea ce face ca prezena papilelor bucale i
linguale orientate caudal s trimit bolul alimentar direct spre faringe. La acestea se
adaug structura aparte a mucoasei reelei (n form de fagure) care constituie adevrate
capcane ce fixeaz corpii strini metalici.
Factorii ocazionali sunt reprezentai de poluarea punilor, a fnului, a furajelor tocate sau
mcinate, cu corpuri strine metalice, prezena n ieslea animalelor a cuielor sau srmelor
rmase dup efectuarea unor reparaii, legarea baloturilor de fibroase cu srm.
Din momentul ingerrii pn la apariia bolii timpul este variabil, de la cteva ore pn la
civa ani.
Dup deglutiie, corpii strini metalici fiind grei cad n reea, unde fie rmn liberi i sunt
amestecai cu coninutul reticular, apoi sunt eliminai cu fecalele, ruginesc i devin boni
sau chiar se topesc, fie se fixeaz la nivelul mucoasei reelei. Dup perforarea peretelui
reticular, corpii metalici ascuii la un capt nu pot prsi reeaua, ns ptrund parial n
cavitatea abdominal i lezioneaz esuturile nvecinate
Boala are o evoluie acut sau cronic
Morfopatologic se constat leziuni de tip inflamator, cu caracter fibrinopurulent i miros
ihoros, date de aciunea traumatic a corpilor care au perforat reeaua, alturi de leziunile
de complicaie traumatic sau metastatic la nivelul altor organe.
Tabloul clinic. In evoluia acuta, care corespunde primelor 4-14 zile de la perforarea
reelei, debutul este brusc, condiionat mai ales de aciunea factorilor ocazionali (cel mai
frecvent fatarea) i poate evolua sub form de reticuloperitonit sau reticulit simpl.
n reticuloperitonit simptomele sunt foarte bine exprimate de ctre animal. La examenul
general se constat facies dureros n momentul defecrii sau urinrii, atitudine ortopneic,
cifozat, tremurturi musculare. n timpul deplasrilor apar gemete spontane, ndeosebi la
coborrea pantelor, iar datorit durerii animalul evit decubitul. Se reduce pn la
dispariie producia de lapte (hipo sau agalaxie).
Diagnosticul se pune uor n forma acut hiperestezic, pe baza semnelor digestive,
senzitive i a datelor obinute la examenul lichidului de puncie peritoneal, n funcie de
care se apreciaz prognosticul i felul tratamentului (conservativ sau chirurgical) ce
urmeaz a fi aplicat. Dac la puncia peritoneului (pe dreapta la jumtatea distanei dintre
gaset i ombilic) nu se obine lichid sau se obine lichid seros se va efectua un tratament
conservativ. Dac lichidul de puncie peritoneal are culoare albicioas sau rocat se va
opta pentru tratamentul chirurgical, dar trebuie avut n vedere i starea general a
animalului In forma cronic diagnosticul se pune mai geu dup un examen amnunit i
repetat timp de 2 - 3 zile. Dac apar n acest timp tulburri digestive grave, nsoite de
manifestri dureroase (gemete, creterea sensibilitii dureroase n regiunea reelei)
putem suspiciona existena corpilor strini n reea.
Pentru precizarea diagnosticului se utilizeaz:

