Aparatul respirator cuprinde căile respiratorii şi plămânii.

Căile respiratorii (CR) sunt reprezentate de cavitatea nazală,

faringe, laringe, trahee şi bronhii.
CR asigură:
-deplasarea aerului
în dublu sens
-reglarea debitului
de aer
-reglarea rezistenţei
la flux
-Încălzirea şi
umectarea aerului
-capterea şi
îndepărtarea
particulelor inhalate
 Etapele respiraţiei
Respiraţia este totalitatea proceselor care asigură consumul O2 şi eliminarea
CO2 de către organism.
 Etapele respiraţiei:
1. Ventilaţia pulmonară – schimbul
de gaze între aerul atmosferic şi
aerul alveolar
2. Schimbul de gaze în alveole –
difuzia O2 în sânge şi CO2 în
direcţie opusă
3. Transportul gazelor prin sânge
4. Schimbul de gaze între sânge şi
ţesut
5. Respiraţia tisulară
 Respiraţia ca proces mecanic
include inspiraţia şi expiraţia
 Biomecanismul inspiraţiei
 Inspiraţia – creşterea în volum a cutiei toracice şi a
plămînilor cauzată de:
1. Contracţia muşchilor intercostali externi – care sunt
înseraţi oblic (sus-jos; posterior-anterior) şi ridică
coastele → măresc volumul cutiei toracice antero-
posterior. Coastele sunt pârghii de gradul doi,
momentul forţei în locul inserţiei inferioare a
muşchilor > ca în locul inserţiei superiore
2. Contracţia diafragmului – aplatisarea diafragmului
cu mărirea volumului cutiei toracice în direcţie
verticală
 La inspiraţia forţată participă muşchii inspiratori
suplimentari ca intercostali interni, pectorali, scaleni,
sternocleidomastoidieni
Mecanica ventilaţiei pulmonare
 Biomecanismul expiraţiei
 Expiraţia – micşorarea în volum a cutiei
toracice şi a plămânilor cauzată de:
1. Forţa de elasticitate a cartilajelor costale şi a
plămânilor
2. Coborârea coastelor în direcţia forţei de
greutate
3. Relaxarea diafragmului – revine la forma de
cupolă
 Expiraţia forţată este activă din cauza
includerii contracţiei muşchilor: intercostali
interni (inseraţi opus celor externi) şi
abdominali
INSPIRUL

EXPIRUL
 CAVITATEA PLEURALĂ
 CP – spaţiu între foiţa parietală şi
viscerală a pleurei
 P în cavitatea pleurală < ca cea
atmosferică – P pleurală negativă
 P în alveole – P alveolară
 Diferenţa între P pleurală şi P
alveolară = P transpulmonară
 Creşterea volumului pulmonar în
dependenţă de creşterea P
transpulmonare – Complianţa
pulmonară
Rolul presiunii în cavitatea pleurală
 P. pleurală este condiţionată de
tracţiunea elastică a plămânilor- forţa cu
care se comprimă ţesutul elastic
pulmonar, ce rezultă din:
1. Forţele elastice ale ţesutului pulmonar
determinate de fibre extinse de elastină
şi colagen din parenhimul pulmonar
2. Tonusul muşchilor bronhiali
3. Tensiunea superficială a stratului de
lichid din suprafaţa internă a alveolelor,
reprezintă 2/3 din TE şi este reglată de
surfactant
 Rolul P intrapleurale în modificarea V-lor
pulmonare în respiraţie poate fi
demonstrat prin Modelul Donders
Pat.=Pal.=Fel.+Ppl. Pat.=Pal.=Fel.+Ppl. Pat.>Pal.>Fel.+Ppl.
 Surfactantul
 Este o substanţă lipoproteică tensioactivă, secretată de
pneumocitele de tip II (din luna 5 intrauterină)
Funcţiile:
1. ↓ tensiunea superficială a stratului de lichid intraalveolar
2. Asigură stabilitatea formei alveolare – nu permite
colabarea lor
3. Împiedică filtrarea lichidelor spre alveole
4. Favorizează emulsionarea particulelor inhalate uşurând
procesul de fagocitare a macrofagelor
 Sinteza ↓ a surfactantului → atelectazie – colaps alveolar
(nou-născut - insuficienţă respiratorie)
 Dereglarea integrităţii CP → pneumotoraxul (Ppl =PAt)
 închis  deschis  valvular uni/bilateral
 O2
CO2

