PARAZITOLOGIE

CURS 2
 TRICHOMONAS
Boala = tricomonoză
 MORFOLOGIE
• formă ovalară, 15/7 μm
• nucleu cu 5 cromozomi
• complex kinetosomal de la care pleacă:
– 3-5 flageli
– flagel recurent -> membrana ondulantă
– axostil
• costa
• lizozomi, aparat Golgi, hidrogenozomi (locul
fosforilării, intervin în metabolismul C)
MORFOLOGIE
 BIOLOGIE
• facultativ anaerob
• creşterea este inhibată de concentraţii
mari de oxigen (nu are catalază)
• prezintă numai formă vegetativă
• se multiplică bine în mediu umed, la 35-
37°C,
• pH 4,9-6,5
 PATOGENIE
• trasmiterea se face pe cale veneriană
• este un parazit al căilor genito-urinare al ambelor
sexe
• la pH acid normal (datorită lactobacililor vaginali)
parazitul se poate găsi în secreţia vaginală, dar nu
aderă de celulele epiteliale, deci nu produce vaginită
• aderarea de celula ţintă are loc la pH neutru
favorizat de: sarcină, menstruaţie, infecţiile cu
germeni anaerobi (care înlocuiesc lactobacilii
vaginali)
 PATOGENIE
• parazitul recunoaşte şi aderă de celula epitelială prin
intermediul unor adezine de pe suprafaţa lor
• degenerarea epiteliului vaginal - celule epiteliale
modificate, uneori cu aspect malign: celule
binucleate, nucleu hipertrofiat, hipercromatic, halou
perinuclear
• descuamarea epiteliului vaginal
• apariţia unui infiltrat inflamator al mucoasei însoţit
de fenomene proliferative
• apariţia leziunilor necrotice şi hemoragice
• apariţia vaginitei
CICLUL DE VIATA
 RASPUNS IMUN
• infiltrat inflamator:
– polimorfonucleare – fagocitoza
tricomonadelor
– macrofage – fagocitoza tricomonadelor
– exudat luminal
• IgA din secreţia vaginală
- rol protector local
• La bărbaţi nu s-a constatat prezenţa Ac
locali
 MANIFESTARI CLINICE
• purtător asimptomatic – vaginite severe
• debut cu prurit vulvar
• leucoree:
spumoasă
fluidă
galben-verzuie
miros fad
se exacerbează postmenstrual şi în sarcină
• vulvă, cervix, vagin - eritematoase, edematoase
• netratată se cronicizează – sterilitate temporară
 MANIFESTARI CLINICE
• femeile gravide infectate
fenomene inflamatorii
complicaţii postabortum/postpartum
▪ febră, inflamaţia mucoasei uterine,
secreţie fetidă
• tulburări psihosomatice
tulburări sexuale
frigiditate
instabilitate emoţională
 MANIFESTARI CLINICE
• la bărbaţi
• infecţie asimptomatică (90%)
• uretrită
▪ secreţie purulentă, fluidă
▪ senzaţie de arsură
▪ durere la micţiune
• infecţie cronică
▪ secreţie redusă (“picătura matinală”)
 DIAGNOSTIC
• bazat pe criterii anamnezice şi clinice
• identificarea parazitului în secreţia vaginală sau
uretrală
• recoltarea secreţiei vaginale
▪ din fundul de sac posterior sau lateral
▪ în primele 4-5 zile postmenstrual (multiplicare)
• secreţie uretrală la bărbaţi
▪ prin masaj prostatic
• vizualizarea parazitului prin
preparat nativ > mobilitatea
preparat colorat
• Imunodiagnostic – important la bărbaţi
TRICHOMONAS
 TRATAMENT
• Metronidazol 2g doză unică
! partenerii sexuali trebuie trataţi simultan !
• în sarcină:
- contraindicat Metronidazol
- indicat Clotrimazol – local 100mg, 6
zile
• Tinidazol(Fasigyn) oral/vaginal, 2g doză
unică
 EPIDEMIOLOGIE
• transmitere pe cale veneriană
- vehiculul transmiterii parazitului de la bărbat
la femeie – sperma
• transmitere prin obiecte contaminate
- secreţii de pe capacul WC-ului – 45’
- secreţii de pe prosoape, burete de baie,
hârtie igienică, lemn – 1-6 h
- ape termale (72h); bazine de inot (30’); apă
potabilă (10’); apă cu săpun (mor imediat)
• diagnosticarea infecţiilor

