17.Teniaza. Cisticercoza. Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic.

Diagnostic. Principii de tratament.

Tenia solium- biohelmintiaza. Clasa cestoda, viermi segmentati, organizare genitala
hermafrodita
Compus din scolex(botidii, ventuze, rostru cu crlige), fiare: git,. Strobila-lant de segmente
numite proglote(cele mature au uter plin de oua)

Teniaza este o biohelmintiaza cauzata de Taenia Solium perorala care se transmite la

om de la porcine prin consumul produselor de carne infectate, insuficient prelucrate
termic, caracterizindu-se clinic prin simptome dispeptice, neurologice si prin eliminarea
periodica in mediul extern a segmentului parazitului cu masele fecale.
Ciclul: In mediul ambiant din proglote se elibereaza oncosferele.
Gazda intermediara este porcul.In intestinul gazdei intermediare eliberarea
embrionul prin dizolvarea membrana striata a ouasorului sub actiunea sucurilor
digestive. Embrionul eliberat care strabate epiteliul intestinal cu ajutorul cirligelor. Apoi
acesta patrunde in vasele limfatice si sangvine, fiind purtat de torent in tot organismul.
Cind ajunge in tesut embrionul paraseste capilarele, isi pierde cirligele si se veziculeaza,
transformindu-se in larva, peste 60-70 de zile devine invaziv.
In organismul porcului acestia sunt in muschii diafragmului, limbii, cordului, ficat si creier,
supravietuind 5 ani
Embrionii se localizeaza mai frecvent in tesutul conjunctiv intermuscular, la om- ochi si
encefal.

Cisticercii sunt o cavitate plina cu lichid albicios si o mica invaginare, avind un scolex
dotat cu ventuze si cirlige.
Cind omul consuma carnea de porc parazitara cu cisticerci, sub actiunea suculu
gastric si bilei scolexul evagineaza si se fixeaza cu ventuzele si cirligele de mucoasa
intestinala. Vezicula se desprinde si se elimina, iar gitul creste si genereaza proglote.
Parazitul creste rapid, cu 7cm/zi, ajungind in 2 luni adult, cind proglotele batrine pline cu
ouasoare se detaseaza de strobila si in grupuri de 3-5 se elimina cu fecalele.Din
proglote lezate sau macerate se elibereaza ouasoare ce supravietuiesc in mediu extern
citeva luni.
Omul se poate infecta si cu ouasoare de T.Solium provocind astfel cisticercoza
umana.
Patogenie: actiune mecanic, toxico-alergica, dereglarile metabolice.
Tabloul:
- De multe ori sunt incomodati ca elimina cu fecalele proglote
- Dureri epigastrice sau in hipocondrul drept ce apar dupa masa, pofta ridicata de
mincare
- Anorexie
- Balonari abdominale, regurgitatii, ameteli, greturi, diaree sau constipatii
- Dereglari nervoase si cutanate cu caracter alergic (cefalee, prurit)
Diagnostic:
- Examen parazitologic pt depistarea proglotelor sau scolexului, care este de forma
globuloasa si are cirlige.. in scaun oua de tenia dar fara proglote eliminate activ, dar
ouale nu apar constant deorece sunt eliberate doar cind se sparg proglotele. Examenul
coprologic repetat de citeva ori folosind tehnici de concentrare a oualor. Recoltat direct
din regiunea anala prin metoda benzii adezive testul Graham
- Hemograma- leucocitoza cu eozinofilie moderata
- Examen radiologic tract intestinal poate indica un defect de umplere, cu aspectul
unei panglici
- Diferentirea dintre proglotul T.Solium si Saginata se face dupa ramificatiile uterine: la
Saginata sunt numeroase (20)si se divid dihotomic; la Solium (<10) si se divid dendritic
Tratament:Praziquantel 5mg/kg in doza unica Niclosamid 2g adm dimineata, pe
nemincate, dupa o clisma evacuatorie; dupa 3h ore strobila se elimina

Cisticercoza este o boala provocata de prezenta in organismul uman a formei larvare a

