INFECȚIILE PERINATALE

• Infecția perinatală- infecția transmisă embrionului/fătului

sau nou-născutului imediat inaintea nasterii, în timpul
nasterii sau imediat după naștere.
• Infectia congenitală- infectia prezentă la naștere(transmisă
oricănd in timpul sarcinii sau în timpul nasterii).

Etiologie
1.Virusuri- rubeolic, citomegalic(CMV), virus herpes simplex
(HSV),varicelo-zostorian, parvovirus B19, virusul
imunodeficienței imune(HIV), virus hepatitic B, virus
hepatitic C etc
2.Bacterii- Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis,
Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis,
streptococul de grup B.
3.Paraziti- Toxoplasma gondii
4.Fungi- candida
 Epidemiologie
• -Sunt o cauză majoră de morbiditate/mortalitate

• Căi de transmitere:
1.Hematogen transplacentar -fătului datorate prezentei în săngele
mamei a virusului, bacteriei, parazitului – virusul rubeolic,
CMV,HIV,parvovirus, varicelo-zostorian, Treponema pallidum,
Toxoplasma gondii
2.Infectii ascendente: din vaginul superior prin colul uterin, prin
membranele amniotice( infecții transcervicale,inf bacteriene după 12-
18 h de la ruperea membranelor amniotice)
3.infecția fătului în momentul nașterii în momentul trecerii prin canalul
vaginal infectat sau prin expunerea la sânge infectat (infecţii
intanatale; de ex., CMV, enterovims, HSV, hepatita B, HIV, virus
varicelo-zosterian, Chlamydia trachomatis, Listeria monocytogenes,
Neisseria gonorrhoeae, streptococul de grup B, Candida spp.)
4.infecţii postnatale: de la mamă (prin lapte matern, secreţie salivară
etc.; de ex., CMV, enterovirus, HIV, virus varicelo-zosterian, streptococ
de grup B, Listeria monocytogenes, Candida spp.).
 Manifestări clinice
• Infecţiile dobândite în uter pot duce la:
- decesul embrionului sau fătului,
- avort spontan,
- naştere prematură sau anomalii congenitale.
• Unele infecţii pot fi asimptomatice la naştere şi să devină clinic
manifeste tardiv, în primii ani ai copilăriei.
• Multe infecţii congenitale au manifestări clinice comune:
• retard de creştere intrauterină,
• erupţii cutanate,
• hidrops,
• anemie, trombocitopenie,
• icter (colestatic), hepatosplenomegalie,
• corioretinită, cataractă
• malformaţii congenitale.
 Dar există şi manifestări relativ specifice pentru o anumită
infecţie:
• -calcifieri intracraniene în infecţia cu virus varicelo-zosterian,
CMV şi Toxoplasma gondii;
• -anomalii cardiace în infecţia rubeolică;
• -anemie în infecţia cu Parvovirus B19 şi Treponema pallidum
• -cataractă in inf rubeolică, cu virus varicelo-zosterian
• -microcefalie in inf cu CMV, virus varicelo-zosterian

 Diagnostic
• -izolarea în cultură a microorganismului
• -identificarea antigenului infecțios in produsele biologice
• -identificarea genomului agentului patogen prin PCR
• -identificarea producției de atc de catre făt(Ig M, IgG)
 Rubeola congenitală

• Rubeola congenitală este secundară infecției rubeolice materne

în timpul sarcinii, virusul fiind transmis transplacentar
embrionului/fătului.
• Infecţia dobândită în primele 4 săptămâni de gestaţie duce în
40% din cazuri la avort sau deces fetal intrauterin şi în 85% din
cazuri la malformaţii congenitale. Dacă infecţia apare între
săptămânile 13-16 de gestaţie, 35% din nou-născuţi vor avea
anomalii congenitale. Infecţia după 16 săptămâni de gestaţie pare
să nu cauzeze manifestări clinice.
• Etiologie
• - Virusul rubeolic este un virus cu ARN, genul Rubivirus din familia
Togaviridae
 Manifestări clinice
 oculare
 cataractă,
 retinopatie,
 glaucom,
 microftalmie

 cardiace
• persistenţa canalului arterial,
• stenoză periferică a arterei pulmonare,
• hipoplazie arterială
 auditive (hipoacuzie neurosenzorială)
 Neurologice
• microcefalie,
• tulburări comportamentale,
• meningoencefalită,
• retard mental
 Manifestări clinice

