Insuficiența renală cronică

Truța Roxana Nadine

MG III, Seria III, gr.33
 Definiție
IRC reprezintă un proces fiziopatologic
complex, cu etiologie multiplă,
caracterizat prin alterarea lentă,
progresivă şi ireversibilă a funcţiei
renale de excreţie datorită scăderii
numărului de nefroni funcţionali.
Se manifestă prin semnele și
simptomele uremiei.
Etiologie
Uropatiile
obstructive Diabetul
(litiaza zaharat
renală)

Infecţiile şi
nefropatiile
tubulo- HTA
interstiţiale
(pielonefritele)

Rinichiul Glomerulo
polichistic nefritele
cronice
• Prevalenta IRC la pacientii DZ II este mai
mare comparativ cu cea din DZ I
• DZ II –glomeruloscleroza Kimmenstiel–
Wilson
 Mecanism fiziopatologic

Principala țintă
terapeutica
MANIFESTĂRILE IRC
Azotemia -acumularea toxinelor uremice (uree,
creatinina) datorită reducerii funcţiei renale

Sindromul uremic (uremia) -manifestările

sistemice asociate cu acumularea toxinelor
uremice (ureei, creatininei). Este o stare
proinflamatorie care determină tulburări
metabolice şi celulare, și complicaţii la nivelul
diferitelor aparate și sisteme. Dializa sau
transplantul renal condiționează supravieţuirea.
 1.Homeostazi
a apei și
sodiului

stadiii avansate IRC

MANIFESTĂRI pierderea funcţiei de concentrare

pierderea crescută de Na  retenţie de Na 
urinară (inhibarea reabsorbţiei
hiponatriemie hipernatriemie
apei) prin:

↑ sintezei şi în afecţiuni
scăderea eliberării de
în sindrom
sensibilităţii hipervolemie tubulo- nefrotic,
→ eliberarea hormon contribuie la
tubilor distali la interstiţiale, insuficienţă
de factori natriuretic HTA, edeme
ADH (datorită (datorită tendinţei diaree, cardiacă
acumularii natriuretici vărsături,
la ↑ volemiei) →
toxinelor scade reabsorbţia febră
uremice) tubulară distală de
Na
 MANIFESTĂRI
2. Homeostazia potasiului - este echilibrată până în stadiile avansate ale IRC prin următoarele
mecanisme:
•  secreţiei de K în tubii distali şi colectori
•  eliminării extrarenale de K (la niv colonului)

Hiperpotasemia apare în IRC doar în condiţiile:

 eliberării tisulare (ex: hemoliză patologică)
 aportului exogen
 tratamentului cu spironolactonă În stadiile incipiente
 reducerii ratei FG sub 10 ml/min
 hipoaldosteronismului hiporeninemic (prin scăderea producţiei de renină şi aldosteron)
MANIFESTĂRI
3. Alterarea echilibrului acido-bazic acidoză metabolică

• ↓ reabsorbţiei tubulare de bicarbonat → pierdere renală de bicarbonat

• ↓ amoniogenezei renale → ↓ generării bicarbonatului plasmatic

4. Bilanţul fosforului şi calciului - alterat în IRC decompensată

• ↓ eliminării de acizi nevolatili (fosfaţi, sulfaţi)  acumulare tranzitorie de fosfat = hiperfosfatemie

• ↓ formei active a vitaminei D = 1,25 dihidroxi-calciferol (datorită lipsei hidroxilării la nivel renal a
hidroxicalciferolului) → ↓ absorbţia intestinală de Ca → hipocalcemie → stimularea eliberării de PTH
→ mobilizarea calciului din oase → refacerea calcemiei (temporar)
• hiperparatiroidismul secundar → creşterea activităţii osteoclastice → osteopatie renală =
osteomalacie, osteoporoză, fracturi
MANIFESTĂRI
5. Anemia (normocromă, normocitară) prin:

• deficit de eritropoetină
• hemoliză (toxine uremice)
• inhibiţie medulară (toxinele uremice)
• fibroză medulară (sub efectul PTH)

