Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
03.socul - Fiziopatologie Si Tratament - DR - Ouatu Constantin
03.socul - Fiziopatologie Si Tratament - DR - Ouatu Constantin
tratament
Coordonator: Conf.Dr. Ovidiu Alexa
Dr.Ouatu C-tin
FIZIOPATOLOGIA
SOCULUI
Termenul “soc”(shock)-utilizat pentru prima data de Le Dran-
1773-pentru a descrie simtomele pacientilor impuscati.
Este o tulburare hemodinamica acuta ce intereseaza
microcirculatia ->reducerea sub un anumit nivel critic a
perfuziei tisulare sau incapacitatea acestora de-a utiliza
substantele nutritive -> disfunctie organica multipla.
Hipoxia tisulara este elementul fiziopatologic esential
al socului
FACTORII ETIOLOGICI
Pierdera de sange si constituienti ai acestuia:
poliurie,hemoragie, voma, diaree,arsuri, peritonite, pancreatita.
Distrugere de masa miocardica
Leziuni valvulare, tumori cardiace
Tamponada cardiaca
Pericardita constrictiva
Disectia de aorta
Septicemia, reactia anafilactica
Tulburari endocrine: hipotiroidismul sever, criza Adissoniana
VERIGI PATOGENETICE
Scaderea volumului sanguin circulant
Insuficienta de pompa a VS.
Tulburari in hemodinamica sistemului
microcirculatiei.
Scaderea circulatiei de reintoarcere
venoasa.
Tulburari metabolice, celulare si subcelulare
(ireversibile in stadiul final).
PATOGENEZA
Stadiul I al socului (compensat).
Hipotensiunea -secundara scaderii DC sau vasodilatatie periferice.
Mecanismele compensatorii sunt eficiente:
Hipoxia-prin modificarea raportului ventilatie-perfuzie la nivel
pulmonar si tisular. Activarea chemoreceptorilor , de la nivelul
sinusului carotidian, vasocostrictie simpatica cu redistributia sangelui
spre organele vitale si cresterea ofertei de oxigen la nivel tisular.
– Tamponada pericardica
– Hipertensiune pulmonara severa
– Embolie pulmonara masiva
Soc de natura obstructiva
Cauze :
-tamponada pericardica- acuta (hemopericard)
- subacuta (uremia, radiatii,
neoplasme ,infectii)
-emboliile pulmonare masive ;
-stari de hipertensiune pulmonara severa
Din punct de vedere patogenetic:
factorii implicati determina o scadere a presarcinii, cu
sacderea intoarcerii venoase, o reducere a umplerii
diastolice ventriculare cu o scadere consecutive a
volumului sistolic si a debitului cardiac.
Clasificarea formelor de soc
3. Soc hipovolemic (scaderea circulatiei
venoase de reintoarcere)
- Hemoragii
- Pierderi lichidiene
- externe: gastrointestinale, urinare,
cutanate
- sechestrare lichidiana interna: ascita
Soc hipovolemic
Reducere rapida cu 20-30% a volumului intravascular -
>diminuare marcata a DC-> hipoperfuzie tisulara
consecutiva
Cauze :
a. Hemoragii : traumatisme accidentale sau chirurgicale,
coagulopatii, tratamente cu anticoagulante sau trombolitice, rupturi
de anevrisme ,sechestrari sanguine interne in cavitati seroase
(hemotorax, hemoperitoneu) sau tesuturi (hematoame)
b. Pierderi lichidiene externe : digestive- varsaturi, diarei
prelungite
Urinara-diuretice, DI, DZ, cutanata-arsuri extinse, dermatita
exfoliativa generalizata.
c. Sechestrari hidroelectrolitice interne : la nivelul
seroaselor- (pleurezie, peritonita, ascita), interstitii- prin
cresterea permeabilitatii capilarelor in seroasele inflamate sau
scaderea presiunii coloidosmotice.
Soc hipovolemic
Hipovolemia exprimata- persista secretia de catecolamine->
agraveaza hipoperfuzia si hipoxia-> modificari metabolice
tisulare, cu intensificarea producerii de cataboliti si instalarea
acidozei metabolice.
Concomitent apare cresterea permeabilitatii vasculare cu
trecerea plasmei in interstitii si accentuarea scaderii VSCE.
Se produc deasemenea leziuni endoteliale, celulare si
transmineralizare.