•retard de creştere,
•hepa tosplenomegalie,
•icter,
•trombocitopenie,
• osteopatie (radiotransparenţe osoase)
•leziuni cutanate purpurice.
Nou-născuţii pot să fie asimptomatici
la naştere, dar dezvoltă sechele clinice
în primul an de viaţă.
 Explorări paraclinice
• anticorpi antirubeolici de tip IgM în sângele cordonului ombilical
sau serul nou-născutului indică infecţie recentă, dar prezintă uneori
rezultate fals-pozitive sau fals-negative.
• Este necesară astfel determinarea seriată a anticorpilor antirubeolici
de tip IgG de-a lungul mai multor luni (la 3 luni şi 6 luni de viaţă).
Persistenţa anticorpilor de tip IgG sugerează infecţia congenitală.
• Virusul rubeolic poate fi izolat din nazofaringe, sânge, urină şi LCR.
• Sugarii cu rubeolă congenitală au infecţie cronică şi elimină virusul
în urină, scaun şi secreţii respiratorii timp de 1 an.
• Evaluare completă:
• -oftalmologica
• -audiologica
• -cardiologica
• -neurologica
• Diagnostic
• -istoricul de rubeola maternă+/- manif clinice
sugestive(malf cardiace, surditate, afect oculare) ridică
suspiciunea
• -confirmare virusologica sau serologică
• Tratament
• -Nu exista terapie specifică
• -se ia in discutie intreruperea sarcinii
• -vaccinarea la 12 luni si la 5-6 ani
• -vaccinarea tinerelor sau adolescentelor
 Infecţia congenitală cu citomegalovirus
• Epidemiologie
• Sursa infecţiei primare la femeile gravide este contactul sexual
(inclusiv sărutul) şi contactul cu copii mici, în special cu cei îngrijiţi
în colectivităţi.
• In cazul unei infecţii primare survenite la gravidă, rata transmisiei
intrauterine a virusului la embrion/făt este de aproximativ 35%, cu
cât infecţia se produce mai devreme în timpul gestaţiei, cu atât
simptomele vor fi mai severe la naştere.
• Transmisia se poate produce datorită unei infecţii primare a
mamei în timpul sarcinii sau se poate datora reactivării unei
infecţii preexistente, infecţiei cronice sau reinfecţiei cu o nouă
tulpină
 Epidemiologie
• Infecţia se poate produce şi intranatal (contactul
nou-născutului cu secreţii cervicale uterine, salivă,
urină) sau postnatal de la mamă (prin alimentaţie la
sân - lapte infectat cu CMV) sau de la alţi indivizi
infectaţi (contact cu indivizi infectaţi sau prin
transfuzie sanguină). Aceste infecţii (intra- şi
postnatale) nu cauzează în general simptome sau
sechele, deşi la prematuri poate să apară hepatita,
pneumonia şi boală neurologică.
• Etiologie
• CMV este cel mai mare virus din familia
Herpesviridae şi este ubicuitar, infectând aproape
toţi indivizii de-a lungul vieţii. Totuşi, infecţia cu
CMV produce boală doar la embrion/făt sau la
indivizii cu imunodeficienţă celulară.
 Manifestări clinice
 Manifestările infecţiei congenitale cu CMV variază de la complet
asimptomatică, la decesul intrauterin al fătului.
 Aproximativ 10% din nou-născuti prezinta manifestări la naştere:
• retard de creştere intrauterină,
• microcefalie,
• trombocitopenie, peteşii,
• hepatosplenomegalie,
• hepatită, hiperbilirubinemie directă,
• calcificari intrauterine periventriculare,
• carioretinită
• hipoacuzie.
 Mortalitatea este de 10-15% la nou-nascutii simptomatici.
 Un procent de 10% dezvolta manifestări spre vărsta de 1 an,cănd
se poate decela retard sau hipoacuzie.
 Paraclinic
Detectarea virusului in urină
sau saliva:
-cultura virala
-metoda PCR- pt determinarea
AND viral
-metode serologice- Ig M-nu
sunt suficient de sensibile, IgG la
nastere se pot datora transf
transplacentar de la mama

 Radiografiile de craniu pot

evidenţia calcificări
intracraniene periventriculare.
• Diagnostic
• detectarea CMV prin culturi
• tehnica PCR în primele 2 săptămâni după naştere.
• Tratament
• Terapia infecţiei congenitale cu CMV utilizează ganciclovirul
şi valganciclovirul.
• Ganciclovirul i.v. la nou-născuţi cu simptome severe a fost
urmat de lipsa progresiunii hipoacuziei. Medicamentul este
indicat la nou-născuţii cu infecţie congenitală simptomatică
(inclusiv semne de boală neurologică).
• Valganciclovirul se administrează p.o.
 Infecţia perinatală cu virusul Herpes simplex

