INFECŢIA CHIRURGICALĂ

1
 INFECŢIA

• Ansamblul modificărilor patologice locale

şi generale produse de pătrunderea în
organism şi multiplicarea germenilor
patogeni

2
• CONTAMINAREA – simpla prezenţă a
germenilor patogeni la nivelul unui ţesut
sau organ, fără a fi prezente multiplicarea
acestora şi răspunsul morfo-funcţional al
gazdei

• COLONIZAREA – germenii sunt prezenţi

şi se multiplică la nivelul porţii de intrare,
ca o etapă ce precede răspunsul gazdei
3
GERMENII
• PATOGENI
– germeni cu virulenţă crescuta a căror prezenţă la nivelul ţesuturilor gazdei
determină un răspuns din partea acesteia

• SAPROFIŢI
– germeni care se găsesc pe tegumente şi mucoase, stabilind un echilibru cu
germenii patogeni, cărora le blochează multiplicarea şi producerea infecţiei;
- stabilesc o simbioză cu organismul gazdă

• COMENSALI
- germeni fără patogenitate crescută, care nu sunt esenţiali în menţinerea
echilibrului biologic la nivelul porţilor de intrare

NB – ÎN CONDIŢII DE SCĂDERE A IMUNITĂŢII ORGANISMULUI GAZDĂ,

GERMENII SAPROFIŢI ŞI COMENSALI POT DEVENI PATOGENI

4
 SINDROMUL DE RĂSPUNS
INFLAMATOR SISTEMIC SIRS
• Reacţia de răspuns al gazdei declanşată
de un factor de agresiune – infecţia
• Sunt prezente cel puţin două elemente
- temperatură > 38ºC sau < 36ºC
- frecvenţa bătăilor cardiace > 90/min
- frecvenţa respiratorie > 20/min
- leucocitoză > 12.000/mm3

5
INFECŢIA CHIRURGICALĂ
“UBI PUS, IBI EVACUA”

ESTE INFECŢIA A CĂREI VINDECARE

ESTE CONDIŢIONATA DE
EFECTUAREA UNUI TRATAMENT
CHIRURGICAL SAU ESTE CONSECINŢA
UNUI ACT CHIRURGICAL

6
 CLASIFICARE
• Infecţii localizate – abcesul,foliculita, furunculul,
hidrosadenita,limfangita, adenita
• Infecţii difuze – flegmonul, fasceita necrozantă,
gangrena gazoasă, tetanosul
• Infecţii ale cavităţilor organismului – peritonita,
pericardita supurativă, empiemul pleural
• Infecţii asociate dispozitivelor protetice – plase
parietale, valve cardiace, proteze articulare

7
 ORGAN SSI

INFECTIA
POSTOPERATORIE
SUPERFICIAL SSI
(SURGICAL SITE
INFECTION)

DEEP SSI
INFECTIA
CHIRURGICALA

INFECTILE
INTRACAVITARE
(PERIITONITE,
PLEUREZII) ARTRITE
INFECTIA INAFARA ETC.
ACTULUI
CHIRURGICAL

INFECTII SOMATICE

8
 MANIFESTĂRI CLINICE
• SEMNE LOCALE • SEMNE GENERALE
Celsiene - frison
1. rubor - febră
2. calor - tahicardie
3. dolor - tahipnee
4. tumor - inapetenţă
5.“Functio laesa” - - cefalee
Hunter - greaţă

9
 DIAGNOSTICUL PARACLINIC
A. Examene de laborator
Hemoleucograma
- leucocitoză >12.000/mm3
- formula leucocitară arată predominanţa
granulocitelor ( 85-90%) – deviere la stânga a
formulei Arneth
VSH
Fibrinogen
Proteina C reactivă
10
B. Hemocultura

- pune în evidenţă prezenţa în torentul sanguin a agentului patogen

- recoltarea probelor se face în plin frison

C.Examenul macroscopic al puroiului

- pneumococ - puroi de culoare verde

- stafilococ – puroi galben, cremos, inodor
- streptococ – puroi fluid
- anaerobi – puroi fetid, cenuşiu-murdar

D. Bacterioscopia directă

- se examinează la microscop un frotiu colorat simplu – Gram, albastru de metilen