6. Complicaţii pulmonare:

• plamânul uremic (edem perihilar asemănător cu cel din edemul pulmonar, datorat creşterii
permeabilităţii membranei alveolo-capilare)
• alterarea reglării centrilor respiratori produsă de acidoza și toxinele uremice
• hiperventilaţie reflexă pentru compensarea acidozei renale
MANIFESTĂRI
7. Complicații cardiovasculare:

• HTA: renovasculară (prin activarea SRAA) și renoprivă (↑ volemiei)

• Insuficienţă cardiacă prin: suprasolicitare hemodinamică de presiune
(HTA), și de volum (retenția de Na şi apă)
• Pericardită uremică -acumularea de lichid sero-hemoragic (toxine
uremice)
• Cardiomiopatia uremică: ↓ contractilităţii (toxine uremice)
• Ateroscleroză accelerată datorită: ↓ HDL, HTA şi hiperinsulinismului
MANIFESTĂRI

8. Complicaţii neurologice:

• Encefalopatia uremică: iritabilitate , insomnie, astenie, tulburări de memorie, de percepţie, coma

uremică, ↓ pragului convulsivant
• Neuropatia periferică: leziuni ale nervilor periferici → nevrite si polinevrite
• Neuromusculare: crampe, fasciculaţii, asterixis

9. Complicaţii endocrine:

• hiperprolactinemia → inhibă eliberarea de gonadotropine → ↓estrogenii şi testosteronul

• ↓estrogenii → tulburări menstruale (amenoree), avorturi
• ↓ testosteron → oligospermie, disfuncţie sexuală, impotenţă
• formarea intrarenală de renină şi prostaglandine poate fi: ↑ în ischemie → HTA sau ↓ moartea
celulelor producătoare de renină şi prostaglandine
 Diagnostic Analizele de laborator pot decela:
proteinurie (>3g/24h), hipoalbuminemie,
hipercolesterolemie = sindrom nefrotic
Primul pas – IR cronică? ↑K, ↑P, ↑uricemie
◦ Istoric (DZ, BVP aterosclerotică, HTA, amiloidoză, BA – acidoză metabolică
LES, etc.) și date de laborator anterioare anemie, hipocalcemie
◦ Ecografia renală: reducerea dimensiunilor rinichilor
(nefropatia diabetică, nefropatia asociată cu HIV,
mielom multiplu – rinichii pot normali sau chiar măriți)
◦ Biopsia renală: rar efectuată

Simptomatologia uremiei:
◦ Anorexie, scădere ponderală
◦ Dispnee, fatigabilitate
◦ Tulburări ale somnului și gustului
◦ Stare de confuzie și alte forme de encefalopatie
 Tratament
◦ tratamentul specific patologiei care a dus la IRC
◦ controlul adecvat al HTA, glicemiei
◦ dietă hipoproteică, restricție de sare
◦ IECA / BRA
◦ tratamentul complicațiilor (EPO, calciu, etc.)
DIALIZA
simptomatologia pacientului, afecțiunile asociate și parametrii de laborator.
Indicațiile absolute pentru dializă:
◦ Hipervolemia severă refractară la diuretice
◦ Hiperpotasemie și/sau acidoze severe
◦ Encefalopatie neexplicată prin alte cauze
1) HEMODIALIZA (HD)
Implică accesul direct la circulația sanguină .
Sângele este pompat prin fibrele tubulare ale rinichiului artificial și
spălat de o soluție cu o anumită compoziție (fără uree sau alți compuși
azotați și în general cu o concentrație scăzută de K).

Majoritatea pacienților fac dializă de 3 ori pe săptămână, timp de 3-4

ore.