• tratarea corectă a persoanelor şi a

partenerilor sexuali (indiferent de
simptomatologie)
 TRICHOMONAS TENAX
(TRICHOMONAS BUCALIS)
 MORFOLOGIE

• flagelat piriform

• mai mic decât

Trichomonas
vaginalis (5-12μ)
 BIOLOGIE
• se hrăneşte cu microorganisme din biocenoza
bucală
• nu supravieţuieşte în intestin sau vagin
• organism comensal al cavităţii bucale
- în tartru dentar, cavităţile dinţilor cariaţi,
celule necrozate, cripele amigdaliene
• nu are rol patologic
• leziunile inflamatorii orale – condiţii favorabile
 DIAGNOSTIC

• decelarea parazitului în materialul recoltat

din:
- tartrul dentar
- cripte amigdaliene

TRATAMENT
• nu este necesar
• igienă bucală corespunzătoare
 EPIDEMIOLOGIE

• Transmitere
- prin picături de salivă
▪ strănut
▪ sărut
▪ folosirea în comun a veselei (pahare,
tacâmuri)
• Parazitul dispare în cazul îmbunătăţirii igienei
orale
 Giardia lamblia
(Giardia intestinalis, Giardia duodenalis,
Lamblia intestinalis)

Boala= lambliaza sau giardioza

 MORFOLOGIE
– trofozoid
• piriform, 10-12 μ
• 2 nuclei anteriori
• 4 perechi de flageli – din
corpusculii bazali
• ME - suprafaţa dorsală: rugoasă
- faţa ventrală: plană,
prezintă discul adeziv
– chist
• ovoid, 7-10 μ
• perete
• 2-4 nuclei la extremităţi
• resturi de flageli, vacuole
MORFOLOGIE
MORFOLOGIE
 BIOLOGIE

• anaerob
• aerotolerant (respiră în prezenţa
oxigenului printr-o flavină care participă la
reacţii redox)
• nu poate sintetiza nucleotide
• necesită adenină şi guanină exogenă
 CICLUL BIOLOGIC
- ingerarea chisturilor
- dechistare în stomac la pH < 3
- trofozoizii se deplasează prin mişcări de rotire şi
balans
- se ataşează de celulele epiteliale duodenale prin
discul adeziv
- se hrăneşte prin osmoză de la celule
- se înmulţesc asexuat prin diviziune binară
- se închistează în colon şi se elimină în materiile
fecale
CICLUL BIOLOGIC
 EPIDEMIOLOGIA

• Rezervor:
– omul, rar animalele domestice
• Transmitere:
– prin apă sau alimente contaminate cu chisturi
– de la persoană la persoană prin igienă precară (cale
fecal-orală) ! Transmitere endemică !
• Receptivitate:
– copiii sunt mai susceptibili decât adulţii (lipsa igienei,
organism neimunizat)
• Prevenire:
– filtrarea şi purificarea apei, măsuri de igienă
– control parazitologic periodic
 PATOGENIE
• iritaţie mecanică
- aderare fermă prin discul adeziv (după
detaşare ramâne amprentă)
- apare o regenerare intensă a epiteliului
lezat
- apar celule imature funcţional
- se alterează sistemele de transport
 PATOGENIE