probe pentru evidenierea sensibilitii directe: palpaia direct, cu pumnul, a

reelei; percuia direct, cu pumnul sau indirect, cu ciocanul de percuie, pe zona de
proiecie a reelei; proba planului nclinat (plasarea cu membrele anterioare mai jos, de
exemplu ntr - un an sau coborrea unei pante); proba bastonului; proba respiraiei
forate (oprirea respiraiei urmat de inspiraie forat).
probe pentru evidenierea sensibilitii reflectate: ciupirea grebnului - n caz de
reticuloperitonit reacia este de cifozare sau, dimpotriv, neuare pronunat,. Proba
Kalschmidt este una dintre cele mai fidele, urmarindu-se respiraia. Un ajutor ntoarce
capul animalului spre stnga, iar la sfritul inspiraiei, cnd presiunea diafragmului
asupra reelei este maxim, se aplic un stimul dureros n punctul grebnului (ciupire sau
smulgerea ctorva fire de pr). Rspunsul pozitiv const n apnee scurt, urmat de
geamt sau tuse.
Utilizarea de detectoare magnetice (feroscoape) pentru corpii strini metalici din reea sau
examenul radiologie, determin frecvent rezultate fals pozitive, ntruct majoritatea
taurinelor pot conine corpuri metalice sechestrate n reea, fr s prezinte semne de
reticuloperitonit.
Diagnosticul diferenial se face i fa de celelalte indigestii rumino-reticulare, mai ales
cele n care apar semne dureroase (de exemplu obstrucia foiosului, acidoza ruminal
etc.). n acest caz ns lipsete febra, iar coninutul este modificat caracteristic.
Prognosticul este rezervat sau grav, dependent de forma clinic i este grav cnd
numrul de animale bolnave din efectv este mare.
Tratamentul profilactic const n aplicarea de msuri organizatorice de tip gospodresc
care s evite poluarea hranei rumegtoarelor cu corpuri strine metalice i anume:
evitarea punatului n zonele din apropierea depozitelor de fier vechi sau alte metale,
depozitarea resturilor de metale n zone ngrdite, legarea baloilor de fibroase cu sfoar
nu cu srm, controlul furajelor cu magnei puternici . In zonele n care incidena bolii este
mare se poate recurge la extragerea periodic a corpilor strini din reea i rumen cu
magnei speciali (lungi de 12 cm i cu un diametru de 1 - 2 cm) dup o nfometare de
aproximativ 24 - 48 ore pentru ca acetia s poat ajunge n reea, unde unii se vor lsa
toat viaa animalului. Administrarea furajelor se face dup 5-6 ore de la introducerea
magnetului.
Tratamentul medicamentos const n administrarea de antibiotice i chimioterapice cu
spectru antiinfecios larg, pe cale general, intramuscular, dar 1/4 din doz se poate
administra i intraperitoneal. Pentru aceasta se vor utiliza propamicina (6.200.000
Ui/animal mare, adic 2 flacoane x 3.200.000 UI), oxitetraciclin, tetraciclin,
streptomicin (2 - 5 cg substan activ/kg); o parte din acestea pot fi administrate i
intraruminal. Pentru susinerea marilor funcii se vor utiliza soluii
glucozate 5 sau 10%, soluii clorurosodice izotone, preparate ce conin hormoni
glucocorticoizi (hidrocortizon hemisuccinat) 1-2 mg substan activ/kg, vitaminoterapie
(vitaminele gupului B, vitamina C, vitamina A).
Tratamentul chirurgical se poate ncerca doar la animalele de mare valoare biologic
pentru c intervenia este laborioas.

1. Rp.: Benzil Penicilini Natrii 2.000.000

Streptomicini sulfatis 1g
Sol. Novocaini 0.5% 10ml
M.f.solutia
D.S. i.m. la vaca cu reticuloperitonita de 2 ori in zi

Acidoza ruminal
Acidoza ruminal este o indigestie caracterizat prin acidiflerea coninutului
ruminal, dat de acumularea metaboliilor acizi (acid lactic, acid piruvic) i
histamin, produi rezultai n urma fermentaiei furajelor hiperglucidice.
Boala apare att la taurine ct i la ovine i caprine, mai ales n ngrtoii sau la
masculi n perioada de pregtire pentru mont.
Etiopatogeneza presupune folosirea n alimentaia animalelor a raiilor
hiperglucidice, schimbarea brusc a raiei furajere, mai ales cnd trecerea de la
fibroase la concentrate se face brusc. Aceasta presupune consumul unor cantiti
mari de sfecl de zahr sau furajer, melas, mere, tiulei de porumb n faza de
lapte - cear. Boala are o evoluie mai grav cnd animalele beau ap nainte de
consumul acestor furaje sau acestea au fost umezite de ploaie .Efecte similare au
i nutreurile murate de proast calitate, cu exces de butirat ,cu substana uscat
sub 18%.
Dezechilibrul energo-proteic i schimbarea brusc a raiei furajere determin
distrugerea simbionilor ruminali, n special a protozoarelor. Acest fapt duce la
creterea cantitii de acid lactic, scade pH-ul ruminal (la 5 sau chiar 4) i scade
cantitatea de acizi gai volatili (acidul acetic, propionic i butiric). Prin urmare va
scdea i glicemia, din lips de precursori pentru gluconeogenez .
Aciditatea crescut din rumen, influeneaz centrii nervoi iar pe cale reflex
determin diminuarea pn la oprirea motilitii compartimentelor pregastrice,
instalndu-se n cteva ore parezia ruminal. Presiunea osmotic a coninutului
ruminal crete de 3-4 ori, atrage lichidele din patul vascular ducnd la
hemoconcentraie i deshidratare grav, accentuat i de pierderea intestinal de
ap prin diaree. Absorbia acidului lactic din rumen, a acidului piruvic i altor
catabolii va epuiza rapid rezerva alcalin a sngelui.-. Apare acidoza metabolic
negazoas, cu influen depresiv asupra sistemului nervos central i evoluie spre
com. Rezultatul toxiemiei este coagularea intravascular diseminat.
Evoluia este supraacut, acut sau cronic n care pot apare complicaii hepatice
sau ruminite.
Morfopatologic n formele supraacute leziunile lipsesc sau sunt leziuni distrofice
i congestivo - hemoragice n organele parenchimatoase. Coninutul ruminal este
semifluid i are miros acrior sau de putrefacie. In formele acute, care evolueaz
1-2 zile, apare edemul mucoasei ruminale, ulcere, hemoragii, necroze i chiar
perforri ale peretelui ruminal urmate de apariia secundar a peritonitei.
Tabloul clinic. n evoluia supraacut simptomele apar la 8-12 ore de la consumul
furajului hiperglucidic, sub form de stare toxic grav. Se aud gemete ale
animalului, scrnete din dini datorit durerilor (sindrom de colic). Apare
anorexie i hipogalaxie brusc, tahicardie, tahipnee i sindromul de parezie
rumino-reticular. Defecarea este rar la nceput, apoi exist tendina la
coprostaz, urmat n scurt timp de diaree, cu fecale urt mirositoare.
Comportamentul este inhibat (apatie, abatere), motilitatea este afectat
(adinamie, decubit
Evoluia acut a bolii cunoate dou forme: grav i uoar.
In forma grav semnele clinice apar dup 12 - 24 de ore de la consumul raiei
bogate n glucide uor solubile. Animalele prezint anorexie, semnele sindromului