Taenia solium, care se manifesta prin afectarea sistemului nervos, ochilor, a altor
organe si sisteme.Contactarea cisticercozei are loc prin:
- Inghitirea ouasoarelor de tenie existente pe legume si fructe irigate cu ape poluate
de fecale umane (mecanism fecal oral)
- Prin autoinfectare exogena, cind din purtator de T.solium, nerespenctin regulile de
igiena personala, vehiculeaza ouasoarele pe maini sau direct in gura.
- Autoinfecatrea endogena este atunci cind proglotele regurgiteaza din intestin in
stomac prin refluc duodenogastric.
Patogenie: cisticercii paraziteaza cel mai des tesutul adipos subcutanat, plamini,
mesenterium. Maturizarea lor dureaza 4 luni. Rol important in patogenie il are actiunea
mecanica asupra tesutului afectat, dezvoltarea unui proces inflamator in jurul lor,
actiunea toxico-alergica a produselor vitale de la dezintegrarea parazitului.
Cisticercii sunt multipli si sunt palpabili si vizibili in tesutul subcutanat sau in muschii
superficiali. In jurul lor se formeaza o capsula din tesut conjunctiv, dezvoltindu-se
modificari inflamatorii si degenerative in tesuturi. In SNC larvele cel mai des sunt in
corticomeninge, substanta cenusie fiind mai des afectata.
Tabloul clinic: cele mai manifeste si grave forme sunt in caz de localizare cerebrala.
Cisticercoza cerebrala are urmatoarele forme:
-cisticercoza encefalica;
-sistemului ventricular;
-bazei creierului;
-mixta.
Evolutia clinica este intre 6luni-5ani. Boala debuteaza cu crize epileptice si fenomene de
hipertensiune intracraniana; sindrom meningeal, tulburari psihice, deficienta motorica,
tulburari de tonus, cefalee.
- Hipertensiunea se exprima: cefalee, greata, voma, modificari oftalmologice, tulburari
psihice (delir, halucinatii), de echilibru, semne de iritatie meningeala.
- Modificari oftalmologice: pareze musculaturii oculare, modificarile reflexelor pupilare,
midriaza, diminuarea activitatii vizuale, modificarea cimpului vizual.
- Cisticercoza medulara se manifesta prin tulburari motorii si sensitive.
Diagnosticul:
Tablou clinic: HIC, convulsii, pierdere progresiva a vederii.
Biopsia cutanata cu descoperirea larvelor de tenia solium sauchisturi
Pneumoencefalografia gazoasa ventriculografia
Tomografia leziuni unice multiple calcificate au nu
- Radiologic – radiografia simpla craniana – evidentierea prezentei parazitilor calcificati
si radiografia partilor moi.
- Examen LCR – scaderea presiunii lechidului, glicorahie cu hiperproteinorahie
(gamaglobuline); reactie marcanta cu plasmocite si eozinofile
- Serologic: Anticorpi serici evidentiati prin: reactia FC, hemaglutinare si ELISA
Tratament:Praziquantel 30mg/kg/zi, in 3 peize, 14 zile Albendazol 15mg/kg/zi, 30 zile.
32.Febra hemoragică cu sindrom renal. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic.
Principii de tratament.
Este o maladie acută, de etiologie virală, Hantavirus Bunyaviridae – RNA virus. –
Sursa - şoarece roscat- rozatoarele (elimina germenii patogeniurina, fecalii, saliva) –
Mecanismul transmiterii – mai des respiratpr praful din aer, contact (pielea lezata), alimentar, aspiratie.

cu focalitate naturală: raionele centrale si de N_V a rusiei, ungaria, Iugoslavia,

bielarusia, ucraina
caracterizată clinic prin
febră, intoxicație generală, manifestări hemoragice și afectarea constantă a rinichilor
sub
formă de nefrozo-nefrită acută cu șoc și insuficiență renală, care are adesea evoluție
letală
(1-20% din cazuri).