• reducerea capacităţii de absorbţie

- în infecţii masive se formează bariere
mecanice
- afectează în special absorbţia lipidelor şi
glucidelor
• lezarea directă
- apar deficienţe enzimatice -> intoleranţă la
lactoză
• modificări inflamatorii
 PATOGENIE

• acţiune toxică
- local paralizează metabolismul celular
- la distanţă acţionează asupra
corticosuprarenalei si SNC
• acţiune alergică
PATOGENIE
PATOGENIE
 RASPUNS IMUN
• iniţiat de fagocitarea de către macrofage a
paraziţilor
• pătrunşi în mucoasă
• antigenele sunt prezentate LyT
• majoritatea persoanelor infectate produc Ac
- infecţii asimptomatice: Ac↑
- infecţii simptomatice: Ac↓
• IgA anti GL – rol protector (inhibă aderarea
parazitului şi invazia mucoasei)
 MANIFESTARI CLINICE
• boală acută sau cronică cu exacerbări
• asimptomatice 20-30%
• Simptomatice
• lambliaza acută
– diaree uşoară -> cronică, urât mirositoare,
fără sânge sau mucus
– dureri abdominale, distensie abdominală
(balonare)
– greţuri, vărsături matinale
– steatoree, intoleranţă la lactoză
– scădere ponderală (malabsorbţie)
 MANIFESTARI CLINICE
lambliaza cronică
– diaree
– dureri abdominale, balonare
– manifestări extradigestive
- neuropsihice: cefalee, ameţeli, insomnie,
tulburări de atenţie
- alergice alimentare, cutanate, respiratorii,
oculare (urticarie,prurit nazal sau anal,
eczemă)
 EVOLUTIE

• odată cu dispariţia parazitului din

organism, dispar şi simptomele
(intoleranţa la lactoză poate persista)
 DIAGNOSTIC
• chisturile
– în scaune formate
– se vizualizează prin MO în ser fiziologic
sau lugol
• trofozoizii
– în scaune diareice (trofozoizi mobili)
– în lichid duodenal
– biopsie jejunală sau duodenală
– folosirea “enterotestului”
• biopsie intestinală
 DIAGNOSTIC
• în primele 3 săptămâni nu apar paraziţi în scaun
• examinarea se repetă de 4 ori la fiecare 7 zile
• imunodiagnostic
– Ag:
– ELISA, IPO, imunodifuzie, imunelectroforeza
– Ac:
– în sânge, salivă, lapte, secreţii intestinale
– utilitate clinică redusă
 TRATAMENT
• în zonele endemice, cu infecţii asimptomatice:
– nu se recomandă tratament
– se tratează persoanele care reprezintă risc de infecţie
(pentru gravide, imunodeprimaţi)
• în zonele cu infecţii sporadice
– se impune tratament
– boala poate evolua epidemic
• la gravide
– se recomandă amânarea tratamentului până după
naştere
 TRATAMENT
• Medicamente
– Metronidazol 5 mg/kgc/zi, 7 zile – de elecţie
– Furazolidon 2 mg/kgc/zi, 7 zile – la copii mici
– Atebrina 2 mg/kgc/zi, 5 zile – la copii mari,
adulţi
– Tinidazol (Fasigyn) doza unica de 2 g/zi