Surfactantul: diminue
tensiunea superficială a
apei de la suprafaţa
alveolelor ==> împiedică
colabarea alveolelor.
 Volumele respiratorii
 Spirometria – măsurarea V
respiratorii (spirograma)
 VC - volum curent, aerul inspirat şi
expirat în timpul respiraţiei normale
 VRIn – volum inspirator de rezervă, V
aer suplimentar inspirat după inspiraţie
obişnuită
 VREx - volum expirator de rezervă,
V aer suplimentar expirat după
expiraţie obişnuită
 CPV - Capacitatea pulmonară vitală =
VC+VRIn+VREx
 VR - volum rezidual, V de aer din
plămâni după o expiraţie forţată
 Capacitatea pulmonară totală =
CPV + volumul rezidual
 VSM – volumul spaţiului mort = aerul
din căile respirat.+ alveole neperfuzate
 CIns - capacitatea inspiratorie
CIns = VC+VRIn = 3,5 l
 CRF – capacitatea rezidual funcţională (aerul alveolar), aerul
din alveole după expiraţie obişnuită
CRF = VREx + VR = 2,3 l
 MVR – minut volumul respiraţiei (debitul respirator), cantitatea
de aer ce trece prin plămâni timp de un minut
 MVR = VC x Fr Resp = 6 l/min
 Fr / adult = 12-16/min; Fr / n-nascut = 40-60/min
 MVVA – minut volumul ventilaţiei alveolare (ventilaţia
alveolară sau randamentul respirator), cantitatea de aer ce
participă la schimbul de gaze /min
MVVP = (VC-VSM) x Fr Resp =4,2 l/min
 Volumul de colaps – V aer eliminat din plămâni în rezultatul
pneumotoraxului în cazul atelectaziei complete = 1 l
 Schimbul de gaze în plămâni

 Cantitatea de sânge ce irigă plămânii este egală cu cea

din circulaţia sistemică
 Oxigenarea sângelui are loc numai în alveolele
funcţionale perfuzate de sânge şi poate fi afectată de:
1. Colapsul capilarelor în alveolele funcţionale
2. Colapsul alveolar (alveolele fiind normal perfuzate
cu sânge)
 Schimbul de lichide în capilarele pulmonare este
calitativ identic celui din ţesuturi, cantitativ are unele
particularităţi:
1. P hidrostatică medie în capilarele pulmonare = 7mmHg
(ţesut = 17 mmHg) – asigură filtrarea
2. P coloidosmotică a plasmei = 28 mmHg – asigură
reabsorbţia (contra filtrării)
3. P hidrostatică a lichidului interstiţial pulmonar = -8
mmHg (ţesut = -3 mmHg) Valoarea negativa a acesteia asigură
filtrarea lichidului
4. P coloid osmotică a lichidului interstiţial pulmonar =
14 mmHg (ţesut = 7 mmHg) – asigură filtrarea
 Forţa netă de filtrare Ffiltrare = (7+8+14)-28 = +1mmHg
 Aceste particularităţi împiedică apariţia edemului
pulmonar
Difuziunea gazelor
Schimbul de gaze are loc prin
difuziune. Factorii de care depinde
viteza difuziunii sunt:
1. Grosimea membranei
respiratorii – 0,2-0,6 microni.
 Endoteliu capilar
 Membrana bazală a capilarului
 Spaţiul interstiţial
 Membrana bazală epitelială
 Epiteliul alveolar
 Surfactant
2. Mărimea suprafeţei membranei
respiratorii – depinde de numărul de
alveole funcţionale
 3. Coeficientul de difuziune – determină viteza de
difuzie a gazului: V difuzie CO2 > V difuzie O2
4. Diferenţa de presiune la nivelul membranei
respiratorii determinată de presiunea parţială a
gazului (P max → difuzie → P min)
P parţială a gazului depinde de conţinutul procentual al unui
gaz într-un amestec de gaze
 P aer Atm = 760 mmHg