• Epidemiologie
• Infecţia neonatală cu virusul Herpes simplex (HSV) este achiziţionată de la
mamă chiar înainte de naştere (infecţie ascendentă) sau în timpul naşterii, în
momentul trecerii prin vagin (infecţie intranatală).
• Riscul infecţiei la naştere pentru un nou-născut pe cale vaginală dintr-o mamă
cu herpes genital primar variază între 25% şi 60%, în timp ce riscul în cazul
herpesului reactivat este mai mic de 5%.
• Riscul maxim de infecţie pentru fat este când infecţia genitală este
contractată de către mamă aproape de momentul naşterii. Naşterea prin
secţiune cezariană reduce riscul transmisiei intranatale a virusului.
• Este posibilă mai rar şi transmisia intrauterină transplacentară.
• Boala mai poate fi contractată de nou-născut în maternitate de la un alt nou-
născut infectat (infecţie postnatală).
• Etiologie
• Există două tipuri de virus Herpes simplex: tipul 1 şi 2.
• HSV-2 este responsabil de aproximativ70-85% din infecţiile neonatale.
 Manifestări clinice
 avort spontan sau naștere prematură cănd infectia este contactată in primul
trimestru de sarcină.
 Se descriu 3 tablouri clinice:
• boala diseminata (pneumonie, hepatită, şoc)
• boală neurologică (letargie, febra, convulsii)
• boala localizată(oculară,cutanată, cavitatea bucală)

 Nou-născutul este asimptomatic la naştere. Momentul debutului este diferit in

functie de tabloul clinic : 5-14 zile pentru boala diseminată si localizată și 14-28 de
zile de viată pentru boala neurologică. Când boala se manifestă din prima zi de
viaţă sugerează infecţia intrauterină. Tablourile clinice descrise pot să se
suprapună.
• Evoluția favorabilă se observă la sugarii cu boala localizată, desi recurentele sunt
obisnuite. Mortalitatea este mare in boala diseminata sau afectarea neurologica ,
chiar in conditiile unei terapii corecte.Recurenţele sunt obişnuite şi trebuie efectuat
examenul LCR de fiecare dată. Decesul se poate produce prin coagulare
intravasculară diseminată, pneumonie sau encefalită.
• Examinări paraclinice
• probele pentru culturi trebuie obţinute din vezicule cutanate,
nazofaring,ochi, urină, LCR, scaun sau rect. Culturile pozitive obţinute
din aceste locusuri după 48 de ore după naştere indică expunere
intrapartum.
• PCR este o metodă sensibilă pentru detectarea ADN-ului viral în
sânge, urină şi LCR, dar metoda poate furniza rezultate fals-negative
din LCR dacă puncţia lombară s-a făcut precoce în evoluţia bolii .
• Diagnostic
• Infecţia diseminată cu HSV trebuie luată în considerare la orice nou-
născut cu manifestări de sepsis, disfuncţie hepatică severă şi culturi
bacteriologice negative.
• Infecţia SNC cu HSV trebuie suspectată la orice nou-născut care
prezintă febră, iritabilitate, convulsii şi LCR modificat.
 Tratament
• Terapia de elecţie pentru infecţia neonatală cu HSV este cu
aciclovir parenteral, timp de 14 zile celor cu boală localizată şi 21
de zile la cei cu boală diseminată sau neurologică.

• Profilaxie
• Reducerea transmisiei HSV de la mamă la făt este posibilă prin
contraindicarea naşterii vaginale la mame care elimină HSV în
momentul naşterii, cu indicaţia de naştere prin secţiune cezariană
în interval de 6 ore de la ruperea membranelor amniotice.
• Există femei asimptomatice care elimină virusul, chiar la infecţie
primară. Naşterea cezariană este indicată la mamele cu leziuni
active in momentul nașterii.
 Infecția perinatală cu Neisseria gonorrhoeae