E. Însămânţarea pe medii de cultură a probelor recoltate din puroi

F. Identificarea germenului prin coloraţii specifice

G. Antibiograma - cercetarea sensibilităţii germenului identificat la diverse antibiotice

11
 INFECŢII CHIRURGICALE
LOCALIZATE
1. ABCESUL CALD

Definiţie: colecţie purulentă localizată bine

delimitată de ţesuturile din jur
- puroiul este constituit din distrugeri
tisulare, germeni şi leucocite aflate în
diferite stadii de degradare

12
13
14
Etiopatogenie:
• - germeni piogeni (stafilococ – 80%,
streptococ, colibacil, anaerobi) singuri
sau în asociaţie;
• - substanţe chimice iritante (iod, nitrat de
argint, terebentină, substanţe hipertone)
injectate profund intramuscular, muşcături
veninoase (arahnide, etc.) → abces
aseptic

15
Pentru ca abcesul să apară este necesară
existenţa unei porţi de intrare
- local (soluţie de continuitate – plagă,
escoriaţie, înţepătură, manevră
instrumentară în condiţii de insuficientă
aseptizate – la nivelul tegumentului)
- sau la distanţă (cu inoculare pe cale
vasculară sau limfatică).

16
Morfopatologie – macroscopic abcesul prezintă 2
componente:
a) Cavitatea neoformată, cu peretele (grosime 1-8 mm)
alcătuit din 3 straturi:
• - membrană fibrinoleucocitară („piogenă”, deoarece
conţine şi germeni) → la interior;
• - ţesut conjunctiv tânăr şi vase de neoformaţie → la
mijloc;
• - ţesut conjunctiv scleros şi infiltrat inflamator → la
exterior (reprezintă o „barieră fiziologică”: nu permite
ieşirea puroiului cu germeni dar nici afluxul leucocitar şi
al substanţelor antibacteriene spre cavitatea abcesului).

b) Conţinutul purulent (detritusuri tisulare, toxine) –

caracterele macroscopice pot orienta spre tipul
germenului cauzal (oferă posibilitatea instituirii unei
antibio-ticoterapii empirice )
17
• Clinic:
• - semne locale de inflamaţie acută; se
adaugă fluctuenţa = semn patognomonic
de colecţie lichidiană (atenţie la confuzia
cu falsa fluctuenţă a maselor musculare
mari [fesă] sau a pulpei degetelor);
• - semne generale = sindromul infecţios
(febră mare, frison, curbatură, anorexie,
vărsături, insomnie, cefalee).

18
 DIAGNOSTIC POZITIV

Semne locale şi generale + puncţia cavităţii

în locul de maximă fluctuenţă (rol
diagnostic principal);

19
 Evoluţie
a. Fază presupurativă (inflamatorie, de debut): durează 1-2 zile; durere
intensă semne de inflamaţie acută + fenomene generale
tratamentul corect local şi general poate determina remiterea procesului
fără consecinţe morfo-funcţionale;

b. Fază supurativă (abcedare): durează 2-3 zile; se produce ramolire centrală

cu constituirea colecţiei purulente
apare fluctuentă la palpare; durerea scade în intensitate (caracter de
tensiune) şi devine pulsatilă, fiind maximă în zona de maximă fluctuenţă;
tegumentele supraiacente se subţiază şi devin livide;
se accentuează fenomenele septice generale, febra devine oscilantă;

c. Fază de fistulizare: se produce la 6-8 zile de la apariţie, prin erodarea

tegumentelor; apare prăbuşirea fenomenelor dureroase locale şi septice
generale; nu echivalează cu vindecarea, deoarece traiectul fistulei
(anfractuos, de mici dimensiuni, fără localizare declivă) nu permite
evacuarea completă a puroiului → transformare în supuraţie cronică, cu
fistule trenante şi recidive;
20
 Tratament:

Tratament general

– antibioticoterapie iniţial empirică, ulterior ţintită

- analgetice, sedative, reechilibrare hidro-electrolitică şi volemică
(perfuzii, transfuzii);
Tratament local

– în faza inflamatorie: pungă cu gheaţă, antiseptice

– în faza de abcedare: tratament chirurgical (incizii, contraincizii,
debridare, lavaj antiseptic, drenaj, pansament steril) sub
anestezie locală , regională sau generală.

