DR.

CONSTANTIN OLTEANU
Scurt istoric
 1880 Arrhenius (Nobel pentru chimie 1903) “un acid este
acea substanta, care dizolvata in apa produce o concentratie
crescuta de ioni de hidrogen “
 1909 Sörensen a introdus notiunea de pH sub denumirea de
potential de hidrogen;
 1908 Henderson (teoria) si 1916 Hasselbalch(formula
matematica):ecuatia care arata ca pH-ul depinde de raportul
dintre concentratia acidului nedisociat si concentratia anionului
conjugat
pH=pKa + log 10 [HCO3]/ α pCO2

 1917 Van Slyke construieste un aparat care masoara CO2-ul

plasmatic
Scurt istoric
 1923 Bronsted si Lowry “un acid este acea substanta care
poate accepta o pereche de electroni, formand astfel o legatura
covalenta”
 1950 Siggaard-Andersen definesc excesul de baze BE ca fiind
“ numarul de miliechivalenti de acid sau de baza care trebuie
adaugata unui litru de sange cu temperatura de 37,5 °C pentru
a aduce pH-ul la o valoare de 7,4 , cu mentinerea presiunii
partiale a CO2 la valoarea de 40 mmHg”.
 1981 Stewart “concentratia bicarbonatului si ionilor de
hidrogen depinde doar de 3 factori pCO2, diferenta dintre ionii
puternici(SID-Na, Mg, Ca, K si Cl) si concentratia totala a
acizilor slabi(Atot -albumina si fosfatul)”
• Dezechilibrele acido-bazice reprezintã modificãri ale pCO2
arterial, bicarbonatului seric şi pH-ului seric (H+);
• acidemia este definitã ca pH seric < 7.35;
• alkalemia este definitã ca pH seric > 7.45;
• acidoza se defineşte ca totalitatea proceselor care determinã
acumularea de acizi în plasmã sau pierderea de baze (acidoza ≠
acidemie);
• alcaloza se defineşte ca totalitatea proceselor care determinã
pierderea de acizi sau acumularea de baze în plasma (alcaloza
≠ alkalemie);
• un pacient poate avea atât acidozã cât şi alcalozã, dar pH-ul sã
fie normal.
 H+ plasmatic este influenţat de rata producerii endogene, de
rata excreţiei şi de capacitatea sistemelor tampon ale
organismului.
 Ecuaţia Kaissirer-Bleich:

H+ = 24 x (pCO2/HCO3-)

* în majoritatea laboratoarelor din spitale HCO3- nu este mãsurat

direct, ci este calculat folosind ecuaţia Kaissirer-Bleich
(varianta simplificatã a ecuaţiei Henderson-Hasselbalch)
Valori normale

• pH plasmatic ~ 7,35 – 7.45

• H+ plasmatic = 40 nmoli/L (pH = 7,4)

• pCO2 ~ 35 – 45 mmHg

• [HCO3-] ~ 21 – 28 mEq/L
Homeostazia ionilor de H+
Balanţa acido-bazicã (homeostazia H+) este menţinutã
prin 3 mecanisme:

1. intervenţia sistemelor tampon intra- şi extracelulare;

1. eliminarea CO2 prin ventilaţia pulmonarã (acţioneazã în

câteva minute);

1. modularea eliminãrilor renale de acizi nevolatili (intrã în

acţiune în câteva ore/zile).
Sistemele tampon
A. Sistemul bicarbonat – acid carbonic