PATOGENIE:dupa inoculare virusul incepe sa se reproduca la nivelul celulelor din sis.

reticulohistocitar.Debutul bolii e determinat de intoxicatie si virusemie realizata de o toxina
specifica.Vasotropisuml virotic,concentratia crescuta a subst.bilogic active,a sist.
kalicrein-chininic duc la permiabilizarea peretilor vasculari.In rezultat apare plasmoragia tisulara
si densificarea singelui,apare coagulabilitatea intravasculara sistemica si tulburari in
microcirculatie.In focarele de ischemie se produce distructia masiva a elementelor tisulare si
formarea Ag.
Dupa 3-5 zile de boala apar manifestarile hemoragice si IRA(provocata de edemul
serohemoragic interstitial din piramide si compresiunea canaliculelor cu dezvoltarea oliguriei).
Scade RFG prin tulburari microcircultorii, scade circuitul renal, microtrombi, ocluzii
vasculare.)Factor autoalergic, scad limfocite T cresc IG A si G, formeaza complexe imune ce se
depoziteaza pe membrana bazala glomerulara . se produce oligurie, dereglari electrolitice,
proteinurie. Dupa eliberarea organismului de agenti patogeni oliguria inceteaza si apare poliurie.

Perioada de incubație 7-46 zile, în mediu și mai des 3-4 sapt.

În evoluția clinică deosebim câteva perioade: debut oligurie poliurica convalescenta
(La o parte din bolnavi se manifestă o perioadă prodromală, manifestată prin stare
de rău, slăbiciune generală, dureri în gât la deglutiție, tuse, înfundarea nasului.)

1) perioada de debut,
Debutul maladiei este acut cu ascensiune febrilă până la 38-40˚C.
Chiar din primele zile apar dureri în regiunea lombară, semnul Pasternațki (giordani)
devine slab pozitiv. O parte din bolnavi prezintă vomă și meningizm.
2) oligurie (perioada de manifestări renale și hemoragice),
Sindromul renal este unul de bază. Se determină o tumefiere a feței. Semnul
Pasternațki pozitiv din ambele părți la marea majoritate a bolnavilor. Din 2-4 zi se
dezvoltă oliguria-300-900/24h, iar în unele cazuri o anurie totală. Concentrația de
proteine în urină poate ajunge la 60g/l. Apare microhematuria și leucocituria. În
sedimentul urinar des se depistează cilindri și celule de epiteliu renal vacuolizat.

2-4 – 8-12 zi temperatura rămâne înaltă, Semnul clinic cardinal în această perioadă
sunt durerile în regiunea lombară de intensitate diferită. Apare voma (6-8 ori nictimeral
la bolnavii gravi). Concomitent apar dureri în abdomen.
Manifestările hemoragice - Se manifestă prin hemoragii cu diferite localizări, erupții
peteșiale, hemoragii cutanate și pe mucoase .Sunt frecvente hemoragiile nazale-
rpistaxi. Este caracteristică macrohematuria la o parte din bolnavi – hemoragii
intestinale.
Cutanat: eruptii petesiale punctiforme pe partea superioara si laterala a toracelui, axilar,
supra sub clavicular. Pot fi in lanturi sau fisii pe spatepiept fese. Pe mucoasa palatina-
enantem hemoragic- hemoragiile scelare.
Bradicardie, hipotonie
Din partea sistemului nervos este caracteristicaă o insomnie stare de inhibitie, delir .
Un alt semn caracteristic – scăderea acuității vederii la sfârșitul perioadei incipiente a
maladiei ori în debutul parioadei oligurice.
3) poliurică
se instalează din 9-13 zi a maladiei. Încetează voma, treptat dispar durerile lombare și
abdominale, se normalizează somnul, se restabilește pofta de mâncare.
Diureza nictimerală crește până la 3-5 l.
Este pronunțată slăbiciunea generală, setea, uscăciunea în gură. Perioada de poliurie
treptat din 21-25 zi trece în perioada de convalescență.
4) convalescență.

Metodele specifice de diagnostic

Tablou clinic: stare febrila, insuf renala, sd hemoragic
Laborator: proteinuria, microhemauria, cresterea azot seric, leucocitoza
serologic– imunofluorescență, PCR, Reacția imunofermentativă, RFC, RHAI, metoda
radioimună.
Tratamentul – etiologic – nu există. Se aplică tratament patogenetic: corticosteroizi,
anabolice, desensibilizante.
În perioada oligurică se aplică poliglucini, reopoliglucini, glucozoinsulinoterapia.,
albumina
Insuficiența cardiacă – se aplică glicozide cardiace.
Transfer de plasmă, glucoză 40% cu insulină.
În sindrom hemoragic - rutin, acid ascorbinic, acid aminocapronic.
În insuficiența renală pronunțată – hemodializă (1-2 ședințe cu ameliorare
semnificativă)

Diagnostic. Depistarea Ac – RIF (4 ori).

