FIZIOPATOLOGIA APARATULUI

RESPIRATOR
Respiraţia este procesul care asigură
aportul continuu de oxigen din mediul
înconjurător la nivelul mitocondriilor celulare
şi eliminarea în mediul ambiant a CO2,
produs în celule de reacţiile oxigenului cu
metaboliţii energetici.
Respiraţia are două laturi:
– externă (pulmonară)
– internă (celulară)
 hipoxemie = scăderea PaO2

 hipocapnie = scăderea PaCO2

 hipercapnie = creşterea PaCO2.

INSUFICIENŢA

RESPIRATORIE
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

 Reprezintă incapacitatea acută sau cronică,

a plămânilor de a asigura hematoza.
– PaO2  60 mmHg
– SaO2  95 %
– PaCO2 >50 mmHg
HIPOXEMIA

 Tulburarea funcţiei centrilor nervoşi vitali,

cu apariţia unor manifestări neurologice
 Activarea mecanismelor compensatorii
simpatice: tahicardie, vasoconstricţie
periferică şi pulmonară şi creşterea tensiunii
arteriale.
Principalele mecanisme de insuficienţă
respiratorie sunt:
 Hipoventilaţia pulmonară
 Tulburările de difuziune alveolo-capilară
 Şuntul
 Alterarea raportului ventilaţie/perfuzie (V/Q)
 Scăderea presiunii oxigenului în aerul respirat
 HIPOVENTILAŢIA ALVEOLARĂ

 A. Disfuncţiile ventilatorii obstructive

– ↓VEMS
– ↓ debitului ventilator maxim
– ↓raportul Tiffeneau-Pinelli = VEMS/CV x 100
– Cauze:
 Endobronşice (obstrucţie, vasoconstricţie reflexă
hipoxică)
 Exobronşice (scade elasticitatea parenchim)
HIPOVENTILAŢIA ALVEOLARĂ

 B. Disfuncţiile ventilatorii restrictive

– ↓ capacitatea vitală (CV)
– ↓ indicele restrictiv
– Cauze:
 pulmonară
 pleurală
 extrapulmonară
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ

 Reprezintă incapacitatea aparatului

respirator, instalată brusc, de a menţine o
oxigenare arterială pe lângă o eliminare
adecvată de CO2.
 Doar formele severe de IRA sunt însoţite de
hipercapnie
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE
ACUTĂ

 hipoxemia uşoară - reducerea

performanţelor mentale, reducerea acuităţii
vizuale, hiperventilaţie
 hipoxemia medie - cefalee, somnolenţă,
tulburări de conştienţă.
 hipoxemia acută severă – efecte la nivel
SNC, renal, cardiac, pulmonar
 1. ASTMUL BRONŞIC

 reactivitate crescută a arborelui

traheobronşic la o multitudine de stimuli.
 îngustare generalizată a conductelor aeriene,
care poate ceda spontan sau ca răspuns la
terapie
 Din punct de vedere clinic
– dispnee de tip expirator
– tuse
– wheezing
 1. ASTMUL BRONŞIC
ETIOLOGIE

 ½ cazuri la vârsta de 10 ani.

 la copii există un raport de 2:1 masculin/feminin, dar
raportul pe sexe se egalizează până la vârsta de 30 de
ani.
 Se pot descrie două tipuri de astm:
– alergic
– idiosincrazic
 1. ASTMUL BRONŞIC
ETIOLOGIE

 Stimulii care interacţionează cu reactivitatea

căilor aeriene:
– alergenici
– farmacologici
– profesionali
– alţi factori
 1. ASTMUL BRONŞIC

 Stimuli alergenici
– polen
– pene
– fanerele animalelor
– praf cu paraziţi
– fungi şi alte antigene prezente
de obicei în mediul înconjurător.
 1. ASTMUL BRONŞIC

Astmul poate apare la persoane sensibilizate faţă de un antigen (Ag)

odată cu repătrunderea acestuia în organism.