• Controlul eficienţei tratamentului

- examen coproparazitologic după 7 zile
GIARDIA
GIARDIA
GIARDIA
TOXOPLASMA GONDII
Boala=toxoplasmoza
 MORFOLOGIE
• 1. forma vegetativă (trofozoid)
- se găseşte in organismul uman
- ovoid, piriform sau semilunar, asimetric
5-8 μ/ 5-6 μ
- o extremitate este mai ascuţită
- pe preparate colorate Giemsa – citoplasma este
albastru-pal, iar nucleul roşu-purpuriu.
- se multiplică doar intr-o celulă nucleată a gazdei
şi se inmulţesc in interiorul unei vacuole
citoplasmatice –după citeva diviziuni trofozoizii
sparg celula şi invadează celulele invecinate
 MORFOLOGIE
• ultrastructura
- un perete celular ingroşat la cele 2 capete din
care pornesc citeva fibrile cu rol contractil
- citoplasmă
- nucleu
- organite comune altor celule
- complexul apical compus din fibrile spiralate
şi formaţiuni alungite care pătrund printre ele –
complexul are rol in penetrarea celulelor
gazdei
MORFOLOGIE
 MORFOLOGIE
• 2. chist tisular
- aglomerare de forme vegetative (cistozoizi)
- dimensiune de 100 μ
- localizat in ţesuturi: muscular şi nervos
- chistul este rezistent la temperaturi de -16 pină
la 60°C, la acţiunea dezinfectantelor
- mediu extern poate supravieţui pină la 1 an
MORFOLOGIE
 MORFOLOGIE
• 3. oochist
- eliberat de gazda
definitivă (pisica)

- are 2 sporochişti,
fiecare cu 4 sporozoiţi
(tachizoiţi)
 CICLUL DE VIATA

• omul se infectează prin

- oochistul eliminat de pisică prin materii
fecale
- apă contaminată
- chiste tisulare din carnea animalelor
infectate
- transmitere transplacentară a trofozoiţilor
de la mama infectată la făt
 CICLUL DE VIATA
• la om sporozoiţii pătrund in macrofage,
unde se multiplică → pseudochist
• macrofagul se rupe
- eliberare in singe (distruse de sistemul
imun)
- invadarea altor celule (inchistare)
- ! sporozoiţii trec prin placentă la făt
CICLUL DE VIATA
 SIMPTOMATOLOGIE
Toxoplasmoza acută
• de multe ori - asimptomatică
• simptome asemănătoare gripei (febră,
dureri musculare, limfadenopatie)
• manifestări cutanate (prurit, urticarie)
• afectare oculară
 SIMPTOMATOLOGIE
Toxoplasmoza la organismele imunodeprimate
• In SIDA, tratamente imunosupresoare
• toxoplasmoză diseminată
- primoinfecţia : febră, rash cutanat, hepatită,
miocardită, meningoencefalită
- reactivare a unei infecţii latente:
- ruperea chisturilor şi diseminare locală a
sporozoiţilor
- simptomatologie in funcţie de localizarea
chistului
 SIMPTOMATOLOGIE
• Toxoplasmoza congenitală

I. infecţia in trim. I
• formă gravă, apare mai rar
• avort spontan
• atingere pluriviscerală –
hepatosplenomegalie, icter,
encefalopatie

II. infecţia in trim. III

• formă benignă, apare mai
frecvent
• afectare oculară (strabism,
microftalmie)
• afectare neurologică tranzitorie
(somnolenţă, hipotonie)
• afectare hepatică (icter
 SIMPTOMATOLOGIE
Toxoplasmoza congenitală
întârziată
• infecţia la nou-născut devine
activă după citeva luni de
latenţă:
- nou-născutul nu are sistemul
imun bine dezvoltat
- dispare imunitatea pasivă prin
anticorpii materni
• manifestată prin:
- hidrocefalie
- corioretinită
 SIMPTOMATOLOGIE
Alte modificări asupra gazdei – insuficient descrise
• modificări reproductive
• creşterea procentului de sarcini de sex
masculin
• modificări comportamentale
- timp de reacţie crescut (! accidente rutiere)
- conştiinciozitate scăzută la bărbaţi,
crescută la femei
- gelozie
- schizofrenie ?
 DIAGNOSTIC
• direct
– parazitul din singe, salivă, l.c.r – in fază acută
– cultivare pe culturi de celule
– inoculare la şoareci
• evidenţierea ADN – prin PCR
• evidenţierea chisturilor – prin biopsii din
organe (rar)
 DIAGNOSTIC
• indirect
- identificarea IgM, IgG, IgA – ELISA, RIF
- reactia de aviditate pentru anticorpii specifici IgG
anti Toxoplasma gondii pentru a stabili momentul
de debut al bolii
- IDR la toxoplasmină
- Testul Sabin-Feldmann – test de coloraţie
vitală.Toxoplasmele care vin in contact cu Ac
specifici, li se deteriorează membrana
celulară şi nu se mai colorează cu coloranţi
vitali.
-Testul Remington determină IgM (după 5 zile
de la infecţie
 SCREENINGUL TOXOPLASMOZEI
-se recomandă la femei gravide
- se identifică anticorpi specifici