 esenţial pentru cã este singurul ale cãrui componente pot fi

masurate separat, permiţând evaluarea amplorii agresiunii
acido-bazice funcţie de HCO3- produs sau consumat în proces;
 nu se utilizeazã CO2, pentru cã acesta se modificã rapid odatã
cu variaţia pH-ului, prin adaptarea ventilaţiei, în timp ce
rinichiul are nevoie de o duratã mai lungã pentru a adapta
nivelul HCO3-;
 reprezintã 80% din ponderea tuturor sistemelor tampon ale
sectorului extracelular.
Sistemele tampon - continuare
B. Sisteme tampon nebicarbonate
1. Tamponul fosfat si fosfaţii organici- are o pondere mai
mare în sectorul intracelular unde concentraţia de
fosfaţi este mai crescutã şi pH-ul mai acid; fosfaţii
intervin în modularea acidifierii urinare;
2. Proteinele - au radicali laterali acizi care pot disocia
eliberând H+, având o mare putere de tamponare;
3. Hemoglobina - are efect tampon prin grupãrile imidazol
ale histidinei (oxihemoglobina este un acid mai puternic
decît deoxihemoglobina care are o capacitate de
tamponare mai mare);
B. Sisteme tampon nebicarbonate - continuare
1. Sisteme tampon tisulare - pot neutraliza de 6 ori mai
mult acid decât cele sanguine, doua fiind ţesuturile cu
pondere mare: musculatura şi oasele; ţesutul osos fiind
rezervorul de CO2 din organism (90%), este un fapt
cunoscut cã acidoza metabolicã cronicã determinã
alterarea structurii osoase.
Rolul plamânului în menţinerea echilibrului acido-
bazic
 plamânul moduleazã eliminarea de CO2 prin adaptarea
ventilaţiei în funcţie de necesitãţi;
 acidoza metabolicã determinã hiperventilaţie cu scãderea
consecutivã a PaCO2; alcaloza metabolicã, prin hipoventilaţie
creşte PaCO2;
 scãderea PaCO2 produce o scãdere brutalã a pH-ului din LCR,
deoarece CO2 traverseaza mai rapid BHE decit HCO3. Ca
urmare, în faza iniţialã, chemoreceptorii centrali sesizeaza
alcalemia localã, limitând rãspunsul ventilator;
 dacã acidemia persistã timp mai îndelungat (ore, zile), pH-ul
LCR va scãdea datoritã difuziunii HCO3- şi producţiei continue
de LCR, care reflectã modificãrile pH-ului sistemic.
Rolul rinichiului în menţinerea echilibrului acido-
bazic
 rinichiul este un sistem regulator puternic şi eficace pt. EAB
dar debutul activitãţii sale necesitã 12-24 de ore de adaptare,
timp în care minimalizarea agresiunii acido-bazice este
realizatã de sistemele tampon şi plamân;
 rinichiul contribuie la menţinerea EAB prin reglarea excreţiei
acide astfel incât concentraţia plasmaticã a bicarbonatului se
pastreazã în limite fiziologice;
 reabsorbţia a 90% din bicarbonatul filtrat - la nivelul tubului
proximal prin schimbul Na/H+;
 excreţia renalã de H+ = 50 - 100mEq/zi sub forma de valenţe
acide noncarbonice: aciditatea titrabilã sub formã de acizi
fosforic, sulfuric, lactic, uric, clorhidric şi aceto-acetic.
Hiatusul anionic (gaura anionicã, anionic gap)
 plasma este neutrã din punct de vedere electric;
 sarcina cationilor plasmatici (Na+) = sarcina anionilor
plasmatici;
 principalii anioni plasmatici – HCO3- si Cl-;
 HCO3- + Cl- < Na+; rezultã cã în plasmã se aflã şi alţi anioni
nemãsurabili în condiţii obişnuite (proteine serice, fosfaţi,
sulfaţi şi anioni organici, ca lactatul şi bazele conjugate ale
cetoacizilor);
 GA = anionii nemãsurabili = [Na+] - ([HCO3-] + [Cl-]);
 GA = 12 ± 4 mEq/L.
Hiatusul anionic - continuare
 un GA crescut apare în acidozele metabolice în care acizii
cum ar fi cetonele, lactatul, sulfaţii şi metaboliţii
metanolului, etilen glicolului şi salicilaţilor consumã
bicarbonatul; alte cauze de GA crescut includ uremia,
hiperalbuminemia (creşterea anionilor) şi hipocalcemia
sau hipomagnezemia (scãderea cationilor);
 un GA scãzut apare în hipoalbuminemie, hipercalcemie,
hipermagnezemie, hipergamaglobulinemie şi intoxicaţiile
cu litiu, bromuri şi ioduri;
 un gap anionic negativ apare rareori; poate apare în
hiperlipidemie, intoxicaţia cu bromuri sau ca erori de
mãsurare ale laboratorului.
Hiatusul anionic - continuare
 Delta Gap (Δ GA) - reprezintã diferenţa dintre hiatusul
anionic al pacientului şi hiatusul anionic normal;
 variaţiile Δ GA sunt echivalente cu variaţiile HCO3- (o
creştere cu 1 unitate a Δ GA corespunde cu scãderea
HCO3- cu 1 unitate): Δ ↑ GA = Δ ↓ HCO3- ;
 dacã HCO3- este mai mic decât nivelul prezis de Δ GA,
atunci probabil este vorba de o acidozã metabolicã şi
hipercloremie concomitentã (tip non GA);
 dacã scãderea HCO3- este mai micã decât cea anticipatã
de Δ GA – existã concomitent şi o alcalozã metabolicã.
Clasificarea dezechilibrelor acido-bazice
A. Dezechilibre acido-bazice respiratorii:
1. Acidoza respiratorie;
2. Alcaloza respiratorie.