• Epidemiologie
• Transmisia infecţiei cu Neisseria gonorrhoeae la sugar are loc, de
obicei, intranatal, în momentul trecerii prin vagin când
mucoasele fătului vin în contact cu secreţii infectate ale mamei,
deşi s-au descris cazuri după naştere cezariană, în special în caz
de ruptură prematură de membrane.
• Riscul de conjunctivită gonococică la un nou-născut provenit din
mamă infectată este de 30% în absenţa profilaxiei cu nitrat de
argint şi de sub 5% cu profilaxie.
• Etiologie
• Neisseria gonorrhoeae este un diplococ Gram-negativ patogeni
doar pentru om .
 Manifestări clinice
 Infecţia cu N. gonorrhoeae la nou-născut afectează în special ochii
(ophlhalmin neonatorum). Oftalmìa gonococică debutează după 3-7 zile de
viaţă prin secreţii conjunctivale apoase, transparente, care devin rapid
purulente, hiperemie conjunctivală marcată şi chemosis. Infecţia netratată
diseminează la nivelul corneei (keratită) şi camera anterioară a globului ocular cu
perforarea corneei şi cu cecitate.
Alte localizări posibile ale infecţiei sunt abcesul scalpului şi vaginita.
 Infecţia poate lua şi formă de boală diseminată cu:
-bacteriemie,
- artrită
- meningită
Examinări paraclinice
Diagnosticul trebuie suspectat când se observă diplococi Gram-negativi
intracelulari în materialul analizat şi trebuie confirmat prin cultură. Se
recomandă testarea pentru infecţie concomitentă cu Chlamydia trachomatis,
Treponema pallidum şi HIV.
 Tratament
• Infecţia localizată se tratează cu o doză unică de ceftriaxonă
parenteral. In cazul oftalmiei gonococice irigaţii oculare repetate cu
clorura de sodiu 0,9%. Sugarii cu oftalmie gonococică trebuie
spitalizaţi şi evaluaţi pentru boală diseminată (sepsis, artrită,
meningită).
• Boala diseminată se tratează cu antibiotice parenteral
(ceftriaxonă/cefotaximă) timp de 7 zile (10-14 zile - meningită).
• Profilaxie
• Profilaxia oftalmiei gonococice se face prin administrare topică
oculară de nitrat de argint, eritromicină sau tetraciclină la toţi nou-
născuţii indiferent de statusul infecţios al mamei. Profilaxia cu
nitrat de argint scade riscul de oftalmie gonococică la nou- născuţii
din mame infectate, de la 30% la mai puţin de 5%. La sugarii
născuţi din mame infectate cu N. gonorrhoeae se administrează în
plus o doză unică de ceftriaxonă/ cefotaximă.
 Infecţia perinatală cu Chlamydia trachomatis

• Epidemiologie
• Infecţia cu Chlamydia trachomatis este cea mai
frecventă boală transmisă sexual. Majoritatea indivizilor
infectaţi sunt asimptomatici.
• Chlamydia trachomatis se transmite la nou-născut in
momentul trecerii prin vaginul mamei infectate,dar s-au
raportat cazuri si dupa nasterea cezariană, la ruptura
prematură a membranelor.
 Manifestări clinice
• avort spontan,naștere prematură, decesul fătului, deces
neonatal,conjunctivită, pneumonie.
• Conjunctivita neonatală apare la 14 zile( sau citeva săptămăni
după naștere) și durează 1-2 săptămăni. Manifestările clinice
variază de la conjunctivită uşoara la inflamaţie cu edem. Secreţiile
conjunctivale sunt în cantitate minimă, corneea este rareori
afectată, iar adenopatia preauriculară este rară.
• Pneumonia apare la 2-19 săptămâni după naştere şi se
caracterizează prin absenţa febrei, ; tuse sacadată (staccato),
polipnee şi raluri. Weeezing-ul se întâlneşte rar. Nou-născutul
poate să prezinte obstrucţie nazală şi otită medie.
• Radiografia toracică relevă hiperinflaţie cu infiltrate difuze.
• Examinări paraclinice
• Diagnosticul se face prin cultura materialului din raclajul
conjunctivei. Mai sunt disponibile tehnica PCR şi teste
antigenice rapide.
• Tratament
• Nou-născuţii cu conjunctivită şi/sau pneumonie sunt
trataţi cu eritromicină p.o. timp de 14 zile sau
azitromicină p.o. 5 zile. Terapia topică a conjunctivitei
este ineficientă şi inutilă, fără a eradica C. trachomatis
din nazofaringe, menţinând riscul de pneumonie.
 Infecţia congenitală cu Treponema pallidum