21
 2. FOLICULITA
• Definiţie şi etiopatogenie
- Infecţie a foliculului pilos produsă de
stafilococul auriu (aflat de obicei pe tegumente,
mai ales la nivelul ostiilor canalelor glandelor
sebacee)
- Factori favorizanţi -microtraumatisme ce
formează mici soluţii de continuitate.
- Localizare predilectă la nivelul zonelor cu
pilozitate bogată (faţă, scalp, regiune pubiană,
membre, faţă dorsală a degetelor)
- Caracter recidivant, cu extindere regională

22
23
 Morfopatologie

• Microabces dermic centrat de foliculul

pilos, cu bombare la exterior sub forma
unei flictene

24
25
 Tratament
• Conservator: igienă locală, epilare (cu
penseta), badijonare cu antiseptice; în
cazurile recidivante se impune
administrare de vaccin antistafilococic sau
autovaccin

26
 3. FURUNCULUL
• Definiţie
Infecţie stafilococică
necrozantă a
complexului pilo-
sebaceu

27
 Etiopatogenie

• Cauza determinantă - stafilococ auriu cu

virulenţă crescută şi adesea penicilinazo-
secretor; acţiunile sale se datoresc secreţiei de
exotoxină necrozantă, coagulază şi enzime
fibrinolitice;
• Cauze favorizante: igienă precară tegumentară,
iritaţii mecanice ale pielii (guler tare, grataj, etc.),
ten seboreic, teren slab (diabet, avitaminoze,
alcoolism )

28
 Morfopatologie
• Necroză tisulară extensivă pornită de la nivelul
firului de păr şi al glandei sebacee care cuprinde
apoi dermul şi epidermul adiacent, cu edem
inflamator dur perilezional (aspect de pustulă
subepidermică); leziunea, cu diametru până la
1-2 cm, constă dintr-un conglomerat
necroticopurulent în centrul căruia se găseşte un
sfacel necrotic alb numit burbion, iniţial aderent
de patul bazal al leziunii de care ulterior se
detaşează
29
 Clinic
• Evoluţie în etape întinse pe 10-12 zile:
• Semne locale:
• - iniţial (primele 2-3 zile): zonă pruriginoasă centrată de un fir de păr,
care se asociază rapid cu edem important şi hiperemie (apare
senzaţie de arsură);
• - următoarele 2-3 zile: tumefacţie conică dură, roşie-violacee,
dureroasă, prezentând în vârf o flictenă gălbuie;
• - următoarele 2 - 3 zile: pe fondul intensificării durerii şi tumefacţiei
se produce fistulizarea pustulei subepidermice, cu eliminare de
serozitate şi puroi; craterul rămas conţine în centru burbionul, care
poate fi extras chirurgical sau se poate detaşa spontan după încă 2
zile;
• Vindecarea - prin constituirea unei cicatrici scleroase inestetice.
• Semne regionale (inconstante): limfangită reticulară, limfadenită;
• Semne generale - cele întâlnite în cazul infecţiilor mai severe.

30
 Forme anatomoclinice
• a) Furunculul feţei
(obraz, buză superioară, aripă nazală, pleoape)
simptomatologie severă, dominată de răsunetul
gneral toxico-septic şi edemul difuz important; se
contraindică manevrele intempestive (stoarcere,
etc.) care pot produce extensie limfatică şi
vasculară a infecţiei cu complicaţii foarte severe
(vena facială drenează prin vena angulară a
nasului în vena oftalmică şi de aici în sinusul
cavernos → risc de tromboflebită şi chiar
encefalită, cu potenţial letal).
31
• b) Furunculoza
• apariţie concomitentă
(sincronă) sau succesivă
(metacronă) a mai multor
furuncule, în aceeaşi
zonă sau cu localizări
diferite; se întâlneşte la
bolnavi imunocompromişi
(diabetici, caşectici,
neoplazici, etc.), prin
acţiunea unui germen cu
virulenţă crescută în
condiţiile unei igiene
precare şi ale unui
tratament insuficient;
tendinţă mare la recidivă
şi cronicizare

32
• c) Furunculul antracoid (carbuncul, „antrax”)

• Aglomerare de furuncule aflate în diferite stadii evolutive într-o zonă

delimitată cu mare densitate de foliculi pilo-sebacei (ceafă, spate,
regiune pubiană, faţă dorsală a degetelor, etc.).

