CURS BOLI INFECȚIOASE

Șef lucr. univ. Dr. Cocuz Maria-Elena

1. Infecții sistemice ( septicemii)
2. Antraxul
3. Rabia
 Infecții sistemice (septicemii)
Definiţie:
În concepţia clasică septicemia este o infecţie gravă, fără tendinţa la
autolimitare si care, în absenţa terapiei adecvate, are o evoluţie
extrem de gravă.
Această definiţie este condiţionată de recunoaşterea următoarelor
elemente:
1.Poarta de intrare a germenilor;
2.Focarul septic primar;
3.Prezenţa persistentă a germenilor în sânge;
4.Apariţia focarelor septice secundare (metastaze septice);
5.Manifestări generale grave – răspuns inflamator sistemic la prezenţa
germenilor şi toxinelor lor + disfuncţionalităţi organice.

Primele 4 etape definesc drumul parcurs până la stadiul de infecţie

sistemică.
În cadrul etapei a 5-a s-a intocmit o stadializare, în funcţie de
intensitatea şi întinderea costului pentru organism a acestei infecţii.
Se descriu mai multe stadii evolutive, de gravitate crescândă:
1. Sindromul de răspuns inflamator sistemic ( SIRS):
- consecința unor afecțiuni infecțioase și neinfecțioase ( pancreatită
acută, ischemie, șoc hemoragic, politraumatisme);
- Se manifestă prin asocierea a cel puțin 2 din următoarele semne:
- tahicardie – peste 90 bătăi pe minut
- tahipnee – peste 20 respiraţii pe minut
- febră peste 38,5ºC sau hipotermie sub 35,5ºC
- leucocitoză peste 12.000 sau leucopenie sub 4000.
2. Sepsis:
- Asocierea SIRS cu o infecție de etiologie microbiană, confirmată sau
suspectată.
Noţiunea de sepsis se suprapune conceptului de „infecţie sistemică”
sub control.
3. Sindromul septic ( sepsis sever) - se defineşte prin adăugarea la sepsis a cel
puţin unuia din următoarele criterii, care indică apariția unei disfuncții de
organ:
- cardio-vascular: scăderea TA sistolice sub 90 mmHg
- oligurie
- hipoxemie: paO2 / fracţie inspiratorie O2 - sub 200
- encefalopatie acută
- hiperlactacidemie – peste 1,5 mmol / l și acidoză metabolică.

Din punct de vedere fiziopatologic sindromul septic :

• corespunde complicării infecţiei sistemice cu suferinţe persistente în cel
puţin un organ vital
• reprezintă primul stadiu de alterare a controlului din partea organismului.
4. Șocul septic - reprezintă asocierea la sepsis sau la sindromul
septic a hipotensiunii arteriale ce persistă peste o oră după
resuscitare volemică, în absenţa unei cauze neinfecţioase.

5. MSOD (insuficienţa organică multiplă) - definită ca insuficienţa

a cel puţin 3 organe / funcţii dintre următoarele: rinichi, ficat,
SNC, cardio - circulatorie, respirator, hematopoietică.
2016 – Society of Critical Care si European Society of Intensive
Care Medicine:
- modifica definitia sepsisului – disfunctie de organ
amenintatoare de viata, cauzata de raspunsul anormal al
organismului –gazda la o infectie
- pentru identificarea precoce a riscului de progresie spre sepsis
sever s-a introdus scorul qSOFA ( quick Sequential Organ Failure
Assessment score)
Scorul qSOFA - are 3 componente, evaluate fiecare cu 1 punct:
- frecventa respiratorie peste/egal 22/minut
- alterarea mentala
- TA sistolica sub/egal 100 mm Hg .
 Scor de cel putin 2 puncte se asociaza cu un prognostic
rezervat.
Etiologie:
1. Bacterii:
- BGN - Enterobacteriaceae ( E.coli 22% din septicemii) , Pseudomonas etc.,
- coci Gram pozitivi - stafilococi, enterococi, pneumococi și alți streptococi,
- anaerobi ( Clostridium perfringens, Bacteroides).
2. Fungi - Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma
capsulatum.