• Epidemiologie
• Sifilisul congenital apare cel mai frecvent ca urmare a transmisiei
transplacentare a infecţiei cu Treponema pallidum la fat, în orice
moment al sarcinii.
• Infecţia se poate transmite şi intranatal prin contactul nou-
născutului cu şancrul mamei. Cu cât perioada dintre momentul
infecţiei mamei şi apariţia sarcinii este mai lungă, cu atât scade
probabilitatea transmisiei infecţiei la făt. Rata transmisiei este
crescută (60-90%) în caz de sifilis matern primar sau secundar
netratat, scade la 40% în sifilisul latent precoce şi este de sub 10% în
caz de sifilis latent tardiv al mamei.
• Etiologie
• Treponema pallidum este o bacterie spiralată (spirochetă), Gram-
negativă
 Manifestări clinice
 avorturi spontane,decesul fătului/neonatal, prematuritate,infectie simptomatică
sau asimptomatică.
 Sifilisul congenital se împarte în sifilis precoce(detectat sub vărsta de 2 ani) si
sifilis tardiv(detectat după vărsta de 2 ani). Fără terapie, majoritatea sugarilor cu
sifilis congenital precoce devin simptomatici în primele 3 luni de viață.
 Manifestările clinice ale sifilisului congenital precoce includ următoarele:
hepatosplenomegalie, adenopatie, rinoree cu obstrucţie nazală, leziuni
cutaneomucoase, osoase,anemie hemolitică, trombocitopenie și hidrops.
 Rinoreea este mai severă și persistent față de cea din răceala comună şi adesea
devine sangvinolentă. Erupția este maculopapuloasă, descuamativă, localizată
palmar, plantar, peribucal şi perianal si poate evolua spre vezicule sau bule.
Sugarii cu afectare severă pot prezenta la naştere hidrops şi anemie severă,
pneumonie alveolară severă şi manifestări de glomerulonefrită.
• Examinarea LCR poate releva pleocitoză şi proteinorahie crescută.
• Peste 90% din sugarii simptomatici prezintă modificări radiologice ale oaselor
lungi de tip osteocondrită sau pericondrită.
 Manifestări clinice