O2-20,9%
760 .... 100%
X ........ 20,9%
PO2≈ 156 mmHg
CO2 – 0,03%
PCO2 ≈ 3 mmHg
Schimbul de gaze la nivel alveolar
Schimbul de gaze la nivel tisular
 Transportul O2 : Fizic dizolvat – 3%
Chimic fixat de Hb – 97% (HbO2)
Cantitatea max de O2 transportată de 100 ml
 sânge - Capacitatea oxigenică a săngelui
100 ml sânge............14 gr Hb
1gr Hb......................1,34 ml O2
100 ml sânge .......... 19-20 V/%
 Formarea HbO2 este determinată de presiunea parţială a O2 în sânge
 Cantitatea de O2 din circulaţia arterială într-o unitate de timp se
numeşte debit sanguin (arterial) de O2 (1300 ml/min) , depinde de
debitul cardiac şi pO2 în sângele arterial
 Cantitatea de O2 care nu a fost consumată de ţesut se reîntoarce pe
calea circulaţiei venoase la inima dreaptă şi constituie debitul venos
de O2 ( 1000 ml/min )
 Diferenţa stabilită între debitul sanguin arterial de oxigen si cel
venos reprezintă consumul de O2 a ţesuturilor
 Hemoglobina:
2 catene  şi 2 catene 
4 molecule de hem

Hem
Curba de disociere a HbO2
 Graficul dependenţei % HbO2
de pO2 – curba de disociere a
HbO2
 În sângele arterial, la pO2 = 95
mmHg saturaţia normală cu
O2 a Hb reprezintă 97%
 În sângele venos, la pO2 = 40
mmHg saturaţia cu O2 a Hb
va fi numai 75%
 La < pO2 de la 60 la 40 mHg
% Hb O2 scade brusc ( panta
verticală a curbei)
 La < continuă a pO2: Hb O2 →
Hb – fenomen la nivel tisular
% HbO2 depinde de:
1. P CO2- la ↑PCO2 ↓afinitatea
Hb faţă de O2→ ↓%HbO2
2. Concentraţia H+ - ↑ H+ →
↓afinitatea Hb faţă de O2→
↓%HbO2 (CO2 +H2O →H2 CO3 →
H+ HCO3-)
3. pH - ↓pH (H+ HCO3- acidoză)
→ ↓%HbO2
4. Temperatura -↑to→ ↓%HbO2
5. Difosfogliceratul - ↑ DFG →
↓%HbO2
 Transportul CO2

 Fizic dizolvat în plasma sangvină -7%

 Chimic fixat: carbhemoglobină HbCO2 - 15-25%
 săruri ale H2 CO3 – 70%
 Din ţesut CO2 → plasma sangvină → eritrocit →
CO2 + H2 O → H2 CO3 (anhidraza carbonică)
H2 CO3 → H+ + HCO3- (↓pH → ↓afinitatea Hb faţă de O2)
HbO2 → Hb + O2; Hb + H+ → HHb (sis. tampon Hb)
Disocierea HbO2 măreşte afinitatea Hb faţă de CO2 –
efectul Holdane
HHb + CO2 → HHbCO2 (carbaminhemoglobina)
HCO3 – + K+ / Na+ → K (Na) HCO3 (monocarbonat K/Na,
aceste săruri funcţionează ca sistem tampon şi menţin pH)
 La nivelul alveolelor au loc procese opuse
Din alveole O2 → plasma sangvină → eritrocit → afinitatea Hb
faţă de CO2 ↓ şi ↑ respectiv faţă de O2
HHbCO2 → HHb + CO2; HHb → Hb + H+
Hb + O2 → HbO2 (oxihemoglobina)
Ionii H+ substituie K+ / Na+ din monocarbonaţi
K (Na) HCO3 → HCO3– + K+ / Na+ (eritrocit / plasmă;
HCO3– din plasmă difuzează în eritrocit )
H+ + HCO3- → H2 CO3 (sistemul tampon monocarbonat
menţin pH)
H2 CO3 → CO2 + H2 O (anhidraza carbonică)
CO2 format difuzează spre aerul alveolar
Capacitatea de CO2 : Sânge venos–58V/%;
Sânge arterial–2V/%
Transportul CO2 prin sănge
Structura centrului respirator
 Bulbul Rahidian –C.inspirator(3);
C.expirator (4)
 Puntea Varoli–C. Pneumotaxic(1);
C. Apneustic (2)
 C3 – C5 măduva spinării –
n. Diafragamal(5) → diafragma
 Th1 – Th6 – măduva spinării –
n.intercostali (5)→m. intercostali
 Hipotalamusul – reglarea
respiraţiei la emoţii, modificarea
to corpului
 Cortexul – reglarea reflex-
condiţionată a respiraţiei
 Centrul respirator bulbar
 Centrul inspirator – neuronii localizaţi în porţiunea
dorsală a BR, la nivelul nucleilor tractului solitar şi
formaţiunii reticulare. Activitatea acestora o menţin
impulsurile aferente senzitive (ramura senzitivă a n. vag
şi glosofaringian) de la chemo- şi baroreceptorii
periferici şi mecanoreceptorii alveolari. La secţionarea
fibrelor aferente activitatea centrului inspirator se
menţine – automatizm respirator
 Centrul expirator – neuronii localizaţi în porţiunea
ventro-laterală a BR cu următoarele particularităţi:
1. Sunt inactivi în timpul inspiraţiei normale
2. Includ neuroni responsabili de inspiraţie şi expiraţie
importanţi la creşterea ventilaţiei pulmonare
3. Reglează expiraţia forţată
 CONTROLUL NERVOS
Rolul diferitor
structuri ale SNC în
reglarea respiraţiei poate
fi studiat prin secţionare:
1 nivelul medular – Th / C
→respiraţie diafragmală (1)
2 nivel – MS / BR → stop
respirator (2)
3 nivel – BR / punte ( CP)
→respiraţie neregulată (3;4)
4 nivel suprapontin →
respiraţie normală,
involuntară (5)
Reglarea reflexă a respiraţiei
 Inspiraţie → destinderea
pereţilor bronhiilor şi
bronhiolelor → excitarea
mecanoreceptorilor →
creşterea impulsaţiei aferente
(ramura aferentă senzitivă
vagală) → grupul respirator
dorsal → inhibiţia inspiraţiei
R de inflaţie Hering – Breuer
 Reflex asemănător efectului