2) DIALIZA PERITONEALĂ (DP)

Nu necesită acces vascular.
Printr-un cateter peritoneal care permite introducerea soluției dializate în
cavitatea abdominală, astfel ureea, K și celelalte molecule uremice sunt
transferate prin membrana peritoneală.
DP este mult mai puțin eficientă în curățarea sângelui decât HD.
Pacientul are posibilitatea de a efectua propriile “schimburi” sau de a
utiliza un dispozitiv automat în timpul nopții.
◦ Avantaje:
1) independență și flexibilitate
2) un profil hemodinamic mai blând.
 TRANSPLANTUL RENAL
Tratamentul de elecție pentru cei mai mulți dintre pacienții cu
boală renală în stadiul terminal.
Cele mai bune rezultate se obțin în cazul transplantului de la
rude în viață.
În mod ideal, transplantul se realizează înainte de debutul
uremiei simptomatice.

◦ Contraindicații absolute: glomerulonefrită activă, infecții active,

neoplasm activ sau recent, SIDA cu semnificație clinică, hepatită
activă, comorbidități grave.

Complicațiile post-transplant: rejetul hiperacut, acut sau cronic;

complicațiile tratamentului imunosupresiv (infecțiile
oportuniste, nefrotoxicitatea, neoplaziile).
 • X.B., bărbat, 65 ani
• Antecedente heredo-colaterale: fără importanță.
• Antecedente personale:
-DZ tip 2 insulinodependent,
-HTA gr. III,
-retinopatie diabetică neprolferativă,
-dislipidemie mixtă.

• Pacient în vârstă de 65 de ani, hipertensiv,

Caz clinic dislipidemic, diabetic sub tratament cu insulină,
cunosut cu IRC pe hemodializă de aproximativ
3 ani, se prezintă acuzând dispnee,
fatigabilitate, inapetență, grețuri, slăbiciune
musculară.
• Examenul clinic:
facies suferind
stare generală influențată
constituție hipostenică (G: 60 kg, Î: 176 cm)
tegumente și mucoase palide
torace normal conformat
murmur vezicular prezent bilateral
raluri de stază bazale bilateral
Zgomote cardiace ritmice, bine bătute, fără sufluri
AV: 85 bpm
TA: 170/90 mmHg
abdomen în planul xifo-pubian, sensibil difuz la palpare
tranzit intestinal prezent
oligo-anurie
 Explorări paraclinice
• Laborator:
Leu 6500/mm3 (V.N. 4000-8000/mm3),
HgB 8,4 g/dl (12-17 g/dl),
Htc 31,3 % (40-48%),
Colesterol total
Tr 198 000/mm3 (V.N. 150000-400000/mmc), LDL
Uree 78 mg/dl (V.N. < 45 mg/dl), TG
Creatinină 4,9 mg/dl (V.N. <1,1 mg/dl)  RFG: 12,25 ml/min, HDL
Na 132 mmol/l (V.N. 136-145 mmol/dl),
K 6,2 mmol/l (V.N. 3,5-5 mmol/l),
Glicemie: 224 mg/dl (V.N. 70-110 mg/dl),
Ac. Uric: 11 mg/dl (V.N. < 7 mg/dl).
• Ex. Urină: Proteinurie, Hematurie, Glicozurie
 Diagnostice:
INSUFICIENȚĂ RENALĂ CRONICĂ STADIUL V
HEMODIALIZĂ CRONICĂ
DIABET ZAHARAT TIP II INSULINODEPENDENT DEZECHILIBRAT HIPERGLICEMIC
RETINOPATIE DIABETICĂ NEPROLIFERATIVĂ
HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ GRAD II
DISLIPIDEMIE MIXTĂ SUB TRATAMENT
Bibliografie
1.) Nephropathy in type 2 diabetes , Journal of Internal Medicine 1999; 245: 111–126, E. RITZ
From the Department of Internal Medicine, Ruperto Carola University, Heidelberg, Germany
2.) https://emedicine.medscape.com/article/238798-overview , Chronic Kidney Disease
Updated: Mar
09, 2018 ,Author: Pradeep Arora, MD; Chief Editor: Vecihi Batuman, MD, FASN
3.) Fiziopatologie- curs nr.8 , Fiziopatologia insuficientei renale cronice
4.) Robbins basic pathology 9E , Dr. Carson , Chronic kidney disease 541-542