determinare IgG

+ -

Determinare IgM - evitarea contactului cu pisici

- carne bine prăjită
- reevaluare serologică
+ -
Decizie terapeutică Infectie acută Repetare după 3 săpt.

Acelasi titru IgG IgG în crestere

Infectie trecută Infectie acută

 TRATAMENT
• scop: oprirea multiplicării/distrugerea
sporozoiţilor in stadiul acut al bolii
• chisturile tisulare sunt rezistente la tratament
• terapie antiparazitară combinată, 1-3 cicluri de
21 zile
Pirimetamină 25-50 mg/zi
Sulfadiazină 1-2 g/zi
Clindamicină – la bolnavi HIV-SIDA
Spiramicină – la gravide
 PROFILAXIE
• foarte importantă la
- femei seronegative
- imunodeficienţi
• evitarea contactului cu pisica
• prelucrarea termică a cărnii (min. 60°C) sau
congelare la -20°C
• spălarea fructelor şi legumelor
• evitarea transfuziilor de la persoane cu Ac anti
T.gondii
MALARIA
 ETIOLOGIE
• Malaria la om are ca agent etiologic paraziţi
din genul Plasmodium cu 4 specii:

- P. falciparum,
- P. malariae,
-P. vivax,
-P. ovale.
• Vector de transmitere- tantarul femel
Anopheles, transcutan, prin intepatura.
 EPIDEMIOLOGIE

• Este o boala endemica- epidemica tropicala

• Numarul cazurilor la nivel mondial a fost
estimat la 200 milioane, cu o mortalitate mai
mare de 1 milion.
• Cele mai cunoscute specii sunt P. falciparum
si P. malariae si se intalnesc in Asia si
Africa.
• P. vivax se gaseste mai frecvent in America
Latina, India si Pakistan, in timp ce , P. ovale
este intalnita aproape exclusiv in Africa.
 EPIDEMIOLOGIE

• In Romania, malaria a fost eradicata din

1961, raportandu-se cazuri sporadice de
malarie de import la persoane care se
contamineaza in zone endemice.
 CICLUL BIOLOGIC

• presupune existenţa a două gazde:

-gazda intermediară(omul):
- Schizogonia (ciclul) exo-eritrocitară;
- Schizogonia (ciclul) eritrocitară ;
-gazda definitivă (ţânţarul Anopheles):
- Ciclul sporogonic.
 CICLUL DE VIATA
I. Etapa schizogonica

Ciclul exo-eritrocitar primar

Parazitul este transmis de femela infectata a tantarului anofel care va injecta sporozoitii
prezenti in saliva. Sporozoitii infecteaza celulele parenchimului hepatic, unde vor ramane in
stadiu de latenta (hipnozoiti) sau vor continua stadiile schizogonice si vor produce schizonti
sau merozoiti. Odata cu ruperea celulei parenchimale hepatice, sute de merozoiti sunt
eliberati in sange si vor infecta hematiile. P. ovale si P. vivax infecteaza celula rosie tanara,
in timp ce P. malariae infecteaza hematia matura, iar P. falciparum ambele stadii. Din
punct de vedere clinic aceasta este faza asimtomatica si corespunde perioadei de incubatie a
bolii. Durata medie este de 6 zile (P. falcipaum) si poate ajunge la 18 zile (P. malariae).