A. Dezechilibre acido-bazice metabolice:

1. Acidoza metabolica;
2. Alcaloza metabolica.

A. Dezechilibre acido-bazice mixte:

 coexistenţa unui DAB metabolic şi a unuia respirator ca
procese fiziologice distincte, fara legãtura între ele.
A.1. Acidoza respiratorie
 reprezintã acumularea de CO2 (hipercapnie), asociatã sau
nu cu creşterea compensatorie a HCO3-;
 pCO2 > 40 mmHg;
 se datoreazã hipoventilaţiei alveolare care poate avea
drept cauze afecţiuni pulmonare, afecţiuni care altereazã
funcţionarea centrilor respiratori de la nivel cerebral,
afecţiuni musculo-scheletale;
 poate fi acutã sau cronicã (deosebirea este facutã pe baza
nivelului seric al HCO3- );
 rinichiul are nevoie de 3 – 5 zile pentru a creşte resorbţia
tubularã de bicarbonat.
A.1. Acidoza respiratorie - simptome
 în cazul acidozei respiratorii acute simptomele se
datoreazã creşterii rapide a CO2 care strãbate rapid
bariera hemato-encefalicã: cefalee, confuzie, anxietate,
stupoare (narcoza CO2);

 acidoza respiratorie cronicã poate fi bine toleratã; pot

apãrea: pierderi de memorie, insomnii, somnolenţã
diurnã excesivã, tulburãri ale personalitãţii.
A.1. Acidoza respiratorie - tratament
 constã în ventilaţia adecvatã; deseori se recurge la IOT;
 bicarbonatul este rareori indicat – este metabolizat la CO2
care agraveazã hipercapnia (excepţie – în bronhospasmul
sever, bicarbonatul poate îmbunãtãţi rãspunsul
musculaturii netede bronşice la administrarea de β
agonişti);
 ! hipercapnia cronicã trebuie corectatã lent (câteva ore);
corectarea rapidã a pCO2 determinã alcalozã (datoritã
HCO3- crescut) ce determinã creşterea pH-ului la nivel
cerebral, putând apare convulsii şi chiar decesul.
A.2. Alcaloza respiratorie
 reprezintã o scãdere a pCO2 cu sau fãrã o scãdere
compensatorie a HCO3-;
 etiologie – hiperventilaţia datoratã diverselor cauze:
hipoxie (embolism pulmonar), acidozã metabolicã, nevoi
metabolice crescute (febrã), durere, anxietate, unele
afecţiuni SNC;
 poate fi acutã sau cronicã (rinichiul are nevoie de 2 – 3
zile pentru a compensa scãderea CO2 prin scãderea
excreţiei de H+);
 manifestãri clinice: cefalee usoara, confuzie, parestezii,
crampe, sincopã.
A.2. Alcaloza respiratorie - tratament
 alcaloza respiratorie nu este ameninţãtoare de viaţã – nu
sunt necesare mãsuri pentru a scãdea pH-ul;

 identificarea şi tratarea cauzei subiacente;

 utilizarea metodei respiraţiei în pungi de hârtie ca

tratament al alcalozei respiratorii ar trebui evitata (poate
agrava hipoxemia care a determinat hiperventilaţia).
B.1. Acidoza metabolicã
 este definitã ca reducerea primarã a HCO3- (< 21 – 24
mEq/L; pH < 7.35) cu scãderea compensatorie a PaCO2;

 pH poate fi scãzut sau aproape de normal;

 maximumul mecanismului compensator este atins la un

nivel al PaCO2 de 12-15 mmHg;

 ulterior intervin mecanismele renale, rinichiul putând

elimina urina cu un pH = 4.
B.1. Acidoza metabolicã - continuare
 se împart în acidoze metabolice cu GA crescut şi acidoze
metabolice cu GA normal (în funcţie de prezenţa sau absenţa
din ser a anionilor nemãsurabili);