Factori favorizanți:
a. Pt. infecția cu BGN: DZ, ciroza hepatică, neutropeniile, bolile
limfoproliferative, procedurile invazive;
b. Pt. infecția cu coci Gram pozitivi: cateterismele vasculare, dispozitivele
mecanice, arsurile, administrarea injectabilă a medicamentelor;
c. Pt. infecția cu fungi: neutropenia, tratamentul cu AB cu spectru larg,
imunodepresiile, utilizarea de droguri iv, protezele valvulare.
Tablou clinic şi diagnostic:
Fazele bolii se succed de obicei rapid:
1. Incubaţia:
Se poate aprecia numai în cazurile cu poartă de intrare
cunoscută.
2. Poarta de intrare poate fi:
cutanată: plăgi, arsuri suprainfectate, infecţii cu piogeni;
mucoasă: angine, avort septic;
digestivă: în cadrul evoluţiei unei afecţiuni: rectocolita ulcero -
hemoragică, angiocolite, postoperator;
urinară: infecţii urinare;
dentară;
vasculară: catetere venoase;
pulmonară: pneumonii, abcese pulmonare.
3. Constituirea focarului septic primar:
la nivelul porţii de intrare sau în vecinătate sau la distanţă ( în
endocardite).
Focarul septic primar este reprezentat de obicei de un proces de
tromboflebită, adenită.
• Ex: tromboflebita facială sau frontală precede stafilococia
malignă a feţei.
În această perioadă apar şi manifestări generale infecțioase:
febră, cefalee, alterarea stării generale.

4. Debutul - cel mai adesea brusc, cu simptomatologie generală

gravă: febră înaltă, frisoane, astenie fizică marcată.
- defineşte momentul difuziunii sistemice a infecţiei;
- în acest moment se produce bacteriemia, hemoculturile putând
fi pozitive.
5. Perioada de stare:
Tabloul clinic este determinat de apariţia metastazelor septice (prin embolii
microbiene) şi de răspunsul organismului la prezenţa bacteriilor şi toxinelor lor
5.1. Manifestări cutanate:
bacteriemia şi / sau toxemia pot determina rash scarlatiniform, diverse erupţii
maculo - peteşiale.
leziuni Janeway în endocardita bacteriană: localizare palmo - plantară şi
caracter maculo - hemoragic
nodulii Osler (mici, fermi, eritematoşi, la nivelul pulpei degetelor, plantar) şi
prin confluarea lor false panariţii Osler – apar în endocardite bacteriene prin
conflict Ag - Ac.
Funcţie de etiologie pot apare diverse manifestări cutanate:
streptococ – exantem scarlatiniform, placard erizipeloid, noduli Osler, purpură,
erupţii veziculo - pustuloase.
stafilococ – pustule hemoragice, emboli necrotici.
pneumococ – purpură fulminans
meningococ – purpură fulminans, peteşii, noduli
piocianic – ectima gangrenosum pioderma gangrenosum
egumentele sunt palide sau icterice, transpirate
Sindrom hemoragipar: echimoze, epistaxis, HDS, hemoptizie.
5.3.Manifestări cardio - circulatorii:
insuficienţe în cadrul răspunsului inflamator sistemic până la şoc;
miocardite inflamatorii sau imunologice;
focare septice primare (endocardice) sau secundare (abcese miocardice,
miocardită septică, pericardită purulentă), tromboflebite, arterite, anevrisme
micotice.

5.4. Manifestări pleuro – pulmonare - sunt cele mai frecvente:

• Insuficienţă respiratorie acută de diverse grade, prin alterarea barierei
alveolo - capilare şi extravazare lichidiană în interstiţii şi alveole; forma
severă - sindromul de detresă respiratorie acută.
• plămânul de şoc
• Metastaze septice: pneumonii, pneumopatie buloasă în stafilococia pleu-
ro-pulmonară, abcese, epanşamente pleurale, pneumotorax, etc.
5.5. Manifestări digestive:
meteorism prin alterarea peristaltismului; chiar ileus paralitic;
peritonită difuză; abcese subfrenice;
hepato - splenomegalie inflamatorie; afectare hepatică până la insuficienţă
hepatică; icter prin deficit de conjugare în leziunile hepato - celulare
importante;
abcese hepatice şi / sau splenice.