• Leziunea constă dintr-o zonă de necroză dermo-hipodermică

masivă cu constituirea unei cavităţi purulente ce conţine mai multe
„burbioane” confluente, la suprafaţă pielea prezentându-se ca un
placard roşu-violaceu (Ø = 5-6 cm) ciuruit de numeroase orificii
fistuloase, foarte dureros, înconjurat de ţesuturi inflamate, indurate.
Apare de obicei la vârstnici cu tare organice, imunocompromişi. Se
însoţeşte de stare toxico-septică pronunţată.

• Vindecare cu defect (cicatrici cheloide voluminoase, deformante,

mutilante

33
 Tratament

a) Profilactic: igiena regiunilor piloase, evitarea traumatismelor;

b) Curativ:
• General: antibioticoterapie antistafilococică, corectarea tarelor
asociatice (diabet, anemie, etc.), analgezice, antipiretice;
• Local: antiseptice, revulsive, pungă cu gheaţă;
în faza de abcedare se face incizie (preferabil cu bisturiul electric
pentru hemostază) „în cruce” sau radiară, cu evacuarea burbionului
şi debridare atentă, decolarea lambourilor tegumentare până în
zonă sănătoasă, pansamente antiseptice; în cazuri severe se
preferă anestezia generală.

34
 4. HIDROSADENITA
• SINONIME :
BOALA VERNEUIL;ABCESUL TUBEROS

“HIDROS” = APĂ, SUDOARE

“ADEN” = GLANDĂ

35
 Definiţie
• Infecţie stafilococică a glandelor sudoripare
apocrine (glande sudoripare de 10-20 de ori mai
mari, ramificate şi mai profunde decât cele
obişnuite, produc secreţie vâscoasă cu miros
caracteristic şi se găsesc în ariile axilară,
mamară, anală şi genitală)
• Sunt afectate obişnuit mai multe glande aflate în
stadii diferite de evoluţie (asemănare cu
furunculul antracoid).

36
• Etiopatogenie:
stafilococ auriu +
condiţii favorizante
locale şi generale.

37
 Morfopatologie
• Leziune localizată în derm şi hipoderm ce
interesează de la început glomerulul
glandei sudoripare, îmbrăcând mai mult
aspectul unui abces (lipsesc firul de păr şi
zona de necroză întâlnite în cazul
furunculului); sunt prezente tumorete
inflamatorii ce pot conflua şi fistuliza
succesiv prin mai multe orificii, separate
de septuri, prin care se scurge puroi alb,
cremos, inodor.
38
 Clinic

• Local → mai multe stadii: iniţial se constată o tumefacţie

nodulară profundă pruriginoasă dură dureroasă
aderentă la piele; ulterior apare colecţie fluctuentă ce
fistulizează; asociere frecventă cu alte formaţiuni aflate
în stadii evolutive diferite; tendinţă la recidivă şi
cronicizare; vindecare spontană foarte rară (în absenţa
abcedării);
• Regional: limfangită, edem (al braţului, etc.), impotenţă
funcţională a membrului (fixare în semiabducţie);
• General → semne de intensitate mai mică decât în cazul
furunculului

39
 Tratament

• General: antibioticoterapie antistafilococică (se

preferă oxacilina);
• Local: conservator - epilare, antiseptice
chirurgical (în fazele abcedate) → incizii
paralele cu pliurile de flexie, evacuare,
debridare, lavaj, drenaj; repetare a toaletei
locale timp de câteva zile; excizia tegumentelor
axilare ce conţin glande sudoripare în cazul
celor predispuşi la recidive

40
 5. LIMFANGITA ACUTĂ
• Definiţie
Inflamaţie septică a vaselor şi trunchiurilor
limfatice produsă prin afectarea peretelui
acestora de către germeni proveniţi de la o
infecţie situată în teritoriul drenat de ele
sau inoculaţi printr-o soluţie de continuitate
(plagă, escoriaţie, înţepătură, etc.) a
acestui teritoriu

41
 Etiopatogenie

Poate fi produsă de orice germene patogen

(mai ales streptococul are tropism limfatic)
şi reprezintă un mod de reacţie a
organismului la transportul limfatic al
germenilor.

