Hemoragiile Digestive

Hemoragiile digestive

• Extravazarea sângelui în lumenul TD consecinţă a unei

boli acute sau cronice

• Severitatea:

– sângerare cu risc vital

– pierdere de sânge insidioasă ocultă

 Hemoragiile digestive

• HDS: SES - unghiul Treitz

. HDM: sângerare a intestinului subţire

<40 ani: d. Meckel, Dieulafoy, B.Crohn, tumori IS
>40 ani: angioectazie, enteropatie AINS

• HDI: sub unghiul Treitz

• Abordarea pacientului :
a) intensitatea/severitatea HD
b) locul sângerării :
– HD superioară
– HD inferioară
– ocultă (necunoscută de pacient)
– obscură (origine necunoscută)
• Mortalitate :
– HDS = 2,5% SUA – 10% Europa
– HDI = 2-4% %
• Forme clinice de prezentare :

1. Hematemeza : vărsătură cu sânge din TD,

specifică HDS

– roşu cu chiaguri (masivă)

– zaţ de cafea (digerat de acid)

2. Melena : scaune negre, moi, urât mirositoare, lucioase

• peste 50–100 ml sângerare/digerat intestinal

• sângerare acută superioară/intestin subţire/colon dr

• sângerările mari = intermitentă mai multe zile sau

episoade multiple într-o singură zi

3. Hematochezia : sângerare = roşu-
strălucitor/chiaguri
• HDI sau HDS masivă (10%)
• poate fi sânge amestecat cu scaun
• Rectoragia : sângerare cu provenienţă rectală
4. H. ocultă : necunoscuta de pacient
• eliminare de sânge inaparentă, cantităţi mici
• evidenţiată prin microscopie/teste de laborator
5. H. obscură: 5% din hemoragiile digestive
• FOBT + anemie/exprimată (M, H-chezie)
• dificil de localizat la examinarea obişnuită
 Consecinţele HD
A. Sistemice : depind de
• gravitatea HD
• viteza pierderii de sânge
• durata HD/recidiva
• vârsta înaintată
• preexistenţa altor boli
• Consecinţele hemodinamice (hipovolemia) :
• în orstastism : hipoTA, tahicardie, lipotimie, oligurie
• şoc hemoragic : insuficienţă multiplă de organ
(IMac, IRen, I cir. cer.)
 Șocul hemoragic
Clasa de Pierderea AV TA Presiunea Frecvența Statusul
șoc de sânge pulsului respiratorie mental
ml (%) b/ min resp. / min
I <750 (15) <100 N N 14-20 Ușor
anxios
II 750-1500 100-120 N Redusă 20-30 Moderat
(15-30) anxiox
III 1500-2000 120-140 Scazută Redusă 30-40 Anxios,
(30-40) confuz
IV >2000 >140 Scazută Redusă >35 Confuzie,
(>40) letargie
 Consecinţele prezenţei sângelui în TD

• ↑ peristaltismul

• ↑ absorbţia de NH3, uree (NU creatinina)

• EH la cirotici
 Abordarea pacientului cu HD

1. Aprecierea severităţii sângerării

• paloare, hipotensiune, tahicardie = pierdere

importantă; hipoTA orto/decubit = ATI

2. Stabilizarea pacientului
• instabilitate hemodinamică = 2 catetere i.v. largi
• perfuzii cu sol. coloidale (SF, Ringer) adaptate
c-v → ≤3 L în primele 6 h
• 02 sondă nazală
• Stratificarea riscului: comorbidităţi, tratament
anticoaglulant (refacerea coagularii)
• risc ↑ de resângerare/deces: tahicardie, hipoTA,
vârsta înaintă
• monitorizare : diureză/semne vitale/PV centrală (50–100 mm
(30 ml/h) H2O)
• transfuzii sânge izogrup : Hb = ≤7-8g%
– cei cu semne vitale de instabilitate (TA <100 mmHg,
AV >100/min)
– sângerare masivă, Ht <20-25%
– obiectivul → creştere Ht:
• >30% vârstinici
• >20-25% tineri
• <20% HTp
– masă eritrocitară/sânge integral (sângerare rapidă)
– plasmă proaspătă congelată/trombocite (t. coagulare)
3. Anamneza + ex. fizic (după stabilizare hemodinamică)