5.6.Manifestări din partea SNC:

encefalopatii de diverse intensităţi (cefalee, agitaţie, convulsii, comă) prin
efect toxic, tulburări electrolitice, hipoxie, acidoză;
abcese cerebrale, meningite purulente.

5.7. Manifestări renale:

oligurie, albuminurie;
abcese renale, flegmoane perirenale, GN în focar, pielite;

5.8.Manifestări osteo - articulare: artrite septice, osteomielite.

Insuficienţele de organ care apar în cadrul sindromului septic şi
al MSOF sunt reprezentate de:
• Afectare cardio - vasculară:
TA sub 80 mm Hg, tahicardie, fibrilaţie atrială
pH arterial sub 7,25
pO2 sub 50 mm Hg

• Afectare respiratorie:
tahipnee – peste 50 respirații / minut
pCO2 peste 50 mm Hg
pO2 / FiO2 – sub 280
• Afectare renală:
- Creatinină peste 3,5 mg %
- Uree peste 120 mg %
- Oligurie – sub 480 ml / 24 ore.
• Hematologic:
- Leucopenie (sub 1000 / mm3);
- Ht sub 20 %;
- TR sub 20.000 / mm3
• Hepatic:
- concentraţie protrombină sub 25 %;
- bilirubină totală peste 6 mg %.
• SNC: scor Glasgow sub 6 în absenţa sedării.
Examene de laborator:
1. Modificări sistemice:
• Inflamatorii:
leucocitoză cu polinucleoză şi deviere la stânga a formulei
Arneth; în septicemiile cu BGN există leucopenie cu neutrofilie;
VSH mult crescut, fibrinogen mult crescut, cresterea γ –
globulinei;
• Dismetabolice:
- alterările în raport cu stadiul bolii: ionogramă, rezervă alcalină,
ASTRUP – evidențiază dezechilibre hidro - electrolitice şi acido -
bazice marcate.
2. Diagnosticul afectărilor morfo - funcţionale organice:

• Explorări imagistice pentru evidenţierea metastazelor septice:

explorări radiologice: pulmonar, articular, osos
ecografie abdominală, cardiaca
scintigrafii, CT.

• ECG

• Examen ORL, examen oftalmologic + F.O.