42
43
44
 Morfopatologie
Se descriu mai multe forme anatomo-clinice (evolutive):
• Limfangită reticulară: localizată în reţeaua limfatică tegumentară
superficială din vecinătatea infecţiei sau a porţii de intrare; clinic se constată
prezenţa de travée serpiginoase, roşii-violacee, pe fond de hiperemie
cutanată şi edem, cu durere accentuată de palpare şi dispariţia roşeţii la
digitopresiune; semne generale (febră, curbatură);
• Limfangită tronculară: este stadiu evolutiv ulterior, în care în axul membrului
afectat sunt vizibile unul sau mai multe trunchiuri limfatice ce apar ca
„lovituri de bici”; sunt cordoane roşii indurate şi dureroase, cu aspect
rectiliniu, paralele sau anastomozate; adenită regională satelită; semne
generale (febră, frisoane, cefalee);
• Limfangită supurată: în caz de virulenţă crescută a germenilor se produce
tromboza septică a vasului limfatic cu perilimfangită şi constituire de
microabcese ce pot conflua (evoluează ca un flegmon însoţit de fenomene
generale accentuate);
• Limfangită gangrenoasă (pare a fi la originea fasceitei necrozante): în caz
de infecţii cu germeni anaerobi sau asociaţii anaerobe, la bolnavi cu
reactivitate scăzută, pe fondul unui placard de limfangită reticulară apar
flictene sero-sanghinolente care se sparg lăsând în urmă false membrane
cenuşii-murdare (instalare a supuraţiei cu aspect gangrenos
45
 Tratament

• Profilactic: atitudine corectă faţă de plăgi şi

infecţii;
• Curativ:
• medical - antibioticoterapie, analgetice,
antipiretice, antiinflamatoare; antiseptice şi
revulsive local
• chirurgical - în limfangitele supurate şi
gangrenoase → incizii, lavaj, drenaj +
tratamentul infecţiei cauzale

46
 6. LIMFADENITA ACUTĂ
Definiţie:
Inflamaţie acută de natură septică a
limfonodulului secundară unei limfangite acute
evidente clinic sau cu evoluţie ştearsă.
Inflamaţia limfonodulară poate să apară şi tardiv
(la distanţă de vindecarea procesului limfangitic,
ca urmare a însămânţării microbiene a
sistemului limfatic) sau la distanţă de focarul
primar (însămânţare „în salturi” a limfonodulilor,
un exemplu fiind adenita axilară fără adenită
epitrohleană în cazul unui panariţiu).
47
 Forme anatomo-clinice
• Adenita congestivă: afectează unul sau mai mulţi ganglioni limfatici (limfonoduli) care
histopatologic prezintă hiperemie şi edem iar la palpare apar măriţi de volum, cu
consistenţă crescută, dureroşi la presiune, cu mobilitate păstrată sau uşor diminuată
(periadenită minimă), acoperiţi de tegumente de aspect normal; răsunet general
minim;
• Adenita supurată (abcesul limfonodular): apare în cazul infecţiei cu germeni virulenţi
pe un teren deficitar; în interiorul ganglionului apar microabcese separate de septuri
pe care le distrug formând un abces delimitat de un perete format din structurile
limfonodulare modificate inflamator; clinic se constată creştere de volum, durere,
fluctuenţă, fixare la piele (periadenită intensă), tegumente modificate inflamator
(hiperemie, edem);
• Adenoflegmonul (periadenită supurată): extindere a supuraţiei la mai mulţi limfono-
duli şi la ţesuturile din jur; se prezintă ca un bloc inflamator pseudotumoral de
dimensiuni mari, indurat, dureros, policiclic, cu zone fluctuente cu tendinţă la fistu-
lizare; se asociază impotenţa funcţională a segmentului respectiv, pe fondul unui
răsunet septic general sever; localizare preferenţială în regiunea inghinală;
• Adenita fistulizată: apare tardiv în evoluţie, printr-unul sau mai multe orificii, eva-
cuarea puroiului fiind însoţită de cedarea simptomatologiei locale şi generale;
• Adenita scleroasă: se constituie în timp, prin invazia conjunctivă cicatrizantă în
limfonodulul ce devine dur, scleros, cu structură limfatică distrusă (determină stază
limfatică în amonte).

48
49
 Tratament

• Medical:
• general antibioticoterapie, vaccinoterapie,
analgetice, antipiretice şi
• local pungă cu gheaţă, revulsive, antiseptice,
imobilizarea segmentului
• Chirurgical → în caz de abces sau flegmon
(incizii largi, multiple, evacuare, debridare, lavaj,
drenaj, pansamente umede); trebuie asigurat
tratamentul corect al porţii de intrare.

50