 cauzele pot fi: acumulare de cetone şi acid lactic, insuficienţa

renalã, ingestia de toxine (GA crescut); pierderi renale şi
gastro-intestinale de bicarbonat (GA normal – se mai numesc
şi acidoze hipercloremice);

 simptomatologie: respiraţia tip Kusmaull (inspir lung şi

profund); disfuncţie cardiacã – hTA pânã la şoc, aritmii; comã;
acidoza metabolicã cronicã poate duce la demineralizare
osoasã.
B.1. Acidoza metabolicã - etiologie
B.1. Acidoza metabolicã - tratament
 tratamentul este adresat afecţiunii de bazã;

 hemodializa este necesarã în insuficienţa renalã şi uneori în

intoxicaţia cu metanol, etilen glicol şi salicilaţi;

 hipoK+ este frecvent întâlnitã în acidoza, de aceea va trebui

administrata KCl;

 administrarea de soluţii tampon: THAM (tri-hidroxi-metil-

amino-metan), Carbicarb, Dicloracetatul disodic.
B.1. Acidoza metabolicã – tratament; continuare
 administrarea bicarbonatului este indicatã doar în situaţii
speciale (poate agrava acidoza prin stimularea ceto-
acidoformarii şi creşterea producţiei de CO2):
* în acidozele metabolice rezultate prin pierderea de HCO3-
sau rezultate din acumularea de acizi anorganici (acidoza cu GA
normal);
* în acidoza severã, când pH < 7 (pH-ul ţintã în urma terapiei
cu bicarbonat este 7.2)

HCO3- dorit = 0.38 x pCO2

NaHCO3 necesar (mEq) = ( [HCO3 −] dorit − [HCO3 −] mãsurat) ×

0.4 × greutate corporalã (kg)
B.2. Alcaloza metabolicã
 este definitã ca şi creşterea primarã a HCO3- cu sau fãrã
creşterea compensatorie a PaCO2;

 pH-ul poate fi crescut sau aproape de valoarea normalã;

 cauze frecvente de alcalozã metabolicã pot fi: emeza

prelungitã, hipovolemia, abuzul de diuretice, hipokaliemia
(poate fi atât cauza, cât şi consecinţa alcalozei metabolice);

 pentru a se produce alcalozã metabolicã trebuie sã avem

asociat şi alterarea excreţiei renale de HCO3-;

 semne şi simptome: cefalee, letargie, tetanie.

B.2. Alcaloza metabolicã - etiologie
B.2. Alcaloza metabolicã - clasificare
a. Cl- - responsive:
 se datoreazã pierderii sau secreţiei excesive de Cl-;
 corectatã de administrarea de NaCl;
 Cl- urinar < 20 mEq/L.

a. Cl- - unresponsive:
 frecvent presupune deficite severe de Mg şi K sau exces de
mineralocorticoizi;
 Cl- urinar > 20 mEq/L.

* cele 2 forme pot coexista.

B.2. Alcaloza metabolicã - tratament
pacienţii cu alcalozã severã (pH > 7.6) necesitã deseori
hemodializã sau hemofiltrare (mai ales dacã au şi
insuficieţã renalã);
Acetazolamida 250 – 375 mg/zi p.o. sau i.v. creşte excreţia
de HCO3- , dar poate creşte şi pierderile urinare de K+
(atenţie la hipoK);
acidul hidrocloric – eficient în dozã de 0.1 – 0.2
mmol/kgc/h (datoritã hiperosmolaritãţii crescute, se va
administra pe un cateter venos central).
B.2. Alcaloza metabolicã – tratament; continuare
a. Forma Cl- - responsive:
- rãspunde la administrarea de NaCl 0.9%;
- rata de administrare: 50 – 100 ml/h + pierderile urinare
+ pierderile sensibile şi insensibile;
- se administreazã pânã când Cl- urinar > 25 mEq/L şi pH-
ul urinar se normalizeazã.

a. Forma Cl- - unresponsive:

- se trateaza afecţiunea de bazã.
 ALGORITMUL DE INTERPRETARE A GAZELOR
SANGUINE
1. Evaluarea pH-ului
pH  - acidemie
pH ↑ - alcalemie
2. Evaluarea PaCO2
PaCO2 - hipocapnie
PaCO2↑ - hipercapnie
1. Evaluarea originii tulburării acido-bazice
- modificarea pH-ului şi a PaCO2 în acelaşi sens ( sau ↑) – origine
metabolică
- modificarea pH-ului şi a PaCO2 în sensuri opuse ( şi ↑) – origine
respiratorie
1. Evaluarea excesului de baze
BE > -2mEq/l – deficit de baze – acidoză metabolică
BE > +2mEq/l – exces de baze – alcaloză metabolică
1. Evaluarea hiatusului anionic
HA > N – acidoză metabolică cu HA crescut
HA = N – acidoză metabolică cu HA normal
 Amploarea modificării compensatorii
în tulburările acido-bazice primare
 în acidoza respiratorie acută
pentru fiecare ↑ a Pa CO2 de 10 mmHg → HCO3-↑ cu 1 mmol/l
 în acidoza respiratorie cronică
pentru fiecare ↑ a Pa CO2 de 10 mmHg → HCO3-↑ cu 4 mmol/l
 în alcaloza respiratorie acută
pentru fiecare  a Pa CO2 de 10 mmHg → HCO3-  cu 2 mmol/l
 în alcaloza respiratorie cronică
pentru fiecare  a Pa CO2 de 10 mmHg → HCO3-  cu 5 mmol/l
 în acidoza metabolică
pCO2 = (1,5 x HCO3) + 8
pCO2 = ultimele 2 cifre ale pH
 în alcaloza metabolică
Pa CO2= (0,7 x HCO3-) + 21
Un algoritm de interpretare EAB
Tulburare A-B Modificare initiala Raspuns compensator
primara
Acidoza respiratorie ↑pCO2 ↑HCO3

Alcaloza respiratorie ↓pCO2 ↓HCO3

Acidoza metabolica ↓HCO3 ↓pCO2

Alcaloza metabolica ↑HCO3 ↑pCO2

Raspunsurile compensatorii limiteaza modificarea pH-ului,

ele NU corecteaza aceasta modificare
Un algoritm de interpretare EAB
Acidoza metabolica răspuns p CO 2 = 1,5x HCO3¯ + 8 ±2

p CO 2 = 0,7x HCO3¯+21 ±1,5 ¯

Alcaloza metabolica răspuns pentru HCO3¯< 40mEg/l
p CO 2 = 0,75x HCO3¯+19 ±7,5
pentru HCO3¯< 40mEg/l

Acidoza respiratorie pH/p CO 2 = 0,008

răspuns
acuta pH=7,40-[0.008x(PaCO2 - 40)]

Alcaloza respiratorie pH/p CO 2 = 0,008

răspuns pH=7,40-[0.008x(40 - PaCO2)]
acuta

Acidoza respiratorie pH/p CO 2 = 0,003

răspuns
cronica pH=7,40-[0.003x(PaCO2-40)]

Alcaloza respiratorie pH/p CO 2 = 0,003

răspuns
cronica pH=7,40-[0.003x(40-PaCO2)]
Un algoritm de interpretare EAB
REGULA 1
Daca pH si pCO2 sunt ANORMALE
exista o tulburare a echilibrului
acido-bazic.
Daca pH si pCO2 sunt NORMALE
POATE exista o tulburare a
echilibrului acido-bazic.
Un algoritm de interpretare EAB
REGULA 2
Daca pH si pCO2 sunt anormale in acelasi sens (amandoua scad
sau amandoua cresc) exista o tulburare METABOLICA primara
pH și p CO 2 
→METABOLIC
pH și p CO 2 
Daca pH si pCO2 sunt anormale in sensuri opuse exista o
tulburare RESPIRATORIE primara
pH  și p CO 2 
→RESPIRATOR
pH  și p CO 2 
Un algoritm de interpretare EAB
REGULA 3
Daca pH sau pCO2 este normal exista o tulburare
acido-bazica mixta.
Daca pH este normal , directia in care se modifica pCO2
identifica tulburarea RESPIRATORIE
Daca pCO2 este normal , directia in care se modifica pH
identifica tulburarea METABOLICA
Exemplu:Un pacient cu un pH=7,5 si pCO2=40 mmHg
pH ↑ → ALCALOZA metabolica
+
pCO2 normal → ACIDOZA respiratorie
Un algoritm de interpretare EAB
REGULA 4
 Tulburare metabolica primara
(regula 2 pH si pCO2 sunt anormale in acelasi sens)
Se evalueaza raspunsul compensator
ASTEPTAT

