Patologia renala

LP 5
 Glomerulonefrita proliferativă
 Factori etiologici:
 infecţii în antecedente cu Streptococ beta hemolitic grup A
 lupusul eritematos sistemic
 Se manifestă clinico-biologic prin: hematurie microscopică
cu cilindri eritrocitari şi hematii dismorfice, proteinurie
minimă cu edeme şi HTA (sindrom nefritic).
 Afectează simetric ambii rinichi.
 La microscopia optică se observa o hipercelularitate
mezangiala şi un infiltrat inflamator cu granulocite,
limfocite şi monocite.
 La microscopia electronică se observa depozite amorfe,
electronodense pe versantul epitelial al membranei bazale,
cu aspect de “cocoaşă”. Depozitele sunt formate din IgG
şi C3.
Glomerulonefrita difuza proliferativa,
HE, 20x
 Glomerulonefrita amiloidă
 Este o nefropatie glomerulară secundară severă, asociată cu
sindrom nefrotic. Apare ca o boală secundară, frecventă în
infecţii cronice: TBC, bronşiectazii, osteomielita.
 Se manifestă clinico-biologic prin: proteinurie cu
hipoproteinemie (scăderea albuminei plasmatice), lipidurie cu
hiperlipidemie (creşterea colesterolului) şi edeme.
 Macroscopic, rinichii sunt măriţi de volum, palizi spre cenuşiu
închis (“rinichiul mare slaninos”), au consistenţă crescută, sunt
duri, iar suprafaţa este ondulată. Rinichiul poate fi retractat
datorită stenozelor vasculare prin depunerea amiloidului în
pereţii vasculari.
 Microscopic, corpusculii Malpighi prezintă îngroşări ale
membranelor bazale glomerulare, prin depunere de amiloid
(identificabil cu coloratia ortocromatica Rosu de Congo sau
metacromatica cu violet de metil)
 Capsula Bowman şi membranele bazale ale tubilor renali sunt
îngroşate, pereţii vasculari prezintă depuneri de amiloid, iar
tubii contorti conţin cilindrii hialini.
Amiloidoza renala, Rosu Congo, 10x
 Este o microangiopatie
Nefropatia diabetică