4. Laborator :

• Ht, hemogramă (24–72 h exact)

• uree, creatinină specifice : AST/ALT, BT etc

5. Localizarea clinică a sângerării :

• anamneză/ex. clinic – forma (hematemeză/melenă)

• sunete intestinale active/↑ uree

6. Teste diagnostice :

• EDS – colonoscopie

• Rx baritat

• Scintigrafie hematiix

• Angiografie (sângerare ≥0,5 L/min)

• TC , - altele
7. Tratamentul :

• farmacologic: IPP leziuni cu risc ↓

• endoscopic: UG/D, VE/G, eroziune Dieulafoy

• angiografic (embolizare – imposibilitatea chirurgiei)

• chirurgical
 HDS acută

• 102-172/100 000 bolnavi intenați/an

• 25.000 spitalizări/an

• ↑ la vârstnici (peste 30% au >65 ani)

• 43% dintre cei internați necesită transfuzie

• Factori prognostici negativi :
– vârsta înaintată
– comorbiditate ↑
– cauze HDS (VE maximal )
– sânge roşu
– hipoTA/şoc la internare
– nr. ↑ de unităţi transfuzate
– sângerare activă în timpul EDS
– sângerare din UG/D peste 2 cmØ
– debutul în spital al sângerării
– necesitatea chirurgiei de urgenţă
 Cauze de HDS acută

A. Cauze comune :

• UG/UD

• VE

• S. Mallory – Weiss

• esofagite

• gastrite/gastropatii (AINS, stres, chimicale)

B. Mai puţin frecvente :

• gastropatia portal-hipertensivă

• neoplasme

• ectazie vasculară/angiodisplazie

• eroziune Dieulafoy
C. Cauze rare :

• sursă pancreatică

• B. Crohn

• leziune neidentificată

• ulcer E

• fistulă aortoenterică

• hemobilia
• Abordarea diagnostică şi terapeutică: scor Glasgow 1-6 (transfuzie,

endoterapie, chirurgie); >6 = 50% risc deces

– EDS după stabilizare hemodinamică: 6-24h de la stabilizare

• - precedată deIPP dacă se temporizează EDS

- prokinetice când sunt chiaguri mari în lumen/sânge

• Terapeutică - leziuni cu risc crescut (90%+)

– Angiografie selectivă în HD mari (peste 10 cl/min)

 Aspectul EDS al hemoragiei

1. În timpul sângerării :

• sângerare punctiformă

• pată sângerândă pe mucoasă (1 – 5 cmØ)

• sângerare localizată (Ø 5cm)

• sângerare difuză (mucoasa plânge)

2. După oprirea sângerării :
• chiaguri :
• în lumen
• aderente la perete
• santinelă :
• aderent de vas
• în baza ulcerului
• peteşii
• sufuziuni (sângerare submucoasă)
• eroziuni hemoragice
• vas vizibil – nu dispare la spălare
3. Factori predictivi de recurenţă : Forrest
I. a) sângerare activă în jet, pulsatilă, arterială
b) prelingere lentă, nepulsatilă a sângelui
arterial
II. Stigmate de sângerare recentă
a) vas vizibil – curat, translucid (risc ↑)
- opace (risc ↓)
b) cheag aderent
c) bază de culoare neagră a leziunii
III. Leziuni cu potenţial hemoragic
 Cauze specifice de HDS

1. Esofagite / ulcer esofagian: 8%

• RGE, candida, AINS, scleroterapie, herpes

• ulceraţii extinse + tulb. coagulare

• Tratament : IPP
2. S. Mallory-Weiss: 5 - 10%

• ruptură mucoasă gastrică la joncţiunea E-S

• oprire spontană 80-90%

• Terapia :

• EDS, la cei cu sângerare în timpul EDS

• angiografică (embolizare/vasopresină i.a.)

