Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
TUBULO-INTERSTIŢIALE
Dr. Mircea PENESCU
Definiţie. Clasificare
Nefropatiile interstiţiale sunt afecţiuni renale
plurietiologice, acute sau cronice, caracterizate
histopatologic prin afectarea dominantă a interstiţiului
renal şi a tubilor, leziunile glomerulare şi vasculare
fiind de importanţă minoră.
• Criteriul etiologic
– NTI infecţioase (microbiene):
– nespecifice
– specifice
– NTI amicrobiene
• Criteriul etiologic şi morfologic
– NTI nesupurate
– NTI granulomatoase:
– NTI secundare infecţiilor:
- NTI tuberculoasă
- NTI din lepră
- NTI din:
mononucleoza infecţioasă
febra tifoidă
toxoplasmoză
aspergilloză
candidoză
• NTI din sarcoidoză
• NTI din angeitele necrozante
- NTI din granulomatoza Wegener
- NTI din boala granulomatoasă cronică familială
- NTI granulomatoasă criptogenetică
• Criteriul topografic
• NTI unilaterale
• NTI bilaterale
• Criteriul evolutiv
• NTI acute
• NTI cronice
• Criteriul etiopatogenic
• NTI de cauză urologică
• NTI de cauză medicală
• NTI cu etiologia necunoscută
Patogenie.
Majoritatea NTI sunt determinate de factori infecţioşi sau toxici, ce acţionează
direct asupra interstiţiului şi tubilor.
Germenii implicaţi acţionează fie direct asupra structurilor renale, fie prin
intermediul exotoxinelor pe care le eliberează în circulaţie.
Medicamentele şi substanţele toxice acţionează, de asemenea, asupra unei
anumite zone din rinichi, deci au un tropism special.
Implicarea mecanismelor imune în geneza NTI este numai parţial
demonstrată:
producerea de NTI prin modele experimentale pe
animale folosind anumite metode imunologice;
compoziţia infiltratului inflamator (limfocite,
plasmocite);
transformarea frecventă a formelor acute în cele
cronice;
mecanismele imunologice pot perpetua răspunsul
inflamator, chiar în situaţia în care răspunsul iniţial nu a
fost imunologic.
Fiziopatologie.
• Particularităţi anatomo-funcţionale care fac rinichiul vulnerabil la unele
agresiuni:
Fluxul sanguin ridicat;
Capacitatea nefrocitelor de a decupla legăturile proteice;
Substanţele care în mod normal nu sunt toxice la pH =
6,8-7,4 pot deveni foarte toxice;
Fagocitoza este diminuată în condiţiile creşterii
osmolarităţii.
Concentraţia ridicată a amoniacului din interstiţiul renal
inhibă activarea complementului.
• Consecinţele funcţionale ale afectării structurilor medulare (ansa Henle, vasa
recta, celulele interstiţiale şi tubii colectori) sunt:
• Scăderea capacităţii de concentrare a urinii.
• Scăderea capacităţii renale de conservare a sodiului.
• Acidoza renală.
• Reducerea excreţiei renale a potasiului.
Anatomie patologică
• Macroscopic:
rinichii de dimensiuni reduse inegali ca talie şi greutate;
suprafaţa neregulată, cu cicatrici profunde;
capsula apare îngroşată, fibrozată şi infiltrată;
pe secţiune transversală apar treneuri albe, care merg de la
papilă la corticală.
• Microscopic:
predominanţa leziunilor în interstiţiul renal, evidente
îndeosebi în zona corticală;
alternanţa zonelor inflamatorii cu arii de parenchim sănătos;
leziunile dominante sunt în interstiţiul renal şi secundar în
tubi;
leziunile tubulare sunt de grade variabile: de la simpla
tumefacţie a celulelor epiteliale tubulare, cu alterarea
marginii în perie, până la tubulo-necroză şi tubulo-rhexis;
Anatomie patologică (2)
• Malformaţii congenitale
– disectazie pielo-ureterală = boală sau sindrom de colet
– dilataţia chistică a ureterului terminal
– uretere retrocave
– compresiuni printr-o arteră anormală
– megauretere
– boală de col vezical
– valve uretrale
– anomalii ale meatului uretral
Principalele cauze de uropatie obstructivă (2)
Tumori
adenom de prostată
cancer al prostatei
tumori papilomatoase ale ureterului sau vezicii
cancer vezical
cancer secundar ganglionar retroperitoneal
infiltraţia canceroasă a micului bazin şi a ţesutului retroperitoneal
• Macroscopic:
– rinichii sunt edematoşi, măriţi de volum, prezintă
multiple abcese vizibile la suprafaţă, care uneori
străpung capsula.