• Diagnosticul insuficienţelor de organ: ASTRUP, probe renale,

probe hepatice.
3. Evidenţierea agentului etiologic, a toxinelor sale circulante, a
antigenelor microbiene circulante - diagnosticul etiologic:
• Evidenţierea agentului cauzal: hemoculturi, culturi din focare
septice închise (pleură, pericard, LCR, articulaţii, flegmoane,
elemente eruptive cutanate), medulocultura – metoda de
elecţie în diagnosticul micozelor profunde;
• Testul cu limulus pentru endotoxinele BGN;
• Determinarea titrului de Ac antiacid teichoic – pentru
diagnosticul septicemiilor cu stafilococ auriu
un titru de peste 1/16 are valoare diagnostică;
• Evidenţierea de Ag circulante prin contraimunoelectroforeză
sau aglutinare - latex (pentru meningococ, pneumococ,
Haemophilus, Candida);
Tratament:
Se efectuează numai în condiţii de spitalizare.
Măsurile terapeutice indicate sunt:
1. Medicaţia antimicrobiană;
2. Asanarea porţii de intrare prin tratament medical şi la nevoie
chirurgical;
3. Tratamentul antiinflamator;
4. Asanarea metastazelor septice;
5. Corectarea dezechilibrelor funcţionale şi metabolice;
6. Medicaţia simptomatică.
1. Alegerea şi aplicarea medicaţiei antimicrobiene
- Se instituie cât mai devreme, după prelevările pentru izolarea germenului
cauzal, iniţial pe criterii de probabilitate etiologică şi corectat ulterior după
izolarea germenelui şi antibiogramă.
- Se utilizează antibiotice bactericide, în asociere de 2 - 3 preparate, în scop:
de a acoperi cazuri de sensibilitate particulară
de a asigura o asociere sinergică
de a preveni selecţia de tulpini rezistente
de a acoperi şi eventuale asocieri complementare de germeni, în special
anaerobi
de a asigura penetrarea în toate ţesuturile şi organele
- Durata tratamentului nu este constantă, ci variaza în funcţie de etiologie şi
rapiditatea remisiei fenomenelor inflamatorii şi asanării focarelor septice – se
recomanda menţinerea aceloraşi doze de antibiotice încă 10 - 14 zile de
apirexie.
- Aprecierea eficienţei terapiei antimicrobiene se face în raport cu parametrii:
clinici: scăderea febrei, ameliorarea stării generale, regresia focarelor
infecţioase;
de laborator: remisia sindromului inflamator biologic; negativarea HC;
scăderea titrului de Ac antiacid teichoic (pentru stafilococ).
2. Asanarea focarului septic primar şi a metastazelor
secundare.
Se realizează prin:
medicaţia antimicrobiană
manopere chirurgicale: toaleta plăgilor septice, drenaje,
excizi.i
3. Medicaţia patogenică:
Corticoterapia:
Are efecte: antitoxic, antiiflamator, hemodinamic.
Se recomandă în:
însămânţările septice pulmonare tip granulie (stafilococice)
cazurile cu şoc toxico - septic
sindromul de detresă respiratorie
icter hemolitic
Tratamentul tulburărilor circulatorii:
umplerea corectă a patului vascular
vasoactive (Dopamină, Dobutamină) în caz de persistenţă a
hipotensiunii arteriale
tonice cardiace – la nevoie.
Corectarea tulburărilor de coagulare :
administrarea de masă trombocitară (în trombopenii), plasmă,
tranfuzii de sânge
Heparină în CID şi în trombembolismul pulmonar.
Corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi acido – bazice;
Aport caloric suficient, corelat cu nivelul calculat al catabolismului.
4. Tratamentul simptomatic şi de creştere a rezistenţei
antiinfecţioase nespecifice:
 Simptomatice: antuitermice, antialgice, antiemetice,
anticonvulsivante etc.
 transfuzii de sânge, concentrat de granulocite (în leucopenii
severe)
 administrare de Ig standard 0,5ml/KC sau Ig pentru
administrare i.v.
 anabolizante de sinteză, vitamine, albumina ( in
hipoproteinemiile marcate ) etc.
 ANTRAXUL