3. HTp :

• VE, VG = CH

• gastropatia portalhipertensivă: β blocant + Fe/transfuzie + TIPS

• EVAG: coagulare plasmă - argon/crioterapie

• >30% din HDS = VE (1/3 din HDS internate)

• Hemoragia variceală acută: - terapie vasoactivă

– antibioterapie profilactică

– terapie endoscopică/TIPS
4. UG şi UD : 50% din HDS ( D/G = 3/1)
20-30% din HDS ale C.H. (alcool)
• sângerare din vasele peretelui/crater, dilataţie
anevrismală în baza craterului
• frecvent UG mică curbură/UD perete posterior
• factori predispozanţi :
• hiperaciditate (Z-E)
• Hp+
• AINS + alcool, anticoagulante
• altele :
• boli vasculare (cord, cerebrale)
• allendronat
• spitalizare prelungită
• Factori prognostici - risc de sângerare sub 72 h:

– generali

– Ø >1–2 cm

– vas vizibil/chiag aderent

• Tratament :
a) Farmacologic :
- ↓pH :
– ↑ T de coagulare
– ↑ dizolvarea chiagului (proteoliză pepsină)
– IPP : pre- şi post-EDS terapeutică (6-8 s)
– Eradicarea infecţiei cu H.pylori (dupa oprirea
sângerării) la cei +, continuată 3 sapt. de IPP
– Sistarea AINS; + IPP la cei cu ASA c-v
B) Modalități endoscopice disponibile De preferat modalitățile duale

Modalități Efect
Injecție (epinefrină, ser fiziologic) Vasoconstricție/ tamponament local
Mecanic (cap cald, , ENDO Clip) Cauterizare, ocluzie vasculară
Topic (Hemospray, Endo Clot) Hemostază
 - IPP ivp (80 mg bolus apoi 8mg/h x 3 zile) dupa terapia EDS
c) Terapie angiografică :
• vasopresină i.a.p.
• embolizare cu microsfere gelatină
c) Terapia chirurgicală : HD mari/recurente
d) Risc resângerare: - instabilitate hemodinamică
(15- 25% dupa 24h) - sângerare activă la EDS
- ulcer de mari dimensiuni
- nivelul Hb ↓
- ncesitatea transfuziei
 Tratamentul chirurgical în ulcerul
sângerând
Indicaţii:
• Lipsa de răspuns la hemostaza endoscopică
• Resângerare care nu mai poate fi stopată
endoscopic
• Vârsta >60 ani
• Comorbiditate cu risc
• Necesar de >5–8 unit. de sânge/24 ore
• Ulcer >3 cmØ
5. Eroziunile gastrice: 16%

• AINS, stres, alcool

• tratament medical conservator

 II. HD inferioară acută
• Diferă de HDS :
– epidemiologie (20-25% din HD ac.)
- 80-85% din colon și rect
- 0,7-9% din intestinul subțire
- 10-15% hematochezie din TDS
. HDI ac.: durată recentă(<3zile)+/-necesar
transfuzii (21%)

. HDI cr.: pierdere prin rect de sânge mai multe zile

sau o perioadă îndelungată
Manifestare: H ocultă, anemie feriprivă/H vizibilă:
ocazional melenă, hematochezie, mici
cantități vizibile de sânge prin rect
 II. HD inferioară acută

• Clinica :
– hematochezie – H masivă + şoc (11%)
– frecvent autolimitată (80-85% oprire spontană)
– rar spitalizare ( 1/3 din HDS)
– mai frecvent B, ↑ cu vărsta

• Prognostic de severitate :
– ASA, ≥2 boli concomitente, AV >100/min,
TA <115 mmHg
• Risc deces în spital: >70 a, ischemie intest.
≥2 boli concomitente,
• Abordare diagnostică şi terapeutică
– Anamneza :
• diverticuli = vârstinici, sângerare cu chiaguri
• inflamaţii/infecţii = tineri (BII, HIV – CMV)
• AINS + diverticuli, antiagregante plachetare,
• colită ischemică, polipectomie recentă
• iradiere, constipaţie, boală anorectală, CH
– Sânge :
• roşu = frecv. ↑ colon stâng/sângerare înaltă
rapidă (15% hematokezie)
• maroniu/melenic = IS,↑ colon dr.
• Dgs +:

– anoscopie : hemoroizi/fistule/dilaceraţie

rectosigmoidoscopie : CU, hemoroizi, rectită,

ulcer rectal

– colonoscopie în urgenţă (optim)

– scintigrafie hematii x (HDI cu sângerare ↑)

– angiografie viscerală (HD activă )