de colic, deshidratare, laminit i parezie rumino-reticular. La palpaia regiunii

de proiecie ruminal consistena este pstoas, moale i se aude un zgomot de
lichid (clipocit). Se asociaz semnele de laminit (furbur) acut, evideniate prin
mers nepenit, dureros, preferin pentru decubit. Ongloanele sunt calde, iar la
palpaia regiunii coroanei se exprim durerea.
Evoluia cronic a bolii mbrac aspectele acidozei metabolice latente de natur
alimentar, legat frecvent de perioada puerperal i exprimat clinic mai ales
prin semnele complicaiilor care apar: scderea cantitii de lapte i a procentului
de gsime al acestuia, creterea aciditii totale a laptelui, hepatopatii, osteopatii
(rahitism la tineret i osteomalacie la adulte), nefropatii i urolitiaz ca urmare a
vicierii metabolismului tisular induse de acidoz.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice: parezia sau atonia ruminoreticular asociat cu semne de inhibiie cortical, laminit i a examenului
lichidului ruminal (culoare glbui sau gri - negicios, miros acru, pH acid: 3,5 5,
lipsa infuzorilor i abundena germenilor Gram pozitivi).
Prognosticul este rezervat n formele cu evoluie supraacut i acut.
Tratamentul profilactic are n vedere respectarea normelor de igien alimentar
i anume: ntocmirea echilibrat a raiilor furajere, respectarea perioadei de
acomodare la introducerea n hran a sortimentelor noi, administrarea de fn
netocat mcar 1 kg/zi.
Tratamentul curativ are n vedere tamponarea pH-ului ruminal sczut cu
bicarbonat de sodiu, bicarbonat de calciu. Acestea se vor administra odat cu raia
furajer, n proporie de 1-2% fa de concentrate, timp de 2-3 zile. Trebuie avut n
vedere c bicarbonatul de sodiu administrat mai mult de 3-4 zile poate duce la
apariia urolitiazei. Nutreurile nsilozate cu pH prea acid (sub 3,5 4) se
tamponeaz cu carbonat de calciu 2%. Pentru prevenirea fermentaiilor anormale
se vor administra antibiotice n rumen (oxitetraciclin, streptomicin 3-5 g) i
vitamine ale gupului B (fnai ales B1) pentru a mbunti activitatea simbionilor. n
formele grave se nlocuiesc furajele concentrate cu fn (1-2 zile) dup care se va
reveni la raia iniial n cteva zile. PH-ul ruminal acid se combate cu carbonat de
calciu 100 - 150 g, oxid de magneziu 80-100 g, bicarbonat de sodiu 300- 400 g.
Paracheratoza ruminal