– Suprafaţa rinichiului prezintă regiuni parcelare de
congestie şi paloare.
– Pe secţiune se observă zone triunghiulare, cenuşii-
albicioase, cu dispoziţie radiară, cu vârful la papilă,
precum şi abcese în corticală.
– Arborele pielo-caliceal apare dilatat, congestionat şi
acoperit cu secreţii purulente.
• Microscopic:
inflamaţie acută cu edem interstiţial şi infiltraţie focală cu
polinucleare neutrofile, mici abcese;
necroza epiteliului tubular, dispariţia MBT, cilindri granuloşi
în lumen;
în formele severe, glomeruli invadaţi de PMN (glomerulită
invazivă);
tromboza capilarelor segmentare, uneori cu ruptura
membranelor bazale capsulare şi capilare, cu proliferare
celulară mezangială;
în formele severe apar: excluderea circulaţiei prin
obliterarea arterelor de calibru mediu, cu zone de ischemie
în jur;
leziunile sunt parcelare, ceea ce explică discrepanţa dintre
tabloul clinic şi rezultatele puncţiei biopsie renală;
dacă boala nu este stăpânită, se formează o supuraţie renală
extinsă, cu topirea piramidelor Bertin şi risc de moarte;
vindecarea se realizează prin apariţia de cicatrice lineare cu
retracţie în medulară.
Fig 4. Pielonefrita acuta este diagnosticata prin evidentiere agregarilor
intratubulare de neutrofile polimorfonucleare, inconjurate de inflamatie
interstitiala continand PMN, limfocite, plasmocite; inflamatia este predominanta
la nivelul tubulilor. (Coloratia Jones Silver , marirea X 200).
Pielonefritele acute. (2)
Simptomatologia.
• Debutul
• Examenul fizic
• Investigaţiile paraclinice:
– Examenul sumar de urină;
– Examenul urinii din 24 ore;
– Examenul bacteriologic (uroculturi, hemoculturi);
– Probele funcţionale renale;
– Examenul sângelui.
– Examenul radiologic:
• Radiografia renală simplă.
• Urografia
– Biopsia renală
Pielonefritele acute.(3)
• Diagnosticul pozitiv:
– anamneză care relevă prezenţa unor factori favorizanţi,
– sindrom infecţios
– lombalgii, colici nefretice
– sindrom cistitic
– examen de urină cu proteinurie discretă, leucociturie-piurie,
cilindri leucocitari, uroculturi pozitive
– mărirea de volum a rinichilor la examenul radio-urografic.
• Diagnosticul diferenţial se va face cu:
– cistitele, cistopielitele, litiaza renală
– tuberculoza renală
– bolile febrile (malarie, septicemii, febra tifoidă, meningită)
– pneumonia bazală
– pancreatita acută.
Pielonefritele acute.(4)
• Evoluţia şi prognosticul PNA. Tratată corect PNA
ascendentă are un prognostic favorabil. Se poate
vindeca spontan, dar în acest caz există riscul
cronicizării. Se va îndepărta orice factor favorizant, iar
bolnavul va fi urmărit 1-2 ani prin examene de urină
periodice.
• Complicaţiile PNA sunt:
- Pionefroza, care este secundară, de regulă, unor factori
obstructivi.
- Flegmonul perinefretic, apărut datorită efracţiei focarelor
corticale prin capsulă în atmosfera perirenală.
- Necroza papilară, care este atât o complicaţie, cât şi o formă
clinică.
- Septicemia, care apare prin deversarea masivă a germenilor în
circulaţie.
- Insuficienţa renală acută, care survine numai în formele severe
de PNA.
Nefrita interstiţială hematogenă
(pielonefrita acută hematogenă sau
descendentă)
• Etiopatogenie. Însămânţarea parenchimului renal se face pe
cale hematogenă (descendentă), cu germeni proveniţi din
focare de infecţie de vecinătate sau de la distanţă.
– Germenii implicaţi: Staphylococcus aureus, Enterococcus,
Pseudomonas aeruginosa, leptospire, ricketsii, brucele
– germenii Gram negativi (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella).
• Anatomie patologică. Leziunile apar la 3-7 zile de la localizarea
germenilor, fiind asemănătoare cu cele din PNA ascendentă.
Microscopic:
– focarele de inflamaţie acută parcelară, abcese, distrucţii de tubi
sau tubi îngroşaţi, destinşi de conţinutul leucocitar sau de cilindri.
– În vasele medulare apar trombi în primele trei zile, secundar
cărora rezultă infecţii septice.
– Procesul difuzează radiar, “în pană” spre cortex.
Nefrita interstiţială hematogenă (2)