Definiție:
Boală acută infecțioasă, necontagioasă, antropozoonoză, produsă de
Bacillus anthracis, cu manifestari clinice variate, de la forma cutanată la
forme viscerale sau sistemice, severe și cu evoluție cel mai frecvent
letală.
Etiologie :
• Bacillus anthracis – bacil G +, aerob și anaerob facultativ, sporulat,
imobil ; cultivă pe medii uzuale ;
• Prezent în natură sub formă de spori ( la suprafata solului) și de
forme vegetative ( secretă toxine cu rol în producerea edemului
caracteristic și a hemoragiilor).
• Sensibilitate la AB : penicilina, tetracicline, ampicilina, gentamicina.
Epidemiologie :
Răspândire universală, cu frecvență variată în funcție de
îmbolnăvirile la animale .
Sursa de agent patogen : animalul bolnav ( ovine, caprine,
bovine, cabaline) cu septicemie hemoragică – contaminează
solul prin dejecte și prin dispersie naturală de la cadavru.
Omul se infectează prin :
• piele ( cale cutanată) în cursul manipulării animalului bolnav
sau decedat ;
• cale respiratorie – inhalare de spori, accidental sau
profesional ( în industria lânii, prelucrarea pieilor, țesatorii) ;
• cale digestiva ( ingestia de spori – tot în mediu profesional sau
ingestia de carne contaminată) ;
• Infecții de laborator ( cu produsele de cultură).
Patogenie :
• După pătrunderea în organismul uman ( tegument, mucoasa
respiratorie sau digestivă) sporii germinează și se transformă
în formele vegetative ( bacilii carbunoși).
• Bacilii secreta o toxină – cu acțiune edemațiantă, hemoragică,
letală și imunizantă.
• La poarta de intrare cutanată – leziunea caracteristică ; în
cărbunele intern evoluția este rapidă spre septicemie.
Tablou clinic :
1.Cărbunele cutanat – forma clinică cea mai frecventă la om ;
Incubația: 2-3 zile.
Aspecte clinice:
1.1. Pustula malignă : local pată eritematoasă, apoi papulă
pruriginoasă, apoi veziculă cu conținut hemoragic, apoi escară
neagră cu coroană de vezicule ; leziunile sunt așezate pe o zonă
de edem gelatinos nedureros.
• Manifestari generale: reduse - subfebrilitate, artralgii, mialgii.
• Poate evolua spre o formă septicemică.
1.2.Edemul malign : forma grava de cărbune cutanat .
Local escară discretă, dar cu edem gigant, nedureros, cu
deformarea regiunii respective, cu flictene supraiacente si
necroze întinse.
• Manifestari generale: grave – febră, frison, stare toxică.
• Evoluția este întotdeauna spre septicemie.
2. Cărbunele intern :
Aspecte clinice:
2.1. Cărbunele pulmonar – evoluează ca o pneumonie severă, cu
dispnee, cianoza si stare toxica.
Evoluție cel mai frecvent letală.
2.2. Cărbunele digestiv: localizare amigdaliană sau intestinală, cu
enterocolită acută cu scaune sanguinolente, febră înaltă, stare
toxică și deces.
2.3. Meningoencefalita cărbunoasă - cu LCR hemoragic ; evoluție
rapid letală.
Diagnostic de laborator :
• Sindrom inflamator biologic bacterian intens ;
• Examene bacteriologice : frotiuri și culturi din produse
patologice ( leziuni cutanate, spută, conținut intestinal, LCR),
hemoculturi;
• Reproducerea bolii prin inocularea produselor biologice la
cobai;
• Identificarea toxinei în ser ( ELISA, PCR).

Prognostic :
Rezervat în formele interne, în care decesul se produce frecvent.
Diagnostic diferențial:
- În forma cutanată: furuncul antracoid, înțepături de insecte,
erizipel, stafilococia malignă a feței.
- În forma digestivă: TIA, invaginația intestinală, abdomenul
acut;
- În forma meningiană: cu alte meningite hemoragice;
- În forma pulmonară: alte pneumonii.
Tratament :
Boală de grup A , cu internare și tratament obligatoriu, declarare
nominală.
1. Etiologic : Penicilina G în doze mari 7-10 zile ; la alergici
Eritromicină, Cloramfenicol ;
2. Patogenic : antiinflamator ( nesteroidian sau steroidian în
formele severe) ;
3. Local : pansament ocluziv steril si uscat.
Nu se intervine chirurgical – pericol de extensie și septicemie.
Profilaxie :
1. Măsuri la ivirea unui caz de antrax la animale :
• sacrificarea întregului șeptel, incinerarea animalelor sau
îngroparea la adâncime de 2m, acoperite cu var cloros;
• arderea pășunilor folosite și nefolosirea lor 2 ani.
2. Pentru personalul expus profesional: echipament de protecție
corespunzător; în cazuri particulare - chimioprofilaxie cu
Penicilina G 5-7 zile.
 RABIA