Ciclul exo-eritrocitar secundar

La P. ovale si P. vivax continua sa existe un numar mic de paraziti in stare latenta
“merozoiti dorminzi”. Ei continua sa se divida lent asigurand reactivarile infectiei.
Recaderile pot aparea chiar si dupa 20-30 de ani de la infectia initiala, fiind explicate prin
supravietuirea unor stadii eritrocitare in sangele din capilarele profunde ale unor viscere.
.
 CICLUL DE VIATA
Ciclul eritrocitar
• In celula rosie, parazitul se dezvolta tranformandu-se in trofozoiti (cu
aspect de inel sau de amoeba). Acesti trofozoiti reiau in hematie ciclul
schizogonic sau merogonic si vor rupe hematia producand merozoiti-fiice.
• Ruperea hematiilor coincide cu declensarea unui acces febril, datorita
eliberarii unui pigment pirogen, hemozoina.
• Acest lucru face ca persoanele infectate cu P. vivax si P. ovale sa manifeste
un acces malaric la fiecare 48 ore (febra terta), P. malariae - 72 ore (febra
quarta), P. falciparum - 24 sau 72 ore (febra cotidiana sau terta)
• Unii dintre acesti merozoiti se transforma in gametociti masculi si femele
in timp ce altii patrund in alte hematii si vor continua ciclul eritrocitar.
 CICLUL DE VIATA

II. Etapa sporogonica

• Gametocitii sunt ingerati de femelele de tantar anofel, gametocitii

femele se vor tranforma in ookinet, este fertilizat, si formeaza un
oochist in intestin.
• Oochistul produce sporozoiti care migreaza in glanda salivara si
sunt gata sa infecteze alta gazda.

• Ciclul hepatic (extraeritrocitar) dureaza cam 5-15 zile, in timp ce

ciclul eritrocitar dureaza intre 48 si 72 ore (P. malariae).
 Stadiile sexuale pentru Plasmodium
falciparum în gazda intermediară
• Stadiul II (central) şi stadiul III (dreapta jos)
gametocit imatur (frotiu sanguin, x 1000 obiectiv
imersie)
 Stadiile sexuale pentru Plasmodium
falciparum în gazda intermediară
• Stadiul IV gametocit imatur, localizat central
(frotiu sanguin, x400 )
 Stadiile sexuale pentru Plasmodium
falciparum în gazda intermediară
• Stadiul V gametocit matur
 Stadiile sexuale pentru Plasmodium
falciparum în gazda intermediară
• microgametocit mascul
 Stadiile de dezvoltare pentru Plasmodium
falciparum în vector( ţânţarul Anopheles)
 oochişti izolaţi de pe faţa exterioară a stomacului, la 10
zile după infectarea țânțarului Anopheles ( stânga, x400;
dreapta, x 1000 obiectiv imersie )
 Stadiile de dezvoltare pentru Plasmodium
falciparum în vector ( ţânţarul Anopheles)
 Sporozoit în formă de arc, izolat din glandele salivare ale
ţânţarului Anopheles, la 17 zile după infectarea țânțarului
(montare umedă, mărire x1000 obiectiv imersie)
 Mod de transmitere
• prin inoculare cu sporozoiţi de către ţânţarul
Anopheles;

• prin transfuzie de sânge;

• prin ace şi seringi contaminate cu sânge ce

conţine merozoiţi;