semnalelor din centrul

pneumotaxic → inhibiţia
inspiraţiei
 Controlul chimic al respiraţiei
Este asigurat de chemoreceptorii sensibili la
schimbările de O2 şi CO2 din sânge.
Distingem 2 tipuri de chemoreceptori:
1. Chemoreceptori centrali
 Situaţi în aria chemosenzitivă a C. Respirator bilateral
pe suprafaţa ventrală a BR (1mm)
 Sunt sensibili la excesul H+ din interstiţiul nervos –
bariera hematoencefalică nu este permiabilă p-ru H+ ci
permeabilă p-ru CO2 ; ↑pCO2 în sânge → ↑pCO2 în
lichidul cefalorahidian: CO2 +H2O → H2 CO3→ H+ + HCO3-
 H+ stimulează chemoreceptorii centrali astfel creşte
ventilaţia alveolară
 Chemoreceptorii periferici
 Sunt localizaţi în:
1. Corpusculii carotidieni (bifurcaţia arterelor carotidiene) –
transmit impulsuri aferente prin n. glosofaringian ( ramura
Hering) → grupul respirator dorsal
2. Corpusculii aortici (arcul aortei) - transmit impulsuri
aferente prin n. vag (ramura respiratorie) → grupul respirator
dorsal
 Sunt sensibili la ↑pCO2 în sânge, ↓ concentraţiei O2 şi H+
 Sunt expuşi tot timpul la sânge arterial şi nu venos
deoarece pO2 arterial = pO2 tisular, astfel sângele arterial
informează aceşti receptori despre conţinutul O2 în ţesuturi
 Debitul sangvin prin aceşti corpusculi este de 20 ori mai
mare decât greutatea lor
 Hipercapnie – creşterea pCO2 în sânge. În hipercapnie
impulsurile aferente de la chemoreceptori stimulează
centrul respirator → creşterea ventilaţiei pulmonare
(eliminarea CO2 din organism). Semnalele de la
chemoreceptorii periferici sunt de 7 ori mai puternice
decât de la cei centrali.
 Hipoxemie – micşorarea conţinutului de O2 în sânge cu
stimularea chemoreceptorilor periferici → excitarea
centrului inspirator → creşterea frecvenţei respiraţiei.
Cauza: hipoxie atmosferică
hipoxie prin hipoventilaţie
hipoxie prin scăderea ventilaţiei la nivelul
membranei de difuziune a O2
 Metoda de tratament - oxigenoterapie
 Hipercapnia şi ↑ concentraţiei H+ → ↓ pH
sângelui → acidoza respiratorie;
 ↑pH sângelui – alcaloza respiratorie
 În efort fizic consumul de O2 creşte ≈ de 20 ori
→ creşte rata ventilaţiei pulmonare cauzată de:
1. Creşterea pCO2 în sânge
2. Micşorarea pO2 în sânge
3. Acumularea H+ şi scăderea pH sanguin
4. Creşterea presiunii arterială
5. Creşte frecvenţa impulsurilor de la
proprioreceptorii muşchilor care măresc
ventilaţia pulmonară