– angiografie CT : ectazii vasculare colon

 Cauze specifice de HDI
A. Comune :
• diverticuli (30%)
• hemoroizii (14%)
B. Mai puţin frecvente :
• Neo: - cr./recurentă (6%)
• ectazia vasculară (3-9%)
• colita ischemică/iradiere/ nespecifică (12%)
• BII, telangiectazia Rendu – Osler (tineri)
• intestin subţire – categorie separată
• absenţa identificării leziunii
C. Rare :

• ulcer rectal

• ulcer colonic

• leziune Dieulafoy
1. Diverticulii colonici – cea mai frecventă cauză

• sângerare acută/hematochezie nedureroasă

(semnificativă la vârstinicii cu alte boli )

• sânge roşu – maroniu

• dgs+ : frecv. prin excludere/colonoscopie

• Tratament :

• oprire spontană (80%), frecvent recurenţă (25%)

• Colonoscopic(adrenalina inj., termocoagulare)

/angiografie/chirurgical
2. Ectazia vasculară colonică (angiodisplazia)

• sângerare ac./cr./ocultă – hematochezie

nedureroasă (roşu – melenic)

• multiple, cec, colon dr (3/4) – oriunde pe TD

(comunicare a-v submucoasă)

• frecv. vârstnici (2/3 peste 70 ani), IRcr., după

anticoagulante, AINS, ASA

• Dgs+: colono + angiografie

• Tratament :

– ED (leziune mucosala circumscrisă):

• risc perforaţie

• electrocoagulare ter. injectabilă/cap cald/

plasmă argon

– chirurgical ( HD necontrolată)
3. Neoplasmele : HDI ac. rar (36%)/ frecvent

recurentă (cea mai frecventa HDI cr.)

• polipii : sângerare redusă, nedureroasă

intermitentă, volum ↓ (3-11%)

• ↓ G, hematochezie intermitentă, modificare

calibru bol fecal, anemie feriprivă

4. Hemoroizii : 14% din HDI ac (<50 de ani!!)
• episodice, rare ori nu se identifică sediul
• roşu, neamestecat cu fecalele, accentuat de
constipaţie, la sfîrşitul scaunului
• Colonoscopie - obligator >50 ani
• tratament :
• bandare
• terapie de coagulare
• chirurgical
 III. Sângerarea ocultă
• cea mai frecventă formă de hemoragie digestivă
• teste pentru sângerare fecală ocultă:
a) T. de culoare : guaiacul devine albastru după
oxidarea de către peroxidază/pseudoperoxidaza
Hb – ică în prezenţa de peroxid de O2
– pt – hemoragii TD inferior mai ales
(Hemocult II)
– ↓ sensibilitatea/specificitatea (carne roşie,
vegetale cu peroxidaze, hidratarea fecalelor)
– NU terapie cu Fe p.o.
b) T. imunochimice : ac anti-globină umană (utilizare

dificilă)

c) T. hem-porfirină : spectrofluorometria porfirinei

• influenţat de mioglobină

• reacţie fals +++

• Abordare diagnostică :
1. Atenţie la anticoagulante/medicamente (AINS), anomalii
vasculare/coagulopatii
– Polipii >2 cm = AK colon
2. TR
3. Colonoscopie/irigo + Fischer (20% negative)
4. Capsulă video endoscopică – enterocliză/enteroscopie(IS)
5. EDS
6. Scintigrafie + angiografie CT cu contrast
7. Anemie feriprivă : 5-11% F /1-4% B hiposideremie
fără anemie = TD
 IV. Sângerare digestivă obscură
• Săngerare dintr-un loc necunoscut dupa o EDS şi
ileocolonoscopie negative (amp. Vater - valvula ileocecală)
Cauze : - Investigații:
– ectazie vasculară . EDS/ileocolono = negative
– neo IS . CVE
– hematobilie . Enterografia CT multifazică
– sursă pancreatică . Angiografie, scintigrafie
– diverticul Meckel (<40 ani)
– leziune Dieulafoy
– ulcer AINS
CVE – în HDI
 HDI – puncte cheie
•Severitatea HDI acute este variabila, iar mortalitatea
este în general redusa.

•In multe cazuri sîngerarea acută se opreşte spontan

• Mortalitatea este mare la vârstnici, la cei cu ischemie şi

comorbiditaţi

•Colonoscopia este obligatorie pentru dgs./tratament

•Colonoscopia şi EDS negative = VCE