• transmitere congenitală
 SIMPTOMATOLOGIA
• Perioada de incubaţie 10-30 zile.
• Malaria primară
– accese febrile ritmice (frison; febră; transpiraţie) în
funcţie de specia de parazit:
– 48 ore P. vivax si P. ovale (febra terţă benignă)
– 72 ore P. malariae (febra quartă)
– 24 – 48 ore P. falciparum (febra cotidiană sau
febra terţă malignă).
– Daca nu se intervine cu tratament eficient boala
intra in faza cronica.
 SIMPTOMATOLOGIA
• Malaria cronică
- splenomegalie şi hepatomegalie;
- subicter;
- anemie accentuată;
- edeme periferice;
- stare caşectică;
- retard staturo-ponderal la copii;
- sindrom nefrotic;
• Malaria de recădere – persistenţa unor stadii eritrocitare în sângele din
capilarele unor viscere, mai ales ale splinei şi ficatului.
- P. vivax si P. ovale → 3-5 ani;
- P. malariae → 30 ani.
- recaderile in malarie apar in cazul fostilor bolnavi tratati incomplet.
- Manifestarile sunt asemanatoare cu cele din primo-infectie.
 SIMPTOMATOLOGIA
• Complicaţii:
- Accesul pernicios - P. falciparum
- encefalită febrilă acută
- mortalitate 10-30%(σ la copii).
- Alterări funcţionale renale
- factorii favorizanţi (hiperparazitemia, starea de
şoc, hemoliza intravasculară).
- pacienţii pot fi oligurici sau anurici.
- mortalitate 30%.
- CID - trombocitopenie
- Tulburări hepatice - stări icterice.
 PATOLOGIE SI IMUNOLOGIE

1. Producerea de anticorpi anti-merozoiţi si anti-

schizonţi.

2. Este activat sistemul reticuloendotelial.

Activarea macrofagelor ajută la distrugerea
eritrocitelor infectate şi a complexelor anticorpi-
merozoiţi.

3. Imunitatea naturală se dezvoltă lent ca rezultat

al unor expuneri multiple. Memoria imunologică în
malarie nu este de lungă durată.
 DIAGNOSTIC
• Semne de orientare:
- anemie hemolitică;
- leucopenie inconstantă;
- trombopenie;
• Diagnosticul de certitudine:
- examenul hematologic ( frotiu şi picatură groasă);
- colorare cu fluorocrom;
- detectarea Ag P. falciparum (HRP-2 sau LDH );
- metode de diagnostic genetic (PCR);
• Diagnosticul serologic:
- tehnici de imunofluorescenţă (IF)
- tehnici imunoenzimatice (ELISA)
• Plasmodium falciparum – picătura groasă
Plasmodium malariae – picătură groasă
Plasmodium falciparum: Gametociţi
Plasmodium malariae: Gametociţi
Plasmodium ovale: Gametociţi
Plasmodium vivax: Gametociţi
Plasmodium falciparum: Stadiul de
inel
Inel cu 2 pecete Infectare multiplă, 6
cromatiniene inele in 2 hematii
Plasmodium ovale: Stadiul de inel
Plasmodium vivax: Stadiul de inel
Plasmodium falciparum Plasmodium
malariae
Schizonţi
Plasmodium ovale Plasmodium vivax
Schizonţi
Pla smodiumfalciparum Plasmodium malariae
Trofozoiţi
Plasmodium ovale Plasmodium vivax
Trofozoiţi
 TRATAMENT
• Medicamente antimalarice (derivaţi de chinina):
- Schizontocide tisulare(Primachina);
- Schizontocide sanguine (Clorochina, Chinina,
Pirimetamina);
- Gametocidele (Primachina, Clorochina,
Pirimetamina).

• Rezistenţa la antimalarice:
P. falciparum, P. vivax.
 Prevenţie
 Prevenţia generală
- depistarea cazurilor de malarie şi urmărirea lor după tratament ;
- educaţia persoanelor ce călătoresc în zonele endemice asupra
măsurilor de protecţie şi conduită, în cazul apariţiei unui sindrom
febril;
 Prevenţia specială
- utilizarea chimioprevenţiei antimalarice pentru persoanele care
călătoresc în zone endemice;
- acţiuni pentru combaterea vectorilor prin pulverizări periodice cu
insecticide remanente.
 Prevenţia specifică
- nu beneficiază de vaccinuri cu largă utilizare;
- există 2 tipuri de vaccinuri – anti-sporozoiţi (gen. I-a)
- anti-stadii eritrocitare(gen.a II-a)