Tratament: rehidratare, vit C, dezintoxicare, spasmolitice, hemodializa, analgezice.

18.Echinococoza. Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic.

Diagnostic. Principii de tratament.
Este o parazitoza extraintestinala determinata de Echinococcus granulosis,
caracterizata prin lezarea ficatului, plaminilor, creierului.
Ciclul de viata: Ouasorul eliminat de gazda definitiva (caine, vulpe, sacal) si ingerat
de gazda intermediara (oaie, capra, porc). Sub influenta proceselor digestive se
elibereaza embrionul. Acesta trece in mucoasa intestinala, intra intr-un vas al sistemului
venei porte (venule mezenterice) sau in vasele limfatice si de aici trece in circulatia
sangvina, fiind oprit de reteaua capilarelor hepatice. Apoi trecind prin aceasta retea,
patrunde in vena centrala a lobului hepatic sau prin vena subhepatica ajunge in vena
cava, cordul drept, artera pulmonara pina la plamini. Dupa ce depaseste reteaua
sangvina pulmonara este diseminat in circulatia sistemica (splina, rinichi, creier,
oasele orbitelor). Embrionul ajuns la organe se transforma intr-o vezicula uniloculara
(hidatida sau chist hidatic). Cresterea chistului este de 1-5cm/an.
Patogenie: cresterea chistului produce compresiuni asupra tesuturilo rinvecinate,
irigarea carora diminueaza cu compromiterea functiilor nutritive.In ficat se dezvolta
fibroza; in plamini- pneumoscleroza. Dupa citiva ani hidativa poate sa moara, insa
uneori poate sa se infecteze cu dezvoltarea abcesului care se poate rupe favorizind
dezvoltarea socului anafilactic si diseminarea lichidului.
Tabloul:
Chistul hepatic.
- Stadiul latent- de invazie pina la primele manifestari
- Stadiul manifestarilor clinice – slabiciune generala, inapatenta, scadere ponderala,
greata, voma, dureri in rebordul costal drept
- Stadiul cu complicatii – (abces, icter mecanic)
Maladia este bine tolerata, descoperita intimplator la USG – ficatul apare ca o tumoare
abdominala rotunda, neteda, sensibila la presiune, care deformeaza hipocondrul drept
sau epigastrul.
Chistul pulmonar.
- Primul stadiu – compresia chistului asupra tesutului pulmonar – dureri in cutia
toracica de diversa intensitate, tuse uscata, apoi cu expectoratii mucopurulente;
hemoptizie, dispnee; in caz de infectare se formeaza absecul.
- Al 2lea stadiu – ruperea spontana a chistului in bronhi cu debut brutal, tuse
puternica, sufocare, cianoza, sputa contine lichid hidatic; spargerea chist in cav.
Pleurala poate produce pleurita cu soc si moarte subita.
Hidatioza cerebrala:
- Primara – embrionul s-a implantat in creier
- Secundara (metastatica) – determinata de protoscolexurile provenite din ruptura
unui chista hidatic intracardiac, hepatic sau pulmonar.
- Debuteaza prin crize jacksoniene sensitivo-motorii sau crize de hemiplegie
- Daca este localizat frontal- deficit motor asociat cu hemihipoestezia si dereglari de
grai
- Daca este in jumatatea posterioara (in occipital si parietal) – hipertensiune
intracraniana, sindrom cerebral unilateral
- Tulburari psihice –apatie, pasivitate, tulburari de comportament, dezorientare
temporo-spatiala.
Diagnosticul:Determinarea anticorpilor anti E.granulosis prin RHAI, ELISA
USG ficat, radiologic al encefalului si plaminilor, CT.Hemograma – eozinofilie 40%-70%;
VSH accelerat
Tratament:Chirurgical daca chistul este activ, viabil, cu extirparea intregului chist.
Mebendazol 50-100mg/kg/zi, 3 luni.Eskazole <60kg- 1compx2ori/zi, 28zile; >60kg-
15mg/kg/zi, in 2 prize, 28 zile. Se adm. 3 cicluri cu intervale de 14 zile.