--Alta veriga patogenetica importanta de instalare a socului
este -CID
Factorii care determina instalarea CID: staza vasculara, leziunile
endoteliale si subendoteliale cu eliberare de tromboplastina tisulara,
acidoza metabolica si prezenta unei componente endotoxice
Patogenie :
HIPOVOLEMIA
Soc hipovolemic:
Ventilatia si Oxigenarea: Majoritatea pacienţilor în şoc necesită
intubaţie traheală şi suport ventilator mecanic chiar dacă nu prezintă
insuficienţă respiratorie.Aceasta permite o reducere rapida a
hipoxiei, o punere in repaus a musculaturii respiratorii, reducerea
acidozei lactice
Resuscitarea Circulatorie: se începe prin prinderea, de obicei, a
doua linii venoase.In cazul in care nu se poate stabili un acces
venos percutan,se pot folosi ca si cai alterne:vena safena,vena
jugulara, subclaviculara, femurala
Terapia cu Lichide: cand se începe terapia cu lichide se va tine
seama de natura lichidelor pierdute.In prezent se considera ca mai
intai se atribuie solutiile coloide pentru refacerea volemiei, fiind
asociate cu solutii cristaloide pentru refacerea apei celulare si a celei
interstitiale.
Socul Septic:
Suportul hemodinamic : deoarece nevoia de oxigen a ţesuturilor este
crescută în şocul septic, aportul de 02 trebuie sa fie la valori cat mai
mari.De aceea,se va urmari cresterea debitului cardiac,cresterea
continutului de O a sangelui arterial
Terapia volemica : de îndată ce s-a stabilit diagnosticul de şoc septic,
trebuie administrate cantităţi mari de lichide, refacerea volemiei şi a
întoarcerii venoase (presar-cina) reprezentând o prioritate pentru
realizarea suportului hemodinamic. Repleţia volemică trebuie făcută cu
lichide oncotic active, evitându-se aportul de apă care măreşte edemul
pulmonar.
Medicaţia inotropică şi vasoconstrictoare : daca nu se reuseste
refacerea presarcinii se va institui medicatia inotropica. Se recomanda
Dopamina 5-20 ug/kg/min.
Corectarea tulburărilor metabolice: Acidoza lactică severă impune
corectarea cu soluţii alcaline, în prezenţa hiperglicemiei soluţiile
glucozate vor fi tamponate cu insulina, iar dezvoltarea CID impune
administrarea de plasmă proaspătă congelată, concentrate de trombociţi
şi heparină
Socul cardiogen:
Terapia cu lichide: în şocul cardiogen presarcina este de obicei crescută
şi administrarea de lichide va agrava tulburarea hemodinamică. în cazul
şocului prin IMA, este considerată optimă valoarea de 18 mmHg a
presiunii de umplere a ventriculului stâng.
Tratamentul medicamentos: se administreaza medicatie inotropa,
adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, izoprenalina.Aceste
medicamente actioneaza atat pe receptorii alfa,crescand postsarcina,si pe
receptorii beta ce poate determina tahiaritmii.
Dobutamina,2,5-10mg/kg/min, daca nu se obtin rezultate se va
administra Dopamina care are efecte diferite in functie de doza, în doze
reduse (0,5-5 mg/ kg/min) acţionează asupra receptorilor dopaminer-gici
din teritoriul mezenteric şi renal cauzând vaso-dilataţie la acel nivel. La
doza de 5-20 mg/kg/min predomină efectul beta-adrenostimulant, iar
peste 20 mg/kg/min predomină stimularea alfa-adrenergică, generatoare
de vasoconstricţie periferică. Dacă persistă hipotensiunea se impune
asocierea dobutăminei cu noradrenalina în doze de 1-10 mg/ min,
noradrenalina prezentând avantajul unui efect cronotrop redus.
Socul anafilactic:
în formele severe primul gest terapeutic trebuie să fie administrarea de
adrenalină şi de oxigen. Tratamentul are ca obiective reducerea
permeabilităţii capilare, combaterea bronhospasmului şi a depresiei
miocardului şi înlocuirea lichidelor pierdute.
Adrenalina este medicamentul de elecţie, întrucât în afara efectului
inotropic şi vasoconstrictor periferic acţionează patogenetic, la nivelul
mastocitului; creşte nivelul cAMP din mastocit şi inhibă astfel eliberarea
de histamină şi alţi mediatori ai anafilaxiei. Ca urmare, se obţin efecte
favorabile asupra contractilităţii miocardului, tonusului vascular periferic şi
musculaturii bronşice.
Pentru corectarea hipovolemiei consecutivă vasodilataţiei acute şi
pierderilor de lichide în interstiţiu, se vor administra coloizi (plasmă,
plasmaexpanderi) în cantităţi mari (1-2 I) şi în ritm rapid.
In prezenţa stopului cardiac trebuie aplicată resuscitarea cardio-
respiratorie. Administrarea de oxigen prin mască facială este indicată de
la început. în prezenţa edemului laringian se impune intubaţia
endotraheală