 Sugarii netrataţi, indiferent dacă sunt

simptomatici sau nu la naştere, pot dezvolta sifilis
tardiv, care implică SNC, sistemul osos, sistemul
articular, dentiţia, ochii şi tegumentul. Sifilisul
congenital tardiv nu este considerat contagios.
Unele manifestări nu devin aparente decât la
mulţi ani după naştere, cum sunt keratita
interstiţială, surditatea, dinţii Hutchinson, bosele
frontale, modificări ale primilor molari, nasul în şa,
ragade şi tumefacţiile articulare nedureroase.
 Combinaţia (1) keratită interstiţială (2) surditate
şi (3) dinţi Hutchinson este patognomonică pentru
sifilisul congenital şi se numeşte triada Hutchinson.
 Examinări paraclinice
 Testele serologice nontreponemice sunt simple şi detectează atc
nespecifici de tip IgM şi IgG. Cele mai utilizate teste sunt
determinarea reaginelor plasmatice rapide (RPR) şi testul VDRL
(Venereal Disease Research Laboratory). Aceste teste se utilizează
pentru evaluarea iniţială, dar deoarece sunt uneori fals-pozitive,
rezultatul trebuie confirmat printr-un test serologie treponemic.
 Testele serologice treponemice determină prezenţa anticorpilor
antitreponemici şi includ:
• 1.testul absorbției atc fluorescenți antitreponemici(FTA-ABS), care
poate detecta atc de tip IgM și IgG.
• 2.testul microhemaglutinării pentru T pallidum(MHA-TP)
• 3.testul aglutinării particulelor de T palladium(TP-PA)
 Testele care determină în mod direct microorganismul sunt testul
RIT, microscopia în cămp întunecat, testul direct al anticorpilor
fluorescenți(DFA-TP) și colorația argentică.
 Evaluare
 Nou-născutul/sugarul trebuie supus unei evaluări complete (şi tratat) pentru
sifilis congenital în următoarele situaţii:
• titru seric nontreponemic cantitativ al nou-născutului de 4 ori mai mare com-
parativ cu al mamei;
• prezenţa manifestărilor clinice de sifilis la mamă sau nou-născut;
• mamă cu sifilis netratată sau cu terapie incertă;
• terapia mamei cu sifilis s-a efectuat cu mai puţin de 30 de zile înainte de naştere;
• titrul seric al mamei cu sifilis nu a scăzut de 4ori după terapie;
• lipsă în urmărirea terapiei mamei cu sifilis.
 Evaluarea completă a nou-născutului include: examen obiectiv, examinarea histo-
patologică a placentei (test direct cu anticorpi fluorescenţi), hemoleucogramă,
funcţia hepatică, examenul LCR (leucocite, proteine, test VDRL), test VDRL seric,
radiografii de oase lungi, radiografie toracică, examinare oftalmologica,
ecografie transfontanelară şi potenţiale evocate auditive.
• Diagnostic
• Un caz confirmat de sifilis congenital este acela în care
treponemele sunt demonstrate prin microscopie în câmp
întunecat, anticorpi fluorescenţi sau coloraţii specifice la
probele histologice sau titrul nou-născutului de anticorpi
nontreponemici (IgG şi IgM) este de 4 ori mai mare decât al
mamei sau nou-născutul prezintă un test serologie treponemic
pentru anticorpi de tip IgM pozitiv. Diagnosticul se formulează
mai frecvent pe baza testelor serologice.
• Tratament
• Penicilina G administrată parenteral timp de 10-14 zile este
terapie de elecție.
• Determinarea titrului de anticorpi nontreponemici trebuie
repetata la 3, 6 și 12 luni pentru a demonstra scăderea lor sub
terapie. Sugarii cu neurosifilis trebuie monitorizaţi prin testare
serologica şi a LCR la fiecare 6 luni, timp de 3 ani.
 Infecţia congenitală cu Toxoplasma gondii
 Epidemiologie
• Infecţia maternă cu Toxoplasma gondii este de obicei asimptomatică.
• Sursele infecţiei materne sunt fecalele de pisica şi ingestia de carne
infectată nepreparată sau insuficient preparată.
• Transmiterea infecţiei de la mamă la făt se face transplacentar ca
urmare a infecţiei materne, de obicei acute. Infecţia fetală este
rareori determinată de reactivarea infecţiei materne, secundară unei
imunodeficienţe materne.
• Leziunile fetale sunt mai probabil să apară dacă infecţia maternă se
produce în lunile 2-6 de sarcină.
 Etiologic
• Toxoplasmoza congenitală este cauzată de Toxoplasma gondii, un
protozoar intracelular.
 Manifestări clinice
• Consecinţele infecţiei congenitale cu T. gondii sunt: deces fetal
(infecţia a apărut în primul trimestru de sarcină), naştere
prematură, avort spontan (rar), infecţie simptomatică şi infecţie
asimptomatică .
• Infecţia simptomatică se poate manifesta prin retard de creştere
intrauterină, corioretinită, convulsii, icter, hidrocefalie,
microcefalie, calcifieri intracraniene corticale difuze,
hepatosplenomegalie, adenopatie, cataractă, erupţie
maculopapulară generalizată, trombocitopenie şi pneumonie.
• Majoritatea sugarilor cu toxoplasmoză congenitală prezintă
infecţie asimptomatică la naştere. Chiar şi aceşti sugari
asimptomatici la naştere pot dezvolta retard mental, tulburări de
vedere şi tulburări de învăţare în decurs de luni sau ani.
• Examinări paraclinice
• Testele serologice sunt principalele mijloace de diagnostic în
toxoplasmoza congenitală. Se pot determina anticorpi specifici de
tip IgG, IgM, IgA şi IgE.
• Este posibila și izolarea microorganismului din placentă sau sănge
din cordonul ombilical sau teste PCR pt lichidul amniotic sau LCR.
• Evaluarea oftalmologică, audiologică şi neurologică(ecografie
transfontalenară,CT,ex LCR)
• Diagnostic
• Prezenţa modificărilor clasice (hidrocefalie, corioretinită, calcifieri
intracerebrale) sugerează diagnosticul de toxoplasmoză congenitală.
Diagnosticul serologie se bazează pe: (I) prezenţa anticorpilor
specifici de tip IgA sau IgM în primele 6 luni de viaţă sau (2)
creşterea la sugar a anticorpilor specifici de tip IgG comparativ cu
titrul mamei sau (3) persistenţa anticorpilor specifici de tip IgG după
vârsta de 12 luni.
 Tratament

• Toxoplasmoza congenitală (simptomatica sau asimptomatică)

se tratează cu pirimetamină asociată cu sulfadiazină. Se indică
suplimentarea cu acid folic. Durata terapiei este adesea
prelungită până la 1 an de zile. Această terapie poate ameliora
prognosticul pe termen lung.
• Terapia infecţiei primare materne cu spiramicină, un antibiotic
macrolidic, reduce transmisia infecţiei la făt cu 50%.