Paracheratoza ruminal (hipercheratoza, discheratoza) este o boal manifestat

prin discheratoz a mucoasei ruminale urmat de tulburri nutriionale i eventual
complicaii septice. Se ntlnete att la tineret ct i la adulte, ndosebi n
ngrtorii.
Etiopatogenez.
Boala apare dup hrnirea preponderent cu nutreuri tocate mrunt sau granulate
i nutreuri verzi care au consisten sczut. Acestea inhib dezvoltarea
fiziologic a compartimentelor pregastrice la tineret. Dac aciunea acestor factori
este ndelungat se ajunge i la modificarea biochimismului ruminal, care
determin comificarea exagerat a mucoasei ruminale producnd hipercheratoza
sau cheratinizare incomplet a stratului comos, cu pstrarea nucleilor celulari i
coninut mare de cheratohialin - paracheratoz. n final se ajunge la maldigestie
i absorbie neselectiv din rumen, cu modificri nutriionale i fenomene

toxiconutriionale corespunztoare. La nivelul acestor leziuni se pot dezvolta

procese infecioase, complicate apoi cu metastaze hepatice (hepatita
aposteomatoas), pulmonare sau septicemii.
Evoluia bolii este cronic, cu manifestri clinice uoare n paracheratoza simpl
sau grave atunci cnd s-au produs complicaii.
Morfopatologic pe anumite poriuni se constata ngroarea, indurarea i aspectul
negricios al mucoasei ruminale. Pe acest fond se pot ntlni i leziuni congestive,
edematoase, ulcere sau cicatrici cu atrofii sau hipertrofii .Se pot constata leziuni
inflamatorii i distrofice n organele parenchimatoase, datorit complicaiilor
septice. Histopatologic se constat hipercheratoza, discheratoza sau
paracheratoza mucoasei ruminale i congestia straturilor submucose, cu prezena
de microabcese la acest nivel.
Tabloul clinic .In forma uoar, de paracheratoz simpl, se constat apetit
capricios, semne de meteorism cronic i parezie cronic rumino-reticular. In timp
se ajunge la slbire, reducerea randamentului i alte manifestri ale strii de
denutriie.
In forma grav, de paracheratoz complicat apar semne de ruminit, cu vomitare
sau diaree, deshidratare i colici, la care se adaug manifestri clinice dependente
de metastazele infecioase, cum ar fi hepatita aposteomatoas, bronhopneumonia
purulent sau pododermatita precum i indigestii rumino-reticulare biochimice, n
special acidoza.
Diagnosticul pe baza semnelor clinice este dificil. Ins examenul
morfopatologic, n special histopatologic evideniaz uor procesele
paracheratozice ruminale.
Prognosticul vital este favorabil, ns sub aspect economic este rezervat.
Tratamentul profilactic are n vedere msuri de igien alimentar care impun
ca raia furajer s conin suficiente fibroase netocate. Tratamentul curativ const
n combaterea simptomatic a eventualelor complicaii cu: bicarbonat de sodiu
pentru acidoz, terapie antiinfecioas local i general, tonice i pansamente
digestive, vitaminoterapie, n special vitamina Alcaloza

Alcaloza ruminal (indigestia alcalin) este o indigestie

rumino- reticular caracterizat prin alcalinizarea coninutului
ruminal, dup consum de raii hiperazotate i hipoglucidice
(srace n glucide uor digestibile).
Etiopatogeneza. Alcalinizarea coninutului ruminal se
produce consecutiv raiilor furajere hiperazotate, cu coninut
de glucide n proporie relativ sczut sau la tineret, dup
prelungirea hrnirii cu cantiti mari de lapte. Dezechilibrul
energo-proteic al raiei, cu suplimentarea excesiv a unor
surse de azot neproteic sau concentrate bogate n proteine,
asociate cu proporia ridicat de celuloz greu digestibil, sau
de azotai i alte nutreuri alterate, murdrite, sau poluate cu
substante nocive, duc la alcalinizarea coninutului ruminal.