caracterizată prin îngroşarea
membranei bazale glomerulare
Glomeruloscleroza focala si
segmentala, HE, 20x, noduli K-M (glicozilarea non-enzimatica a
proteinelor) şi arterioscleroză
hialină ce duce la ischemie
glomerulară.
 Glomeruloscleroza diabetică
(difuză sau nodulară – noduli
Kimmelstiel - Wilson) determină
proteinurie, hialinizare
glomerulară şi insuficienţă
renală cronică.
 Prezenţa ateroamelor pe artera
renală sau aorta abdominală în
cadrul macroangiopatiei
diabetice duce la ischemie
renală generală.
 Pacienţii au risc crescut de a
face pielonefrită şi necroză
papilară.
 Pielonefrita acută
 Agenţii etiologici sunt reprezentaţi de: bacili gram negativi (E. coli, Klebsiella
şi Proteus), coci gram pozitivi (Stafilococ, Streptococcus fecalis), fungi.
 Clinico-biologic se manifestă prin : leucociturie, cilindri leucocitari, polakiurie,
disurie, febră, manevra Giordano (+).
 Histopatologic apar inflamaţia interstiţială supurativă şi necroza tubulară
 Supuraţia poate apărea sub forma unor abcese focale discrete sau sub
forma unor zone mari, de supuraţie coalescentă sub formă de semilună.
 În stadiile incipiente, prezenţa infiltratului inflamator se limitează la ţesutul
interstiţial, apoi apar microabcese focale ce duc la distrugerea tubilor.
 Glomerulii sunt afectaţi in pielonefrita fungică (necroza).
 Pot fi intalnite 3 complicaţii ale pielonefritei acute:
 Necroza papilară - observabilă mai ales la diabetici şi la cei cu obstrucţii
ale tractului urinar
 Pionefroza - în cazurile în care există o obstrucţie completă a tractului
urinar superior. Supuraţia nu poate drena şi umple pelvisul renal, calicele
şi ureterele, producând pionefroză. Abcesul perinefritic reprezinta
extensia inflamaţiei supurative prin capsula renală către ţesutul perirenal.
 Evolutia spre pielonefrita cronica
HE, 10x Pielonefrita acuta
HE, 10x
Pielonefrita cronică
 Este o afecţiune tubulo-interstiţială
în urma căreia apar cicatrici
cortico-medulare cu deformarea
arhitecturii renale
 Pielonefrita cronică se
caracterizează prin prezenţa unui
infiltrat limfo-plasmocitar
interstiţial cu fibroză, şi atrofie
tubulară cu cilindri hialini în lumen
(aspect de “tiroidizare”).
 Macroscopic apar cicatrici corticale,
cu distorsionarea calicelui
subjacent.
 Pielonefrita cronică poate fi
obstructivă prin calculi urinari sau
de reflux, prin reflux vezico-
ureteral datorat relaxării anormale
a sfincterului vezico-ureteral, iar
evoluţia este invariabil spre
insuficienţă renală cronică.
HE, 10x Scleroza renală
 Este o nefroangioscleroză benignă
ce apare ca rezultat al leziunilor
vasculare
 Aspectul macroscopic al rinichilor
afectaţi poate fi normal ca
dimensiuni, dar aceştia pot apărea
şi micşoraţi de volum.
 Suprafaţa renală apare fin
granulară datorită infarctelor
anemice, cauzate de obstrucţia
arterelor de calibru mic, prin
depuneri de hialin.
 Aspectul microscopic este
caracterizat de prezenţa fibrozei
interstiţiale şi a depunerilor de
hialin în peretele arteriolelor
glomerulare.
 TBC renala
 Leziunea porneşte de la granulaţiile corticale renale post
însămânţare hematogenă; leziunile sunt închise şi când se
asociază leziuni circulatorii, BK poate pătrunde în tubii urinari şi
în urină.
 La acest nivel, dacă este prezentă staza urinară (favorizată de
unghiulaţii papilocaliceale, cuduri ureterale etc.), BK urcă
antrenând formarea de caverne în medulară (pionefroza
cazeoasă – faza inchisa).
 Cazeumul poate fi încărcat de grăsimi “rinichi mic mastic” sau
datorită unor excesive depuneri de calciu ia aspectul de “rinichi
mortar”.
 Materialul de necroză cazeoasă pe cale canaliculară ajunge în
pelvis, ureter, vezica urinară şi urcă spre rinichiul contralateral
(faza deschisa).
 Microscopic, caracteristic este granulomul TBC
 TBC renal, HE, 10x

CGM Langhans
 Tumora Grawitz
 Este un carcinom renal cu celule clare cu punct de plecare în
epiteliul tubilor contorţi proximali. Reprezintă ~ 90% din
carcinoamele renale la adult.
 Are dimensiuni între 3 şi 15 cm, si apare frecvent la polul
superior renal. Are o culoare galben şofranie şi prezintă zone de
hemoragie si necroză. Poate fi încapsulata şi are un model de
creştere lentă.
 Tumora Grawitz se remarcă prin prezenţa unor celule cu
citoplasmă clară, cu conţinut crescut în glicogen, PAS pozitive,
cu nuclei mici, centrali, dispuse in cuiburi, separate de septuri
conjunctive fine ce conţin capilare sangvine.
 Tumora Grawitz diseminează prin vena cavă inferioară, si da
metastaze în plămâni şi în oase.
 Se manifestă clinic prin triada : hematurie, dureri lombare şi
masă lombară palpabilă. Se însoţeşte de sindroame
paraneoplazice:
 Policitemie prin hipersecreţie de eritropoietină
 HTA prin secreţie de renină
 Hipercalcemie prin secretie de PTH-like
HE, 10x Carcinomul renal EMA, 10x