Antigene

Repătrundere în
Anticorpi (IgE,
organism
subtipuri de IgG)
Fixare anticorpi pe mastocit
prin fragmentul Fc Activare mastocite prin fixare pe
fragmentul Fab al anticorpilor
vasodilataţie
 permeabilităţii vasculare eliberare de mediatori
recrutarea altor celule inflamatorii
 1. ASTMUL BRONŞIC
PATOGENEZĂ

REACTIVITATE
BRONŞICĂ ↑
infecţiile virale alergeni

poluanţii atmosferici oxidanţi

• ozon
•dioxid de azot
 1. ASTMUL BRONŞIC
PATOGENEZĂ

Bronhospasm Bronhoedem

Bronhosecreţie
 1. ASTMUL BRONŞIC
PATOGENEZĂ

Bronhospasm Bronhoedem

Bronhosecreţie
 1. ASTMUL BRONŞIC
 Consecinţe:
– creştere a rezistenţei la flux a căilor aeriene

– scădere a VEMS, FEF

– hiperinflaţia pulmonară - emfizem
– modificări ale gazelor sanguine arteriale:
 Hipoxemie
 Hipocapnie (prin hiperventilaţie)
 Hipercapnie in forme severe
– alcaloză respiratorie sau acidoză respiratorie
– cianoză ca semn tardiv
– HT pulmonară cu IC dreaptă
 3. BRONŞITA CRONICĂ,
EMFIZEMUL PULMONAR ,BPOC
 Bronşita cronică - secreţie exagerată de

mucus la nivel traheobronşic, suficientă

pentru a produce tuse cu expectoraţie cel puţin
3 luni pe an, mai mult de 2 ani consecutiv.
 Emfizemul - distensia permanentă, anormală
a spaţiilor aeriene distal de bronşiolele
terminale, cu distrugerea septurilor alveolare.
 Boala pulmonară cronică obstructivă -
obstrucţie cronică dată de bronşită cronică
sau/şi de emfizem.
 FIZIOPATOLOGIE

Bronşită cronică

Emfizem pulmonar
 BPOC Tip A
-wheezing expirator
-torace în butoi datorită
hiperinflaţiei
-PaO2, PaCO2 aproape
normale
-tahipnee (previne
cianoza) datorită hipoxiei
-Ht normal
-hipertensiune pulmonară
medie
-Rx toracic =
radiotransparenţă
-intoleranţă la efort fizic
BPOC Tip B
-dispnee (hipoventilaţie)
datorită răspunsului redus
al centrului respirator
-tuse productivă cronică
-hipoxie şi hipercapnie
-cianoză
-Ht crescut
-hipertensiune pulmonară
-Rx toracic = opacităţi
multiple
-cord pulmonar - edeme
Clasificarea in functie de severitate a BPOC
Stadiul O: La risc Tuse cronica si productie de sputa; functie
pulmonara normala inca
Stadiul I: BPOC usor Limitarea usoara a fluxului de aer si de obicei,
dar nu intotdeauna, tuse si productie de sputa
cronice
FEV1/FVC < 70%
FEV1 ≥ 80% din prezis
Stadiul II: BPOC moderat Accentuarea limitarii fluxului de aer si de
obicei progresia simptomelor cu dispnee de
efort
50% ≤ FEV1 < 80% din prezis

Stadiul III: BPOC sever Accentuare progresiva a limitarii fluxului de

aer, cresterea dispneei si exacerbari repetate
cu impact asupra calitatii vietii pacientului.
(FEV1 < 50% din prezis)
30% ≤ FEV1 < 50% din prezis

Stadiul IV: BPOC foarte sever Limitare severa a fluxului de aer

FEV1 < 30% din prezis sau
FEV 1 < 50% din prezis plus insuficienta
respiratorie cronica
Exacerbarile pot fi amenintatoare de viata
QUIT SMOKING!!!