Toate acestea determin dismicrobism ruminal, cu producerea

n exces de amoniac, compui amoniacali, amine , n paralel
cu reducerea sintezei de AGV, fapt ce reduce absorbia de Ca
i Mg , precum i sinteza vitaminelor din complexul B i a
vitaminelor liposolubile, n special a vitaminei K. Prin aciunea
specific a amoniacului la nivelul mucoasei ruminale se
explic i inhibarea motilittii rumino-reticulare.
Cnd raiile hiperazotate se menin timp ndelungat, cu
schimbri brute a sortimentelor, asociate cu furaje alterate i
ap poluat, se produce dezvoltarea excesiv a germenilor
Gram negativi. Modificrile calitative ale florei ruminale, cu
reducerea pn la dispariie a infuzorilor, reduce digestia n
general i sinteza AGV n special, crendu-se condiii pentru
fermentaia putrid i creterea pH-ului coninutului ruminal
peste 8.
Dac azotul amoniacal depete 1 mg/100 ml snge, se
instaleaz alcaloza metabolic. In snge se produc i alte
modificri homeostazice: hipocalcemia, hipomagneziemia,
apariia de intermediari toxici rezultati din fermentaiile
anormale. Acestea determin
n final o toxiemie sever i prin urmare o capacitate reactiv
sczut a organismului (mai ales n evoluiile cronice i
subacute), ducnd la complicaii cum ar fi enterotoxiemiile
anaerobe, mai ales la ovine.
Boala poate evolua ca o indigestie acut, subacut, rar
cronic.
Modificri morfopatologice. In funcie de gravitatea cu
care evolueaz alcaloza, se disting forme grave, cu leziuni
congestive, edeme i leziuni hemoragice la nivelul mucoasei
compartimentelor pregastrice i forme acute cu leziuni
congestivo-hemoragice i distrofice la nivelul organelor
parenchimatoase (ficat, rinichi i alte organe). Coninutul
ruminal are miros de amoniac.
Tabloul clinic este dominat de semnele pareziei ruminoreticulare, ruminotoxicoz i diaree. Apar i semne nervoase
de tip paretic, frecvent decubit prelungit i uneori semne de
hiperexcitabilitate neuromuscular: tremurturi, contracii
clonice sau tonice, de tip tetaniform. La acestea se adaug

scderea cantitii de lapte i a procentului de gsime al

acestuia.
In evoluia subacut apar semne digestive cum ar fi:
meteorism, disorexie, semne de cetoz, crete morbiditatea i
mortalitatea prin alte boli.
In evoluia cronic, pe lng semnele digestive (disorexie,
diaree i meteorism intermitente) apar modificri n sfera
genital: crete indicele de infertilitate la femele, iar la
masculi se tulbur spermiogeneza.
In final se poate instala alcaloza metabolic nutriional.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice digestive i
generale, la care se adaug datele anchetei nutriionale.
Lichidul ruminal are culoare brun-nchis, verzuie-negicioas
sau maronie, pH alcalin (7,5- 8,5) i miros de amoniac. Se
constat reducerea numeric a simbionilor. In urin crete
pH-ul, n lapte scade gsimea i aciditatea titrabil, n snge
apare hipocalcemia, hipomagneziemia, scad albuminele,
scade glicemia, crete colesterolul (nu prea intens), cresc
globulinele plasmatice, cresc valorile fosforului i ale corpilor
cetonici.
Diagnosticul diferenial se face fa de celelalte indigestii
rumino- reticulare, n mod deosebit de acidoza ruminal i
indigestia vagal, la care pH-ul ruminal nu este alcalin.
Prognosticul este rezervat.
Tratamentul profilactic urmrete hrnirea corespunztoare,
mai ales a vacilor pentru lapte, cu raii echilibrate energoproteic, fr exces de azot. Tratamentul curativ const n
administrarea de antibiotice per os (streptomicin,
oxitetraciclin 5 - 10 g), iar parenteral se administreaz soluii
glucozate, vitamina C, vitamine ale complexului B i
antihistaminice de sintez.
Se urmrete evacuarea coninutului ruminal urmat de
rensmnarea cu lichid ruminal de la animalele sntoase.
Se face corectarea raiei furajere, prin reducerea surselor de
azot i introducerea furajelor hidrocarbonate: sfecla de zahr
2 kg/zi, melas 200 game de 2 ori pe zi sau chiar zahr,
maxim 4 g/kg/zi.

Pentru a tampona pH-ul alcalin se administreaz cu sonda,

intraruminal, substane acide. Pentru a proteja mucoasa
ruminal, acestea se introduc n mucilagiu de in (50 - 60 g
semine de in la 1 litru ap). Se prepar 8-151 de mucilagiu n
care se adaug 500 ml acid acetic 40 - 80 % sau 50-70 ml
acid lactic.
Per os se administreaz soluii oetite (30 ml oet alimentar la
1 1 ap) 3-51; propionat de Na, Ca, K, lactat de sodiu sau
acetat de sodiu 100 g/animal/zi. Cu sonda putem administra
crbune medicinal (dac se asociaz meteorismul) 200 - 300
g/animal. Se face i tratament simptomatic al tulburrilor de
ordin general.