Definiţie:
BI acută, transmisibilă, comună omului şi animalelor
( antropozoonoză), caracterizată clinic prin tablou de encefalită
acută, cu evoluţie invariabil letală.
Etiologie:
- virusul rabic – virus ARN, cu capacitate de migrare centripetă
( de la locul de inoculare până la neuronii din encefal), şi
centrifugă ( în sens invers, până la glandele salivare, piele şi alte
ţesuturi).
Epidemiologie:
Boală răspândită pe tot globul – excepţie Australia, Anglia, Noua
Zeelandă ;
Sursa de infecţie:
- rezervorul natural - animale sălbatice ( vulpi, lupi, jderi, bursuci,
vidre, lilieci hematofagi etc. )
- rezervorul secundar domestic ( câini, pisici, bovine, cabaline,
porcine).
Calea de transmitere:
• în principal prin muşcătura animalului infectat sau prin contact cu
saliva acestuia la nivelul unei plăgi tegumentare sau mucoase;
• aerogenă – inhalare de aerosoli contaminaţi, în peşterile cu lilieci
hematofagi;
• ocazional transmitere interumană, prin muşcătură sau prin
transplant de cornee de la persoane decedate cu encefalită rabică
nediagnosticată.
Patogenie:
• Virusul rabic, inoculat în plaga muşcată, se fixează pe
terminaţiile nervoase locale, de unde se deplasează centripet
în lungul tecilor nervoase, cu 2-3 mm/h, până la neuronii din
encefal.
• La acest nivel se multiplică, cu distrucţii locale neuronale.
• Leziunile în encefal sunt caracteristice: incluzii neuronale
specifice ( corpusculii Babeş-Negri), localizate in ganglionii
bazali şi în cornul lui Amon.
Tablou clinic :
1. Incubaţia: medie 1-2 luni ( extreme: 10-14 zile în plăgile la faţă, gât, scalp –
1 an).
2. Perioada de invazie: durata 2- 4 zile:
• parestezii la poarta de intrare,
• hiperacuzie, hiperestezie cutanată, cefalee şi fotofobie,
• congestie conjunctivală.
3. Perioada de stare: există 2 forme clinice:
3.1. Forma agitată: agitaţie psiho - motorie, agresivitate, hipersalivaţie,
aerofobie, hidrofobie (prin spasm glotic dureros) , hiperosmie, halucinaţii,
insomnie, febră.
Starea de conştienţă este păstrată.
• După 2-4 zile se instalează coma, cu deces în până la 7 zile de la debut.
3.2. Forma paralitică: rară; caracterizată prin apariţia de paralizii cu evoluţie
treptat ascendentă, asociate cu paralizii de nervi cranieni, febră, aerofobie,
hidrofobie.
• Evoluţia este tot spre deces, după o perioadă mai lungă decât în forma
agitată.
La examenul LCR există modificări de tip reacţie meningiană limfocitară.
Diagnostic pozitiv:
• epidemiologic: confirmarea muşcăturii şi absenţa măsurilor de
profilaxie specifică post accident;
• clinic: agitaţie psiho-motorie extremă, hidrofobie, aerofobie,
evoluţie rapidă spre tablou clinic de encefalită;
• paraclinic:
- FL: leucocitoză cu neutrofilie, modificări LCR;
- Examene virusologice: identificarea virusului în saliva
pacientului ( prin anticorpi fluorescenţi) ; cultivarea virusului pe
medii celulare specifice;
- Post-mortem : la necropsie evidenţierea leziunilor caracteristice
în cornul lui Amon ; inoculare intracerebrală la animale de
laborator( şoareci), care reproduc boala.

Evoluţia este letală întotdeauna.

Tratament:
• Boală de grup A, cu internare şi izolare obligatorie, declarare nominală.
• Constă în imobilizarea şi sedarea pacientului.

Profilaxie: cea mai importantă.

1. Profilaxia preaccident:
• evitare contactului cu animale necunoscute;
• împiedicarea circulaţiei libere a câinilor, mai ales în zonele rurale sau cu
enzootie rabică silvatică şi împiedicarea accesului animalelor sălbatice în
gospodării;
• recunoaşterea comportamentului schimbat al animalelor rabice şi evitarea lor;
• restrângerea rezervorului de infecţie prin vaccinarea antirabică a animalelor
domestice şi sălbatice( vaccin oral adm. odată cu hrana);
• carantină în caz de declarare a unui caz de rabie la animale, cu vaccinarea
rapidă a câinilor din zonă şi eliminarea animalelor suspecte sau fără stăpân;
• vaccinarea preventivă a persoanelor cu risc profesional: vânători, pădurari,
speologi, personal veterinar, personal din serviciul de ecarisaj, îngrijitorii de
animale etc.
2. Profilaxia post accident:
• Se aplică diferenţiat în funcție de caracteristicile animalului
muşcător şi de caracterele clinice ale porţii de intrare.
• Plaga muşcată se spală abundent cu apă şi săpun, nu se
suturează per primam.
• Profilaxia specifică constă în vaccinare antirabică şi în situaţii
foarte bine precizate administrare de ser antirabic.