Acidoza metabolica răspuns p CO 2 = 1,5• HCO3¯ + 8 ±2

p CO 2 = 0,7• HCO3¯+21 ±1,5 ¯

Alcaloza metabolica răspuns pentru HCO3¯< 40mEg/l
p CO 2 = 0,75• HCO3¯+19 ±7,5
pentru HCO3¯< 40mEg/l
Un algoritm de interpretare EAB
REGULA 4
 daca pCO2 masurata este mai mica decat pCO2
AŞTEPTAT, exista alcaloza respiratorie asociata
 daca pCO2 masurata este mai mare decat pCO2
AŞTEPTAT, exista acidoza respiratorie asociata
 daca pCO2 masurata este egal cu pCO2
AŞTEPTAT, tulburarea metabolica este
compensata eficient
Un algoritm de interpretare EAB
REGULA 5
 Tulburare respiratorie primara
(regula 2 pH si pCO2 sunt anormale in sens opus)
Se evalueaza raspunsul compensator
ASTEPTAT
Un algoritm de interpretare EAB
REGULA 5
 Daca exista o acidoza respiratorie se compara pH-ul
masurat cu pH-ul estimat
Acidoza respiratorie pH/p CO 2 = 0,008
răspuns
acuta pH=7,40-[0.008x(PaCO2 - 40)]

Acidoza respiratorie pH/p CO 2 = 0,003

răspuns
cronica pH=7,40-[0.003x(PaCO2-40)]
 Acidoza respiratorie ACUTA, daca pH-ul masurat este
mai mic decat cel estimat exista o acidoza metabolica
asociata
 Acidoza respiratorie CRONICA, daca pH-ul masurat
este mai mare decat cel estimat exista o alcaloza
metabolica asociata
Un algoritm de interpretare EAB
REGULA 5
 Daca exista o alcaloza respiratorie se compara pH-
ul masurat cu pH-ul estimat
Alcaloza respiratorie pH/p CO 2 = 0,008
răspuns
acuta pH=7,40-[0.008x(40 - PaCO2)]
Alcaloza respiratorie răspuns pH/p CO 2 = 0,003
cronica pH=7,40-[0.003x(40-PaCO2)]
 Alcaloza respiratorie ACUTA, daca pH-ul masurat este
mai mare decat cel estimat exista o alcaloza metabolica
asociata
 Alcaloza respiratorie CRONICA, daca pH-ul masurat
este mai mic decat cel estimat exista o acidoza
metabolica asociata
Un algoritm de interpretare EAB
REGULA 6
Evaluarea unei ACIDOZE
METABOLICE
Se utilizeaza GA(anion gap)-
gaura anionica
Un algoritm de interpretare EAB
REGULA 6
 AG - in mod normal exista un echilibru intre
sarcinile negative (anioni) si sarcinile pozitive
(cationi).La acest echilibru participa anionii si
cationii masurabili Cl¯, HCO , Na+ cat si cei
¯
3

nemasurabili (*ne referim la anionii si cationii care

nu sunt determinati de rutina).
 AG exista pentru ca nu toti ionii serici sunt
masurati utilizand tehnologia actuala!!!!
 Daca toti ionii ar fi masurati nu ar mai putea fi
folosit termenul de gaura anionica
Un algoritm de interpretare EAB
REGULA 6
Valori normale:
AG =8-16mEq/L(12±4) sau
valoarea normala acceptata
de aparatul de masura
 Un algoritm de interpretare EAB
REGULA 6
GA crescuta GA normala
M Metanol/Etanol D Diaree
U Uremia U Ureterala(sunturi
D Diabet(cetoacidoza chirurgicale)
diabetica) R Renal- acidoza tubulara
P Paraldehida renala
I Ischemia H Hiperalimentatie
L Lactica (sepsis, hipoxie, A Acetazolamida/clorura de
ischemie,hipotensiune) ammoniu
E Etilen-glicol M Miscellaneous (diverse,
eng.)hiperparatiroidism,fis
S Salicilati
tula pancreatica, etc
 Un algoritm de interpretare EAB
REGULA 6
DUR HAM
MUD PILES
Oras in Anglia
↓ ↓
Un algoritm de interpretare EAB
1. utilizand pH-ul si pCO2-ul stabilim daca exista
o tulburare acido-bazica
2. stabilim daca tulburarea acidobazica primara,
este metabolica sau respiratorie
3. stabilim daca exista o tulburare acido-bazica
mixta
4. tulburare metabolica primara, exista si o
tulburare respiratorie asociata?
5. tulburare respiratorie primara, exista si o
tulburare metabolica asociata?
6. evaluarea unei acidoze metabolice in functie de
GA
the end